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Conejo Fernndez A. Infectologa Peditrica. Actualizacin en enfermedades infecciosas prevalentes. Continuum 2016.

[en lnea]. Disponible en http://continuum.aeped.es

Infectologa Peditrica. Actualizacin en enfermedades


infecciosas prevalentes.
Mdulo: Infecciones del Sistema Nervioso Central

Autor: Antonio J. Conejo Fernndez. Doctor en Medicina. Especialista en


Pediatra y reas Especficas. Responsable del rea de Infectologa Peditrica
del Hospital Vithas Xanit Internacional. Facultativo Especialista de rea en la
Unidad de Gestin Clnica de Cuidados Crticos y Urgencias Peditricas del
Hospital Regional Universitario Materno Infantil de Mlaga.

Descripcin: En este mdulo se desarrollarn los aspectos bsicos de las


principales infecciones que afectan al Sistema Nervioso Central. Adems, se
destacarn los aspectos esenciales de algunos procesos de naturaleza
autoinmune que tambin afectan al SNC y que deben ser considerados en el
diagnstico diferencial de estas infecciones.

ndice:
1. Meningitis aguda
a. Definicin
b. Etiologa
c. Epidemiologa
d. Clnica
e. Diagnstico
f. Tratamiento
i. Medidas generales
ii. Manejo hidroelectroltico
iii. Anticonvulsivantes
iv. Corticoides
v. Antibioticoterapia
g. Quimioprofilaxis
h. Prevencin
2. Encefalitis aguda
a. Definicin y etiologa
b. Clnica
c. Diagnstico
d. Tratamiento
i. Medidas generales
ii. Antivirales
iii. Inmunoterapia
e. Pronstico
3. Absceso cerebral
a. Definicin
b. Etiologa
c. Etiopatogenia
d. Clnica y pronstico
e. Diagnstico
f. Tratamiento
g. Otras infecciones supurativas intracraneales
i. Absceso epidural
ii. Empiema subdural
4. Bibliografa
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Puntos clave:

La etiologa de la meningitis depende en gran medida de la edad del


paciente y de sus factores de riesgo.

La meningitis bacteriana aguda es una emergencia mdica que precisa


un rpido diagnstico y un inicio precoz del tratamiento antibitico.

La mayora de las meningitis virales son de curso benigno y


autolimitado.

La meningitis tuberculosa suele tener un curso insidioso y se asocia con


frecuencia a afectacin de pares craneales.

La puncin lumbar es la tcnica clave para el diagnstico de la


meningitis, por lo que es capital conocer sus indicaciones,
contraindicaciones y tcnica de ejecucin de forma correcta.

La encefalitis herptica es la ms frecuente de las encefalitis virales. Se


asocia a una elevada morbimortalidad, por lo que debemos tener un alto
ndice de sospecha ante casos sugerentes.

Cada vez se describen con ms frecuencia encefalitis de naturaleza


autoinmune, que deben ser diferenciadas de las de causa infecciosa
debido a su manejo e implicaciones pronsticas especficas.

Los abscesos cerebrales suelen ser de etiologa polimicrobiana y


precisan un enfoque multidisciplinar, ya que el tratamiento suele incluir
drenaje quirrgico y antibioticoterapia prolongada.
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1. Meningitis aguda
a. Definicin
La meningitis puede definirse como un proceso inflamatorio agudo de las
meninges (piamadre, aracnoides y espacio subaracnoideo) que se produce en
respuesta a la presencia de grmenes en el lquido cefalorraqudeo (LCR).
Segn la naturaleza de dicho germen, se diferencian 3 grandes grupos de
meningitis1,2:
1. Meningitis bacteriana.
2. Meningitis vrica, tambin llamada meningitis asptica o de lquido claro.
3. Meningitis tuberculosa.

b. Etiologa
Aunque potencialmente cualquier microorganismo es capaz de producir
invasin menngea, solo un grupo reducido de ellos engloban a la inmensa
mayora de los casos que se producen en pacientes comunitarios 2.
Los microorganismos ms frecuentemente implicados, que en el caso de
la meningitis bacteriana dependen de la edad del paciente, se muestra en las
tablas 1 y 21,3,4. Dentro de esa lista se encuentran algunos patgenos
emergentes, como el virus de la Toscana, con cada vez ms casos descritos
en nuestro pas5.

