You are on page 1of 16

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang


Referat ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas dalam pelaksanaan
kepaniteraan klinik kulit, sekaligus merupakan prasyarat untuk dapat mengikuti ujian.
Tujuan pembuatan referat ini adalah untuk memperdalam pengetahuan dan untuk
mendapatkan ilmu baru tentang hemangioma baik untuk penulis maupun pembaca.
Selain itu penulisan referat ini juga sebagai sarana untuk latihan dan mengasah
kemampuan bagi penulis dalam menulis suatu tulisan ilmiah.
Hemangioma adalah tumor yang paling sering terjadi pada bayi. Biasanya tidak
langsung muncul pada saat lahir. Mulai tampak pada minggu ke 4-6 kehidupan.
Berproliferasi cepat pada tahun pertama kehidupan dan diikuti periode involusi yang
lambat.1 Hemangioma terjadi pada 10-20 % dari populasi kaukasia. Mereka lebih
jarang terlihat diantara bayi asia dan amerika afrika dan lebih umum diantara bayi
prematur dengan berat lahir <1000 gram (22% dari keseluruhan).1,3,4 Rasio antara laki-
laki dan perempuan adalah 1:6. Sekitar 60% lesi ini terletak dikepala dan leher dan
25% terdapat dibatang tubuh.1,5
Penyebab hemangioma belum diketahui dengan pasti. Walaupun telah banyak
teori dikembangkan sebagian masih saling bertentangan. Hemangioma dapat
mengakibatkan distorsi struktur wajah (mulut, hidung, dan palpebra) dan juga dapat
timbul di organ visera, terutama hati.5 Hemangioma berdasarkan saat munculnya
digolongkan menjadi hemangioma kongenital dan hemangioma infantil. Hemangioma
infantil yang paling sering ditemukan dimasyarakat mencapai 70% dari semua lesi dan
baru muncul pada minggu kelahiran. Hemangioma infantil dibagi menjadi 3 tipe, tetapi
tipe superfisial merupakan tipe yang biasa dikenal dimasyarakat sebagai hemangioma
stoberi yang tampak merah segar. Lesi ini disebut stoberi karena penampilannya seperti
kulit buah stoberi.1,3,5

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Hemangioma
II.1.1 Definisi
Hemangioma adalah tumor jinak atau hamartoma yang terjadi akibat gangguan
pada perkembangan dan pembentukan pembuluh darah dan dapat terjadi di segala
organ seperti hati, limpa, otak, tulang, dan kulit.1 Tumor jinak kulit yang terjadi akibat
gangguan perkembangan sistem pembuluh darah di dermis dan subkutis.2 Tumor jinak
tersebut terbentuk akibat kelainan proliferasi dari jaringan angioblastik pada masa
fetal.3 Hemangioma adalah tumor yang paling sering terjadi pada bayi. Biasanya tidak
langsung muncul pada saat lahir. Mulai tampak pada minggu ke 4-6 kehidupan.
Berproliferasi cepat pada tahun pertama kehidupan dan diikuti periode involusi yang
lambat.4 Hemangioma adalah tumor yang umum terjadi pada bayi yang menunjukkan
pertumbuhan postnatal yang cepat dan regresi lambat selama masa kanak.
Hemangioma yang merupakan lesi jinak, bercirikan proliferasi endotel pembuluh darah
dan di klasifikasikan berdasarkan saat muncul dan penampilan fisik lesi.7

II.1.2 Epidemologi
Hemangioma terjadi pada 10-20 % dari populasi kaukasia. Mereka lebih jarang
terlihat diantara bayi asia dan amerika afrika dan lebih umum diantara bayi prematur
dengan berat lahir <1000 gram (22% dari keseluruhan).1,3,4, Rasio antara laki-laki dan
perempuan adalah 1:6. Sekitar 60% lesi ini terletak dikepala dan leher dan 25% terdapat
dibatang tubuh.1,5

