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Clase 1. Introduccin.
Interaccin husped patgeno
Patgeno primario
Patgeno oportunista
Poder patgeno y virulencia
PATOGENICIDAD VIRULENCIA
ECEI K1
Shigella
Vas de transmisin:
Aergena (aerosoles, gotas
salivas)
Oral/Fecal-Oral
Urogenital
Transconjuntival
Cutnea /Transcutnea
Directa/artropodos
Sangunea
Sexual
Vertical (Transplac y perinatal)
Entrada
Invasivo (capsulados)
Toxignico (toxinas)
Factores de Virulencia
Inmunopatolgico
Mixto
Factores de virulencia
Diseminacin, Invasin, Dao
Adhesinas: Promueven adherencia
INVASORES
SUPERANTIGENOS
Protenas microbianas enlazan el CMH-II (macrfago) con receptores clonales de
cualquier linfocito T independientemente de la especificidad. Muchos LT CD4
estimulados, muchas cito proinflamatorias. Proceso inflamatorio generalizado
Diseminacin
Localizacin de la infeccin
Diseminacin
Localizacin de la infeccin
Contigidad
Epitelios (algunas bacterias y hongos)
Va Linftica
Tuberculosis. Fagocitos son transportados a rganos y
tejidos a travs de los vasos linftico
Va sangunea
Sangre va ms eficaz
Desenlace
Microbioma humano (2007)
Ejemplos,
Extraccin de un diente (los estreptococos viridans pueden entrar al
torrente sanguneo)
Perfora el intestino
Herida cutnea
E. coli provenientes de la piel perianal, ascienden por la uretra y causan
infeccin del tracto urinario y perinatales
receso
Patognesis: Factores de
Virulencia
Patogenesis
La patognesis es un proceso multifactorial que depende del
estado inmune del hospedador, la naturaleza de la especie o
cepa (factores de virulencia) y el nmero de organismos en
la exposicin inicial.
ENFERMEDAD
Atributos de MO Patgenos
Adherencia y penetracin
Evasin ataque fagoctico e inmunolgico
Secretar protenas toxicas para debilitar husped y
promover diseminacin.
Obtener nutrientes para crecer (Fe).
Supervivencia en condiciones adversas dentro y
fuera del husped.
Estructuras bacterianas con importancia clnica
Gram positivas
Pared celular
PG
Ac teicoicos y Lipoteicoicos
Adhesinas
Capsulas
Flagelos
Gram negativas
Pared celular
PG
Membrana externa
LPS
Adhesinas (Pilis)
Capsulas
Flagelos
Adherencia Bacteriana
Evento imprescindible para la colonizacin y/o infeccin
Colonizacin
Formacin biopelculas
Invasin celular
Produccin toxinas
Dao
Induccin respuesta inmune
Estructuras que participan en la adherencia
Adhesinas Fmbricas
Adhesinas Afmbricas
Cpsulas con acido hialurnico
LPS con sacrido terminal
cidos Lipoteicoico
Aglutinan hemates
Adhesinas polimricas o frimbrias
Unidades de Protenas tipo lectinas
Codificadas generalmente por ADN cromosmico (operones)
7 tipos diferentes
Agrupan en Manosa S y Manosa R
Segn la inhibicin de adherencia a epitelio urogenital por manosa
Generan una unin dbil
Facilitar los mecanismos de fijacin y transmisin de seales
Especificidad de especie
Tropismo
Promueven la autoagregacin de bacterias
Adhesinas polimricas o frimbrias
Tipo I Tipo II
(manosa sensibles) (manosa resistentes)
Colonizacin Patogenia
Cromosoma Plsmidos
(Excepto tipo P)
Adhesinas polimricas o frimbrias
Adhesinas. Cambio de Fase
Adhesinas. Variacin antignica
Fimbrias Gram positivos?
Hemaglutinina filamentosa
Tropismo cel. ciliadas tracto respiratorio
Pertactina
Se une a integrinas de cel ciliadas del tracto respiratorio superior
Afimbriales
H. influenzae no capsulado
Trasloca tir
Unin
Tir. intimina
tir
Estructurales No estructurales
Endotoxina. (gram -) Exotoxinas (G +/-)
LPS Elementos mviles
Decisivo factor Bacteriofagos (colera,
contribuyente a
Infecciones sistmicas
shiga, difterica)
multiorgnicas Plsmidos (Termoestable y
Shock endotxico: termolbil de EcoliET)
nanogramos del Lpido A
Acido lipoteicoico
(gram +)
Exotoxinas = Exoenzimas
Exoenzimas
Protenas con funcin enzimtica
Destruyen la matriz extracel de tejidos sin producir dao (factores de
diseminacin)
No son txinas pues no daan cl husped
Ej: hialuronidasa, colagenasa, elastasa, IgA proteasa (colonizacin de
mucosas)
Recordar
Existen protenas con funcin celular que pueden destruir tejidos y producir
dao
Consideradas toxinas pues producen dao en cl hesped.
Ej: Esfingomielasa (B-txina) en Sa
Fosfolipasa (exotoxina) en Pa
Toxinas: exotoxinas
Muchos complejos
Receptores de clulas T
Que interactan con CMH Macrfago-T helper
Induce liberacin de
Niveles excesivamente
Elevados de citocinas (IL-2)
Sntomas y signos
macrfago Shock txico
(S.a, S.p, Yersinia)
Exotoxinas: Grupo I
Exotoxinas: Grupo II.
Formadoras de poros
Clostridium perfringens
La Toxina de C. perfringens acta a nivel de la membrana pero no
forma poros
Exotoxinas: Grupo III
Toxinas A-B que se internalizan
B- se fija al receptor (confiere especificidad celular)
A-enzimtica: penetran diferentes tipos de clulas.
Catalizan la misma reaccin: Liberan el grupo ribosil-ADP del NAD y lo
enlazan covalentemente a una protena celular