Tabla 1. Etiologa de la meningitis bacteriana


< 1 mes 1-3 meses > 3 meses
S. agalactiae S. agalactiae N. meningitidis
E. coli E. coli S. pnemoniae
L. monocytogenes N. meningitidis
Bacterias entricas S. pneumoniae
grammnegativas H. influenzae

Tabla 2. Etiologa de la meningitis vrica


Enterovirus (80 %): Echovirus (serotipos 30, 9, 6 y 4), coxackievirus
Raros: influenza, VHS 1, VHH 6, VVZ, virus Toscana
Muy raros: VHS 2-6-7, CMV, VEB, primoinfeccin VIH, virus respiratorios,
sarampin, adenovirus, virus del Nilo occidental.
VHS: virus herpes simple, VHH: virus herpes humano. VVZ: virus varicela zster,
CMV: citomegalovirus, VEB: virus de Epstein-Barr, VIH: virus de la inmunodeficiencia
humana.
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Para saber ms:


Gua de prctica clnica sobre Enfermedad Meningoccica Invasora del
Ministerio de Sanidad
http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_525_EMI_ICS_compl.pdf

c. Epidemiologa
La incidencia de meningitis bacteriana ha ido descendiendo de forma
progresiva en nuestro medio gracias al desarrollo de vacunas efectivas frente a
la mayora de las bacterias implicadas tradicionalmente en estos cuadros.
Los datos de la Red de Vigilancia Epidemiolgica revelan una incidencia
de enfermedad meningoccica invasora en Espaa de 0,74 casos por 100 000
habitantes durante el ao 2013. De ellos, el 71 % de los casos fueron
producidos por el serogrupo B. La mayora de ellos se produjeron en nios
menores de 4 aos, sobre todo en menores de 1 ao, donde la incidencia
ascendi a 11,21 casos por 100 000 habitantes6.
El 10,2 % de los casos de enfermedad neumoccica invasora
declarados en 2013, entre las que se encuentra la meningitis, se produjeron en
nios menores de 5 aos. Los serotipos ms frecuentes han sido el 3, el 1, el
22F y el 19A6.
La meningitis por Haemophilus es hoy en da excepcional gracias a la
vacunacin sistemtica.

Para saber ms:


Resultados de la vigilancia epidemiolgica de las enfermedades transmisibles.
Informe anal del ao 2013. Instituto de Salud Carlos III.
http://www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-servicios-cientifico-tecnicos/fd-
vigilancias-alertas/fd-enfermedades/RENAVE_informe_anual2013.pdf

d. Clnica
Meningitis bacteriana
Las manifestaciones clnicas dependen de la edad del husped, de el
tiempo de evolucin, de los grmenes implicados y de la respuesta del
husped ante la infeccin2,3.
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En la meningitis meningoccica, es frecuente la aparicin de un


exantema petequial o maculopapuloso confluente, de bordes mal definidos,
que suele afectar a palmas y a plantas. En los casos graves acompaados de
sepsis, se pueden observar grandes placas purpricas con afectacin
universal. Las crisis convulsivas parciales son tpicas, aunque no exclusivas, de
las meningitis neumoccicas.
En general, los sntomas son ms inespecficos cuanto menor es la edad
del paciente.

a. Menores de 1 mes: Los sntomas a esta edad son totalmente


inespecficos, pudiendo manifestarse como irritabilidad, rechazo de las
tomas, ictericia, letargia, convulsiones, apneas, distermia (fiebre o
hipotermia), etc. Esto hace que se exija un elevado ndice de sospecha y
que el cumplimiento de los protocolos de fiebre sin foco sea estricto en
este grupo de edad.

b. Lactantes y nios pequeos: suele presentarse fiebre de manera


prcticamente constante. Esta se puede acompaar de irritabilidad,
vmitos, alteracin del nivel de conciencia, convulsiones, etc. En
ocasiones, pueden aparecer signos de hipertensin intracraneal, sobre
todo en pacientes mayores con la fontanela cerrada.

c. Nios mayores y adolescentes: en este grupo de edad, los sntomas


son prcticamente similares a los que se producen en la edad adulta, con
fiebre, decaimiento, mialgias, cefalea y fotofobia. Los signos menngeos
son frecuentemente positivos.

Meningitis vrica
En general, la clnica de la meningitis vrica es superponible a la de la
meningitis bacteriana, pero la repercusin sistmica y la afectacin de otros
rganos es mucho menor o inexistente. Pueden existir antecedentes de
infeccin respiratoria superior los das previos, pero suele ser un cuadro de
instauracin brusca. La fiebre es el signo ms frecuente y la cefalea, el sntoma
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ms frecuente. Los signos menngeos suelen estar presentes, pero su


ausencia no descarta la meningitis vrica.

Meningitis tuberculosa3,7
Se producen principalmente en menores de 3 aos, tras la
primoinfeccin y se acompaa de afectacin pulmonar hasta en el 50 % de los
casos. El inicio puede ser brusco, sobre todo en lactantes y nios pequeos,
pero lo ms frecuente es que los sntomas se vayan haciendo patentes de
forma gradual a lo largo de varias semanas. Adems de los sntomas tpicos de
meningitis, es caracterstica la vasculitis cerebral, predominantemente en la
base, con afectacin de los pares craneales III, VI y VII. Tambin es frecuente
la aparicin de hidrocefalia.