II.1.3 Etiologi
Penyebab hemangioma belum diketahui dengan pasti. Tidak diketahui apakah
penyebabnya adalah dari embrio, ibu atau plasenta, atau apakah itu muncul dari endotel
klonal atau pembuluh darah prekursor progenitor.3 Pewarnaan histologi dari
hemangioma tumbuh dari masa bayi akan menunjukkan proliferasi cepat sel-sel

2
endotel, menampilkan banyak mitosis. Hal ini berbeda dengan malformasi pembuluh
darah, dimana sel-sel endotel yang datar dan nonproliferatif.3 Kehadiran GLUT 1 (dan
antigen terkait plasenta lainnya) menunjukkan bahwa hemangioma mungkin berasal
dari sel-sel plasenta terembolisasi sel atau melibatkan perubahan imunofenotipik dalam
sel-sel primitif yang membentuk tumor. Terdapat bukti bahwa pembentukan
hemangioma dimulai sebagai mutasi somatik dalam satu sel endotelial, yang
menyebabkan ekspansi klonal.2,3

II.1.4 Patogenesis
Fase proliferasi
Pertumbuhan hemangioma infantil terdiri dari sel lemak dan laju pemisahan yang
cepat dari sel endotel dan sel perisit sehingga membentuk kanal sinusodial yang padat.
Marker immunohistokimia seluler menjelaskan fase klinis dari siklus hidup
hemangioma. Bahkan pada tahap awal, sel-sel endotel mengekspresikan marker fenotip
dari kematangan dan molekul adhesi sel spesifik. Regulasi angiogenesis
didokumentasikan oleh ekspresi dari proses proliferasi antigen sel nuklear, dimediasi
dan dibagi oleh dua peptida angiogenik, vascular endothelial growth factor (VEGF)
dan basic fibroblast growth factor (bFGF). Enzim terlibat dalam proses remodeling
dari matriks ekstraselular yang juga ada, yang menunjukkan bahwa kerusakan kolagen
diperlukan untuk memberi ruang untuk proses pertumbuhan pembuluh kapiler. Tipe
eritrosit protein transporter glukosa-1 (GLUT1) adalah imunopositif disepanjang siklus
hidup dan negatif disebagian besar tumor pembuluh darah dan malformasi vaskular.5
Fase involunting
Regresi ini ditandai dengan semakin berkurangnya aktivitas endotel dan
pembesaran luminal. Degenarasi sel endotel, apoptosis dimulai sebelum 1 tahun dan
spesimen mencapai puncak dalam 2 tahun. Terdapat deposisi progresif dan dari
perivaskular dan jaringan fibrosa interlocular/interlobular, masuknya sebuah sel stroma
(termasuk sel mast, fibroblas, dan makrofag), dan munculnya inhibitor jaringan
metalloproteinase (TIMP)-1, penekanan pembentukan pembuluh darah baru.5
Meskipun sel mast muncul dalam fase proliferasi akhir, mereka lebih jelas terlihat

3
selama fase involusi, berinteraksi dengan makrofag, fibroblas, dan jenis sel lainnya.
Sel mast dapat mensekresikan modulator yang menurunkan omset regulasi endotel.5
Pada akhir hidup hemangioma, semua yang tersisa adalah beberapa kapiler seperti
pembuluh darah dan vena yang kosong atau kering. Berbagai macam dan lapisan yang
berlapis dari membran dasar, sebuah ciri ultrastruktural dari fase proliferasi, bertahan
pada daerah sekitar pembuluh kecil. Sekali peninggian parenkim selular digantikan
oleh jaringan longgar fibro-fatty yang bercampur dengan kolagen padat dan serat
retikuler.5

