E 36-983-B-10

Meningoencefalitis infecciosas
del adulto
F. Chemouni, A. Augier, F. Gonzalez, C. Clech, Y. Cohen

La encefalitis puede estar producida por una gran cantidad de agentes patgenos, en
su mayora virus. La entidad que ms se debe tener en cuenta es la meningoencefalitis
herptica, tanto por su frecuencia y gravedad como por la existencia de un tratamiento
especco que, iniciado precozmente, permite una considerable mejora del pronstico.
Hay que pensar en esta afeccin de forma sistemtica y a menudo es necesario tratarla
de manera emprica. Tambin hay que sospechar una tuberculosis y la listeriosis y dis-
cutir su tratamiento emprico. El diagnstico de meningoencefalitis se basa sobre todo
en la clnica, el anlisis del lquido cefalorraqudeo y las pruebas de imagen cerebrales.
El diagnstico etiolgico se apoya en una anamnesis rigurosa, seguida de una entre-
vista metdica en tres niveles, codicada y orientada segn la presencia de sntomas
extraneurolgicos, una exposicin o la estancia en una zona geogrca especca. La
seropositividad para el virus de la inmunodeciencia humana tambin debe guiar la
bsqueda de causas especiales. En la prctica, el diagnstico etiolgico slo se establece
en alrededor del 50% de los casos, aun con una entrevista rigurosa. El pronstico de
la meningoencefalitis depende del estado inmunitario del husped y de la virulencia del
agente infeccioso. En este artculo se estudiarn las meningoencefalitis agudas de origen
infeccioso del adulto y, sobre todo, las causas ms frecuentes en Francia y las que tienen
un tratamiento especco. No se tratarn aqu las meningitis bacterianas sin compromiso
encefaltico.
2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Meningoencefalitis; Encefalitis; Encefalitis herptica; Tuberculosis; Listeria;

Prueba de imagen cerebral

Plan Principios del tratamiento 20

Tratamiento sintomtico 20
Introduccin 1 Tratamiento etiolgico 22
Conclusin 22
Epidemiologa 2
Fisiopatologa 2
Tratamiento inicial 2
Evaluacin de la gravedad y medidas de urgencia 3  Introduccin
Puncin lumbar 3
Estrategia diagnstica 4 La encefalitis se dene como un proceso inamatorio
Etiologa 5 cerebral responsable de una disfuncin neurolgica.
Encefalitis bacterianas 5 En general, la meningoencefalitis (ME) asocia ebre y
Encefalitis vricas 12 una reaccin celular en el lquido cefalorraqudeo (LCR).
Segn los casos, la lesin puede predominar en el encfalo
Caso de la persona infectada por el VIH (o con (encefalitis) o afectar tambin a la mdula espinal (encefa-
una inmunodepresin celular grave) 16 lomielitis, meningoencefalomielitis) e incluso a las races
Primoinfeccin por VIH 16 nerviosas (meningoencefalomielorradiculitis).
Encefalitis por VIH 16 Estos cuadros pueden ser secundarios a muchos pro-
Encefalitis oportunistas 17 cesos de ndole infecciosa, autoinmunitaria, txica,
Encefalomielitis aguda diseminada 20 paraneoplsica, vascular o metablica. Aqu slo se

EMC - Anestesia-Reanimacin 1
Volume 39 > n 1 > febrero 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(12)63969-3
E 36-983-B-10  Meningoencefalitis infecciosas del adulto
tratarn las causas infecciosas. Entre stas, se distin-
guen las causas directas y las encefalitis postinfec-
ciosas (encefalomielitis agudas diseminadas) de origen
inmunitario.
Las meningoencefalitis son afecciones infrecuentes
pero graves, con un riesgo considerable de muerte o de
secuelas neurolgicas. Las causas de meningoencefalitis
agudas son muy numerosas pero predominan las infec-
ciones, sobre todo vricas. El diagnstico etiolgico es una
urgencia absoluta, ya que algunos agentes pueden recibir
un tratamiento especco. Es el caso de las meningoen-
cefalitis herpticas o bacterianas. En estas infecciones, un
retraso en la instauracin del tratamiento puede condenar
al agravamiento del pronstico.
El estudio etiolgico se efecta con tcnicas de biolo-
ga molecular, pruebas serolgicas y resonancia magntica
(RM) enceflica. Sin embargo, la bsqueda del agente
causal suele ser muy decepcionante, pues slo se logra
identicarlo en poco ms del 50% de los casos [1, 2] . En una
gran serie francesa de 2007, los agentes ms comnmente
identicados fueron el virus del herpes simple de tipo 1
(VHS-1, 42%), el virus de la varicela-zster (VVZ, 15%),
Mycobacterium tuberculosis (15%) y Listeria monocytogenes
(10%) [2] .
La frecuencia de algunos agentes patgenos diere en
funcin de las condiciones ambientales y la zona geogr-
ca. Por ejemplo, el virus del Nilo occidental (VNO) se ha
convertido en una causa importante de meningoencefa-
litis vrica en Estados Unidos.
 Epidemiologa
Las encefalitis son enfermedades infrecuentes. En Fran-
cia, por ejemplo, la incidencia anual es de alrededor
de 1,9 casos por cada 100.000 habitantes [3] . Aunque
algunas causas tienen grandes variaciones estacionales
(encefalitis por garrapatas, enterovirus, enfermedad de
Lyme, leptospirosis, gripe, etc.), no se constatan varia-
ciones estacionales signicativas de incidencia de las
encefalitis [4] .
Un vasto estudio francs de 2007, que incluy
253 pacientes afectados por una encefalitis, ha permi-
tido mejorar los conocimientos epidemiolgicos [2] . La
mediana de edad de los pacientes afectados por una
meningoencefalitis fue de 54 anos. El 60% de los pacientes
era de sexo masculino [3] .
En esta serie, a pesar de haberse aplicado un procedi-
miento diagnstico riguroso, el agente infeccioso causal
se demostr en el 52% de los casos (un 70% de virus y un
30% de bacterias).
La falta de identicacin en la mitad de los casos podra
explicarse por la existencia de agentes patgenos hasta
ahora desconocidos, por los rendimientos insucientes
de las pruebas diagnsticas disponibles, por la imposibili-
dad de obtener fcilmente una muestra de tejido cerebral
que, con toda probabilidad, sera ms provechosa que el
LCR o por la existencia de una proporcin signicativa de
encefalitis de causa no infecciosa.
 Fisiopatologa
Las meningoencefalitis suelen tener un origen infec-
cioso, sobre todo vrico, y en ocasiones, inmunitario
postinfeccioso. Se distinguen las leucoencefalitis que
afectan con preferencia a la sustancia blanca, la
polioencefalitis que afectan a la sustancia gris y las
panencefalitis que afectan a ambas sustancias al mismo
tiempo.
En el caso de las meningoencefalitis vricas, el meca-
nismo principal corresponde a una lesin directa del
sistema nervioso central (SNC), invadido por va hem-
tica (arbovirosis) o intraneuronal (VHS, virus de la rabia).
2 EMC - Anestesia-Reanimacin
En general, las lesiones neurolgicas elementales predo-
minan en la sustancia gris. De forma esquemtica se
observan:
lesiones celulares en relacin con la replicacin viral en
las neuronas (inclusiones virales nucleares o citoplsmi-
cas);
destruccin neuronal y reabsorcin por los macrfagos
(neuronofagia);
reaccin inamatoria de intensidad variable con pre-
dominio perivascular, que rara vez puede causar una
vasculitis con necrosis brinoide de la pared;
proliferacin microglial y gliosis astroctica de intensi-
dad variable.
Las causas infecciosas no vricas de meningoencefalitis
agudas son infrecuentes. Los mecanismos varan segn
los microorganismos. Por ejemplo, las rickettsias invaden
las clulas endoteliales y all se multiplican, generando
una vasculitis intensa, sobre todo en los vasos cerebrales.
Mycoplasma pneumoniae tambin sera capaz de invadir
el sistema nervioso central de forma directa. Algunos
microorganismos pueden dar lugar a cuadros de menin-
goencefalitis agudas, sin inducir de forma directa lesiones
del parnquima cerebral. Adems, en algunas menin-
gitis crnicas (tuberculosis neuromenngea, meningitis
fngicas, neuroslis) pueden sobrevenir complicacio-
nes agudas como episodios de hidrocefalia, lesin de
los pares craneales o gliosis cortical. Tambin se obser-
van vasculitis infecciosas que podran complicarse con
accidentes isqumicos cerebrales (tuberculosis, meningi-
tis fngicas [Aspergillus, coccidioidomicosis]). Por ltimo,
una meningitis puede asociarse a abscesos cerebrales supra
y/o infratentoriales (tuberculosis, criptococosis, listerio-
sis, aspergilosis).
En las encefalomielitis agudas diseminadas (EMAD),
la respuesta inmunitaria consecutiva a una infeccin
(virus, micoplasma) o a una vacunacin se dirigira
errneamente contra el SNC del husped. En estas menin-
goencefalitis no suele haber ningn signo directo de la
presencia de microorganismos en el SNC. El mecanismo
ms probable supone la participacin de los antgenos de
microorganismos que presentan homologas con antge-
nos del SNC del husped. La reaccin inmunitaria cruzada
escogera como diana las clulas del SNC del husped que
tienen estos antgenos en su supercie. Tambin es posi-
ble que la infeccin vrica sea origen de una disregulacin
inmunitaria que favorece las reacciones autoinmunitarias
dirigidas contra el SNC del husped. Algunos microor-
ganismos (virus, micoplasma) pueden ser responsables al
mismo tiempo de meningoencefalitis por lesin directa y
de meningoencefalitis postinfecciosa, lo que a veces di-
culta el anlisis.
En el plano neuropatolgico, sea cual sea el microorga-
nismo desencadenante, el cuadro clnico ms frecuente es
una leucoencefalitis perivenosa con lesin predominante
en la sustancia blanca. Las lesiones asocian reas de des-
mielinizacin perivascular ms o menos conuyentes e
inltrados inamatorios linfoplasmocticos perivenosos.
No es comn demostrar el virus en las lesiones ni en el
LCR.
Aparte, la leucoencefalitis hemorrgica de Hurst sera
una forma hiperaguda de meningoencefalitis postinfec-
ciosa que sobreviene en el transcurso de una gripe, una
afeccin de las vas respiratorias superiores o un saram-
pin o bien por una causa no identicada. Se observan
mltiples focos hemorrgicos (necrosis brinoide de las
paredes vasculares) y desmielinizacin de la sustancia
blanca, del tronco cerebral o de la mdula.
 Tratamiento inicial
El diagnstico de encefalitis se sospecha ante una ebre
asociada a sntomas neurolgicos como cefaleas, trastor-
nos de la vigilancia, confusin, convulsiones, etc.
 Meningoencefalitis infecciosas del adulto  E 36-983-B-10

Cuadro 1.
Elementos de orientaciones etiolgicas de las meningoencefalitis (segn [32] ).
Datos Causas posibles
Anamnesis
Paseos por el bosque VNO
Actividades en agua dulce Leptospirosis
Contactos con animales Rabia, coriomeningitis linfoctica (mordedura de roedor), bartonelosis (aranazo de
gato), brucelosis (contacto con ganado)
Contexto de enfermedad familiar Enterovirus, tuberculosis, micoplasma, adenovirus
Vacuna reciente ME postinfecciosa
Mordedura de garrapata VNO, rickettsiosis, encefalitis por garrapatas
Exploracin fsica (extraneurolgica)
Signos cutneos Sarampin o rubola (lesin directa o postinfecciosa), enterovirus, VVZ, VHH-6, CMV,
rickettsiosis, enfermedad de Lyme, slis, micoplasma, VNO, Ehrlichia chaffeensis
Signos respiratorios Micoplasma, ME postinfecciosa (gripe), adenovirus, VHH-6, coriomeningitis
linfoctica, Chlamydiae spp., tuberculosis, Coxiella burnettii, virus Nipah y Hendra
Adenopatas VIH, VEB, CMV, VNO, sarampin, rubola, tuberculosis, bartonelosis, brucelosis,
slis, toxoplasmosis
Parotiditis y/u orquitis Virus de la parotiditis, coriomeningitis linfoctica
Herpangina Virus Coxsackie
Hepatitis Coxiella burnetii
Retinitis VNO, CMV, slis, Bartonella henselae
Manifestaciones neurolgicas
Ataxia cerebelosa VVZ (ninos), VEB, paperas, Tropheryma whipplei
Anomalas de los pares craneales VHS, VEB, Listeria monocytogenes, M. tuberculosis, B. burgdorferi, Treponema pallidum,
T. whipplei, C. neoformans
Mioclonas del velo, de la cara o de T. whipplei
los miembros
Parlisis seudopoliomieltica Encefalitis japonesa, VNO, encefalitis por garrapatas
Rombencefalitis VHS-1, VNO, enterovirus 71, Listeria monocytogenes
Demencia VIH, encefalopatas espongiformes, slis, T. whipplei
Sndrome parkinsoniano Encefalitis japonesa, VNO, encefalitis por garrapatas, enterovirus (enterovirus 71, virus
Coxsackie), poliovirus
Exploraciones complementarias
Sndrome mononuclosico VEB, CMV, VIH, VHH-6

VNO: Virus del Nilo occidental; ME: meningoencefalitis; VVZ: virus de la varicela-zster; VHH-6: virus herpes humano 6; CMV: citomegalovirus; VIH:
virus de la inmunodeciencia humana; VEB: virus de Epstein-Barr.

La anamnesis al paciente y sus allegados es indis- Puncin lumbar

pensable para establecer una estrategia diagnstica
ecaz. Hay que preguntar por condiciones epidemiol-
gicas (viajes, lugar y duracin), contacto con animales
(lamedura, mordeduras), picaduras de insectos (o sim-
plemente un contagio en el bosque, ya que las
picaduras de insectos pueden pasar inadvertidas), con-
ductas sexuales de riesgo, factores de inmunodepresin,
modo de inicio y tiempo de evolucin de los snto-
mas.
La exploracin fsica debe precisar no slo los sntomas
neurolgicos, sino tambin los extraneurolgicos, sobre
todo cutneos o respiratorios.
Los principales elementos de orientacin anamnsicos
y clnicos se resumen en el Cuadro 1.
Evaluacin de la gravedad y medidas
de urgencia
Si se sospecha una meningoencefalitis, la gravedad debe
evaluarse con rapidez, ya que podra exigir un tratamiento
sintomtico inmediato: la profundidad del coma segn la
escala de Glasgow podra hacer considerar una intubacin
traqueal; una crisis convulsiva impone un tratamiento
anticonvulsivante; signos de enclavamiento (tratamiento
antiedematoso con manitol al 20%), dicultad respirato-
ria y/o un trastorno hemodinmico asociado necesitan un
tratamiento especco.
Es una exploracin primordial del diagnstico positivo
y etiolgico. Debe efectuarse con rapidez, ya que la pre-
cocidad del tratamiento antiinfeccioso, si est indicado,
condiciona notablemente el pronstico.
En algunos casos, el temor de que se produzca un
enclavamiento cerebral tras la puncin lumbar (PL) debe
conducir a pensar en una tomografa computarizada (TC)
cerebral previa. La Socit de Pathologie Infectieuse de
Langue Francaise (SPILF) ha denido las indicaciones del
estudio por imagen antes de la puncin [5] :
presencia de signos neurolgicos de focalizacin;
trastornos de la vigilancia determinados a partir de una
puntuacin de Glasgow inferior o igual a 11;
crisis epilpticas recientes o en curso, focales o genera-
lizadas despus de los 5 anos (antes de esta edad slo si
son hemicorporales).
Si la TC muestra un efecto de masa o signos de encla-
vamiento, la puncin lumbar est contraindicada. El
hallazgo en la exploracin fsica de signos de enclava-
miento (midriasis unilateral, hipo, trastorno ventilatorio,
movimientos de enrollamiento, inestabilidad hemodi-
nmica) es una contraindicacin absoluta a la puncin
lumbar mientras dichos signos estn presentes.
Si la puncin debe diferirse por causa de una
exploracin radiolgica, lo que conducira a iniciar la
administracin de antibiticos pasadas las primeras 3
horas de atencin mdica, hay que empezar el tratamiento
emprico de una posible meningitis o meningoencefalitis