e. Diagnstico
La meningitis bacteriana es una emergencia mdica, por lo que una vez
establecida la sospecha clnica, el inicio de los procedimientos diagnstico-
teraputicos pertinentes debe producirse rpidamente. La mortalidad sin
tratamiento se aproxima al 100 % y la precocidad del inicio del mismo es un
factor directamente relacionado con la morbimortalidad y las secuelas a lago
plazo2.
El pronstico de la meningitis tuberculosa, si bien en general es de curso
subagudo y no precisa normalmente una actuacin tan urgente, tambin se
relaciona de forma directa con la precocidad del inicio del tratamiento. La
recuperacin suele ser completa en los casos tratados precozmente, mientras
que la mayora de los supervivientes que se diagnostican y se tratan en
estados ms avanzados quedarn con alguna secuela neurolgica
permanente7.
La meningitis viral, por el contrario, es de curso autolimitado y la
importancia de su diagnstico preciso radica ms en descartar otras causas de
afectacin menngea aguda.
El diagnstico de sospecha se debe establecer en base a los hallazgos
de la anamnesis y la exploracin fsica. Sin embargo, la sensibilidad y
especificidad de los mismos es muy baja en los pacientes de menor edad.
Incluso en pacientes mayores, algunos trabajos recientes estiman que los
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signos clsicos de Kernig y Brudzinsky solo estn presentes en alrededor del


30 y el 50 % respectivamente de los casos confirmados de meningitis, aunque
con un valor predictivo positivo relativamente alto (77 % y 81 %
respectivamente)8. Pese a todo, el grado de afectacin del estado general y la
aparicin de algunos signos o sntomas especficos (exantema petequial, crisis
focales, afectacin de pares craneales, etc.) pueden orientar al diagnstico
diferencial entre las distintas etiologas.

Material adicional:
Signo de Kernig: https://youtu.be/PlFSiMUFxD0
Signo de Brudzinsky: https://youtu.be/l6ynaO3c3VI

En todo paciente en que se sospeche una meningitis aguda, adems de


la anamnesis y la exploracin fsica, se recomienda que se realice las
siguientes exploraciones complementarias:

- Hemograma: la leucocitosis y la neutrofilia son hallazgos


sugerentes de meningitis bacteriana, fundamentalmente
neumoccica. El hemograma suele ser normal en los dems
casos.
- Bioqumica bsica, incluyendo funcin renal y heptica: adems
de las posibles alteraciones inicas, pueden alertar de
afectacin sistmica en el contexto de sepsis-meningitis. Se
recomienda que la determinacin de la glucemia se realice lo
ms cercana posible al momento de realizar la puncin lumbar
(PL).
- Coagulacin: til tanto para la valoracin del posible sndrome
de respuesta inflamatoria sistmica asociado como para
considerar la pertinencia de realizar la puncin lumbar.
- Hemocultivo, aunque su rendimiento es bajo.
- Reactantes de fase aguda (protena C reactiva (PCR) y
procalcitonina (PCT)): su elevacin es altamente sugerente de
meningitis bacteriana. La PCT, aunque su disponibilidad es
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menor, ha demostrado mejor perfil de sensibilidad y


especificidad que la PCR.
- Pruebas de neuroimagen (tomografa computarizada (TC),
resonancia magntica (RM), ecografa transfontalenar): si
existen dudas diagnsticas respecto a existencia de procesos
expansivos intracraneales.

Puncin lumbar (PL)


Es la prueba capital para confirmar o descartar el diagnstico y filiar el
posible germen causal en base a los hallazgos citoqumicos, que se
confirmarn mediante el cultivo o la PCR del LCR. Los valores de glucorraquia
se deben comparar con las cifras de glucemia lo ms cercana posible en el
tiempo a la realizacin de la PL. Si no se dispone de una glucemia reciente, se
recomienda realizar una determinacin capilar en el momento de la PL.

Tabla 3. Interpretacin de la citoqumica del LCR


Leucocitos/mcl Protenas (g/l) Glucosa (mg/dl)*
Valores normales
- Prematuros 0-23 (PMN > 40-60%) 0,45 2 30 100
- RNT < 7 das 0-20 (PMN > 50-60%) 0,2 1,4 35 80
- RNT 7 28 das 0-20 (PMN > 20%) 0,15 1 40 80
- Nios > 1 mes 0-6 (PMN 0%) 0,1 0,45 40 80

Meningitis bacteriana 50 30000 (PMN) >1 < 40


Meningitis vrica < 500 (linfocitos) < 0,5 Normal
Meningitis tuberculosa 25 100 (linfocitos) >1 < 40
Meningitis por hongos 50 500 (linfocitos) >1 Normal o < 40
Infeccin de VDVP > 50 (PMN) >1 Normal o < 40
*Glucosa normal: 44 128 % de la glucemia en < de 1 mes y 50 60 % de la glucemia
en > de 1 mes.