II.1.5 Klasifikasi
Hemangioma umumnya tidak tampak atau cenderung samar pada saat kelahiran dan
akan mengalami pertumbuhan yang progresif pada minggu-minggu pertama kehidupan
sang anak. Pertumbuhan lesi ini akan berlanjut hingga usia 6-20 bulan. Lalu
hemangioma akan mengalami fase involusi pada usia 5-7 tahun.
Hemangioma secara morfologis dapat terbagi menjadi tiga yaitu:
a. Hemangioma terlokalisir merupakan jenis yang paling sering ditemukan,
berbatas tegas, dan tumbuh dari fokus tunggal.
b. Hemangioma segmental bentuknya menyerupai plaque yang sering tampak pada
teritori kulit yang spesifik, tumbuh secara linier maupun geometris. Jenis ini lebih
sering mengalami ulserasi, gangguan tumbuh kembang dan dapat timbul
bersamaan dengan hemangioma visceral dan mempunyai prognosis yang
cenderung buruk.
c. Hemangioma multiple
Klasifikasi lain membagi hemangioma berdasar kedalaman dari permukaan kulit.
Hemangioma superfisialis atau kutaneus, yang merupakan 50-60% dari semua
hemangioma akan berwarna seperti strawberry pada saat matur. Hemangioma profunda
atau subkutaneus bila lokasinya cukup dalam akan tampak seperti daging tumbuh yang
berwarna. Dan bila lokasinya lebih ke superficial maka akan tampak seperti nodul
kebiru- biruan dan terkadang dijumpai telangaktesi atau vena yang dilatasi pada kulit
yang melingkupinya. Masuk dalam kelompok ini yaitu hemangioma intramuskuler dan

4
skeletal. Bila terdapat hemangioma superficial (berwarna merah) dan dijumpai indurasi
di bawahnya, maka jenis ini masuk kedalam Hemangioma Campuran atau compound.
Hemangioma viseralis, merupakan hemangioma yang letaknya pada organ dalam
seperti hepar, usus, paru ,otak ,dll.
Benson et al membagi hemangioma menjadi 3 jenis6:
a. Hemangioma intradermal
Tumor jinak ini berwarna merah kebiruan dan biasanya tidak mengadakan
regresi, dindingnya terdiri dari endotelium dewasa dan resisten terhadap radiasi.
Penderita biasanya datang dengan alasan estetika.
b. Hemangioma kapiler
Hemangioma jenis ini merupakan bentuk hemangioma yang paling sering terjadi,
dengan angka insidensi 1-1,5% pada bayi. Kelainan ini menonjol di permukaan
kulit, tidak rata dan kemerahan. Lesi ini dapat mengadakan regresi spontan
sampai umur dewasa. Dindingnya terdiri atas sel endotel embrio dan sensitif
terhadap penyinaran. Tatalaksana bervariasi dari menyuntikkan bahan sklerotik
hingga pemberian radiasi (600-800-rad dalam 2-3 kali penyinaran). Akan tetapi
banyak ahli yang kurang setuju akan kedua metode ini karena penyuntikan bahan
sklerotik dapat menyebabkan nekrosis dan jaringan parut sementara pada
penyinaran sering terjadi dermatitis bahkan dapat memicu perkembangan suatu
keganasan.

5
Tindakan operatif pada usia<5tahun dilakukan atas indikasi7:
a. Koreng dan perdarahan
b. Pertumbuhan progresif lesi
c. Rasi nyeri oleh flebolit
d. Trombositopenia
e. Kosmetik
c. Hemangioma kavernous
Kelainan ini berbentuk benjolan yang dapat hilang dengan penekanan. Biasanya
hanya sedikit yang mengadakan regresi spontan. Terdiri atas endotelium dewasa
yang berinvasi ke fasia dan atau ke otot.
Tindakan operatif dilakukan bila mungkin mengangkat seluruh tumor. Kadang
hasil patologi anatomi menunjukkan campuran dari hemangioma kapiler dengan
kavernous (campuran).

Gambar: (kanan) hemangioma kavernosa, (kiri) a)hemangioma


kapiler/strawberry,b)hemangioma profunda/intradermal, c) hemangioma
campuran

Berdasarkan saat munculnya, hemangioma tergolongkan menjadi hemangioma


infantil dan hemangioma kongenital.