EMC - Anestesia-Reanimacin 3
E 36-983-B-10  Meningoencefalitis infecciosas del adulto
Cuadro 2.
Caractersticas ms frecuentes del estudio directo del lquido cefalorraqudeo (LCR).
Causas Elementos (por mm3 )
Meningoencefalitis L: entre 10 y algunos cientos
herptica A veces algunos eritrocitos
Es posible observar algunos PN al principio
Listeriosis Entre 5-1.000 elementos en dos tercios de los casos
Mezcla con predominio de PN
Rara vez PN o linfocitos solos
Tuberculosis L: en general < 300
PN posibles al principio
Micoplasma L: algunas decenas
Ms raramente PN
Meningoencefalitis L: algunas decenas
postinfecciosa N en un tercio de los casos
VIH L: de algunas decenas a algunas centenas
Arbovirosis L: de algunas decenas a algunas centenas
Rickettsiosis L: algunas decenas
Enfermedad de Lyme L: en general, < 500
Leptospirosis L: en general, < 500
Ms raramente PN
Slis L: algunas decenas
Brucelosis L: de algunas decenas a algunas centenas
VIH: virus de la inmunodeciencia humana; L: linfocitos; PN: polimorfonucleares neutrlos; N: normal; : aumento; : disminucin.
(asociacin de cefalosporinas de tercera generacin [C3G],
amoxicilina y aciclovir), tras la realizacin de un par de
hemocultivos y antes de trasladar al paciente al servicio
de radiologa.
Respecto a la PL, hay que analizar el aspecto macros-
cpico del LCR, que en las meningoencefalitis suele
tratarse de un lquido claro. Puede ser til medir la pre-
sin del LCR. Son indispensables las pruebas biolgicas
(proteinorraquia y glucorraquia), el estudio microbiol-
gico con cultivo y la bsqueda en estudio directo de
bacteria, micobacteria y, en caso de infeccin por el
virus de la inmunodeciencia humana (VIH) conocida o
sospechada, de criptococo (tinta de China), un anlisis
citolgico (en general efectuado por el laboratorio de bac-
teriologa) y un estudio anatomopatolgico. Se guardan
dos o tres tubos suplementarios a 4 C que, si es necesario,
se usarn posteriormente para la investigacin etiolgica.
Luego el proceso se articula en torno a los datos del LCR
y al conjunto de los datos clnicos. Si el LCR es hemorr-
gico, hay que descartar una hemorragia menngea. Si el
LCR es turbio, primero hay que pensar en la posibilidad
de una meningitis purulenta, que puede haber sido deca-
pitada por un tratamiento previo con antibiticos. Por el
contrario, si el LCR es claro, el clnico debe presumir
de forma sistemtica una meningoencefalitis herptica
(MEH), una meningoencefalitis tuberculosa o una liste-
riosis neuromenngea.
Estrategia diagnstica
La estrategia diagnstica se basa sobre todo en la explo-
racin fsica y en los resultados inmediatos del LCR, cuyas
caractersticas en cada una de las causas principales se
resumen en el Cuadro 2.
Segn los casos y los medios de los que se disponga,
puede ser necesario efectuar enseguida un estudio por
imagen cerebral mediante TC o RM e incluso un electroen-
cefalograma (EEG). Hay que sospechar sistemticamente
la presencia de una MEH y tratarla ante la menor duda.
Con relacin a la bsqueda del agente patgeno, una
vez que se ha considerado el diagnstico de encefalitis, la
SPILF propuso en 2007 una bsqueda etiolgica en tres
etapas (Cuadro 3).
4 EMC - Anestesia-Reanimacin
Glucosa Protenas (g/l)
N (por regla general, alrededor
de 1), muy rara vez > 2
N o (40%) - (mediana alrededor de 1,6)
No - (clsicamente > 2)
N N -
N N-
N -
N -
N
N, a veces -
N -
N
N, a veces -
Por ejemplo en Francia, esta clasicacin se basa en
la situacin epidemiolgica de las infecciones. La pre-
sencia de sntomas particulares (por ejemplo, erupcin
cutnea) o de circunstancias especiales (como las encefali-
tis por garrapatas en el nordeste de Francia) debern, por
supuesto, conducir a una ampliacin de las exploracio-
nes iniciales. Las situaciones que orientan hacia agentes
especcos se detallan en el Cuadro 2.
Una vez aceptado el diagnstico de encefalitis, un pri-
mer nivel de bsqueda se dirige al mismo tiempo a los
agentes ms frecuentes y a los accesibles a un tratamiento
especco y urgente. Este primer nivel incluye hemocul-
tivo, prueba serolgica rpida para VIH, serologa para
Mycoplasma pneumoniae (d0 y d15) y, en el LCR, una
exploracin bacteriolgica estndar, reaccin en cadena
de la polimerasa (PCR) del VHS-1 y 2, VVZ y Mycoplasma
pneumoniae. Hay que recordar que, en una MEH, la PCR
del VHS puede ser falsamente negativa en los primeros
das de las manifestaciones neurolgicas, por lo que en
caso de negatividad precoz se recomienda otra PCR, como
mximo al cuarto da del comienzo de los sntomas. Con
esta nica condicin, el diagnstico de encefalitis herp-
tica puede excluirse sin riesgo para el paciente.
En caso de negatividad, se recomienda un segundo
nivel de bsqueda etiolgica. Incluso en ausencia de un
tratamiento especco, permite jar el pronstico. Estas
investigaciones se efectan sobre todo en el LCR, pero
algunos estudios tambin se pueden hacer en el suero,
aunque con sensibilidades y especicidades ms bajas
que generan problemas de interpretacin. Las pruebas
que se recomiendan en el nivel 2 son las siguientes:
enterovirus, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr
(VEB), adenovirus, virus herpes humano 6 (VHH-6), borre-
liosis de Lyme, bartonelosis, coxielosis y encefalitis por
garrapatas.
En ltima instancia, si estas pruebas diagnsticas se
revelan negativas, puede emprenderse un tercer nivel de
bsqueda que incluya las rickettsias, el virus de la gripe
A y B y de la parainuenza, Tropheryma whipplei, Ehrlichia
spp., los virus del sarampin, de la rubola y de la parotidi-
tis, los arbovirus (infrecuentes en Francia) como el VNO o
de Toscana, el arenavirus de la coriomeningitis linfoctica
y los parechovirus.
 Meningoencefalitis infecciosas del adulto  E 36-983-B-10

Cuadro 3.
Niveles de investigacin del agente infeccioso en las meningoencefalitis infecciosas.
Nivel Agente Mtodo de investigacin
Nivel 1 VHS-1 y 2 PCR en el LCR (d0 y d4)
VVZ PCR en el LCR y relacin de las IgM en la sangre y el LCR
Mycoplasma pneumoniae Serologa d0 y d15
PCR en el LCR y aspiracin nasofarngea
Nivel 2 Enterovirus PCR en el LCR
Cultivo de muestras farngeas
CMV, VEB, VHH-6 PCR en el LCR
Encefalitis por garrapatas Antes del 4 da, aislamiento o PCR en el LCR
Serologa d0 y d15
Adenovirus Cultivo o PCR en secreciones nasofarngeas
Chlamydia pneumoniae, borreliosis de Lyme Serologa d0 y d15
PCR en el LCR y las secreciones nasofarngeas
Bartonelosis, coxielosis Serologa d0 y d15
Nivel 3 Rickettsias Serologa d0 y d15
Gripe A y B y parainuenza Cultivo o PCR en secreciones nasofarngeas
Tropheryma whipplei PCR en el LCR
Ehrlichia spp. PCR en el LCR y serologa d0 y d15
Sarampin, rubola, paperas IgM en la sangre
Virus del Nilo occidental Antes del 4 da, aislamiento o PCR en el LCR
Serologa IgG e IgM d0 y d15
Virus de Toscana En el LCR: PCR antes del 5 da y despus
ELISA
Serologa IgG e IgM d0 y d15
Arenavirus de la coriomeningitis linfoctica PCR en el LCR y serologa d0 y d15
Parechovirus PCR en el LCR y las aspiraciones nasofarngeas

LCR: lquido cefalorraqudeo; PCR: reaccin en cadena de la polimerasa; Ig: inmunoglobulina; VHS: virus del herpes simple; VVZ: virus de la varicela-
zster; ELISA: anlisis de inmunoabsorcin ligada a enzimas.

Algunos agentes slo deben buscarse en caso de exposi-
cin a zonas geogrcas endmicas: una lista de algunos
de estos agentes se presenta en el Cuadro 4. El virus de la
rabia debe investigarse slo en pacientes potencialmente
expuestos (mordeduras de carnvoros en pases endmi-
cos, murcilago slo en Europa) o que presentan sntomas
histricamente orientadores (hipersalivacin, hidrofobia,
etc.) cuando no es posible demostrar la exposicin.
El estudio etiolgico de una encefalitis no debe
interrumpirse antes de terminar todas estas exploraciones
(Fig. 1).
Los diagnsticos diferenciales principales se exponen
en el Cuadro 5.
 Etiologa
Las meningoencefalitis tienen mltiples causas, de las
que en el Cuadro 6 presenta una lista no exhaustiva. En
la mayora de estas infecciones no es indispensable con-
tar con una evaluacin completa, ya que la identicacin
del virus causal no suele inuir de manera directa en el
tratamiento. En este sentido, para pocas encefalitis vricas
existe un tratamiento especco, de modo que la identi-
cacin del virus no conduce a tomar medidas concretas
de aislamiento. En Francia, por ejemplo, la gran mayo-
ra de las encefalitis vricas est producida por virus cuya
contagiosidad o virulencia especial de las cepas asociadas
a las encefalitis no dieren de las asociadas a las formas
simples de estas virosis.
Encefalitis bacterianas
Encefalitis tuberculosa
Aunque es infrecuente en los pases desarrollados, la
incidencia de la tuberculosis neuromenngea se encuen-
tra en aumento, principalmente debido a los ujos
migratorios desde las zonas en vas de desarrollo hacia
los pases industrializados, pero tambin a raz de la pre-
valencia de la infeccin por el VIH [6] .
El diagnstico resulta difcil por la falta de especicidad
de los elementos clnicos y las pruebas complementarias y,
al mismo tiempo, por la escasa sensibilidad de las pruebas
diagnsticas como el cultivo del LCR o la PCR.
Una evolucin favorable depende en gran parte de la
instauracin precoz del tratamiento especco antituber-
culoso.
Los factores de riesgo conocidos son: la migracin desde
un pas de prevalencia elevada de tuberculosis [7] , las malas
condiciones socioeconmicas, la diabetes, el alcoholismo,
las neoplasias, los tratamientos inmunodepresores, entre
stos los corticoides y los inhibidores del factor de necrosis
tumoral (TNF-) [7] , y la seropositividad para el VIH [8] .
Las tuberculosis neuromenngeas son cinco veces ms
frecuentes en el paciente VIH positivo que en el no
VIH.
Las formas neuromenngeas representan el 1% de las
tuberculosis [9, 10] . La lesin del sistema nervioso cen-
tral siempre es secundaria, aunque el foco primario
est latente. La meningoencefalitis es una de las formas
principales de tuberculosis neuromenngea; la otra est
representada por los tuberculomas. La lesin menngea se
presenta aislada en el 20% de los casos.
Los abscesos tuberculosos son una forma especial y
bastante infrecuente de tuberculosis neuromenngea. Se
observan sobre todo en los pacientes inmunodeprimi-
dos y en los que el estado general est muy alterado. La
evolucin es muy aguda y se acompana de un edema peri-
lesional considerable.
En general, la encefalitis es contigua al exudado menn-
geo, lo que explica que la lesin afecte con preferencia al
tronco cerebral.
La localizacin predilecta en la base del crneo (rom-
bencefalitis) explica la frecuencia de la lesin de los
nervios craneales y de las arterias enceflicas.

EMC - Anestesia-Reanimacin 5
E 36-983-B-10  Meningoencefalitis infecciosas del adulto

Cuadro 4.
Meningoencefalitis agudas: distribuciones geogrcas.
Agente patgeno Distribucin geogrca
Virus de la encefalitis equina oriental Costa este de Estados Unidos
Virus de la encefalomielitis equina occidental Estados Unidos (al oeste del Mississippi), algunos casos en Canad y en
Amrica del Sur
Virus de la encefalomielitis equina de Venezuela Amrica Central, Amrica del Sur
Virus de la encefalitis de San Luis Estados Unidos, ocasionalmente el sur de Canad, el norte de Mxico,
Caribe, Amrica Central y del Sur
Virus de la encefalitis del Valle Murray Australia
Virus del Nilo occidental frica, Asia, Medio Oriente, India, Pakistn, Europa del Este
Encefalitis japonesa Asia, India
Virus del dengue Muy difundido, sobre todo El Caribe y Asia, zonas tropicales
Virus de Roco Brasil (San Pablo)
Virus de las encefalitis por garrapatas Rusia, Europa Central
- virus de la encefalitis de Rusia y Europa Central Escandinavia
- Powassan Estados Unidos, Canad
- de la encefalomielitis ovina (louping ill) Inglaterra
- Negishi Japn, China
Encefalitis californianas: Estados Unidos
- virus California Estados Unidos (Ohio, Wisconsin, Minnesota, Illinois, Indiana, Iowa)
- virus La Crosse Estados Unidos
- virus Jamestown Canyon
Virus de la ebre del Valle del Rift frica
Coriomeningitis linfoctica Amrica, Europa (el roedor vector est ampliamente difundido)
Virus de Lassa frica del Oeste
Virus Machupo Bolivia (zonas restringidas)
Virus Junin Argentina (zonas restringidas)
Virus Sabia Brasil (San Pablo, zonas restringidas)
Virus Guanarito Oeste de Venezuela (zonas restringidas)
Virus de la ebre de Colorado Estados Unidos (Montanas Rocosas)
Virus Ebola frica subsahariana (sobre todo, Sudn y Zaire)
Virus Marburg frica subsahariana (sobre todo, Uganda, Kenia, Sudfrica)
Virus Hendra Australia
Virus Nipah Malasia, India, Pakistn
Virus herpes B Transmitido por los monos: inoculacin por mordedura, aranazo,
proyeccin ocular de uido o herida por elementos de la jaula; in natura
principalmente en Asia y Sudfrica (virus SA8), pero tambin los
laboratorios cientcos, centros de primatologa, jardines zoolgicos,
parques de inmersiones, circos, e incluso por monos domsticos de
importacin
Rickettsia rickettsii Estados Unidos, Mxico, Amrica Central, Amrica del Sur
Rickettsia typhi frica, Amrica del Sur, Amrica Central, estados Unidos
Rickettsia prowazekii frica, Asia, Amrica del Sur, estados Unidos
Rickettsia tsutsugamushi Pacco Sur, Australia, Asia
Ehrlichiosis Estados Unidos, algunos casos en frica y raros casos en Europa
Histoplasma capsulatum Estados Unidos, zonas especcas entre las latitudes 45 norte y 30 sur
Coccidioides immitis Estados Unidos, Amrica Central, Amrica del Sur
Blastomicosis Estados Unidos (Costa Este), algunos casos en frica
Tripanosomiasis: Sur de Estados Unidos, Amrica Central y Amrica del Sur
- americana (T. cruzi) frica del Este
- africanas (T. rhodesiense, T. gambiense) frica del Oeste

La meningoencefalitis tuberculosa se caracteriza por
un exudado inamatorio cuya consistencia gelatinosa
puede ser la causa de un trastorno de la circulacin
y de la reabsorcin del LCR, lo que a su vez provoca
hidrocefalia [6] .
Una vasculitis por continuidad (vasos de calibre
mediano y pequeno) puede complicar la meningitis y pro-
vocar accidentes isqumicos cerebrales. La zona de infarto
afecta en especial a los ncleos de la base, la cpsula
interna y el tronco cerebral.

6 EMC - Anestesia-Reanimacin
 Meningoencefalitis infecciosas del adulto  E 36-983-B-10

Sospecha clnica de meningoencefalitis

(anamnesis, exploracin fsica completa)

Signos neurolgicos focales

No S

PL (citologa, qumica, bacteriologa, patologa anatmica,

Hemocultivos y despus
PCR VHS, dos tubos de reserva) hemocultivos, HC,
antibioticoterapia
ionograma sanguneo, hepatograma

TC cerebral con
urgencia

LCR
LCSorientador
vocateur de un
d'un Normal o compatible Compatible con Lesiones orientadoras
diagnstico diferencial
diagnostio diffrentiel con la ME, y la ME, pero de un diagnstico
(cf Cuadro
(cf. tableau 6) permite la PL contraindica la PL diferencial (cf Cuadro 6)

LCRcompatible
LCS compatibleavec
con la
la ME
ME Tratamiento presuntivo
aciclovir + amoxicilina
antituberculoso

TC sin y con inyeccin Plantear la pertinencia

(o mejor RM), EEG, trax de las exploraciones
Sin orientacin
serologa VIH frotis complementarias de
sanguneo segunda eleccin (cf Cuadro 5)

Tratamiento presuntivo
aciclovir + amoxicilina
Causa evidente o probable
antituberculoso

Tratamiento especfico
aciclovir y amoxicilina
segn el grado de certeza

Figura 1. rbol de decisiones. Estrategias diagnstica y teraputica en el paciente inmunocompetente. PL: puncin lumbar; PCR:
reaccin en cadena de la polimerasa; VHS: virus del herpes simple; HC: hemograma completo; LCR: lquido cefalorraqudeo; ME: menin-
goencefalitis; TC: tomografa computarizada; RM: resonancia magntica; EEG: electroencefalograma; VIH: virus de la inmunodeciencia
humana.

Cuadro 5. La gravedad de los sntomas se evala con una

Principales enfermedades que pueden imitar una escala publicada por el Medical Research Council [11] .
meningoencefalitis. Consta de tres estadios que correlacionan con el
Meningoencefalitis Meningoencefalitis no pronstico:
infecciosas infecciosas estadio I: persona consciente y orientada, sin dcit
neurolgico ni sntomas;
Paludismo pernicioso Tumores cerebrales primarios o
estadio II: persona consciente con trastornos afectivos,
Meningitis bacterianas con secundarios
sndrome menngeo, dcit neurolgico menor (lesin
alteraciones de la ME carcinomatosas
conciencia ( decapitadas) Sndromes paraneoplsicos
de nervios craneales y hemiparesia);
Endocarditis Endocarditis marnticas estadio III: convulsiones, movimientos anmalos,
Infecciones paramenngeas Hemorragia menngea con coma con dcit neurolgicos graves.
(abscesos, empiemas) ebre En la anamnesis se recaba con frecuencia el antecedente
Fiebre tifoidea Tromboebitis cerebrales de un contagio tuberculoso reciente. La lesin de los ner-
Microangiopata Vasculitis primarias o vios craneales es tpica: la mayora de las veces afecta al
trombtica (Shigella secundarias del SNC par craneal VI y, con menos frecuencia, a los pares III, IV,
dysenteriae, algunas cepas Microangiopata trombtica VII u VIII. En el fondo de ojo se observan los tubrculos
de Escherichia coli) Sndrome de Reye coroideos de Bouchut (pequenas manchas rosadas o ama-
Encefalopatas de origen Enfermedad de Behcet rillentas de bordes mal denidos en toda la coroides, en
infeccioso (Shigella Neurosarcoidosis especial alrededor de la papila) en menos del 10% de los
dysenteriae, algunas cepas Encefalopata medicamentosa casos. Los trastornos afectivos consisten en apata, confu-
de Yersinia enterocolitica y Esclerosis mltiple sin y conducta extrana, con evolucin hacia el desarrollo
de E. coli, melioidosis de trastornos de la vigilancia y nalmente hacia el coma.
[Pseudomonas pseudomallei]) Los sntomas suelen ser crnicos y evolucionan durante
Equinococosis, triquinosis semanas o meses.
ME: meningoencefalitis; SNC: sistema nervioso central. En algunas series publicadas, la expresin clnica de
la tuberculosis cerebromenngea en las personas VIH
Durante una fase prodrmica de 2-4 semanas se positivas es bastante parecida a la de los pacientes VIH
observan sntomas inespeccos (alteracin del estado negativos [12] . Sin embargo, se senala que estos pacientes
general, ebre, mialgias, cefaleas). Los sntomas corrien- son ms jvenes y tienen con ms frecuencia un antece-
tes de las tuberculosis neuromenngeas se detallan dente de tuberculosis maniesta, en especial ganglionar.
en el Cuadro 7. Mientras la tuberculosis extramenngea se produce a