Debe ser practicada en todo paciente con sospecha clnica de meningitis


una vez que se han descartado los procesos expansivos intracraneales
mediante los hallazgos clnicos o la TC a menos que exista alguna
contraindicacin para la misma. El material necesario y la tcnica de ejecucin
se pueden consultar en un vdeo explicativo en el apartado de material
adicional.
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Tabla 4. Indicaciones y contraindicaciones de la PL


Indicaciones
1. Sntomas neurolgicos
Signos menngeos
Alteracin del nivel de conciencia o focalidad neurolgica una vez que
se han excluido otras causas (txicos, procesos expansivos
intracraneales).
2. Sepsis
Se debe realizar de forma sistemtica en todo paciente con
diagnstico de sepsis.
En este caso, la realizacin de la PL NO ES URGENTE,
debindose garantizar primero la estabilidad hemodinmica y
respiratoria del paciente.
3. Otras indicaciones
Fiebre sin foco: se recomienda en neonatos menores de 1 mes con
aspecto sptico (sistemticamente en los menores de 15 das). Se
debera considerar tambin antes del inicio de antibioterapia de amplio
espectro en el resto de supuestos.
Infeccin del tracto urinario en < 1 mes. Se puede valorar en menores
de 3 meses.
Bacteriemia oculta meningoccica
Contraindicaciones de PL inmediata
1. Inestabilidad respiratoria
2. Inestabilidad hemodinmica
3. Signos de hipertensin intracraneal
4. Status convulsivo
5. Deterioro rpido del nivel de conciencia (Glasgow < 8)
6. Infeccin en la zona de puncin
7. Coagulopata grave o plaquetopenia < 50000 plaquetas/cc

En caso de producirse una puncin traumtica, habr corregir los


resultados obtenidos en la muestra con alguna de las frmulas disponibles para
estimar el resultado real:

Hemograma normal: descontar 1 leucocito por cada 700 hemates


en el LCR.
Hemograma anormal: leucocitos en LCR debidos a la puncin =
leucocitos en sangre x (hemates en LCR/hemates en sangre). La
cifra real de leucocitos ser la medida en el LCR menos los
leucocitos debidos a la puncin estimados segn la frmula.
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Si est disponible, la realizacin de la prueba rpida antignica frente a


neumococo (BinaxNOW ) en el LCR proporciona una valiosa informacin dada
su elevada sensibilidad y especificidad para el diagnstico de este patgeno.

Material adicional:
Vdeo explicativo con el material y la tcnica para realizar una PL en Pediatra:
https://youtu.be/Z0akCoB9OIc

f. Tratamiento
La meningitis vrica es una infeccin autolimitada, por lo que su
tratamiento se basar en el tratamiento analgsico, las medidas generales y,
en el caso de que se decida ingreso hospitalario, la osmoterapia. Los pacientes
diagnosticados de meningitis viral pueden ser dados de alta a domicilio si se
cumplen una serie de condiciones9.

Tabla 5. Criterios de tratamiento domiciliario en meningitis de probable origen viral


Edad > 2 aos
No tratamiento antibitico previo
Buen estado general y ausencia de clnica neurolgica
> 12 horas de evolucin
Ausencia de grmenes en la tincin de Gram
Pleocitosis moderada (< 1000 clulas/cc) con predominio de
mononucleares o pleocitosis leve (< 100 clulas/cc) aunque exista
predominio de PMN
Glucorraquia normal
Buen ambiente familiar
Fcil accesibilidad al hospital y posibilidad de control ambulatorio en
24 horas
Deben cumplirse todas las condiciones
Tomado de referencia 9

i. Medidas generales
Se recomienda mantener una posicin semiincorporada, con el cabecero
de la cama a 30, y mantener un ambiente tranquilo, limitando el ruido, la luz y
las visitas.
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Si existiera alteracin del nivel de conciencia, es recomendable dejar al


paciente en dieta absoluta y colocar una sonda nasogstrica de descarga para
evitar los posibles broncoaspirados.
La fiebre debe tratarse enrgicamente, sobre todo en presencia de
hipertensin intracraneal.
Se recomienda el uso de frmacos gastroprotectores siempre que se
indique la administracin de corticoides.

ii. Manejo hidroelectroltico


Se recomienda mantener la normovolemia con tendencia a la
hipernatremia (140 150 mEq/l) con el objetivo de contribuir a evitar el edema
cerebral. Esto se puede lograr mediante la utilizacin de fluidoterapia iso o
hipertnica y con un control seriado del ionograma sanguneo, sobre todo
durante las primeras 24 48 horas.
La hiperglucemia > 200 mg/dl se ha asociado a mayor morbimortalidad
en este contexto, por lo que su control debe ser agresivo.

iii. Anticonvulsivantes
Se recomiendan en el caso de que existan crisis comiciales, no
administrndose de forma profilctica en ausencia de las mismas. Los
frmacos ms usados son:
Fenitona: 20 mg/kg IV (dosis de carga). Despus: 10 mg/kg/d divididos
en 2-3 dosis.
Fenobarbital (de eleccin en neonatos): 15 20 mg/kg IV (dosis de
carga). Despus: 3 5 mg/kg/d.