6
a. Hemangioma infantil
Mencapai 70% dari semua lesi dan baru muncul pada empat minggu pertama
setelah kelahiran. Lesi infantil biasanya berawal sebagai bercak merah yang
timbul lebih tinggi dari kulit normal dan sekitarnya atau sebagai bidang kecil
datar yang kebiruan.
Hemangioma infantil berdasarkan penampilan fisik lesi terbagi atas tipe
dangkal (superfisial), tipe dalam (profunda) dan tipe campuran.7
1. Hemangioma superfisial
Berasal dari lapisan dermis papiler dan muncul sebagai makula merah
terang atau lesi kulit papular. Merupakan tipe yang biasa dikenal sebagai
hemangioma stroberi karena penampilan nya seperti kulit stoberi yang
tampak berwarna merah segar. Terminologi lama : hemangioma stroberi
dan kapiler.4,6

Gambar. Gambaran Hemangioma Superfisial

7
Gambar. Tampak Gambaran Hemangioma dari fase proliferasi
sampai fase involusi
2. Hemangioma profunda
Berasal dari lapisan dermis yang lebih dalam (retikuler atau jaringan
subkutan) dan meregangkan kulit tanpa menyebabkan perubahan warna
yang signifikan. Terminologi lama: hemangioma kavernosum.4,6

GambarGambaran Hemangioma Profunda

3. Hemangioma campuran
Terdiri dari komponen hemangioma superfisial dan profunda.
Terminologi lama: hemangioma kapiler kavernosum.4,6

8
Gambar III Gambaran Hemangioma Campuran

b. Hemangioma kongenital
Tipe lain dari hemangioma adalah hemangioma kongenital. Hemangioma
kongenital sudah terbentuk lengkap saat penderita lahir dan jumlahnya mencapai
30% dari seluruh lesi. Terdiri atas dua jenis yaitu rapidly involuting congenital
hemangioma (RICH) yang akan berinvolusi pada 10 bulan setelah kelahiran, dan
Noninvoluting congenital hemangioma (NICH) yang menetap dan membesar
secara lambat.5,6

II.1.6 Gambaran Klinis


Hemangioma muncul pada pada masa neonatal, biasanya dalam 2 minggu
pertama. Hemangioma viseral atau tumor subkutan dalam, mungkin tidak
bermanifestasi sampai 2 hingga 3 bulan kehidupan. Sekitar 30% sampai 40% dari
hemangioma baru terbentuk pada saat muncul sebagai tanda awal pada kulit yaitu
daerah pucat nyaris tak terlihat, telangiektasi, atau bercak makula merah atau bercak
ekimosis.2,5 Hemangioma kongenital adalah varian langka yang tumbuh sejak dalam
kandungan dan telah terbentuk sepenuhnya pada saat lahir.2,5
Sekitar 80% dari hemangioma bersifat soliter, 20% bersifat multifokal.
Hemangioma lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan laki-laki dengan
perbandingan 3-5:1. Angka kejadiannya adalah 10% sampai 12% pada bayi kulit putih
dan 23% pada bayi prematur yang beratnya <1000 g. Frekuensi nya lebih rendah pada
bayi berkulit gelap.2,3,4 Lesi biasanya tidak terdapat pada saat lahir. Hemangioma

9
biasanya terlihat dalam beberapa minggu pertama kehidupan sebagai makula pucat.
Sebuah area telangiektasi kemudian berkembang, diikuti oleh proliferasi khas.2

II.2.7 Diagnosis
Dalam hal ini diagnosis banding untuk hemangioma antara lain :
a. Limfangioma, dengan karakteristik berupa warna kekuningan, bentuk tidak
teratur.
b.Higroma, bentuk multilokular, padat.
c. Neurofibroma, biasanya multipel, warna kekuningan, konsistensi lunak.