EMC - Anestesia-Reanimacin 7
E 36-983-B-10  Meningoencefalitis infecciosas del adulto

Cuadro 6. Cuadro 7.
Causas de las meningoencefalitis de lquido claro en el adulto Presentacin clnica y biolgica de la tuberculosis neuromenn-
inmunocompetente. gea [17] .
Meningoencefalitis infecciosas Sntomas Frecuencia
Virus Cefaleas 50-80%
Virus del grupo Herpes (VEB, VHS1, VHS2, CMV, VVZ, VHH-6)
Fiebre 60-95%
VIH (primoinfeccin)
Enterovirus Vmitos 30-60%
Virus de la parotiditis
Fotofobia 5-10%
Virus del sarampin
Virus de la rabia Anorexia/prdida de peso 60-80%
Gripe
Rigidez de nuca 40-80%
Arbovirosis potencialmente autctonas: virus del Nilo
occidental, encefalitis por garrapatas, virus de Toscana Confusin 10-30%
Arbovirosis de importacin: encefalitis japonesa, encefalitis
Coma 30-60%
americanas (La Crosse, San Luis), ebre amarilla, virus Hendra
y Nipah, Chikungunya Parlisis de los nervios 30-50%
Bacterias craneales: 30-40%
- VI 5-15%
Listeriosis
- III 10-20%
Tuberculosis
- VII
Espiroquetas (slis, leptospirosis, enfermedad de Lyme,
borreliosis recurrentes endmicas) Hemiparesia 10-20%
Mycoplasma pneumoniae
Paraparesia 5-10%
Bartonella henselae (enfermedad por aranazo de gato)
Coxiella burnetii (ebre Q) Crisis convulsivas:
Rickettsiosis - adulto 5%
Neumococo - nino 50%
Legionelosis
Brucelosis Edema de la papila 79%
Fiebre tifoidea Caractersticas del lquido Frecuencia/intervalo de
Enfermedad de Whipple (Tropheryma whipplei) cefalorraqudeo conanza
Levaduras y parsitos Lquido claro 80-90%
Cryptococcus neoformans
Presin de abertura > 25 50%
Cisticercosis
cmH2 O
Tripanosomiasis africana
Leucocitos: 5-1.000/mm3
- neutrlos 10-70%
Meningoencefalitis postinfecciosas - linfocitos 30-90%
EMAD a
Proteinorraquia 0,45-3 g/l

Meningoencefalitis no infecciosas Glucorraquia/glucemia < 0,5 95%

Encefalitis autoinmunitarias (enfermedad de Behcet, Lactatos 5-10 mmol/l

sndrome de Sjgren, lupus, sarcoidosis, Hashimoto,
sndrome paraneoplsico)
Meningoencefalitis medicamentosa (IgIV, OKT3, AINE,
esteroides, antibiticos, antiepilpticos)
Diagnsticos diferenciales
Tromboebitis cerebral
Abscesos cerebrales, empiema
Endocarditis bacteriana con complicaciones cerebrales
(mbolos, vasculitis cerebral)
Encefalopata txica
Encefalopata metablica
Accidentes cerebrovasculares
Tumores cerebrales
Dcit neurolgico por una sepsis grave
VEB: virus de Epstein-Barr; VHS: virus del herpes simple; CMV: cito-
megalovirus; VVZ: virus de la varicela-zster; VHH-6: virus herpes
humano 6; VIH: virus de la inmunodeciencia humana; EMAD: ence-
falomielitis aguda diseminada; IgIV: inmunoglobulinas intravenosas,
AINE: antiinamatorio no esteroideo.
a
Encefalomielitis aguda diseminada o encefalitis postinfecciosa des-
mielinizante.
menudo en una fase de inmunodepresin poco marcada,
la lesin del sistema nervioso central se revela preferen-
temente con una concentracin de linfocitos T CD4+
inferior a 200/mm3 .
La expresin ms clsica de la afeccin, esto es, la
meningitis basilar, asocia un sndrome menngeo, trastor-
nos de la conciencia y parlisis de los nervios craneales.
Los principales diagnsticos diferenciales son la cripto-
cocosis en una persona VIH positiva, una listeriosis en
cualquier persona de edad avanzada o inmunodeprimida
e incluso, en algunos contextos, una invasin neoplsica
de las meninges.
Debido a la inuencia sobre el pronstico del retraso
en la instauracin del tratamiento, el diagnstico se debe
establecer lo antes posible. Los datos clnicos no pueden
conrmarlo ni excluirlo. Es imperativo combinarlos con
el estudio del LCR y la neurorradiologa. La bsqueda de
signos de tuberculosis extramenngea contribuye notable-
mente al diagnstico.
Anlisis del lquido cefalorraqudeo [6]
De forma tpica, el LCR es claro u opalescente. La apa-
ricin de una pelcula a modo de telarana en la supercie
del LCR a temperatura ambiente o en el refrigerador es
bastante caracterstica, pero no patognomnica. La pre-
sin del LCR est aumentada en el 50% de los casos.
Sin embargo, una obstruccin a la circulacin del LCR
puede disminuir la presin medida en la puncin lumbar,
incluso en presencia de hidrocefalia. La celularidad suele
ser moderada, muy variable y con predominio linfoctico.
Se encuentra proteinorraquia y una glucorraquia ligera-
mente disminuida. La hipoglucorraquia correlaciona con
un estadio ms avanzado de la enfermedad.
Microbiologa
El bacilo tuberculoso se encuentra en el LCR en el
25% de los casos mediante estudio directo y en el 60%
mediante cultivo. El anlisis de grandes cantidades de
LCR, en ocasiones obtenidas por punciones repetidas,
incluso dentro de las primeras 48 horas de tratamiento,

8 EMC - Anestesia-Reanimacin

A B
aumenta los ndices de positividad [13] . Sin embargo,
debido a la inuencia pronstica de la instauracin
rpida del tratamiento, no es posible esperar la conr-
macin microbiolgica de la tuberculosis. Los cultivos se
positivizan en 3 o 4 semanas en medio slido y en 1
o 2 semanas en medio lquido. La existencia de locali-
zaciones extraneurolgicas aumenta las posibilidades de
obtener una muestra que resulte positiva en el estudio
microbiolgico o anatomopatolgico. La PCR tiene una
especicidad del 98% y una sensibilidad del 56% en el
LCR [14] y, por consiguiente, puede conrmar una tuber-
culosis pero no descartarla. Estas tcnicas de biologa
molecular no seran superiores a las pruebas micro-
biolgicas clsicas efectuadas con un volumen de LCR
suciente [13] . Sin embargo, puesto que la sensibilidad del
diagnstico microbiolgico disminuye con mucha rapi-
dez tras iniciarse el tratamiento, en este caso la PCR puede
resultar til al detectar cido desoxirribonucleico (ADN)
bacteriano hasta 1 mes despus del comienzo del trata-
miento [13, 15] . Adems, los resultados diagnsticos de las
tcnicas de PCR en tiempo real (RT-PCR), actualmente en
evaluacin, seran satisfactorios [16] . La prueba cutnea de
la tuberculina no tiene ninguna utilidad diagnstica [17] .
La deteccin de la produccin de interfern por linfo-
citos circulantes despus de estimulacin con antgenos
especcos (QuantiFERON-TB), til en las formas pulmo-
nares, presenta un 50% de falsos negativosen las formas
neuromenngeas [18] . La actividad de la adenosina desa-
minasa (ADA) est aumentada en el LCR de los pacientes
afectados por una meningoencefalitis tuberculosa, pero
tiene baja sensibilidad (57%) y especicidad (tambin
aumenta en linfomas, infecciones por CMV, criptococo,
paludismos, brucelosis y meningitis por pigenos) [19] .
Pruebas de imagen
El estudio por imagen cerebral es un elemento
fundamental del diagnstico positivo de tuberculosis
cerebromenngea. Permite buscar signos de encefalitis, de
meningitis y de tuberculomas, as como los vinculados a
las complicaciones ventriculares (hidrocefalia) y vascula-
res (vasculitis) [20] . La RM es mucho ms sensible que la
TC para la deteccin de las lesiones precoces, de pequeno
tamano, as como de las lesiones de topografa imprecisa
en la TC.
Lesin parenquimatosa. La lesin tuberculosa
parenquimatosa se asocia a menudo a una lesin menn-
gea y rara vez es aislada. Esta encefalitis no presenta
caractersticas especcas en la RM. Son reas cortico-
subcorticales hipointensas en T1 e hiperintensas en T2.
La captacin de contraste secundaria a la ruptura de la
barrera hematoenceflica es inconstante y de extensin
EMC - Anestesia-Reanimacin
Meningoencefalitis infecciosas del adulto  E 36-983-B-10
Figura 2. Secuencia axial T1 con inyeccin
de gadolinio (A): captacin de contraste
multilocular parietal izquierda por tubercu-
lomas conuyentes en racimo de uvas.
Secuencia axial FLAIR (recuperacin de
la inversin atenuada por lquidos) (B):
hipersenal perilesional por un edema vaso-
gnico.
variable. Hay que distinguirla de un infarto, en ocasiones
secundario a una arteritis tuberculosa, por una topografa
que no corresponde a un territorio arterial sistematizado
y por los datos de la secuencia de difusin y de la
angiografa por resonancia magntica (ARM o angio-RM).
Meningitis. La leptomeningitis se expresa como un
engrosamiento menngeo en la supercie del encfalo, a
menudo indetectable en las secuencias sin inyeccin de
gadolinio. Despus de esta inyeccin, el engrosamiento
se revela por un realce considerable, difuso o focal, a
veces multinodular de las leptomeninges. La captacin
de contraste predomina en las cisternas de la base y en la
cisterna optoquiasmtica. Si se asocia una lesin menn-
gea en el segmento raqudeo, la captacin de contraste
intracraneal se suma a las captaciones perimedulares a
modo de riel en los cortes sagitales y a las que se
observan a nivel de las races de la cola de caballo. Esta
inamacin leptomenngea puede complicarse con un
trastorno de la circulacin o de la reabsorcin del LCR
(hidrocefalia) y una inamacin vascular por contigidad
(vasculitis).
Tuberculomas. Los tuberculomas son las lesiones que
se observan con ms frecuencia. Se trata de lesiones nodu-
lares, bien denidas y centimtricas. Pueden ser nicas o
mltiples. En este ltimo caso, pueden conuir y adoptar
un aspecto de racimo de uvas orientador de la enferme-
dad (Figs. 2 y 3). La localizacin puede ser tanto extraaxial
como intraaxial. En situacin extraaxial, se localizan a
nivel de los espacios subaracnoideos (fondos de los sur-
cos), en las cisternas de la base y en los valles silvianos.
En el parnquima enceflico se disponen en el trayecto
de las arterias perforantes, lo que explica su localizacin
predilecta entre la sustancia blanca y la sustancia gris, en
los ncleos grises centrales y en el mesencfalo. La senal
en RM depende del estadio evolutivo (tuberculomas sin
necrosis caseosa, con necrosis caseosa slida, con necro-
sis caseosa lquida). Los tuberculomas no caseosos se
presentan en hiposenal T1 y en hipersenal T2 no lquida.
Los tuberculomas en estadio caseoso de centro slido se
maniestan en iso o hiposenal T1 y en iso o hiposenal T2.
La hiposenal T2 tiene un gran valor de orientacin diag-
nstica porque ha sido descrita muy en particular en las
lesiones granulomatosas. En este estadio, se asocian a un
edema perilesional ms o menos extenso. En ambos casos,
el realce tras la inyeccin de gadolinio es global y homo-
gneo. Los tuberculomas caseicados de centro necrtico
se presentan en hiposenal T1 e hipersenal T2 lquida y
tienen un realce anular tras la inyeccin de gadolinio. En
el estadio tardo, el tuberculoma contiene una calcica-
cin anular, ms visible en la TC, como expresin de una
reaccin cicatrizal.
9
E 36-983-B-10  Meningoencefalitis infecciosas del adulto

A B C
Figura 3. Aspecto de siembra miliar tuberculosa (A-C). Secuencia axial T1 con inyeccin de gadolinio: mltiples captaciones de contraste
nodulares diseminadas en el encfalo, en relacin con tuberculomas.

Con tratamiento, la evolucin del tuberculoma es varia-

ble. La mayora de las veces, se comprueba una reduccin
del tamano y del nmero de las lesiones hasta su desa-
paricin completa. Ms raramente, pueden permanecer
estables o incluso aumentar de tamano y nmero en los
primeros meses de tratamiento.
Hidrocefalia. La hidrocefalia puede ser comuni-
cante o no comunicante. La hidrocefalia comunicante,
tetraventricular, es secundaria a la inltracin de las gra-
nulaciones de Pacchioni (donde se reabsorbe el LCR) por
la inamacin menngea. La hidrocefalia no comunicante
es la consecuencia de una obstruccin en la circulacin del
LCR por diversas causas (tuberculoma, reaccin inama-
toria). La localizacin de la obstruccin explica el carcter
bi, tri o tetraventricular de la hidrocefalia. La radiologa
puede demostrar los signos de reabsorcin transependi-
maria, que se maniestan por reas de hipersenal T2 frente
a las astas ventriculares.
Vasculitis. Las anomalas de la pared arterial, de ori- A
gen inamatorio y muy a menudo relacionadas con
la inamacin menngea adyacente, producen estre-
chamientos segmentarios y concntricos e incluso una
oclusin de la luz de los vasos (Fig. 4). La angio-RM se
debe indicar, por tanto, cada vez que se sospecha una
complicacin vascular. Las lesiones isqumicas del parn-
quima enceflico, resultados de lo anterior, se detectan de
forma ms precoz mediante RM que por TC. Mientras la
RM muestra lesiones de isquemia en ms del 50% de los
casos, la TC slo lo hace en el 20-38% de los casos [21] .
Las lesiones se expresan en hiposenal T1 e hipersenal T2
y, en caso de lesin constituida, revelan una restriccin
de la difusin en la secuencia escogida. Puede haber una
captacin de contraste en caso de ruptura de la barrera B
hematoenceflica (giriforme en las lesiones corticosub-
corticales). Hay una buena correlacin entre la topografa Figura 4. Aspecto de arteritis tuberculosa. Secuencia axial
de las lesiones arteriales y la de las regiones infartadas. T1 con inyeccin de gadolinio (A): mltiples captaciones de
contraste nodulares por tuberculomas. La ms voluminosa,
Tratamiento situada en el valle silviano, envuelve la arteria cerebral media
derecha y reduce el calibre de la luz arterial en la angiografa por
El tratamiento de la tuberculosis cerebromenngea est
resonancia magntica (B).
bien codicado y suele instaurarse a partir de elementos
presuntivos. La presencia de al menos tres de los crite-
rios siguientes, a saber, sntomas de ms de 5 das de pero con una presuncin clinicorradiolgica, la buena res-
evolucin, cefaleas, pleiocitosis < 1.000/mm3 , LCR claro, puesta al tratamiento especco es un argumento a favor
recuento de linfocitos superior al 30% y proteinorraquia de la tuberculosis.
superior a 1 g/l, permite predecir el diagnstico de tuber- El tratamiento consiste en la asociacin de cua-
culosis neuromenngea con una sensibilidad del 93% y tro antituberculosos mayores (isoniazida, rifampicina,
una especicidad del 77% [21] . En general, la conrma- etambutol y pirazinamida). Si se usan los cuatro, se reco-
cin microbiolgica se conoce das o semanas despus mienda un tratamiento de 2 meses de duracin, relevado
de iniciarse el tratamiento. Sin la prueba microbiolgica mediante una consolidacin de 4 meses con isoniazida