iv. Corticoides
La administracin de dexametasona est indicada en las meningitis por
Haemophilus, hoy da excepcionales, y en la meningitis tuberculosa, con una
dosis de 0,15 mg/kg/6 horas (mximo 10 mg/da) durante 2-4 das en la
meningitis por Haemophilus y durante 3 semanas con pauta descendente
durante otras 3 semanas en el caso de la meningitis tuberculosa. Su uso solo
est estudiado en pacientes de ms de 6 semanas de vida. Se recomienda que
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la administracin de la primera dosis se realice 15-30 minutos antes de la


primera dosis de antibitico.
En las meningitis neumoccica, su indicacin es controvertida, aunque
datos recientes parecen sugerir que su administracin antes o al mismo tiempo
que inicio del antibitico podra disminuir la mortalidad10.
En las meningitis meningoccicas no se recomienda de forma
sistemtica.
El objetivo de la administracin de corticoides es la disminucin de la
sordera neurosensorial y otras secuelas neurolgicas.
En principal inconveniente del uso de corticoides en este contexto es la
potencial disminucin de los niveles de antibitico en LCR, parmetro de
capital importancia, sobre todo en el caso de grmenes resistentes. Otro
aspecto negativo es el enmascaramiento de la fiebre como parmetro
evolutivo.

v. Antibioticoterapia
Para orientar el diagnstico diferencial entre meningitis bacteriana y la
de otras etiologas y por tanto establecer la indicacin o no del inicio del
tratamiento antibitico, se pueden usar el score de Boyer corregido.
Tabla 6. Score de Boyer corregido
Puntos 0 1 2
Temperatura < 39,5C > 39,5C
Petequias Ausentes Presentes
Signos menngeos Ausentes Presentes
Protenas LCR (g/l) < 0,9 0,9 1,4 > 1,4
Glucosa LCR (mg/dl) 35 35 20 < 20
Leucocitos LCR (cls/cc) < 1000 1000 4000 > 4000
% PMN LCR < 60 > 60
Leucocitos en sangre < 15 000 > 15 000
(cls/cc)
% cayados en sangre <6 6 14 > 14
5 puntos: probable etiologa bacteriana iniciar tratamiento antibitico
3 4 puntos: posible etiologa bacteriana iniciar tratamiento antibitico segn
el estado general
< 2 puntos: improbable etiologa bacteriana no iniciar tratamiento antibitico
salvo que haya alguna de las siguientes excepciones: inestabilidad clnica,
edad < 3 meses, tratamiento antibitico previo o presencia de algn factor de
riesgo (portador de vlvula de derivacin ventrculo-peritoneal, traumatismo
craneal, neurociruga, mielomeningocele, quemado, inmunodeprimido).
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Meningitis bacteriana
El tratamiento antibitico emprico depender de la etiologa ms
probable segn la edad y de la presencia o no de algunos factores de riesgo. El
resultado de la tincin de Gram o del antgeno neumoccico en el LCR tambin
deben ser tenidos en cuenta a la hora de la eleccin del antibitico.

a. Pacientes sin factores de riesgo


a. Menores de 1 mes: ampicilina 200-300 mg/kg/d en 4 dosis +
Cefotaxima 200-300 mg/kg/d en 4 dosis.
b. Mayores de 1 mes: Cefotaxima 200 mg/kg/d en 4 dosis.
c. Sospecha de meningitis neumoccica: < 2 aos, focalidad
neurolgica, convulsiones, fractura craneal, fstula LCR,
mastoiditis concomitante, asplenia anatmica o funcional,
sndrome nefrtico, inmunodeficiencia (sobre todo humoral,
dficits de complemento y VIH), diabetes mellitus, insuficiencia
renal crnica: cefotaxima 300 mg/kg/d en 4 dosis +
vancomicina 60 mg/kg/d en 4 dosis.

Pese a que las resistencias del neumococo a los betalactmicos estn


en descenso gracias, en gran medida, a la elevada eficacia de la vacuna
tridecavalente conjugada frente a los serotipos resistentes, todava se
recomiendan dosis altas hasta que las coberturas nacionales con dicha vacuna
sean elevadas de forma uniforme y se constate que este descenso de las
resistencias se mantiene en el tiempo.

b. Pacientes con factores de riesgo


a. Portadores de vlvula de derivacin ventrculo-peritoneal: los
grmenes ms frecuentes son S. epidermidis, S. aureus y las
enterobacterias. El tratamiento recomendado incluye la
retirada o externalizacin del catter. En cuanto al tratamiento
antibitico, se recomienda el uso de cefotaxima o ceftazidima
+ vancomicina. Se recomiendan al menos 3 cultivos de LCR
negativos antes de la reinsercin de la vlvula. La duracin
recomendada del tratamiento antibitico es hasta 7-10 das
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despus de la esterilizacin de la vlvula. No existe consenso


en el uso de antibioticoterapia intratecal, debindose
individualizar la actitud en estos casos.
b. Fstula de LCR, traumatismo craneoenceflico o pacientes
neuroquirrgicos: en estos casos predominan S. aureus, S.
epidermidis, enterobacterias y neumococo. El tratamiento
recomendado es cefotaxima + vancomicina.
c. Mielomeningocele y pacientes quemados: los grmenes
predominantes son S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas y
enterobacterias. El tratamiento recomendado es vancomicina
+ ceftazidima o meropenem.
d. Inmunodeprimidos: los grmenes ms frecuentes son
neumococo, enterobacterias, Pseudomonas y Listeria. Los
antibiticos recomendados son vancomicina + ceftazidima o
meropenem.
e. Prematuros ingresados en unidades de Neonatologa con
meningitis tarda: dado el predominio de enterobacterias,
Listeria y S. agalactiae, se recomienda tratamiento con
meropenem + vancomicina.