II.2.8 Tatalaksana
Observasi
Perawatan dari hemangioma sebagian besar observasional.3,4 Sejumlah besar
hemangioma tidak memerlukan intervensi medis karena mengalami regresi spontan
dan kemungkinan hanya menimbulkan bekas yang minimal atau bahkan tidak
berbekas.3,4 Ulserasi kulit sekunder pada hemangioma pada fase proliferasi terjadi pada
5% kasus dan lebih sering pada lesi bibir atau urogenital. Hemangioma yang
bermasalah atau membahayakan (yaitu lesi periokular dapat mengakibatkan terjadinya
ambliopia, lesi saluran nafas, lesi yang membuat bekas pada wajah) terjadi pada 10%
kasus.4 Orang tua harus mendapat penjelasan menyeluruh tentang perjalanan penyakit
hemangioma; foto-foto dapat digunakan untuk menggambarkan evolusinya.
Kunjungan tindak lanjut terjadwal sangat diperlukan. Orang tua perlu di yakinkan
secara berulang mengenai sifat jinak hemangioma dan hasil yang diharapkan setelah
involusi spontan atau intervensi. Kunjungan yang lebih sering diperlukan pada setiap
kasus dengan hemangioma besar, ulserasi, multipel, atau terletak didaerah anatomis
kritis.2
Terapi Lokal untuk Ulserasi dan Perdarahan
Kerusakan epitel dan ulserasi spontan terjadi 5% dari semua dari semau
hemangioma kulit, lebih sering pada bibir atau daerah anogenital. Pengobatan adalah
aplikasi antibiotik topikal setiap hari atau balutan hidrokoloid. Lidokain kental (2,5%)

10
membantu untuk mengontrol rasa sakit.2,4 Jika terdapat ulserasi yang dangkal,
debridemen atau drainase diperlukan.2 Apabila lesi masih berukuran kecil, eksisi bedah
sangat dianjurkan. Pembedahan juga sangat berguna untuk mengurangi lesi-lesi yang
mengganggu fungsi struktur penting, seperti eksisi lesi pada palpebra superior untuk
mencegah terjadinya ambliopia yang berat.4,5 Lokasi hemangioma juga merupakan
faktor resiko yang signifikan, hemangioma pada wajah lebih memerlukan tatalaksana
bedah tidak hanya untuk keterlibatan mata, telinga dan hidung, tetapi juga lesi yang
memiliki kemungkinan keterlibatan saluran nafas.3 Laser dapat bermanfaat untuk
menghilangkan hemangioma yang masih kecil dan berupa lesi datar.5 Terapi laser telah
efektif dalam meringankan lesi kulit yang terkena. Terapi laser juga telah diklaim oleh
beberapa orang efektif dalam pengobatan hemangioma awal, namun belum ada bukti
yang meyakinkan bahwa terapi laser baik dalam mengurangi besar lesi atau
menginduksi fase involusi.4
Terapi Farmalogik.
Sekitar 10% dari hemangioma menimbulkan komplikasi seperti ulserasi
/kerusakan besar, distorsi jaringan yang terlibat, dan obstruksi dari struktur vital.2,4
Ulserasi spontan kulit yang terlibat dapat meluas ke jaringan yang lebih dalam,
menyebabkan hilangnya sebagian struktur, seperti hidung, kelopak mata, bibir, atau
daun telinga. Tumor wajah yang besar dapat tumbuh meregangkan kulit dan
mendistorsi fitur anatomi yang normal.2,5 Sebuah hemangioma orbitopalpebral dapat
memblok sumbu visual dan menyebabkan ambliopia deprivational. Bahkan
hemangioma kecil di kelopak mata bagian atas dapat mendistorsi kornea yang sedang
tumbuh, menyebabkan ambliopia astigmatik.2 Hemangioma subglotis menyebabkan
stridor bifasik biasanya di munggu ke 6-8 tetapi tidak selalu.1,2 Mungkin 1% dari semua
hemangioma menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa, seperti pengalihan
aliran darah yang cukup untuk menghasilkan gagal jantung. Hal ini sangat mungkin
terjadi pada hemangioma intrahepatik, namun juga dapat terjadi dengan tumor kulit
besar. Hemangioma gastrointestinal luas dapat muncul dengan perdarahan ringan
hingga berat.2