10 EMC - Anestesia-Reanimacin

y rifampicina. Sin embargo, teniendo en cuenta la escasa
difusin de la pirazinamida y del etambutol en las menin-
ges sanas, el Conseil Suprieur dHygine Publique (CSHP)
j en 2003 una duracin total del tratamiento de 9-12
meses (de los cuales 7-10 meses son de consolidacin). El
consumo de isoniazida puede complicarse con una neu-
ropata axonal sensitiva cuya prevencin se basa en la
vitamina B6 (25 mg/d).
Gran parte de las manifestaciones de la tuberculosis se
relaciona ms con la respuesta inmunitaria del husped
que con la virulencia del germen. Se ha senalado la posi-
bilidad de que los sntomas se agraven con el tratamiento
antituberculoso. Esto suele suceder los primeros das de
tratamiento y rara vez despus del segundo mes. La cor-
ticoterapia apunta a atenuar los procesos inamatorios
y reduce los efectos secundarios de los antituberculosos.
Los estudios clnicos demuestran una relacin bene-
cio/riesgo favorable de la corticoterapia iniciada al mismo
tiempo que el tratamiento antibitico, sea cual sea el esta-
dio clnico [22] . Permite disminuir la mortalidad y el riesgo
de secuelas. En Francia, por ejemplo, se recomienda un
esquema posolgico de al menos 4 semanas de duracin
con una dosis inicial de 1 mg/kg/d de equivalente pred-
nisona, seguido de una disminucin de la dosis durante
el segundo mes. Se han descrito agravamientos clnicos
secundarios a la disminucin de los corticoides, en cuyo
caso se recomienda reanudar los corticoides a la dosis
completa. En el paciente VIH positivo, la prevencin de
las reacciones paradjicas se basa en la corticoterapia
segn las mismas modalidades. Sin embargo, el riesgo de
que sobrevenga un fenmeno de agravamiento vinculado
a la restauracin inmunitaria al iniciarse el trata-
miento antirretroviral justica su aplazamiento al menos
15 das.
Las alteraciones de la conciencia exigen tratamiento en
la unidad de cuidados intensivos. La causa ms frecuente
es la hiponatremia. Las pruebas de imagen identican los
trastornos de la circulacin o de la reabsorcin del LCR.
La hidrocefalia no comunicante por bloqueo del acue-
ducto de Silvio es una indicacin quirrgica indiscutible,
pues el tratamiento mdico es inecaz y la evolucin,
rpidamente desfavorable. En caso de hidrocefalia comu-
nicante, hay que evaluar la parte de las alteraciones de
la conciencia imputable a la hidrocefalia y la imputable
a las lesiones parenquimatosas. La hidrocefalia rara vez
explica por s sola las considerables alteraciones de la con-
ciencia del estadio III (puntuacin de Glasgow inferior
a 10). Colocar una derivacin ventricular externa per-
mite conrmar en 48 horas los trastornos debidos a la
hidrocefalia. Si el estado neurolgico mejora de modo
signicativo, se puede pensar en colocar una derivacin
ventriculoperitoneal. En algunos casos, sobre todo en
el caso de una hiperproteinorraquia que sera la causa
de una obstruccin de los dispositivos de derivacin
del LCR, las punciones lumbares evacuadoras repetidas
pueden ser tiles hasta que haga efecto el tratamiento
mdico. Si no se encuentra una explicacin para las
alteraciones de la conciencia, se busca una epilepsia
subclnica con el EEG y, si est presente, se indica su
tratamiento.
En Francia, cualquier sospecha de enfermedad tubercu-
losa que justique la instauracin de un tratamiento debe
ser declarada en la Direction Dpartementale des Affaires
Sanitaires et Sociales (DDASS).
Sin tratamiento, la meningoencefalitis tuberculosa es
mortal de manera casi constante. Entre los pacientes trata-
dos, un 25% fallece y otro 25% queda con secuelas (dcit
motor, oftalmopleja, sordera, ceguera, epilepsia, altera-
ciones de las funciones superiores o trastornos psquicos).
Los trastornos endocrinos se pueden producir en caso de
lesin del hipotlamo o de las cisternas de la base e incluso
aparecer meses o anos despus de la curacin [6] .
El determinante principal del pronstico es el estadio de
la enfermedad en el momento de iniciar el tratamiento.
EMC - Anestesia-Reanimacin
Meningoencefalitis infecciosas del adulto  E 36-983-B-10
Si el tratamiento antituberculoso se inicia en el estadio I,
el riesgo de muerte y de secuelas es bajo. En cambio, en
el estadio III, la mortalidad ronda el 50% y las secuelas
neurolgicas son frecuentes entre los supervivientes. La
presencia de un coma y el retraso en la administracin de
los tratamientos antituberculosos tienen muy mal prons-
tico. Los dems factores pronsticos son edad mayor de 50
anos o menor de 3 anos, coexistencia de una forma miliar,
presencia de hipoglucorraquia o de proteinorraquia ele-
vada, aumento de la presin intracraneal con hidrocefalia,
infeccin por el VIH, carcter multirresistente de la cepa
y, en el nino, no estar vacunado con la vacuna biliada de
Calmette y Gurin (BCG) [6] .
Listeriosis neuromenngea [23, 24]
La listeriosis es una antropozoonosis que suele manifes-
tarse en el adulto por una septicemia, y que en casi el 75%
de los casos conduce a una lesin del sistema nervioso cen-
tral. La incidencia de las lesiones neuromenngeas es de
0,1-0,2 casos cada 100.000 habitantes. Las meningoence-
falitis representan ms de la mitad de los casos; el resto
corresponde a las meningitis aisladas y los infrecuentes
abscesos y cerebritis puras. Las meningoencefalitis por Lis-
teria monocytogenes afectan con preferencia a la persona
mayor (11 veces ms a partir de los 70 anos que entre los
20-40 anos) y, en alrededor de dos tercios de los casos, a
los pacientes inmunodeprimidos (hemopatas malignas,
sndrome de inmunodeciencia adquirida [SIDA], tras-
plantados de rgano o tratamientos inmunomoduladores
[prednisona]).
La ebre es frecuente (90%), as como las alteraciones de
la conciencia (65-85%). Las cefaleas se presentan en alre-
dedor del 50% de los pacientes. Se observan signos focales
en un tercio de los casos, en particular la lesin de pares
craneales (sobre todo III, VI, VII, XI y X) que congura el
cuadro de rombencefalitis. La parlisis facial es la lesin
ms frecuente y el primer signo de la enfermedad en el
25% de los casos. El 12% de los pacientes presenta signos
de lesin cerebelosa y el 9%, crisis convulsivas. La trada
ebre, rigidez de nuca y confusin slo est presente en
un 50% de los casos, con menos frecuencia en los pacien-
tes inmunodeprimidos que en los inmunocompetentes (el
45% frente al 71%). Las cefaleas y los dcit neurolgicos
focales tambin son menos frecuentes en los pacientes
inmunodeprimidos. El lapso promedio de la aparicin de
los sntomas antes del ingreso en el hospital es de 2 das
e inferior a 24 horas en un tercio de los casos. La lesin
de los hemisferios cerebrales tiene peor pronstico y se
maniesta por un comienzo brusco en un contexto febril,
con cefaleas y signos neurolgicos focales (afasia, hemipa-
resia, hemianopsia, crisis epilpticas parciales o parciales
complejas). Los focos de cerebritis pueden conuir en un
absceso focal corticosubcortical. En el SIDA se observan
otras complicaciones, con abscesos localizados en los gan-
glios de la base y el tlamo.
El estudio directo del LCR con tincin de Gram es con-
tributivo en el 20-30% de los casos. Al microscopio, L.
monocytogenes tiene un aspecto sugestivo de cocoide a
bacilar ms o menos alargado, grampositivo, localizado
dentro y fuera de las clulas inamatorias. El cultivo se
positiviza con frecuencia, con un perodo de crecimiento
superior a 2 das. Los hemocultivos son positivos en el
50-70% de los casos. La celularidad del LCR puede ser
normal al principio pero, al cabo de algunas horas, la
repeticin del estudio revela una pleiocitosis abigarrada,
en general con predominio de polimorfonucleares (el 30-
50% de neutrlos, linfocitos y clulas plasmticas) y
ms moderada que en las otras meningitis bacterianas
(5-1.000/mm3 , en dos tercios de los casos por encima
de 100/mm3 , pero rara vez superior a 5.000/mm3 ). Suele
haber una proteinorraquia moderada de unos 2 g/l. La
hipoglucorraquia est ausente en el 60% de los casos y,
si est presente, es menos profunda que en las dems
11
E 36-983-B-10  Meningoencefalitis infecciosas del adulto
causas de meningitis bacteriana. El clnico no puede
excluir, sin embargo, el diagnstico de neurolisteriosis tan
slo a partir de los resultados no bacteriolgicos de la PL.
La TC cerebral, normal en el 60% de los casos, puede
mostrar hipodensidades focales e incluso abscesos de
tamano variable del tronco cerebral y el cerebelo, tume-
faccin del rombencfalo y contraccin de las cisternas
peripontinas, signos de meningitis y de complicaciones
(hidrocefalia).
La RM cerebral es ms sensible para demostrar la rom-
bencefalitis. Se caracteriza por hiposenal T1, hipersenal T2
del tronco cerebral en reas mal limitadas y conuyentes
y, en ocasiones, captacin de contraste de tipo nodular
por abscesos de tamano variable.
No hay estudios controlados en los que se haya
establecido el antibitico ms apropiado y la duracin
ptima del tratamiento. L. monocytogenes es sensible
a numerosas familias de antibiticos (penicilinas, ami-
noglucsidos, quinolonas, cotrimoxazol). Cabe senalar
una resistencia natural de L. monocytogenes a todas las
cefalosporinas, en especial las de tercera generacin y
amplio espectro, a menudo utilizadas como tratamiento
emprico de las meningitis. En general, la amoxicilina
es el antibitico de primera eleccin. La gentamicina
se prescribe inicialmente en asociacin, a pesar de su
pobre difusin menngea, debido a su sinergia con
la amoxicilina para tratar la septicemia. La asociacin
trimetoprima-sulfametoxazol representa una buena alter-
nativa en las personas alrgicas a los betalactmicos. La
duracin del tratamiento antibitico no debe ser inferior
a 3 semanas. En los casos de rombencefalitis o de abs-
cesos cerebrales, se recomiendan al menos 6 semanas de
tratamiento y un seguimiento de la evolucin de las ano-
malas radiolgicas. El efecto favorable de los corticoides
en la neurolisteriosis no est documentado.
La mortalidad por listeriosis neuromenngea es del
20-30%. En las formas encefalticas, la mortalidad es del
35-40% y la frecuencia de las secuelas ronda el 30%.
Encefalitis por micoplasma [25]
Mycoplasma pneumoniae es una causa frecuente de infec-
ciones de las vas respiratorias en el ser humano, sobre
todo en los ninos, los adolescentes y los adultos jve-
nes, y puede provocar una lesin neurolgica. Entre las
lesiones del SNC, las encefalitis y las meningoencefalitis
son las formas ms frecuentes [26] . El pronstico puede ser
desfavorable: fallecimiento o secuelas neurolgicas. Hasta
ahora se ignoran los mecanismos siopatognicos.
El micoplasma es la causa del 1,5-3% de todas las
meningoencefalitis y del 5-15% de stas en el nino. El
diagnstico de esta infeccin es fundamental debido a que
la bacteria es totalmente resistente a los betalactmicos.
Estas meningoencefalitis se observan la mayora de las
veces en el nino o en el adulto joven (menor de 40 anos).
La incidencia no se conoce bien y a menudo est subesti-
mada. Sera la primera causa de meningoencefalitis en el
nino y el adolescente. Desde el punto de vista siopato-
lgico, seran posibles los dos mecanismos principales de
lesin del SNC: lesin directa y postinfecciosa (leucoen-
cefalitis).
La asociacin de una meningoencefalitis a manifesta-
ciones respiratorias es orientadora de una infeccin por
micoplasmas. Las complicaciones neurolgicas pueden
sobrevenir precozmente y hasta 30 das despus de los
signos respiratorios.
La presentacin clnica suele ser grave en el nino y ms
moderada en el adulto, aunque algunos casos son letales.
El LCR es paucicelular (un promedio de 80
elementos/mm3 ) con predominio linfoctico; la glu-
corraquia y la proteinorraquia suelen ser normales. El
diagnstico se basa en la serologa: aumento en al menos
cuatro veces de la concentracin de inmunoglobuli-
nas G (IgG) entre el suero precoz y el obtenido 2 o 3
12
semanas ms tarde y deteccin de IgM (aumento ms
precoz). Tambin es posible demostrar el micoplasma
con PCR en el LCR y en muestras obtenidas del aparato
respiratorio. La presencia de aglutininas fras es tpica,
pero al mismo tiempo inconstante e inespecca. El
estudio por imagen cerebral es a menudo normal, pero
puede demostrar un edema cerebral o lesiones de la
sustancia blanca, la mayora de las veces en caso de lesin
postinfecciosa.
El tratamiento antibitico de las meningoencefalitis
por M. pneumoniae es controvertido. Se indica cuando
la meningoencefalitis sobreviene de forma precoz tras
la infeccin por esta bacteria. La forma precoz de
meningoencefalitis correspondera a la invasin directa
del sistema nervioso central por el germen. Adems,
habra una correlacin entre la positividad de la PCR
de M. pneumoniae en el LCR y la aparicin precoz (en
los primeros 7 das) de los signos encefalticos tras las
manifestaciones pulmonares. El tratamiento en el adulto
consiste en la administracin de quinolonas, ya que la
difusin menngea de los macrlidos es deciente [27, 28] .
La mortalidad ronda el 8%, con un 23% de secuelas [25] .
Otras encefalitis bacterianas
Las dems causas bacterianas de meningoencefalitis son
infrecuentes. La prescripcin de las pruebas serolgicas
debe orientarse por una sospecha de contagio, de exposi-
cin o de expresiones extraneurolgicas.
Si se asocia un cuadro respiratorio, la bsqueda de
Chlamydia pneumoniae con pruebas serolgicas en la san-
gre y el LCR est justicada.
Las serologas del T. pallidum (anlisis de hemagluti-
nacin de Treponema pallidum [TPHA] y venereal disease
research laboratory [VDRL]) en la sangre y el LCR deben
prescribirse ante conductas sexuales de riesgo. En Francia,
por ejemplo, se observa un recrudecimiento de la slis
desde la dcada de 2000.
La serologa de Coxiella burnetii, con un promedio de
elementos senalados en las series de 100 i (ebre Q) en la
sangre y el LCR, debe efectuarse en caso de posible con-
tagio con animales de granja. A menudo es una causa
desconocida de encefalitis, aunque accesible a un trata-
miento especco.
Si en la anamnesis se recaban datos relativos a estancias
en zonas endmicas, a paseos en el bosque o a mordedura
de garrapata, es necesario solicitar pruebas serolgicas
para Borrelia burgdorferi, el agente de la enfermedad de
Lyme.
La serologa de la leptospirosis se indica en caso de expo-
sicin a roedores o de bano en agua dulce.
La serologa de Bartonella henselae se indica en caso
de contacto con gatos y antecedente de enfermedad por
aranazo de gato (la encefalitis sobreviene varias semanas
despus del accidente).
Encefalitis vricas
Meningoencefalitis herptica
El VHS es, con mucho, el agente que con ms frecuen-
cia se identica como causa de las encefalitis del adulto.
Las encefalitis herpticas se deben al VHS-1 en el 90%
de los casos. La edad a la que se produce es variable y la
distribucin es bimodal. Se observa el primer pico en las
personas menores de 20 anos (un tercio de los pacientes)
y el segundo entre los 60-64 anos (el 50% de los pacientes
tiene ms de 50 anos). No hay una predisposicin en fun-
cin del sexo. La incidencia anual se estima entre 1-3 casos
cada 100.000 habitantes, sin variacin estacional ni ten-
dencia epidmica. En la serie francesa de 2007, represent
el 5-13% de las encefalitis. No parece ser ms frecuente en
el paciente inmunodeprimido.
EMC - Anestesia-Reanimacin