Meningitis tuberculosa11
El tratamiento de la meningitis tuberculosa es complejo, por lo que se
recomienda que estos casos sean derivados a centros de referencia. En
general, se recomienda:

Periodo de induccin (2 meses): isoniazida + rifampicina + pirazinamida


+ un cuarto frmaco, que puede ser:
Etambutol: recomendado sobre todo en pacientes mayores de
cuatro aos, ya que la monitorizacin de los eventos adversos a
nivel ocular es relativamente sencilla.
Aminoglucsido (estreptomicina intramuscular o amikacina
intravenosa): recomendado en pacientes menores de cuatro aos
o con patologa previa del nervio ptico.
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Periodo de mantenimiento (10 meses): isoniazida + rifampicina en caso


de cepas sensibles. El cuarto frmaco se puede suspender antes si se
demuestra la sensibilidad de la cepa infectante al tratamiento habitual.

Se recomiendan anlisis peridicos del LCR para monitorizar la


respuesta clnica y tratamiento corticoideo durante 6 semanas.
El tratamiento en los casos de cepas resistentes debe ser
individualizado y guiado por especialistas con experiencia.

h. Quimioprofilaxis
Se recomienda solo en los casos de meningitis por Haemophilus y en la
meningitis meningoccica. Las indicaciones concretas y pautas de
quimioprofilaxis se pueden encontrar detalladas y actualizadas en el Manual
on-line de vacunas del Comit Asesor de Vacunas de la Asociacin Espaola
de Pediatra, cuyos enlaces se pueden encontrar en el apartado de material
adicional.

Material adicional:
Quimioprofilaxis de la meningitis por meningococo del Manual en lnea del CAV
http://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-30#11
Quimioprofilaxis de la meningitis por Haemophilus del Manual en lnea del CAV
http://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-27#11

g. Prevencin
Actualmente se disponen de vacunas conjugadas efectivas frente a casi
todos los microorganismos responsables de la gran mayora de las meningitis a
nivel mundial.
La vacunacin sistemtica con vacunas conjugadas frente a
Haemophilus influenzae tipo b y meningococo C ha hecho que la enfermedad
invasora ocasionada por estas bacterias haya casi desaparecido en la prctica
clnica.
En lo que respecta al neumococo, el reciente anuncio de la inclusin de
la vacuna antineumoccica conjugada en Espaa durante este ao puede
suponer un gran avance en el control de la enfermedad neumoccica invasora,
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sobre todo si se opta por la vacuna tridecavalente dada la importancia de los


serotipos 1, 3 y 19A. Sin embargo, no existe en el momento actual un
posicionamiento oficial en cuanto al tipo de vacuna conjugada que se incluir
en cada comunidad autnoma, lo cual podra ocasionar ms desigualdades en
trminos de vacunacin dentro del territorio nacional.
En cuanto al meningococo distinto del C, se dispone de vacunas
conjugadas tetravalentes frente a los serotipos A,C,W e Y, aunque actualmente
solo se recomiendan ante viajes a zonas endmicas. En las ltimas
recomendaciones del Comit Asesor de Vacunas de la Asociacin Espaola de
Pediatra para el ao 2016, sin embargo, ya se recoge la posibilidad de sustituir
la dosis de refuerzo de vacuna frente a meningococo B de los 12 aos por una
dosis de vacuna tetravalente12. Esto se debe al desarrollo de los medios de
transporte y a los grandes flujos humanos actuales, que hacen que los lmites
regionales en trminos de epidemiologa sean relativamente frgiles. Por
ltimo, se espera que durante el segundo trimestre de este ao vuelva a las
farmacias comunitarias la vacuna frente a meningococo B despus de los
problemas de abastecimiento sufridos por empresa comercializadora. Esta
vacuna no est financiada por el Sistema Nacional de Salud, aunque el Comit
Asesor de Vacunas de la AEP recomienda su administracin a todos los nios
mayores de 2 meses, segn las pautas recogidas en su ficha tcnica12.

