Opiides:

Medicamentos que tratam a dor.

1) O que dor?

- A dor ocorre devido a ativao dos NOCICEPTORES.

2) O que so Nociceptores?

- So as terminaes do axnio (Dentritos) dos neurnios sensitivos ou aferentes.

3) Como so ativados os Nociceptores?

- Estmulos fsicos: temperatura e tato

- Estmulos qumicos: Prostaglandinas

4) Depois de ativados, o que ocorre?

- Propagao do estmulo nervoso ao longo do neurnio classe A DELTA, ou seja,

ocorre propagao da dor.

5) Quais os frmacos que bloqueiam ou inibem a propagao do estmulo

nervoso?

-Anestsicos locais ------ Bloqueiam o canal de Na+ (No ocorre despolarizao)

-Seretonina ----- Inibe

-Noradrenalina------ Inibe

-Opiopeptinas (Endorfina, Dinorfina, Encefalinas)------- Inibe

6)Quais os frmacos Opiides disponveis?

-Tramadol: Menor potncia; dores crnicas; uso prolongado p/ pct com fibromiagia

-Codena: Dores crnicas; ao antitussgena(tosse); uso em casa; convertida

morfina pela CYP2D6

-Morfina: Potente; causa dependncia; tem ao prolongada

-Fentanil: Alta potncia; ao curta; causa depresso respiratria; uso hospitalar

-Naloxona, Nartexona: Usados p/ reverter uma depresso resp. ou p/ dependncia

desses frmacos .

7) Qual mecanismo de ao dos Opiides?

 - Agonistas dos receptores das Opiopeptinas, ou seja, o frmaco liga-se ao receptor
e desencadeia uma resposta. A resposta ser de inibio da propagao da dor.

Antiinflamatrios
AINEs
- M.A.: Inibidores da COX, inibindo assim, a sntese de PG.
Membrana: Fosfolipdios + c. Aracdnico
Leso cel----Fosfolipase A2

c. Aracdnico Livre
Lipooxigenase Ciclooxigenase

Leucotrienos Prostaglandina
Tromboxano Sintase

Cogulo Tromboxano A2

Ciclooxigenase
- COX1: Fisiolgica/Constitutiva- Produz Prostaglandinas que vo atuar na
proteo gstrica e fluxo renal.
-COX2: Inflamatria- Produz PG que vo ocasionar dor, febre,
vasoconstrico(Rubor). *Ideal para ao do frmaco*
-COX3: Atua a nvel de SNC- Produz PG que vo ocasionar dor a nvel do SNC;
Paracetamol

- Exemplos de Frmacos

Ibuprofeno -
Cetoprofeno
Naproxeno
Indometacina
Diclofenaco
 Piroxicam
Meloxicam
Nimesulida + *Atua menos em COX1*

-Aes dos Leucotrienos: Broncoconstrico; aumento de eosinfilas

-Aes dos Tromboxanos: Agregao plaquetria

-Aes das PG: Dor, febre, vasodilatao, manter fluxo renal e pulmonar, inibir
secreo gstrica, contrao uterina, ereo/ejaculao

COXIBS

- Solucionam efeitos adversos dos AINES (Leses, hemorragia, broncoconstrico,

dano renal etc.)

-Inibe COX2

* AIES ( Corticides=Glicocorticides)
-Estresse Aumento do cortisol; Diminui a imunidade

- Uso clnico: Doenas autoimunes; alergia; evitar rejeio a transplantes; inibir a

formao de quelides; inflamao crnica.

-Cortex Suprarrenal: 1) Cortisol: Atividade Glicocorticide

2) Aldosterona: Atividade Mineralocorticide

3) Testosterona: Atividade Andrognica

- Na escolha do Corticide para uso prolongado considerar:

1) Tempo de meia vida

2) Ativd. Mineralocorticide

- E.A.:

1) Hiperglicemia: Inchao da face, pescoo, brao e ombros.

2) Hipertenso: Diminuio do crescimento

3)Edema: Hipocalemia

- Exemplos de Frmacos

Frmaco Atv. Glico Atv. Mineralo Vida

Hidrocortisona ++ ++ 12h
Prednisonola e +++ + 24h
Prednisona
Desametasona e ++++ ------------ 48h
Betamenasona

- M.A.

Sntese protica relacionada ao aumento de Lipocortina, que inibe a Fosfolipase A2,

inibindo assim, a liberao do c. Aracdnico e consequentemente a sntese de PG e
Leucotrienos.

* Molculas de adeso leucocitria: Integrina; selectina

* MHC- Complexo de Histocompatibilidade maior, apresenta o antgeno aos

linfcitos, ativando-os

* Citocinas(Interleucinas, Interfon)- Aplicam a resposta imune, ativando moncitos e

linfcitos.

-Ento os corticides:

1)Diminuem PG

2)Diminuem processo de cicatrizao

-Quais situaes devem ter cautela no uso prolongado de corticides?

Diabticos, crianas, hipertensos, esteoporose