El VHS-2 causa meningitis recurrentes benignas, cono-
cidas como meningitis de Mollaret [29] . Es responsable del
80% de los casos de encefalitis neonatal.
La siopatologa de las MEH no est bien dilucidada. Sin
embargo, se ha demostrado que el VHS poda discurrir por
los nervios olfatorios o el trigmino para alcanzar el enc-
falo. Este mecanismo puede explicar la topografa ms
comn de la MEH, es decir, en la cara interna de los lbulos
frontales y temporales [30] .
La MEH aparece en el contexto de una primoinfeccin
por VHS en un tercio de los casos y de una reactivacin en
los dos tercios restantes. Por tanto, ni la bsqueda en la
anamnesis de una infeccin anterior por VHS ni la sero-
loga contribuyen al diagnstico.
La presentacin clnica de la MEH consta de dos fases.
La fase prodrmica es inconstante y de duracin varia-
ble (1-8 das). Se trata de un sndrome seudogripal que
surge tras un perodo de incubacin de 2-20 das.
A continuacin, la fase de estado se maniesta por
un cuadro clnico de evolucin rpida que asocia,
en diversos grados, cefaleas (30-74%), ebre (60-100%)
y signos neurolgicos: confusin y/o desorientacin
(43-93%), trastornos del lenguaje (14-88%), alteraciones
de la conducta (41-87%), signos neurolgicos focales (2-
89%), convulsiones (35-67%) y coma profundo (33-50%).
Algunos signos encaminan hacia una lesin temporofron-
tal y se deben buscar de forma sistemtica porque son
orientadores: alucinaciones auditivas, olfativas o visuales,
trastornos psquicos. Esta fase dura alrededor de 1 semana.
La ausencia de una lesin cutaneomucosa u ocular no
autoriza a poner en tela de juicio el diagnstico. El cuadro
inicial puede hacer pensar en una enfermedad psiqui-
trica aguda, sobre todo si no se ha medido la temperatura
corporal.
El tratamiento antiviral se revela ms ecaz cuando se
instaura lo antes posible durante esta fase. Es, por tanto,
fundamental pensar en la MEH frente a cualquier signo
encefaltico que complique un sndrome menngeo febril.
Sin tratamiento, se asiste a un rpido agravamiento con
evolucin hacia un coma profundo, crisis convulsivas que
avanzan hacia un estado epilptico y, a menudo, signos
decitarios.
Diagnstico microbiolgico
El LCR es claro e hipertenso. El anlisis revela una pleio-
citosis con predominio linfoctico en el 95% de los casos.
En el 10-15% de los casos, la frmula puede incluir ms
de un 40% de polimorfonucleares no alterados. El nmero
promedio de los elementos comunicados en las series es
de 100/mm3 (de una centena a varios cientos de clulas
por milmetro cbico). La presencia de eritrocitos es fre-
cuente, aunque la puncin no haya sido traumtica, y est
relacionada con la naturaleza necrtica y hemorrgica de
las lesiones. La proteinorraquia apenas est aumentada
(en general 1 g/l) y la glucorraquia es normal en ms
del 95% de los casos. La PL puede ser normal en el 3-
28% de los casos si se efecta precozmente. El inters de
la determinacin biolgica del interfern es bastante bajo.
Su aumento slo sugiere un origen vrico directo, pero no
es especco del VHS, y un ndice bajo de interfern no
permite descartar el diagnstico.
El diagnstico etiolgico es suministrado por la PCR
VHS en el LCR. La sensibilidad de la prueba es del 94% y
la especicidad, del 98%. Aunque sea la primera en posi-
tivizarse tras el comienzo de los sntomas, esta prueba
puede fallar si su realizacin es demasiado precoz. Si se
sospecha una MEH, la PCR debe repetirse no antes del
4 da siguiente a la primera. Si de nuevo es negativa, el
diagnstico de meningitis herptica puede descartarse de
manera denitiva [31] . La PCR VHS sigue siendo positiva
durante los primeros 5 das del tratamiento, tras lo cual el
ndice de positividad disminuye progresivamente (ms o
menos al 50% en 8 das y al 25% en 15 das). La determina-
cin en el LCR de anticuerpos anti-VHS puede ser til de
EMC - Anestesia-Reanimacin
Meningoencefalitis infecciosas del adulto  E 36-983-B-10
A B
Figura 5.
A. Electroencefalograma de meningoencefalitis herptica: ondas
lentas peridicas (echas).
B. Ejemplo de registro normal (imgenes de F. Bruneel).
forma retrospectiva si la PCR no se pudo hacer al princi-
pio. El diagnstico de MEH se considera probable cuando
la relacin anticuerpos anti-VHS en la sangre/anticuerpos
anti-VHS en el LCR es inferior a 20, como indicio de una
sntesis intratecal de anticuerpos (la relacin normal es del
orden de 100). En los casos atendidos tarde, despus de 15
das, este criterio diagnstico ha demostrado ser superior a
la PCR. En el aspecto epidemiolgico, la presencia de IgM
en la sangre permite, la mayora de las veces, distinguir
una primoinfeccin de una reactivacin.
Antes de 1990, la biopsia cerebral acoplada a las tcnicas
virolgicas era el estudio de referencia, con una sensibili-
dad del 96% y una especicidad del 99%. Hoy la sustituye
la PCR, salvo en casos especiales: necesidad de una certeza
diagnstica cuando la PL est expresamente contraindi-
cada y diagnstico de recada despus de un tratamiento
bien conducido. En general, se realiza despus de efectuar
una localizacin estereotxica mediante TC; se complica
en alrededor del 3% de los casos.
Electroencefalograma
El EEG es un elemento de orientacin importante, ya
que a menudo el registro en la MEH es precozmente
anmalo. La prueba es sensible aunque poco espec-
ca (una sensibilidad del 84% y una especicidad del
32,5%) [30] . Las anomalas corrientes son temporales o
frontotemporales, en general unilaterales o asimtricas.
El trazado tpico consta de ondas lentas de corta perio-
dicidad (2-3 s) de predominio temporal (Fig. 5). Hoy en
da, cuando el tratamiento se inicia ms temprano, este
aspecto tpico puede estar degradado, conservando sin
embargo un aspecto peridico o seudoperidico.
Pruebas de imagen
Ya sea con RM, TC o EEG, el hallazgo de lesiones bila-
terales, asimtricas y predominantes en la parte interna
de los lbulos temporales es muy orientadora (Fig. 6).
Adems, el estudio por imagen cerebral suele indicarse
como primera eleccin para conrmar la ausencia de
un proceso expansivo intracraneal antes de efectuar la
PL, sobre todo en caso de trastornos de la vigilan-
cia, convulsiones de aparicin reciente y/o signos de
focalizacin.
La TC enceflica, a menudo normal los prime-
ros das, puede proporcionar elementos de orientacin
diagnstica. Sin inyeccin, revela hipodensidades paren-
quimatosas, zonicadas, con una topografa que es el
elemento orientador ms til: temporal interna, basi-
frontal, insular y cingular. La lesin puede ser uni o
bilateral. En este ltimo caso es asimtrica. Afecta tanto
a la sustancia gris como a la sustancia blanca. Es fre-
cuente observar un efecto de masa. En una fase ms
avanzada, pueden aparecer hiperdensidades espontneas
13
E 36-983-B-10  Meningoencefalitis infecciosas del adulto
A B
Figura 6. Secuencia coronal FLAIR (recuperacin de la inversin atenuada por lquidos): encefalitis herptica con una lesin bilateral y
asimtrica de las regiones insulares, cingulares y temporales (A-C). Se trata de zonas de predileccin de la lesin herptica.
como indicio de zonas necroticohemorrgicas. Tras la
inyeccin de medio de contraste, las imgenes rara vez
se modican en los primeros das o bien muestran
una discreta captacin de contraste giriforme por rup-
tura de la barrera hematoenceflica en un estadio ms
avanzado.
La RM cerebral permite detectar las lesiones de encefa-
litis de un modo ms sensible y ms precoz que la TC.
Los elementos topogrcos son idnticos a los descritos
en TC: bilaterales y asimtricos, con predominio en la cara
interna de los lbulos temporales. Las anomalas de senal,
en zona, son hipointensas en las secuencias en T2. En un
estadio ms tardo puede haber, por la misma razn que
en la TC, captaciones de contraste giriformes.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la administracin, lo antes
posible, de altas dosis de aciclovir: 10 mg/kg cada 8 horas
durante 21 das [32] . Un tratamiento ms corto (10 das) se
asociara a un ndice de recada signicativo [33] . Algunos
autores aconsejan efectuar una PL de control a los 10-14
das y continuar el tratamiento con aciclovir hasta el 21
da slo si la PCR es positiva [34] . En un estudio retros-
pectivo no aleatorizado con 45 pacientes, en el que se
evalu un tratamiento con corticoides asociado al aciclo-
vir, se sugiri un efecto favorable de los corticoides [35] .
Sin embargo, esta conducta no ha sido validada con
ensayos controlados. En el adulto se han observado reca-
das con un tratamiento bien conducido, aunque son
infrecuentes.
Los factores de pronstico desfavorable de las MEH son
una edad superior a 30 anos, un retraso en la instauracin
del tratamiento con aciclovir (ms de 4 das despus de
los primeros sntomas) y la presencia de trastornos de la
vigilancia (puntuacin de Glasgow inferior a 6) [36] .
Sin tratamiento, la mortalidad es del 70-80% y la super-
vivencia sin secuelas, del 3%. Con aciclovir, la mortalidad
es del 14-28% y el 50% de los supervivientes queda
con secuelas neurolgicas signicativas (la curacin sin
secuela a largo plazo atane al 35-55% de los pacientes). Las
secuelas principales son las alteraciones de la memoria, los
trastornos de la personalidad o la epilepsia. En el 15-25%
quedan secuelas neuropsicolgicas graves que limitan la
vida social: trastornos del lenguaje o de la conducta, d-
cit mnsicos, dcit intelectual (que puede llegar a la
demencia), epilepsia y, en algunos casos, secuelas motri-
ces. El sndrome de Klver-Bucy puede complicar la MEH;
asocia trastornos mnsicos, agnosia visual, hiperoralidad,
trastornos de la conducta e hipersexualidad.
14
C
Encefalitis por el virus de la varicela-zster
El VVZ es el segundo en frecuencia en el adulto y el
primero en menores de 16 anos. En la persona de edad
avanzada, esta encefalitis complica el 5% de los casos de
herpes zster oftlmico [37] .
La lesin cerebral es ms comn en el paciente inmu-
nodeprimido, pero tambin se observa en el adulto
inmunocompetente. Puede ser secundaria tanto a una pri-
moinfeccin como a una reactivacin [38] .
En el nino, muchas encefalitis estn relacionadas con
un sndrome de Reye o una encefalomielitis postinfec-
ciosa, tambin comn a otros exantemas cutneos. La
incidencia de la encefalomielitis aguda posvaricelosa es
de 1/10.000 [39] .
Las encefalitis por VVZ afectan al 0,1-0,2% de los
pacientes que presentan una infeccin por VVZ [40] . Las
tcnicas de diagnstico ms recientes (PCR del VVZ y an-
lisis de los anticuerpos anti-VVZ en el LCR y el suero)
han permitido conocer mejor esta afeccin: en realidad,
se trata de vasculopatas que pueden afectar a los grandes
vasos (arteritis granulomatosa) y con preferencia a la per-
sona inmunocompetente o bien a los vasos de pequeno
calibre, de forma exclusiva en el paciente inmunodepri-
mido (cncer, VIH, etc.) [38] .
La arteritis granulomatosa de los vasos de calibre grueso
(vasculopata unifocal) se maniesta como un accidente
cerebrovascular isqumico homolateral al herpes zster
oftlmico que precede a la complicacin neurolgica en
varias semanas. El dcit es, por tanto, contralateral al
herpes zster [41] . Sin embargo, esta complicacin neuro-
lgica puede producirse sin que previamente exista un
herpes zster [42] .
La arteriografa puede revelar estenosis segmentarias,
ms a menudo en las arterias silviana, cerebral anterior y
cartida interna. Tambin puede afectarse la arteria cen-
tral de la retina.
En caso de encefalitis se observa una pleiocitosis (menos
de 100/mm3 , con predominio de mononucleares). El LCR
contiene anticuerpos IgG anti-VVZ en ms del 90% de los
casos. La PCR del VVZ es positiva en slo un tercio de los
casos [43, 44] , pero resulta til para el diagnstico precoz.
As, el diagnstico de meningoencefalitis por VVZ slo
puede excluirse si los anlisis de IgG y la PCR son nega-
tivos. La arteriografa muestra estenosis segmentarias, lo
ms frecuente en el territorio de las arterias silviana, cere-
bral anterior y cartida interna. La arteria central de la
retina tambin puede estar afectada.
El ndice de mortalidad de la encefalitis unifocal
es del 25% [41] . La arteritis de los vasos de pequeno
EMC - Anestesia-Reanimacin

calibre (vasculopata multifocal) no est precedida por
una erupcin cutnea crnica. Las manifestaciones neu-
rolgicas son diversas (afasia, crisis convulsiva, dcit
focal, etc.), subagudas y se acompanan de signos de ence-
falitis (ebre, vmitos, trastornos de conducta, etc.). La
evolucin suele ser fatal. La RM enceflica puede mos-
trar mltiples lesiones de origen vascular (isqumicas o
hemorrgicas) de tamano variable y predominantes en las
zonas profundas, as como lesiones desmielinizantes de
la sustancia blanca, ms pequenas y menos conuyentes
que las de una leucoencefalopata multifocal progresiva
(LEMP). Esta asociacin lesional es orientadora de una
encefalitis por VVZ.
En el paciente inmunodeprimido se han descrito otras
manifestaciones clnicas: ventriculitis, meningomielorra-
diculitis y mielitis necrosante focal. Estos cuadros clnicos
y radiolgicos pueden formar parte de la investigacin
etiolgica.
El tratamiento que se recomienda consiste en aciclovir
en dosis de 15 mg/kg cada 8 horas durante al menos 15
das, a pesar de no contarse con pruebas relativas a su e-
cacia en esta indicacin. Una alternativa al aciclovir es el
ganciclovir [32] . Algunos autores anaden una corticotera-
pia durante los primeros 5 das [38] .
Encefalitis por garrapatas [45]
La encefalitis por garrapatas es una enfermedad trans-
mitida por la mordedura de la garrapata. El agente causal,
el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas, per-
tenece a los avivirus. En Europa, la enfermedad se
distribuye en funcin del reservorio animal, bsicamente
constituido por los roedores y los pequenos mamferos de
las zonas forestales y cubiertas de malezas. La encefalitis
por garrapatas se sospecha tras la estancia en una zona de
endemia, sobre todo en bosques de Europa Central y del
Norte, pero tambin en el este de Francia, principalmente
en Alsacia.
La picadura de la garrapata no es advertida por el
paciente en un tercio de los casos. El tiempo promedio
de incubacin es de 8 das (4-28 das) despus de la pica-
dura [46] . La evolucin tpica es bifsica, caracterizada por
un sndrome gripal inicial de unos 5 das de duracin
(2-10 das). La segunda fase, inconstante, se maniesta
despus de un intervalo libre de una semana de promedio
(1-21 das). Se caracteriza por un recrudecimiento febril
de 4-10 das de duracin, aunque a veces se prolonga 1
mes. En esta fase sobrevienen las manifestaciones neu-
rolgicas, desde la meningitis paucisintomtica hasta la
meningoencefalitis o la meningoencefalomielitis [45] .
Las anomalas del LCR son constantes: pleiocitosis
moderada (10-1.000 elementos/mm3 ), proteinorraquia
alta y glucorraquia normal. Persisten durante 3-6 semanas
y en ocasiones hasta el 4 mes.
El diagnstico de certeza se basa en la demostracin de
IgM especcas en la sangre o el LCR. Estos anticuerpos
estn presentes desde la segunda fase de la enfermedad y
hasta 3-10 meses ms tarde. Las IgG aparecen al mismo
tiempo que las IgM.
La RM puede mostrar anomalas de senal inespeccas:
hipersenales en las secuencias en T2 y FLAIR (recuperacin
de la inversin atenuada por lquidos) que pueden situarse
en el tlamo, el tronco cerebral y los ncleos de la base [47] .
La edad, la gravedad de la lesin inicial y un bajo ttulo
de anticuerpos se asocian a un pronstico ms desfavora-
ble de la enfermedad [48] . Aunque el pronstico vital est
rara vez comprometido (la mortalidad es inferior al 1%),
hay publicaciones que senalan un porcentaje elevado de
pacientes con secuelas neurolgicas, en general cognitivas
(hasta el 46% el primer ano) [49] .
No existe ningn tratamiento curativo. En la mayora
de los pases europeos hay una vacuna especca ecaz
para las personas expuestas al riesgo en zona de endemia,
es decir, que deben permanecer al aire libre (campistas y
EMC - Anestesia-Reanimacin
Meningoencefalitis infecciosas del adulto  E 36-983-B-10
excursionistas), y los profesionales de zonas rurales (agri-
cultores, lenadores, guardabosques, etc.). El diagnstico
es poco probable en caso de vacunacin previa.
Encefalitis por virus emergentes [50, 51]
Los casos mundiales de encefalitis por el VNO, las ence-
falitis por los virus Hendra y Nipah, as como la encefalitis
japonesa se encuentran actualmente en expansin.
Virus del Nilo occidental
El VNO es un avivirus, estrechamente relacionado con
el virus de la encefalitis japonesa, en cuyo ciclo natu-
ral median las aves y los mosquitos. La infeccin en el
ser humano se produce principalmente por la picadura
de un mosquito vector. Se han descrito casos de trans-
misin de VNO por transfusin sangunea y trasplantes
de rganos. Se considera que el VNO es el avivirus ms
expandido despus del dengue y afecta al ser humano de
forma espordica o epidmica. En frica, Medio Oriente,
India y Europa se han comunicado casos humanos de e-
bre por VNO. En Francia, por ejemplo, en la dcada de
2000 no se comunic ningn caso humano autctono de
encefalitis por VNO, pese a varias epizootias que afecta-
ron a aves y caballos. La rapidez de la extensin del VNO
en Amrica del Norte entre 1999 y 2002, por un lado, y
el aislamiento del virus en animales en el sur de Fran-
cia, por otro, incitan a la vigilancia. En Estados Unidos,
la epidemia humana se produjo varios anos despus de la
implantacin del virus en los animales. En estudios sero-
lgicos sistemticos se ha demostrado que la mayora de
las infecciones son asintomticas o paucisintomticas.
La infeccin se complica en menos del 1% de los casos
con una encefalitis y el factor de riesgo principal de
esta complicacin es la edad: el riesgo de encefalitis se
multiplica por 1,5 cada dcada: en las personas de 80-
90 anos es 30 veces mayor que en los menores de 10
anos en caso de infeccin por VNO. La incubacin es
de 2-14 das. El cuadro comienza con ebre de instau-
racin rpida (90% de los casos), sndrome seudogripal,
debilidad muscular generalizada, manifestaciones diges-
tivas y cefaleas. Los signos neurolgicos incluyen indicios
de meningitis con lesin de los pares craneales (el ner-
vio facial se afecta en el 20% de los casos) y signos de
encefalitis, con una frecuencia elevada de movimientos
anmalos (temblores, mioclonas), sndromes extrapira-
midales y ataxia. En el LCR se detecta una pleiocitosis
de unas 200 clulas/mm3 (mediana de 100 clulas/mm3 ),
hiperproteinorraquia en el 70% de los casos (promedio de
7,6 g/l) y glucorraquia normal [52] . Inicialmente, el 50%
de los pacientes presenta una pleiocitosis, con ms pre-
dominio de polimorfonucleares que de linfocitos y, sin
embargo, caracterstica de las meningitis vricas. La RM es
ms sensible que la TC y revela anomalas en el 50% de
los casos. El 25% de los pacientes slo presentar anoma-
las en las secuencias de difusin [53, 54] . Se trata de reas de
hipersenales en las secuencias potenciadas en T2 y FLAIR
a la altura de los tlamos, los ncleos de la base, el tronco
cerebral y el cerebelo y tambin de las estructuras tem-
porales mediales. Se han comunicado unos pocos casos
de parlisis cidas agudas por lesiones del asta anterior
de la mdula, con un alto porcentaje de secuelas a largo
plazo. Ningn tratamiento especco ha dado pruebas de
ecacia. La mortalidad por estas encefalitis es del orden
del 10% y depende en gran medida de la edad.
Encefalitis japonesa
La encefalitis japonesa sigue siendo la causa princi-
pal de encefalitis vrica aguda en todo el mundo, con
30.000-50.000 casos y 10.000-15.000 fallecimientos por
ano. Aunque en ms del 95% de los casos las infecciones
por el virus de la encefalitis japonesa son asintomticas, el
pronstico es malo, con una mortalidad de alrededor del
8% y ms del 50% de secuelas neurolgicas o psiquitri-
cas permanentes graves [55] . En la segunda mitad del siglo
15
E 36-983-B-10  Meningoencefalitis infecciosas del adulto
XX, el virus se extendi de manera progresiva a gran parte
de Asia (Asia del Sur y del Sudeste) y luego a una parte
de Australia. En el ciclo zoontico de este virus intervie-
nen los mosquitos y los cerdos o algunas aves acuticas,
hecho que la convierte en una antropozoonosis rural. El
tiempo de incubacin es de 5-15 das. El cuadro clnico
es semejante al de la encefalitis por el VNO, aunque la
encefalitis japonesa afecta sobre todo a los lactantes y los
ninos, mientras que la encefalitis por el VNO predomina
en las personas mayores. En la descripcin ms comn de
la encefalitis japonesa se incluye un sndrome extrapira-
midal con acinesia predominante en el rostro, que aparece
inexpresivo y con prdida del parpadeo, hipertona y tem-
blores. No hay ningn tratamiento curativo, pero s una
vacuna atenuada de ecacia demostrada.
Virus Hendra y Nipah
Los virus Hendra y Nipah son dos paramixovirus de
estructura muy parecida, miembros de un gnero de des-
cripcin reciente, los Henipavirus.
El virus Hendra fue descubierto en 1994 en Australia,
con motivo de una epidemia de enfermedades respirato-
rias agudas y graves en caballos. Los huspedes naturales
de este virus son murcilagos frugvoros de la familia Pte-
ropodidae. Puede transmitirse del caballo al ser humano,
pero no se ha demostrado an ningn caso de transmi-
sin interhumana. En cuatro epidemias (dos en 1994,
una en 2004 y otra en 2008) se describieron seis casos en
personas que estuvieron en contacto con caballos enfer-
mos. Se estima un tiempo de incubacin de 5-14 das. El
cuadro inicial est compuesto por ebre elevada con cefa-
leas, mialgias, adenopatas, angina y tos seca, seguido por
un sndrome de dicultad respiratoria aguda, insucien-
cia renal, trombosis arteriales o encefalitis. La mortalidad
es elevada (alrededor del 50%). No existe vacunacin ni
tratamiento especco. Desde las descripciones iniciales,
el virus Hendra parece haber quedado localizado en la
costa este de Australia y slo afect a personas que estu-
vieron en estrecho contacto con caballos.
El virus Nipah fue descubierto en Malasia durante una
epidemia de encefalitis en cerdos y seguidamente en gran-
jeros en la que se observ que la gravedad de la encefalitis
era mucho mayor en los ltimos: la mortalidad de los cer-
dos fue del 5-15%, mientras que fallecieron 105 de los
265 granjeros afectados (40%). Adems de los signos cl-
sicos de encefalitis, la infeccin relacionada con el virus
Nipah se caracteriza por la frecuencia de los signos cerebe-
losos y de la lesin del tronco cerebral. Por regla general,
la RM revela lesiones mltiples y pequenas en la sustan-
cia blanca. Una caracterstica de la infeccin por el virus
Nipah es que puede ser responsable de encefalitis recidi-
vante en el 8% de los casos (por trmino medio, en los 8
meses siguientes a la infeccin) o de encefalitis de decla-
racin tarda en el 3% [56] . En una serie autpsica se senala
una frecuencia elevada de vasculitis cerebral con trom-
bosis y necrosis parenquimatosas. El virus ha conrmado
su virulencia y su capacidad para desatar epidemias. En
5 anos, India y Banglads han sufrido seis epidemias de
encefalitis por virus Nipah, responsables de 123 falleci-
mientos (mortalidad del 37,5-75% segn las epidemias).
Chikungunya
La meningoencefalitis por el virus Chikungunya es
excepcional. Un estudio con ms de 7.000 casos docu-
mentados de una epidemia que azot a la Isla de Reunin
en 2005 contiene 12 casos demostrados de meningoen-
cefalitis, seis de ellos en recin nacidos y seis en adultos.
stos eran personas mayores con muchas comorbilidades,
aunque la evolucin habra sido favorable en todos los
casos (recin nacidos y adultos). En Francia metropolitana
no se ha descrito ningn caso de meningoencefalitis por
el virus Chikungunya, pero se declararon dos casos autc-
tonos de infeccin por este virus en el departamento de
Var en septiembre de 2010.
16
 Caso de la persona
infectada por el VIH (o con
una inmunodepresin celular
grave)
El conjunto de las infecciones descritas atane en pri-
mer lugar a los pacientes infectados por el VIH, que en
la mayora de los casos es producto de la inmunodepre-
sin asociada. Tambin pueden afectar a pacientes con un
dcit de la inmunidad celular, como los que sufren una
hemopata linfoide o los tratados con inmunosupresores
(trasplante de rgano o enfermedad inmunitaria).
La lesin del SNC en la infeccin por el VIH es frecuente
y puede deberse a la inmunodepresin (infecciones opor-
tunistas), o bien al neurotropismo del VIH. El SNC es la
segunda diana del virus despus del sistema inmunitario y
su invasin es un hecho precoz que ocurre tras la viremia
primaria causante de la seroconversin. La frecuencia de
estas complicaciones ha disminuido desde la aplicacin
de las triterapias antirretrovirales [57] . La lesin del SNC
por el propio virus se presenta en varias situaciones, entre
ellas la primoinfeccin y la encefalitis por VIH.
Primoinfeccin por VIH
En Francia, por ejemplo, la incidencia de la primoin-
feccin por VIH se calcula en torno a 7.000 casos por
ano, es decir, una incidencia anual de 17 cada 100.000
habitantes [58] .
Los sntomas de la primoinfeccin o sndrome retro-
viral agudo aparecen entre 1-6 semanas despus del
contacto contaminante. La seroconversin se acompana
en el 50% de los casos de un sndrome infeccioso
inespecco (ebre en el 90% de los casos, adenopa-
tas, faringitis [60%], exantema maculopapular [50%],
artralgias y diarrea). El 10% de los pacientes pre-
senta manifestaciones neurolgicas (meningoencefalitis,
meningitis linfoctica aislada, sndrome de Guillain-Barr,
mononeuritis, etc.). Estas manifestaciones desaparecen
de forma espontnea en algunas semanas. El VIH-1 est
presente en el cerebro y se detecta en el LCR desde las pri-
meras semanas siguientes a la primoinfeccin. De modo
excepcional, puede sobrevenir una leucoencefalitis aguda
hemorrgica, lesiones de esclerosis mltiple aguda o de
encefalomielitis aguda diseminada potencialmente letal.
Desde el punto de vista biolgico, esta primoinfeccin
presenta trombocitopenia (75%) e incluso leucopenia
(50%) con neutropenia. Se observa habitualmente una
linfopenia inicial, seguida de un sndrome mononucle-
sico (linfocitosis con grandes linfocitos hiperbaslos e
inversin de la frmula leucoctica). La elevacin de las
transaminasas est presente en el 50% de los casos.
En la anamnesis se busca principalmente el antecedente
de contagio (contacto sexual no protegido en las semanas
precedentes o toxicomana).
El diagnstico se basa inicialmente en la demostracin
de cido ribonucleico (ARN) VIH plasmtico (desde los 10
das siguientes a la contaminacin) o de antgeno p24 (a
partir de los 15 das posteriores a la contaminacin; per-
siste 1-2 semanas) y, despus, en la aparicin progresiva
de anticuerpos especcos en la inmunotransferencia tipo
Western blot.
La primoinfeccin sintomtica, sobre todo con lesin
neurolgica, es una indicacin de tratamiento antirretro-
viral.
Encefalitis por VIH
De manifestacin tarda y comienzo insidioso, se
caracteriza por un sndrome depresivo, alteraciones
de la memoria, retardo ideomotriz, trastornos de la
EMC - Anestesia-Reanimacin