Material adicional:
Calendario de vacunas de la AEP 2016
http://vacunasaep.org/profesionales/calendario-de-vacunaciones-de-la-aep-
2016s
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2. Encefalitis aguda
a. Definicin y etiologa
La encefalitis infecciosa es la inflamacin del sistema nervioso central,
generalmente secundaria a una infeccin viral. De los ms de 200 virus ligados
hasta la fecha con patologa humana, al menos 100 pueden infectar el SNC o
producir alteraciones en el mismo por mecanismo inmune 13. Se logra identificar
al agente infeccioso en el 15-60 % de los casos de encefalitis. Los virus ms
frecuentemente aislados son el virus herpes simple (VHS) 1 y 2, este ltimo en
neonatos, el virus de Epstein-Barr (VEB), el citomegalovirus (CMV), los virus
del herpes humano (VHH) 6 y 7 y los enterovirus. En ausencia de vacuna, el
virus varicela-zster (VVZ) tambin se asocia a patologa neurolgica en un
porcentaje considerable de casos4. En los ltimos aos se describen cada vez
ms caso por otros virus emergentes, como el virus del Nilo occidental, de
especial relevancia en EE. UU. o el virus de la Toscana, del que se han
descrito ya algunos casos en adultos en Espaa. Si bien estos virus son los
ms frecuentes, existen otros muchos agentes que se han relacionado con
casos de encefalitis en el ser humano.

Tabla 7. Etiologa de la encefalitis infecciosa


Virus Bacterias Otros
Neonatos VHS 1 y 2 S. agalactiae
Enterovirus Citrobacter
Adenovirus Listeria
Nios y Enterovirus Mycoplasma Criptococosis
adolescentes Herpesvirus Bartonella Histoplasmosis
Adenovirus Treponema Blastomicosis
VRS Leptospira Coccidiomicosos
Parainfluenza Brucella Malaria
Influenza A y B Listeria Tripanosomiasis
Hepatitis A y B Legionella
Parotiditis Rickettsia
Rubola M. tuberculosis
Rabia
Arbovirus
Coriomeningitis
linfocitaria
VIH
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Adems de la causas infecciosas, cada vez se describen ms casos de


encefalitis de naturaleza autoinmune. Entre ellas, destacan la encefalomielitis
aguda diseminada (EMDA), responsable de hasta el 15 % de las encefalitis en
la infancia13 y que puede ser desencadenada por algunas infecciones virales o
algunas vacunas, fundamentalmente la triple vrica, la encefalitis post-
infecciosa, generalmente ligada a la infeccin por Mycoplasma spp., o la cada
vez ms relevante encefalitis por anticuerpos anti-receptor del N-metil-D-
aspartato (NMDA).
La encefalitis anti-receptor NMDA se describi por primera vez en
adultos como sndrome paraneoplsico asociado a tumores ovricos. Sin
embargo, la mayora de los casos observados en la edad peditrica son
idiopticos, siendo muy infrecuente su asociacin con patologa oncolgica15.
No se har mencin a otras causas de encefalitis infecciosas,
excepcionales en nuestro medio, como la rabia o la las encefalitis por algunos
arbovirus (encefalitis japonesa, encefalitis centroeuropea, virus La Crosse, etc.)
ni a otras encefalitis autoinmunes ms infrecuentes (encefalitis lmbica,
encefalopata de Hashimoto, etc.).

b. Clnica
Los sntomas sistmicos que suelen acompaar a la encefalitis
infecciosa suelen ser malestar general, fiebre, odinofagia, nauseas, vmitos,
adenopatas, tiritona, etc13. La presencia de algunos exantemas puede orientar
hacia algunas etiologas concretas, como sucede en el caso del exantema
vesiculoso y el VVZ o el VHS o el exantema maculoso confluente en las
encefalitis post-infecciosas por Mycoplasma ssp. En el caso de las encefalitis
autoinmunes post-infecciosas o secundarias a vacunacin, suele existir un
periodo variable de alrededor de 1 2 semanas entre el antecedente y el inicio
de los sntomas neurolgicos, que son indistinguibles de los de la encefalitis
infecciosa.
Dichas manifestaciones neurolgicas suelen tener un inicio ms o
menos brusco, a lo largo de 24-72 horas, y pueden incluir cefalea, meningismo,
disfuncin visual, ataxia y alteracin de conciencia en grado variable (desde
ligera somnolencia hasta coma). La encefalitis por VEB pueden asociar
metamorfopsias y sndrome de Alicia en el Pas de las Maravillas. Las
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convulsiones pueden aparecer hasta en el 50 % de los casos. Las crisis


parciales, simples o complejas, con foco temporal son caractersticas, aunque
no exclusivas, de la encefalitis por VHS. La presencia de fiebre debe orientar
hacia una etiologa infecciosa, aunque sta puede no aparece durante los
primeros das.
La clnica de la encefalitis puramente autoinmune (encefalitis anti-
receptor NMDA), por el contrario, suele ser de inicio insidioso, a lo largo de das
o semanas. Aunque la clnica puede ser totalmente superponible a la encefalitis
infecciosa, los sntomas ms prominentes suelen ser los neuropsiquitrios,
como ansiedad, agitacin, alucinaciones o disfuncin de memoria. Tambin
son frecuentes las alteraciones motoras (coreoatetosis o disquinesias faciales).
En general, la ausencia de fiebre puede orientar ms hacia esta etiologa
autoinmune.
En los neonatos, los sntomas pueden ser totalmente inespecficos,
debiendo considerar el diagnstico de encefalitis en casos de irritabilidad,
rechazo de la alimentacin, hipotona, letargia, convulsiones, etc.

c. Diagnstico
Anamnesis y exploracin fsica
En la anamnesis se deben tener en cuenta los antecedentes de
vacunacin, enfermedades exantemticas recientes o viajes a zonas
endmicas.
Durante el periodo neonatal, es importante recoger el antecedente de
herpes materno.
En la exploracin se debe hacer hincapi en el apartado neurolgico,
realizndose una valoracin objetiva del nivel de conciencia con la escala del
coma de Glasgow y valorando las posibles alteraciones de la movilidad.