11
Terapi farmakologis diindikasikan untuk hemangioma bermasalah dan
membahayakan.2,3 Terdapat trend baru tumor yang tidak terlalu berbahaya yang hanya
menyebabkan ekspansi kutaneus yang mungkin mengakibatkan perubahan kulit
permanen atau fibrofatty residuum.2
Kortikosteroid
Pengobatan lini pertama untuk hemangioam bermasalah adalah terapi
kortikosteroid dapat diberikan per oral maupan intralesi, yang sangat efektif (tingkat
respon mencapai 85%).4,5 Hemangioma kutaneus yang terlokalisasi baik (diameter
<2,5 cm) dapat diobati dengan kortikosteroid intralesi.2 Triamcinolon (25 mg/ml)
disuntikan perlahan-lahan pada tekanan darah rendah, tidak memberikan lebih dari 3-
5 mg/kg pertindakan. Biasanya 3-5 suntikan diperlukan, diberikan interval 6-8 minggu.
Tingkat responnya serupa dengan sistemik kortikosteroid. Terdapat peningkatan
keengganan penyuntikan hemangioma pada kelopak mata dengan kortikosteroid
karena resiko oklusi emboli arteri retina. Kortikosteroid tetap menjadi terapi lini
pertama untuk hemangioma besar, membahayakan atau yang mengancam jiwa.
Prednisolon oral 2 sampai 3 mg/kgBB/hari selama 4 sampai 6 minggu; sesudahnya
adalah menurunkan dosis perlahan-lahan selama beberapa bulan dan dihentikan pada
usia 10 sampai 11 bulan. Kortikosteroid menyebabkan iritasi lambung sehingga
penghambat reseptor H2 juga diberikan. Suatu hemangioma yang sensitif
menunjukkan tanda-tanda respon dalam beberapa hari sampai 1 minggu. Untuk situasi
akut, misalnya bila jalan nafas bagian atas atau bidang visual terancam, yang pemberian
dosis kortikosteroid secara intravena setara dapat memberikan perubahan yang lebih
cepat dalam tumor yang sensitif.2,3
Dengan oral, parenteral maupun dengan intralesi kortikosteroid, tingkat respon
secara keseluruhan adalah sekitar 85% baik regresi dipercepat atau stabilisasi
pertumbuhan.2,3,4 Kortikosteroid harus dihentikan jika tidak ada efek seperti penipisan
warna, pelunakan, atau pertumbuhan berkurang. Meningkatnya pertumbuhan dpat
terjadi jika tingkat obat terlalu cepat diturunkan. Fasies cushingoid terjadi dihampir
semua bayi yang diobati, sepertiga terjadi sementara serta memperburuk tingkat dan

12
laju penyembuhan untuk kembali ke normal setelah menghentikan obat. Komplikasi
yang jarang termasuk miopati, kardiomiopati, dan hirsutisme.2
Interferon -2.
Rekombinan interferon (IFN) -2 atau 2b adalah sebuah agen lini kedua untuk
hemangioma yang membahayakan dan mengancam jiwa.2,5 Indikasi penggunaannya
adalah (a) kegagalan untuk merespon kortikosteroid, (b) kontraindikasi kortikosteroid
parenteral yang berkepanjangan, (d) penolakan orang tua terhadap terapi
kortikosteroid. Kortikosteroid dan IFN tidak boleh dipakai bersamaan dalam dosis
terapi; kortikosteroid harus dirurunkan dengan cepat pada insisi IFN. Tidak ada bukti
sinergis obat. Dosis empiris adalah 2 sampai 3 Mu/m2, disuntikkan subkutan setiap
hari. Dosis harus dititrasi sesuai peningkatan berat badan bayi, jika tidak pertumbuhan
kembali dapat terjadi. Tingkat respon adalah >80% biasanya diperlukan 6 sampai 10
bulan terapi yang berkelanjutan.1,2
IFN adalah terapi yang efektif untuk tumor yang efektif untuk tumor yang
menyebabkan fenomena Kasabach-Merritt.2,3 Ada dua peringatan dalam mengelola
koagulopati ini: (a) jangan transfusi trombosit kecuali ada bukti perdarahan aktif atau
kecuali terdapat indikasi prosedur bedah, dan (b) tidak memberikan heparin karena
dapat merangsang pertumbuhan tumor dan memperburuk terjebaknya trombosit. Bayi
yang diberikan IFN biasanya mengalami demam untuk 1 hingga 2 minggu pertama;
sebelum tatalakasana dengan asetaminofen diberikan 1 sampai 2 jam sebelum injeksi
dapat mengimbangi gejala demam. IFN menyebabkan toksikosis reversibel
transminase hati, neutropenia transien, dan anemia.1,2 Neutropenia adalah hasil dari
pergeseran bukan dari penekanan sumsum tulang, dan sembuh dengan pengobatan
berkelanjutan. Bayi dengan terapi IFN tumbuh dan mengalami kenaikan berat badan
secara normal. Efek samping jangka panjang yang paling dapat mengkhawatirkan
adalah reaksi diplegia spastik, yang biasanya membaik setelah pengobatan terakhir.2,3