concentracin y de la atencin. La curva evolutiva de los
trastornos cognitivos vara de un paciente a otro. En un
estadio ms avanzado, se expresa por un sndrome demen-
cial de tipo subcortical en el que los trastornos cognitivos
se asocian a trastornos de la conducta (apata, indiferen-
cia, aislamiento), alteraciones del equilibrio, tetraparesia,
mioclonas o crisis convulsivas. La TC cerebral revela atro-
a global e hipodensidad difusa y simtrica de la sustancia
blanca periventricular y profunda, que no se realza con la
inyeccin de medio de contraste. La RM es ms sensible
para mostrar la atroa global del encfalo y las anomalas
de senal, en rea, difusa y simtrica, de la sustancia blanca
periventricular y profunda, de topografa frontocallosa
predominante (hipersenales T2 de intensidad moderada e
hiposenales T1 de muy baja intensidad). Sin tratamiento
antirretroviral, la evolucin suele ser desfavorable.
Encefalitis oportunistas
Toxoplasmosis cerebral
La toxoplasmosis cerebral es una complicacin fre-
cuente de la infeccin por el VIH y a menudo reveladora
de dicha infeccin. El dcit inmunitario inducido por
el VIH permite la reactivacin de los quistes endgenos.
Sin embargo, la incidencia est en disminucin desde la
generalizacin de las triterapias antirretrovirales y de la
prolaxis con cotrimoxazol [59] .
La toxoplasmosis se desarrolla con preferencia en los
pacientes que previamente tuvieron una serologa para
toxoplasma positiva (en Francia, por ejemplo, el 70%
de los pacientes), un nmero de linfocitos T CD4 infe-
rior a 100/mm3 y ausencia de prolaxis. Muy pocos
casos corresponden a pacientes con ms de 200 linfocitos
T CD4/mm3 . La ausencia de anticuerpos IgG dirigidos
contra el toxoplasma permite suponer que el diagnstico
es poco probable pero no imposible, ya que el ttulo de
anticuerpos no brinda ninguna ayuda al diagnstico [60] .
En la mayora de los casos, la lesin cerebral consiste
en abscesos y, a veces, en encefalitis. En caso de abs-
cesos, se maniestan por un cuadro neurolgico focal
rpidamente progresivo, febril en el 50% de los casos,
que incluso podra limitarse a cefaleas. Las crisis epilp-
ticas son otro modo de revelacin frecuente. La lesin de
los ncleos grises centrales puede provocar movimientos
anmalos (coreicos o hemibalismo). La encefalitis toxo-
plsmica difusa provoca alteraciones de la conciencia,
crisis epilpticas y cefaleas de evolucin subaguda. Los
diagnsticos diferenciales principales son la MEH y la
encefalitis por VIH. Un nmero de linfocitos T CD4 supe-
rior a 200/mm3 , una serologa para toxoplasma negativa
o la prolaxis con cotrimoxazol hacen poco probable el
diagnstico de toxoplasmosis cerebral.
El estudio por imagen cerebral muestra, tpicamente,
abscesos mltiples de tamano variable, sobre todo loca-
lizados en la zona de los ncleos grises centrales y en
las uniones sustancia gris-sustancia blanca. Con cual-
quier tcnica de exploracin, la captacin de medio de
contraste es nodular, global o anular. En la ltima moda-
lidad (alrededor del 30% de los casos), se asocia una
imagen de ndulo excntrico muy orientador de la etio-
loga toxoplsmica. Tambin pueden ser parcialmente
hemorrgicas, con un edema perilesional muy extendido
que participa en un efecto de masa sobre las estructuras
adyacentes. Con tratamiento, las lesiones desaparecen en
4-6 semanas. En caso de persistencia con tratamiento, hay
que hacer un diagnstico diferencial, en especial con el
linfoma cerebral. Los accidentes vasculares y las vasculitis
son muy infrecuentes.
La PL ya no forma parte de la estrategia diagnstica. Es
poco especca y, sobre todo, ayuda a establecer los diag-
nsticos diferenciales. La PCR para toxoplasmosis en el
LCR todava no es una tcnica de rutina, aunque estu-
dios preliminares permiten suponer que contribuye al
EMC - Anestesia-Reanimacin
Meningoencefalitis infecciosas del adulto  E 36-983-B-10
diagnstico [61] con una especicidad elevada (96-100%)
pero con una sensibilidad mediocre (50%). Adems, esta
prueba se negativiza desde la instauracin de un trata-
miento ecaz [60] . El mejor elemento diagnstico sigue
siendo la respuesta al tratamiento de prueba: el 90% de
los pacientes tiene una evolucin favorable en 14 das.
El tratamiento de referencia de la toxoplasmosis cere-
bral es una biterapia con pirimetamina (50-75 mg/d) y
sulfadiazina (4-6 g/d), asociada de modo sistemtico al
cido folnico para reducir la hematotoxicidad del tra-
tamiento. Sin embargo, este tratamiento es inactivo en
las formas qusticas de Toxoplasma gondii, por lo que
debe administrarse un tratamiento de mantenimiento.
La duracin del tratamiento de ataque es de 6 semanas.
En caso de mala tolerabilidad al tratamiento (principal-
mente toxidermia o hematotoxicidad), la asociacin entre
pirimetamina (50 mg/d) y clindamicina (2,4 g/d) es una
alternativa de ecacia comparable. Por ltimo, la tercera
opcin es la atovacuona en dosis de 3 g/d. El tratamiento
de mantenimiento se efecta con la mitad de las dosis
de las mismas molculas y debe mantenerse mientras el
nmero de linfocitos T CD4 sea inferior a 200/mm3 . La
prevencin primaria se dirige a los pacientes con una
serologa para Toxoplasma gondii positiva y menos de 200
linfocitos T CD4/mm3 ; se efecta con cotrimoxazol (160-
800 mg por da) o bien mediante la asociacin de dapsona
(50-100 mg/d) y pirimetamina (50 mg a la semana).
Criptococosis
La criptococosis es una infeccin grave causada por una
levadura capsulada: Cryptococcus neoformans. La mayora
de las veces, se maniesta como una meningoencefalitis
diseminada en un paciente con un dcit de la inmunidad
celular, sobre todo en los pacientes VIH positivos. Antes
de que empezaran a usarse las triterapias antirretrovira-
les, la enfermedad afectaba al 5-8% de los pacientes VIH
positivos [62] . Despus, la incidencia de las criptococosis
se redujo intensamente [63] y la mayora de los casos atane
a pacientes con un nmero de CD4+ inferior a 50/mm3 .
Se observa de manera excepcional en personas en las que
no se han identicado factores de inmunodepresin. El
predominio en el sexo masculino es claro. La puerta de
entrada es habitualmente pulmonar, por aspiracin del
hongo disperso en el polvo. No hay ninguna contamina-
cin interhumana.
En general, los sntomas empiezan varias semanas o
meses antes de la consulta. El cuadro clnico es variable
y los signos de irritacin menngea suelen ser discretos.
Se trata de cefaleas y ebre moderada (ms del 70% de los
casos), vrtigos, irritabilidad, trastornos de la ideacin, cri-
sis convulsiva, obnubilacin e incluso coma o parlisis de
un nervio craneal. Con menos frecuencia, puede aparecer
un dcit motor, trastornos visuales con relacin a una
neuritis ptica o con una hipertensin intracraneal.
Una lesin menngea suele ser la prueba de la existencia
de una infeccin diseminada (ms del 50% de las personas
inmunodeprimidas), que debe buscarse de forma sistem-
tica (sangre, orina, pulmones, piel). Esta evaluacin tiene
que incluir un estudio de los tegumentos con biopsia
de cualquier lesin sospechosa. En presencia de snto-
mas respiratorios, debe efectuarse un estudio por imagen
del trax y hay que tomar muestras para realizar pruebas
microbiolgicas (cultivo de la expectoracin o del lquido
del lavado alveolar). Se busca sistemticamente el ant-
geno polisacardico en el suero y se efectan hemocultivos
y un estudio citobacteriolgico de la orina.
El LCR suele ser claro, linfoctico o de frmula hete-
rognea pero paucicelular, con hiperalbuminorraquia e
hipoglucorraquia. La presin del LCR es superior a 20
cmH2 O en ms del 75% de los pacientes. El anlisis del
LCR es a menudo casi normal en la persona afectada de
SIDA. La presencia de levaduras encapsuladas en la prueba
con tinta de China (5-70% de los casos) y la positividad
17
E 36-983-B-10  Meningoencefalitis infecciosas del adulto

de los cultivos o la deteccin de antgeno polisacardico

(sensibilidad y especicidad superiores al 95%) permiten
formular el diagnstico. En los pacientes VIH positivos,
los hemocultivos se positivizan en ms del 75% de los
casos.
La TC y, sobre todo, la RM pueden mostrar diversos
tipos de anomalas: meningoencefalitis, criptococomas,
seudoquistes gelatinosos e hidrocefalia. La hidrocefa-
lia, comunicante o no, es la anomala ms frecuente,
pero tambin es inespecca. Los seudoquistes gelatino-
sos dilatan los espacios perivasculares de Virchow-Robin
(en especial de topografa sublenticular). En un paciente
inmunodeprimido, la dilatacin de dichos espacios debe
guiar el diagnstico etiolgico hacia la criptococosis.
Los criptococomas equivalen a imgenes de abscesos sin
caractersticas especiales. Se localizan tanto en los ven-
trculos como en el parnquima enceflico. En el ltimo
caso, se observan con preferencia en la regin de los
ncleos grises centrales y en el cerebelo. La meningoen-
cefalitis se expresa por reas focales (hipo o hiperdensa en A
TC, en hiposenal T1 e hipersenal T2 en RM) y en ocasio-
nes se acompana de una captacin de contraste menngeo
a este nivel.
El protocolo que se recomienda para el tratamiento
de induccin durante al menos 2 semanas es la asocia-
cin de anfotericina B (0,7 mg/d) en su forma liposomal
en caso de insuciencia renal y 5-uorocitosina (100
mg/d) repartidas en cuatro dosis diarias o, si la ltima
est contraindicada, uconazol (400 mg/d) [60] . Si el tra-
tamiento resulta ecaz y al trmino del tratamiento de
ataque, se aconseja un tratamiento de consolidacin de
al menos 10 semanas con uconazol (400 mg/d). Para
prevenir las recadas, es indispensable instaurar un tra-
tamiento de mantenimiento con uconazol (200 mg/d)
hasta la restauracin duradera de una inmunidad ecaz
gracias a los tratamientos antirretrovirales y durante un
perodo mnimo de 8 semanas. En los pacientes que tie-
nen una causa de inmunosupresin duradera (trasplante
de rgano, por ejemplo) y debido al riesgo de recada, sera
razonable instaurar un tratamiento de mantenimiento B
mediante uconazol (200 mg/d) durante 6-12 meses ms.
Figura 7. Secuencias axiales FLAIR (recuperacin de la inver-
Durante el tratamiento, la mejora clnica suele ser lenta
sin atenuada por lquidos) (A, B): hipersenal regular a lo largo
(1 o 2 semanas). El cultivo del LCR se negativiza en un
de las paredes ventriculares, debido a una ventriculitis por cito-
lapso de 15 das a 2 meses. El control a los 15 das es indis-
megalovirus en un paciente seropositivo para el virus de la
pensable, pues el riesgo de fracaso al nal del tratamiento
inmunodeciencia humana.
(LCR positivo en cultivo a las 10 semanas) sera cinco veces
mayor en los pacientes cuyo LCR sigue siendo positivo 2
semanas despus. Por ltimo, la presin del LCR tambin bierta en la autopsia a la forma fulminante que conduce
debe controlarse si es superior a 20 cmH2 O [64, 65] . Para ello a la muerte en pocos das.
se efectan punciones lumbares evacuadoras con retirada Los sntomas neurolgicos ms comunes son los tras-
de 20-30 ml, a efectos de mantener una presin intra- tornos de la memoria, un sndrome confusional, apata,
craneal menor de 20 cmH2 O o, al menos, una reduccin ebre, somnolencia inusual, cefaleas, crisis epilpticas,
del 50% de la presin inicial. Si fracasan las punciones dcit motor focal, trastorno del equilibrio y manifes-
repetidas, puede indicarse una derivacin ventricular [66] . taciones psiquitricas [67] . La lesin neurolgica puede
Los factores de pronstico desfavorable son: baja celula- asociarse a un compromiso multivisceral (retiniano, pul-
ridad del LCR (<20/mm3 ), hipoglucorraquia, positividad monar, digestivo, etc.) y la viremia CMV suele ser positiva.
del estudio directo, presin intracraneal superior a 25 Se distinguen formas difusas y focales de encefalitis por
cmH2 O, hidrocefalia, localizaciones extramenngeas o CMV.
fungemia, trastornos de la conducta, alteraciones de Las formas difusas son las ms graves y se acompanan
la conciencia, dcit motor o de un nervio craneal, de una ventriculitis necrosante, que desarrolla un cuadro
crisis de epilepsia, instauracin rpida y ausencia de de ventriculoencefalitis aguda. El cuadro clnico asocia un
cefaleas. sndrome confusional febril de agravamiento progresivo,
Sin tratamiento, la mortalidad de la meningoencefalitis con desarrollo posterior de trastornos de la vigilancia y
por criptococo es del 100%, aunque se reduce al 20% en rpida evolucin hacia el coma. La RM cerebral pone de
caso de tratamiento antifngico y otras medidas adecua- relieve anomalas de senal, una captacin de contraste por
das. las paredes ventriculares y, en algunos casos, hidrocefalia.
En la PL suele observarse hiperproteinorraquia y pleiocito-
sis linfoctica moderada. La sensibilidad y la especicidad
Citomegalovirus de la PCR del CMV en el LCR oscilan entre el 80-90%
Las complicaciones neurolgicas por el CMV estn casi (Fig. 7).
siempre relacionadas con una inmunodepresin grave Una forma especial es la encefalitis difusa micronodu-
(nmero de linfocitos T CD4 inferior a 50/mm3 ). Las ence- lar. Se caracteriza por la aparicin progresiva de confusin,
falitis por CMV carecen de una especicidad sintomtica a veces acompanada por ideas delirantes, apata y ralen-
y su espectro clnico vara de la forma asintomtica descu- tizacin ideomotriz. Es un cuadro parecido al de una

18 EMC - Anestesia-Reanimacin

A B
Figura 8. Leucoencefalopata multifocal progresiva frontal izquierda en un paciente seropositivo para el virus de la inmunodeciencia
humana, caracterizada por anomalas de senal subcorticales y lesin a modo de hipersenal de las bras en U en la secuencia axial T2 TSE
(turbo eco de espn) (A), hiposenal en la secuencia T1 (B) e hipersenal perifrica en la secuencia de difusin (C).
encefalopata por VIH, que es el principal diagnstico dife-
rencial. La RM es normal o muestra una atroa cerebral
inespecca. El LCR es en la mayora de los casos normal
o presenta anomalas inespeccas.
Las encefalitis focales necrosantes se maniestan por
signos neurolgicos focales de evolucin aguda o suba-
guda. En la RM cerebral se observa un absceso inespecco,
caracterizado sobre todo por un realce perifrico. Se
acompana de un marcado edema perilesional que parti-
cipa en el efecto de masa sobre las estructuras adyacentes.
Slo la biopsia estereotxica permite disociarlo de los
dems abscesos cerebrales (toxoplsmico en especial) y de
los linfomas. El estudio anatomopatolgico demuestra el
CMV en los tejidos necrosados.
Las encefalitis focales no necrosantes son mucho
ms infrecuentes. Se maniestan sobre todo por una
lesin unilateral de los nervios craneales. La RM muestra
hipersenales T2, puntiformes y situadas principalmente
en el tronco cerebral, sin efecto de masa y rara vez real-
zadas por el gadolinio. La PL es normal o slo presenta
anomalas inespeccas. El diagnstico se basa esencial-
mente en la PCR del CMV positiva en el LCR, las
localizaciones extraneurolgicas del CMV y la ausencia de
otra causa. El tratamiento de prueba puede ser una manera
de conrmar posteriormente el diagnstico de encefalitis
focal por CMV [68] .
El tratamiento antiviral, inicialmente utilizado en bite-
rapia por va parenteral, incluye el ganciclovir (5 mg/kg
cada 12 horas) y el foscarnet (90 mg/kg cada 12 horas). El
cidofovir puede usarse como segunda eleccin (5 mg/kg
una vez a la semana) [69] . Este tratamiento permite obte-
ner la restauracin inmunitaria con los antirretrovirales.
El tratamiento de ataque se aplica durante 4-8 semanas y
despus se sustituye por otro de mantenimiento, el cual
debe continuar mientras el nmero de linfocitos T CD4
sea inferior a 100/mm3 ; la vigilancia de los marcadores
virolgicos debe ser frecuente mientras este nmero sea
inferior a 200/mm3 .
Leucoencefalitis multifocal progresiva
La LEMP es una enfermedad desmielinizante del sis-
tema nervioso central, consecutiva a la infeccin ltica
de los oligodendrocitos. La mayora de las veces se debe
a una reactivacin del virus JC y, con menos frecuencia,
del virus BK. Esta reactivacin se produce slo en situa-
ciones de inmunodeciencia celular grave (sobre todo,
SIDA con linfocitos T CD4 inferiores a 100/mm3 y, en
EMC - Anestesia-Reanimacin
Meningoencefalitis infecciosas del adulto  E 36-983-B-10
C
algunos casos, hemopata maligna o tratamientos inmu-
nosupresores). Hace poco se han descrito casos de LEMP
en pacientes tratados por esclerosis mltiple con natali-
zumab (anticuerpo dirigido contra las integrinas -4) o
por hemopatas malignas con rituximab (anticuerpo anti-
CD20). El virus JC es universal y su seropositividad se
observa en ms del 80% de las personas sanas en la edad
adulta [70] .
La LEMP se caracteriza por una alteracin de la sustan-
cia blanca, aunque se han comunicado algunos casos de
lesin localizada en la sustancia gris. Las regiones parie-
tooccipitales son las ms frecuentemente afectadas. El
cuadro clnico no incluye ebre ni cefalea, pero s d-
cit motores (en el 65% de los casos), alteraciones visuales
(30-45%) y trastornos cognitivos (35%). Tambin se han
descrito trastornos sensitivos (1-20% de los casos). Las cri-
sis convulsivas pueden ser inaugurales o aparecer durante
la evolucin de la infeccin en el 20% de los casos [71] . Los
sntomas se desarrollan lentamente, a lo largo de varias
semanas.
La RM cerebral es la herramienta ms til para el diag-
nstico presuntivo de LEMP. Demuestra las lesiones de la
sustancia blanca, en rea, la mayora de las veces multifo-
cales, con predominio en los territorios parietooccipitales,
asimtricas, subcorticales y extendidas a la bras en U. Se
presentan en hiposenal T1 e hipersenal T2 bien marca-
das. No se observa atroa ni efecto de masa (Fig. 8). Salvo
excepciones, tampoco se ve captacin de contraste. La
normalidad de la RM no permite, sin embargo, eliminar
el diagnstico. La PCR JC en el LCR tiene una sensibi-
lidad del 74-92% y una especicidad del 92-100%. Ante
una fuerte presuncin clnica, puede repetirse si los resul-
tados iniciales fueran negativos. Aunque se indica pocas
veces, el mtodo diagnstico de referencia es histolgico
y se apoya en una trada caracterizada por la presencia
de mltiples focos de desmielinizacin diseminados, en
ocasiones necrticos, rodeados por oligodendrocitos de
ncleo voluminoso con inclusiones baslas y por astroci-
tos modicados, de gran tamano y ncleo hipercromtico.
En la prctica, el diagnstico de LEMP se establece en un
contexto clnico y neurorradiolgico compatible y a par-
tir de la deteccin por PCR del genoma del virus JC en el
LCR. En un contexto clinicorradiolgico compatible con
una LEMP en un paciente inmunodeprimido, en ausencia
de deteccin del genoma del virus JC en el LCR y si no
existe una causa alternativa, debera usarse la denomina-
cin LEMP posible.
19
E 36-983-B-10  Meningoencefalitis infecciosas del adulto
Sea cual sea la causa de la inmunodepresin subyacente,
la mayora de las veces la LEMP evoluciona de manera des-
favorable, con una mediana de supervivencia de 4-6 meses
y un ndice de supervivencia de alrededor del 10% a 1 ano.
En la infeccin por el VIH se han identicado algunos
factores de mejor pronstico, sobre todo una LEMP como
primera manifestacin del SIDA, la inexistencia previa de
un tratamiento antirretroviral, un ndice de linfocitos T
CD4 superior a 100/mm3 , una captacin de contraste peri-
lesional en las pruebas de imagen y una carga viral baja
en el LCR.
Las diversas tentativas de tratamiento antiviral dirigido
contra el virus JC han sido decepcionantes. La correc-
cin del dcit inmunitario subyacente sigue siendo el
mejor enfoque teraputico. El uso de una combinacin
antirretroviral ha aumentado de manera signicativa la
supervivencia despus del diagnstico de LEMP. Este enfo-
que permite negativizar la PCR en el LCR en el 50% de los
casos en algunas semanas. Por ltimo, debido a que una
parte de las lesiones del SNC son irreversibles, el bene-
cio en cuanto a la supervivencia no se acompana, en
un nmero elevado de supervivientes, de progresos en
las funciones neurolgicas. A pesar de una superviven-
cia global a 1 ano del 50%, muchos enfermos quedan con
serias secuelas neurolgicas. Hasta ahora ninguna mol-
cula antiviral ha dado pruebas convincentes de ecacia
sobre el ndice de supervivencia ni el nivel de discapacidad
residual.
 Encefalomielitis aguda
diseminada
A la EMAD tambin se la conoce como encefalitis
postinfecciosa, posvacunal o perivenosa. Es una causa
infrecuente de encefalitis del adulto. Se trata de una enfer-
medad inamatoria desmielinizante del SNC, mediada
por un mecanismo de autoinmunidad, que se instaura
despus de una infeccin o una vacunacin. Las infec-
ciones causantes pueden ser vricas (sarampin, rubola,
varicela, paperas, gripe, etc.) o bacterianas (estreptococo,
clamidia, campilobcter, Mycoplasma pneumoniae, Legione-
lla pneumophilia, etc.).
Este sndrome es ms frecuente en el nino que en
el adulto y se observa un ligero predominio masculino.
Parece tener carcter estacional, con un pico en invierno
y primavera [72] .
Los sntomas aparecen entre los 2-30 das siguien-
tes a una infeccin y pueden sobrevenir hasta 90 das
despus de una vacunacin [73] . El cuadro clnico es
brusco y asocia encefalopata y signos neurolgicos foca-
les hemisfricos o medulares. Evoluciona habitualmente
de manera monofsica, pero se han descrito formas con
recada.
El cuadro encefaltico es inespecco: asocia alteracio-
nes de la conciencia, convulsiones, ebre y sndrome
menngeo. Los signos neurolgicos focales ms corrientes
son la hemipleja, un sndrome piramidal uni o bilate-
ral, una lesin de los pares craneales o una neuropata
ptica. Con frecuencia se asocia una lesin medular. Tam-
bin es posible que se afecte el sistema nervioso perifrico,
en cuyo caso se maniesta por una lesin polirradicular
decitaria con arreexia.
La puncin lumbar puede ser normal o revelar ano-
malas inespeccas a modo de pleiocitosis, en general
linfoctica, asociada a proteinorraquia.
La RM es un elemento clave del diagnstico. Puede
ser inicialmente normal, pero la repeticin del estudio
muestra lesiones orientadoras. Se trata de hipersenales
T2 mltiples, de tamano variable, conuyentes, disemi-
nadas y asimtricas que alcanzan la sustancia blanca
supra e infratentorial. Las localizaciones preferentes son la
unin sustancia gris-sustancia blanca y la sustancia blanca
20
periventricular. Sin embargo, pueden alcanzar la sustancia
gris. En el 30% de los casos se observa una lesin difusa de
la sustancia blanca [74] . Pueden captar contraste de forma
global o anular segn el estadio de la enfermedad. Los mis-
mos tipos de lesiones pueden encontrarse en el cordn
medular.
La biopsia cerebral puede ser necesaria, sobre todo en las
formas seudotumorales para descartar un proceso neopl-
sico o un absceso. Las lesiones histolgicas se caracterizan
por zonas de inamacin y de desmielinizacin perive-
nosa de la sustancia blanca o, en un estadio ms precoz, un
inltrado inamatorio linfoctico o macrofgico perive-
noso con hiperemia y edema endotelial. Todas las lesiones
tienen el mismo tiempo de evolucin.
La distincin con las encefalitis infecciosas puede
ser difcil. La anamnesis, la negatividad de las PCR
virales en el LCR y de las pruebas serolgicas, as
como el aspecto de la RM cerebral y medular permiten
volver a orientar el diagnstico, interrumpir los tra-
tamientos antiinfecciosos y comenzar los tratamientos
inmunosupresores.
Despus de descartar una encefalitis infecciosa evolu-
tiva, se indica un tratamiento con inmunosupresores. Los
tratamientos ms corrientes se basan en dosis altas de cor-
ticoides en bolos intravenosos repetidos durante 3-5 das,
seguidos de una corticoterapia oral en dosis decreciente
durante 4-6 semanas. La mejora clnica suele vericarse
en las horas o das siguientes al comienzo del tratamiento.
Un tratamiento ms corto expone a un riesgo ms elevado
de recada [75] . Si la corticoterapia fracasa, se sugieren los
intercambios plasmticos con un esquema de siete inter-
cambios en 14 das.
La evolucin con tratamiento suele ser favorable. La
mortalidad por EMAD es inferior al 5% en el nino y al
8% en el adulto [76] . Las secuelas neurolgicas ms fre-
cuentes consisten en dcit focales de los miembros,
ataxia, alteraciones visuales y trastornos cognitivos o de la
conducta.
 Principios del tratamiento
Tratamiento sintomtico
Este tratamiento es primordial, sobre todo en caso de
meningoencefalitis grave, teniendo en cuenta que la evo-
lucin puede ser sorprendentemente favorable, incluso
en caso de coma profundo inicial. Si hay alteraciones
de la conciencia, el paciente debe ser hospitalizado en
una unidad de cuidados intensivos o en reanimacin. La
intubacin orotraqueal para ventilacin mecnica debe
ser precoz para prevenir las neumopatas por aspira-
cin. Es necesario controlar la hipertermia. Las medidas
para combatir el edema cerebral son sistemticas: posi-
cin semisentada, cabeza recta y normocapnia en caso
de ventilacin mecnica. La natremia debe mantenerse
en torno a los 140 mmol/l. Para controlar un edema
cerebral amenazador, se usa manitol al 20% durante
las primeras 48 horas. El tratamiento curativo de una
crisis convulsiva no diere del de los otros tipos de
epilepsia.
En caso de hidrocefalia amenazadora, sobre todo en las
tuberculosis neuromenngeas, la derivacin ventricular
externa es un procedimiento de urgencia que podra con-
ducir a una mejora notable. De forma secundaria, puede
ser necesario colocar una derivacin ventricular interna
denitiva.
A distancia del tratamiento inicial, las secuelas psqui-
cas y/o motrices pueden ser serias. En esta etapa de la
rehabilitacin tambin deben efectuarse, si es posible en
un centro especializado, kinesiterapia motriz, rehabilita-
cin espaciotemporal y del lenguaje y ergoterapia.
EMC - Anestesia-Reanimacin
 Meningoencefalitis infecciosas del adulto  E 36-983-B-10

Cuadro 8.
Tratamientos especcos de las meningoencefalitis (segn [32] ).
Indicaciones Causas Tratamientos Comentarios
ME sin signo de VHS, Listeria Amoxicilina i.v.: El tratamiento antituberculoso
orientacin monocytogenes, 150-200 mg/kg/d + gentamicina i.v.: se prescribe desde el principio
(tratamiento meningitis decapitada 3 mg/kg/d aciclovir i.v. 30 mg/kg/d en en caso de fuerte presuncin
emprico) 3 inyecciones Una meningitis purulenta
decapitada se sospecha segn
el contexto y si en el LCR hay
un predominio de
polimorfonucleares
ME vricas VHS Aciclovir i.v.: 30 mg/kg/d en Ecacia demostrada, duracin
3 inyecciones durante 10-21 das discutida
VVZ Aciclovir i.v.: 500 mg/kg/d cada 8 horas Ecacia demostrada, nmero
durante 7-10 das (ganciclovir y foscarnet limitado de casos
segn los casos)
Corticoterapia adyuvante a discutir
CMV Ganciclovir i.v.: 5 mg/kg/ cada 12 horas Ecacia demostrada en el
durante 21 d + foscarnet IV: 90 mg/kg paciente inmunodeprimido
cada 12 horas durante 21 das
VHH-6 Ganciclovir o foscarnet Ecacia no demostrada
Tratamiento recomendado en
el paciente imunodeprimido y
discutido en el
inmunocompetente
VIH (primoinfeccin) Triterapia antirretroviral Indicacin indiscutible si la
primoinfeccin se complica
con una ME
Gripe Oseltamivir (discutido) Ecacia no demostrada
Nipah Ribavirina i.v.: 2 g en dosis de carga, Ecacia demostrada para la
seguidos de 1 g cada 6 horas durante ebre de Lhassa, posible para
4 das y luego de 0,5 g cada 8 horas las otras
durante 6 das
ME bacterianas Listeria monocytogenes Amoxicilina i.v.: 150-200 mg/kg/d Resistencia natural a las
durante 21 das + gentamicina i.v.: cefalosporinas
3 mg/kg/d durante 5 das
Alternativa: cotrimoxazol
Tuberculosis Tetraterapia antituberculosa Comienzo i.v. en caso de
Corticoterapia adyuvante forma grave, duracin:
12 meses
Mycoplasma pneumoniae Fluoroquinolona Ecacia del tratamiento no
demostrada
Duracin (incierta):
3-4 semanas
Lyme Amoxicilina i.v.: 6- 8 g/d durante 21 das En algunos casos el
o ceftriaxona i.v.: 2-4 g/d durante 21 das tratamiento puede ser
prolongado
Slis Penicilina G recomendada
Alternativa: ceftriaxona
Tropheryma whipplei Ceftriaxona, relevada v.o. por
cotrimoxazol o cexima
Rickettsiosis Ooxacino: 400 mg/d durante 7 das o Ecacia demostrada
doxiciclina: 100 mg cada 12 horas
durante 7 das
Neuroslis Penicilina G i.v.: 18 MU/d durante Ecacia demostrada
10-14 das
Leptospirosis Penicilina G i.v.: 6 MU/d durante 5 das Ecacia no demostrada
Brucelosis Rifampicina: 15 mg/kg/d v.o. Ecacia demostrada
+ doxiciclina: 100 mg cada 12 horas v.o.
durante 6- 8 semanas
En caso de alergia a las betalactmicos:
cotrimoxazol (sulfametoxazol i.v.:
2.400-3.200 mg/d)
Coxiella burnetii Doxiciclina + uoroquinolona
+ rifampicina

ME: meningoencefalitis; VHS: virus del herpes simple; VVZ: virus de la varicela-zster; VHH-6: virus herpes humano 6; CMV: citomegalovirus;
i.v.: intravenosa; v.o.: va oral.