13
Kemoterapi.2
Vinkristin adalah salah satu dari golongan lini kedua untuk pengobatan
hemangioma pada bayi yang gagal dalam pengobatan dengan kortikosteroid, tidak
dapat dihentikan dari terapi kortikosteroid, atau mengalami komplikasi yang serius dari
kortikosteroid.2,3,4,5 Hal ini juga terapi yang efektif untuk hemangioendotelioma
kaposiformis (dengan tromsitopenia) dan untuk hemangioendotelioma lainnya.2,3
Alkaloid vinca harus diberikan melalui jalur intravena pusat; dengan tingkat respon >
80%. Efek samping neuropati perifer, sembelit, kehilangan rambut halus, dan sepsis
serta komplikasi lain terkait dengan jalur sentral.2 Siklophospamid jarang diberikan
untuk tumor vaskular jinak karena toksisitasnya termasuk juga resiko untuk timbulnya
keganasan.2,3

14
BAB III
KESIMPULAN

III.1 Kesimpulan
Hemangioma merupakan suatu tumor jinak yang terjadi akibat adanya gangguan
perkembangan dari system pembuluh darah yang dapat terjadi dimanapun, salah
satunya yaitu dikulit baik di dermis maupun subkutan. Terapi hemangioma dapat
berupa terapi farmakologis ataupun bedah eksisi

III.2 Saran
Orang tua harus mendapat penjelasan menyeluruh tentang perjalanan penyakit
hemangioma, foto-foto dapat digunakan untuk menggambarkan evolusinya. Orang tua
perlu di yakinkan secara berulang mengenai sifat jinak hemangioma dan hasil yang
diharapkan setelah involusi spontan atau intervensi. Kunjungan yang lebih sering
diperlukan pada setiap kasus dengan hemangioma besar, ulserasi, multipel, atau
terletak didaerah anatomis kritis.

15
DAFTAR PUSTAKA

1. Lee, Nina J, Shapiro, Nina L. Vascular Malformation and Hemangiomas. In :


Handbook of Plastic Surgery. Marcel Dekker ; New York. 2006. p469-472.
2. Mulliken, John B. Vascular Anomalies. In : Grabb and Smiths Plastic Surgery.
6th edition. Lipincott William Wilkins ; Philadelphia .2007. p191- 5, 197-8
3. Galiano, Robert D, Gurtner, Geoffrey C. Vascular Anomalies. In : Practical
Plastic Surgery. Landes Bioscience ; Texas. 2007. p139-142.
4. Brunicardi, Charles F. Plastic and Reconstructive Surgery. In : Schwartzs
Principles of Surgery. 9th edition. The Mc Graw-Hill Companies ; USA. 2010.
5. Sjamsuhidajat, dkk. Kelainan Vaskular. Dalam : Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi
ke-3. EGC : Jakarta. 2010. Hal. 409-411.
6. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. FKUI : Jakarta. 2007. Hal.
242-244
7. Siregar. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. EGC : Jakarta. 2004. Hal. 261-
263

16

You might also like