EMC - Anestesia-Reanimacin 21
E 36-983-B-10  Meningoencefalitis infecciosas del adulto
Puntos esenciales
Las meningoencefalitis tienen numerosas causas
y una evolucin rpida.
En el estadio estrictamente clnico, los diagns-
ticos diferenciales son numerosos.
La epidemiologa de las meningoencefalitis
diere segn la procedencia geogrca de los
pacientes.
No es comn que el diagnstico etiolgico sea
evidente en el momento del ingreso.
El anlisis del LCR es la piedra angular del diag-
nstico y el estudio por imagen cerebral debe ser
sistemtico.
Ante una meningoencefalitis con lquido claro,
debe pensarse sistemticamente en el herpes, la
listeriosis y la tuberculosis.
Sin embargo, en ms de un tercio de las menin-
goencefalitis supuestamente vricas no llega a
identicarse la causa.
En Francia, la encefalitis herptica es la primera
causa de meningoencefalitis de causa identicada.
La mortalidad y las secuelas de una MEH exigen
un tratamiento precoz con aciclovir.
La bsqueda de las causas infrecuentes de
meningoencefalitis debe efectuarse de forma
metdica y con ayuda de una anamnesis minu-
ciosa.
Tratamiento etiolgico
Los tratamientos de las causas frecuentes de encefali-
tis se tratan en sus respectivos apartados. Los principales
agentes patgenos accesibles a un tratamiento especco
se detallan en el Cuadro 8.
 Conclusin
El diagnstico y el tratamiento de una meningoencefa-
litis aguda suponen un autntico desafo, habida cuenta
de la variedad de las causas, de la frecuencia de las formas
atpicas y de las dicultades para obtener un diagnstico
de certeza.
El anlisis del LCR, sobre todo mediante PCR, es la etapa
fundamental del diagnstico. Se completa con pruebas
de imagen cerebrales, en especial la RM. Faltan adelan-
tos relativos al perfeccionamiento de los procedimientos
diagnsticos, a efectos de reducir tanto como sea posible
el ndice de meningoencefalitis de causa no identicada.
En Francia, por ejemplo, la ms frecuente de las menin-
goencefalitis del adulto es la encefalitis herptica, cuyo
pronstico depende de la precocidad del tratamiento. Por
eso, el diagnstico se debe plantear ante la menor duda
y solicitar una PL con el n de iniciar sin demora, si es
necesario, el tratamiento con aciclovir.
 Bibliografa
[1] Granerod J, Ambrose HE, Davies NW, Clewley JP, Walsh
AL, Morgan D, et al. Causes of encephalitis and differences
in their clinical presentations in England: a multicen-
tre, population-based prospective study. Lancet Infect Dis
2010;10:83544.
22
[2] Mailles A, Stahl JP. Infectious encephalitis in france in 2007: a
national prospective study. Clin Infect Dis 2009;49:183847.
[3] Mailles A, Vaillant V, Stahl JP. Infectious encephalitis in
France from 2000 to 2002: the hospital database is a valuable
but limited source of information for epidemiological studies.
Med Mal Infect 2007;37:95102.
[4] Rantalaiho T, Farkkila M, Vaheri A. Acute encephalitis from
1967 to 1991. J Neurol Sci 2001;184:16977.
[5] Prise en charge des mningites bactriennes aigus com-
munautaires ( lexclusion du nouveau-n). Texte court.
Novembre 2008. Socit de Pathologie Infectieuse de Langue
Francaise. Med Mal Infect 2009;39:145210.
[6] Katti MK. Pathogenesis, diagnosis, treatment, and out-
come aspects of cerebral tuberculosis. Med Sci Monit
2004;10:RA21529.
[7] Bidstrup C, Andersen PH, Skinhoj P. Tuberculous meningi-
tis in a country with a low incidence of tuberculosis: still a
serious disease and a diagnostic challenge. Scand J Infect Dis
2002;34:8114.
[8] Bishburg E, Sunderam G, Reichman LB. Central nervous
system tuberculosis with the acquired immunodeficiency
syndrome and its related complex. Ann Intern Med
1986;105:2103.
[9] Phypers M, Harris T. Power C. CNS tuberculosis: a longitu-
dinal analysis of epidemiological and clinical features. Int J
Tuberc Lung Dis 2006;10:99103.
[10] Rock RB, Olin M, Baker CA. Central nervous system tuber-
culosis: pathogenesis and clinical aspects. Clin Microbiol Rev
2008;21:24361.
[11] Wilson C. Streptomycin in non-tuberculous infections; sum-
mary of a report to the Medical Research Council. Lancet
1948;2:445.
[12] Thwaites GE, Duc Bang N, Huy Dung N. The influence of
HIV infection on clinical presentation, response to treatment,
and outcome in adults with Tuberculous meningitis. J Infect
Dis 2005;192:213441.
[13] Thwaites GE, Caws M, Chau TT. Comparison of conventio-
nal bacteriology with nucleic acid amplification (amplified
mycobacterium direct test) for diagnosis of tuberculous
meningitis before and after inception of antituberculosis che-
motherapy. J Clin Microbiol 2004;42:9961002.
[14] Pai M, Flores LL, Pai N. Diagnostic accuracy of nucleic acid
amplification tests for tuberculous meningitis: a systematic
review and meta-analysis. Lancet Infect Dis 2003;3:63343.
[15] Donald PR, Victor TC, Jordaan AM. Polymerase chain reac-
tion in the diagnosis of tuberculous meningitis. Scand J Infect
Dis 1993;25:6137.
[16] Takahashi T, Tamura M, Asami Y. Novel wide-range
quantitative nested real-time PCR assay for Mycobacte-
rium tuberculosis DNA: clinical application for diagnosis
of tuberculous meningitis. J Clin Microbiol 2008;46:
1698707.
[17] Thwaites G, Fisher M, Hemingway C. British Infection
Society guidelines for the diagnosis and treatment of tuber-
culosis of the central nervous system in adults and children.
J Infect 2009;59:16787.
[18] Simmons CP, Thwaites GE, Quyen NT. Pretreatment intrace-
rebral and peripheral blood immune responses in Vietnamese
adults with tuberculous meningitis: diagnostic value and
relationship to disease severity and outcome. J Immunol
2006;176:200714.
[19] Corral I, Quereda C, Navas E, Martn-Dvila P, Prez-Elas
MJ, Casado JL, et al. Adenosine deaminase activity in cere-
brospinal fluid of HIV-infected patients: limited value for
diagnosis of tuberculous meningitis. Eur J Clin Microbiol
Infect Dis 2004;23:4716.
[20] Semlali S, El Kharras A, Mahi M, Hsaini Y, Benameur M,
Aziz N, et al. Les aspects en imagerie de la tuberculose du
systme nerveux central. J Radiol 2008;89:20920.
[21] Garg RK. Tuberculosis of the central nervous system. Post-
grad Med J 1999;75:13340.
[22] Prasad K, Singh MB. Corticosteroids for managing
tuberculous meningitis. Cochrane Database Syst Rev
2008;(1):CD002244.
[23] Brouwer MC, van de Beek D, Heckenberg SG. Community-
acquired Listeria monocytogenes meningitis in adults. Clin
Infect Dis 2006;43:12338.
EMC - Anestesia-Reanimacin

[24] Amaya-Villar R, Garcia-Cabrera E, Sulleiro-Igual E. Three-
year multicenter surveillance of community-acquired Listeria
monocytogenes meningitis in adults. BMC Infect Dis
2010;10:324.
[25] Trouillier S, Dionet E, Bocquier B. Le traitement de pre-
mire intention dune mningoencphalite de ladulte doit-il
tenir compte de Mycoplasma pneumoniae ? Med Mal Infect
2007;37:73845.
[26] Garnier JM, Noel G, Retornaz K. Linfection extra-
pulmonaire Mycoplasma pneumoniae. Arch Pediatr
2005;12(suppl1):S26.
[27] Daxboeck F. Mycoplasma pneumoniae central nervous sys-
tem infections. Curr Opin Neurol 2006;19:3748.
[28] Tsiodras S, Kelesidis I, Kelesidis T. Central nervous sys-
tem manifestations of Mycoplasma pneumoniae infections.
J Infect 2005;51:34354.
[29] Steiner I, Kennedy PG, Pachner AR. The neurotropic herpes
viruses: herpes simplex and varicella-zoster. Lancet Neurol
2007;6:101528.
[30] Whitley RJ. Herpes simplex encephalitis: adolescents and
adults. Antiviral Res 2006;71:1418.
[31] Weil AA, Glaser CA, Amad Z. Patients with suspected herpes
simplex encephalitis: rethinking an initial negative polyme-
rase chain reaction result. Clin Infect Dis 2002;34:11547.
[32] Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC. The management
of encephalitis: clinical practice guidelines by the Infec-
tious Diseases Society of America. Clin Infect Dis
2008;47:30327.
[33] Preiser W, Weber B, Klos G. Unusual course of herpes
simplex virus encephalitis after acyclovir therapy. Infection
1996;24:3849.
[34] Tyler KL. Herpes simplex virus infections of the cen-
tral nervous system: encephalitis and meningitis, including
Mollarets. Herpes 2004;11 (suppl2):57A64A.
[35] Kamei S, Sekizawa T, Shiota H. Evaluation of combination
therapy using aciclovir and corticosteroid in adult patients
with herpes simplex virus encephalitis. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2005;76:15449.
[36] Ito Y, Kimura H, Yabuta Y. Exacerbation of herpes simplex
encephalitis after successful treatment with acyclovir. Clin
Infect Dis 2000;30:1857.
[37] Braun-Falco M, Hoffmann M. Herpes zoster with progres-
sion to acute varicella zoster virus-meningoencephalitis. Int
J Dermatol 2009;48:8349.
[38] Gilden D, Cohrs RJ, Mahalingam R, Nagel MA. Varicella
zoster virus vasculopathies: diverse clinical manifestations,
laboratory features, pathogenesis, and treatment. Lancet Neu-
rol 2009;8:73140.
[39] Bennetto L, Scolding N. Inflammatory/post-infectious encep-
halomyelitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75
(suppl1):i228.
[40] Gilden D. Varicella zoster virus and central nervous system
syndromes. Herpes 2004;11 (suppl2):89A94A.
[41] Hilt DC, Buchholz D, Krumholz A. Herpes zoster ophthalmi-
cus and delayed contralateral hemiparesis caused by cerebral
angiitis: diagnosis and management approaches. Ann Neurol
1983;14:54353.
[42] Nau R, Lantsch M, Stiefel M. Varicella zoster virus-
associated focal vasculitis without herpes zoster: recovery
after treatment with acyclovir. Neurology 1998;51:9145.
[43] Nagel MA, Forghani B, Mahalingam R, Wellish MC, Cohrs
RJ, Russman AN, et al. The value of detecting anti-VZV IgG
antibody in CSF to diagnose VZV vasculopathy. Neurology
2007;68:106973.
[44] Nagel MA, Cohrs RJ, Mahalingam R. The varicella zoster
virus vasculopathies: clinical, CSF, imaging, and virologic
features. Neurology 2008;70:85360.
[45] Lindquist L, Vapalahti O. Tick-borne encephalitis. Lancet
2008;371:186171.
[46] Kaiser R. The clinical and epidemiological profile of
tick-borne encephalitis in southern Germany 1994-98:
a prospective study of 656 patients. Brain 1999;122
(Pt11):206778.
[47] Marjelund S, Tikkakoski T, Tuisku S, Risnen S. Magnetic
resonance imaging findings and outcome in severe tick-borne
encephalitis. Report of four cases and review of the literature.
Acta Radiol 2004;45:8894.
EMC - Anestesia-Reanimacin
Meningoencefalitis infecciosas del adulto  E 36-983-B-10
[48] Kaiser R, Holzmann H. Laboratory findings in tick-borne
encephalitiscorrelation with clinical outcome. Infection
2000;28:7884.
[49] Mickiene A, Laiskonis A, Gnther G, Vene S, Lundkvist A,
Lindquist L. Tickborne encephalitis in an area of high ende-
micity in lithuania: disease severity and long-term prognosis.
Clin Infect Dis 2002;35:6508.
[50] Tyler KL. Emerging viral infections of the central nervous
system: part 1. Arch Neurol 2009;66:93948.
[51] Tyler KL. Emerging viral infections of the central nervous
system: part 2. Arch Neurol 2009;66:106574.
[52] Tyler KL, Pape J, Goody RJ. CSF findings in 250 patients
with serologically confirmed West Nile virus meningitis and
encephalitis. Neurology 2006;66:3615.
[53] Ali M, Safriel Y, Sohi J, Llave A, Weathers S. West Nile virus
infection: MR imaging findings in the nervous system. AJNR
Am J Neuroradiol 2005;26:28997.
[54] Petropoulou KA, Gordon SM, Prayson RA. West Nile virus
meningoencephalitis: MR imaging findings. AJNR Am J Neu-
roradiol 2005;26:198695.
[55] Ooi MH, Lewthwaite P, Lai BF. The epidemiology, clinical
features, and long-term prognosis of Japanese encephalitis
in central sarawak, malaysia, 1997-2005. Clin Infect Dis
2008;47:45868.
[56] Tan CT, Goh KJ, Wong KT. Relapsed and late-onset Nipah
encephalitis. Ann Neurol 2002;51:7038.
[57] dArminio Monforte A, Cinque P, Mocroft A. Changing inci-
dence of central nervous system diseases in the EuroSIDA
cohort. Ann Neurol 2004;55:3208.
[58] Le Vu S, Le Strat Y, Barin F. Population-based HIV-1 inci-
dence in France, 2003-08: a modelling analysis. Lancet Infect
Dis 2010;10:6827.
[59] Louie JK, Hsu LC, Osmond DH. Trends in causes of death
among persons with acquired immunodeficiency syndrome in
the era of highly active antiretroviral therapy, San Francisco,
1994-1998. J Infect Dis 2002;186:10237.
[60] Kaplan JE, Benson C, Holmes KH, Brooks JT, Pau A,
Masur H, et al. Guidelines for prevention and treatment of
opportunistic infections in HIV-infected adults and adoles-
cents: recommendations from CDC, the National Institutes
of Health, and the HIV Medicine Association of the Infec-
tious Diseases Society of America. MMWR Recomm Rep
2009;58(RR-4):1207, quiz CE1-4.
[61] Nogui FL, Mattas S, Turcato Junior G. Neurotoxoplasmosis
diagnosis for HIV-1 patients by real-time PCR of cerebrospi-
nal fluid. Braz J Infect Dis 2009;13:1823.
[62] Powderly WG, Finkelstein D, Feinberg J. A randomi-
zed trial comparing fluconazole with clotrimazole troches
for the prevention of fungal infections in patients with
advanced human immunodeficiency virus infection. NIAID
AIDS Clinical Trials Group. N Engl J Med 1995;332:
7005.
[63] Mirza SA, Phelan M, Rimland D. The changing epidemiology
of cryptococcosis: an update from population-based active
surveillance in 2 large metropolitan areas, 1992-2000. Clin
Infect Dis 2003;36:78994.
[64] Bicanic T, Brouwer AE, Meintjes G, Rebe K, Limmathurot-
sakul D, Chierakul W, et al. Relationship of cerebrospinal
fluid pressure, fungal burden and outcome in patients with
cryptococcal meningitis undergoing serial lumbar punctures.
AIDS 2009;23:7016.
[65] Fessler RD, Sobel J, Guyot L. Management of elevated
intracranial pressure in patients with Cryptococcal menin-
gitis. J Acquir Immune Dec Syndr Hum Retrovirol 1998;17:
13742.
[66] Woodworth GF, McGirt MJ, Williams MA, Rigamonti D.
The use of ventriculoperitoneal shunts for uncontrollable
intracranial hypertension without ventriculomegally secon-
dary to HIV-associated cryptococcal meningitis. Surg Neurol
2005;63:52931, discussion 31-2.
[67] Maschke M, Kastrup O, Diener HC. CNS manifestations of
cytomegalovirus infections: diagnosis and treatment. CNS
Drugs 2002;16:30315.
[68] Moulignier A, Mikol J, Gonzalez-Canali G. AIDS-associated
cytomegalovirus infection mimicking central nervous sys-
tem tumors: a diagnostic challenge. Clin Infect Dis
1996;22:62631.
23
E 36-983-B-10  Meningoencefalitis infecciosas del adulto

[69] Anduze-Faris BM, Fillet AM, Gozlan J. Induction and
maintenance therapy of cytomegalovirus central nervous
system infection in HIV-infected patients. AIDS 2000;14:
51724.
[70] Walker DL, Padgett BL. The epidemiology of human polyo-
maviruses. Prog Clin Biol Res 1983;105:99106.
[71] Moulignier A, Mikol J, Pialoux G, Fnelon G, Gray F,
Thiebaut JB. AIDS-associated progressive multifocal leu-
koencephalopathy revealed by new-onset seizures. Am J Med
1995;99:648.
[72] Leake JA, Albani S, Kao AS. Acute disseminated
encephalomyelitis in childhood: epidemiologic, clinical
and laboratory features. Pediatr Infect Dis J 2004;23:
75664.
[73] Menge T, Hemmer B, Nessler S, Wiendl H, Neuhaus O,
Hartung HP, et al. Acute disseminated encephalomyelitis: an
update. Arch Neurol 2005;62:167380.
[74] Tenembaum S, Chamoles N, Fejerman N. Acute dissemi-
nated encephalomyelitis: a long-term follow-up study of 84
pediatric patients. Neurology 2002;59:122431.
[75] Dale RC, de Sousa C, Chong WK, Cox TC, Harding B,
Neville BG. Acute disseminated encephalomyelitis, multip-
hasic disseminated encephalomyelitis and multiple sclerosis
in children. Brain 2000;123 (Pt12):240722.
[76] Schwarz S, Mohr A, Knauth M, Wildemann B, Storch-
Hagenlocher B. Acute disseminated encephalomyelitis:
a follow-up study of 40 adult patients. Neurology
2001;56:13138.

F. Chemouni (frank.chemouni@gmail.com).
Service de ranimation mdicochirurgicale, Hpital Avicenne, 125, route de Stalingrad, 93009 Bobigny cedex, France.
A. Augier.
Service de radiologie, Hpital Avicenne, 125, route de Stalingrad, 93009 Bobigny cedex, France.
F. Gonzalez.
C. Clech.
Y. Cohen.
Service de ranimation mdicochirurgicale, Hpital Avicenne, 125, route de Stalingrad, 93009 Bobigny cedex, France.

Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Chemouni F, Augier A, Gonzalez F, Clech C, Cohen Y. Meningoen-
cefalitis infecciosas del adulto. EMC - Anestesia-Reanimacin 2013;39(1):1-24 [Artculo E 36-983-B-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Informacin Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluacin clinico

24 EMC - Anestesia-Reanimacin