Pruebas de laboratorio
No suelen observarse alteraciones en el hemograma o la bioqumica de
los pacientes afectos de cualquier tipo de encefalitis. Los reactantes de fase
aguda son normales la mayora de la veces, aunque pueden estar
discretamente aumentados.
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El LCR puede ser normal en todos los tipos de encefalitis, sobre todo
durante los primeros das de clnica. En ocasiones, puede aparecer los
siguientes hallazgos:
Protenas: puede existir pleocitosis, que habitualmente oscila entre 5 y
500 clulas/cc. La celularidad suele ser mixta, con predominio de
linfocitos y monocitos, aunque puede existir un predominio de neutrfilos
durante las primeras horas.
Proteinorraquia: las protenas en LCR pueden estar algo elevadas,
generalmente < 1 g/l.
Glucorraquia: la glucosa en el LCR suele ser normal, aunque en algunas
ocasiones puede verse discretamente disminuida (30 - 40 % de la
glucemia).
Bandas oligoclonales: pueden estar presentes en los casos de EMDA o
de encefalitis anti-receptor NMDA, aunque no es un hallazgo especfico.
PCR: se recomienda que se obtengan muestras para la realizacin de
PCR viral en todos los casos sospechosos (VHS 1-2, VEB, CMV, VHH
6-7, adems de otros patgenos especficos segn la sospecha clnica),
lo que permitir el diagnstico de confirmacin. La rentabilidad de la
PCR viral para el VHS alcanza su mayor sensibilidad y especificidad (98
% y 94 % respectivamente) cuando se realiza entre el 6 y el 10 da de
clnica, siendo relativamente menos rentable cuando se realiza durante
las primeras 72 horas (sensibilidad 70 %, especificidad 75 %) por la
escasa afectacin del LCR durante las fases iniciales de la enfermedad.
Si se obtiene un resultado negativo en fases iniciales en casos de alta
sospecha, se puede valorar repetir la PCR en un segundo tiempo para
confirmar el diagnstico etiolgico15.
Anticuerpos IgG anti-receptor NMDA: aunque tambin pueden ser
detectados en suero, la sensibilidad es mayor cuando se detectan en
LCR. Su determinacin en LCR es recomendable ante casos
sospechosos. Su presencia en el LCR supone el diagnstico de certeza
de la encefalitis anti-receptor NMDA.
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Electroencefalograma
El EEG puede ser de utilidad a la hora de evaluar la gravedad de la
afectacin y puede proporcionar alguna pista sobre la etiologa. La presencia
de ondas lentas o punta-ondas en la regin temporal es caracterstica de la
encefalitis herptica. La encefalitis anti-receptor NMDA puede presentar de
forma un patrn conocido como extreme delta brush, especfico de esta
patologa y caracterizado por una actividad delta rtmica a 1 3 Hz con rachas
sobreimpuestas de actividad beta a 20 30 Hz sobre cada onda delta16.

Pruebas de imagen
La RMN puede tambin puede proporcionar informacin valiosa a la
hora de estimar el grado de afectacin y filiar el origen de la encefalitis, aunque
en ocasiones ser normal. La afectacin del lbulo temporal es altamente
sugestiva de encefalitis herptica, aunque tambin pueden verse afectadas
otras regiones, como la circunvolucin del cngulo, la regin orbitofrontal o la
nsula. En estas regiones puede apreciarse un aumento de captacin de
gadolinio en la secuencia T1 y un aumento de intensidad en las secuencias T2,
FLAIR y de restriccin a consecuencia de las lesiones necrohemorrgicas
caractersticas del VHS. Por otro lado, se pueden observar anomalas a nivel
focal en los ganglios basales en los casos de encefalitis por VEB. En los casos
de encefalitis autoinmune (EMDA o anti-receptor NMDA), es caracterstica la
afectacin multifocal a nivel de la sustancia blanca, similares a las visibles en
otras patologas desmielinizantes como la esclerosis mltiple (EM). Se
recomienda en estos casos completar el estudio con una RMN medular en
busca de lesiones desmielinizantes a este nivel.
Aunque, como ya se ha comentado, la asociacin entre tumores
ovricos y encefalitis anti-receptor NMDA es muy infrecuente en la edad
peditrica, se recomienda realizar estudios de imagen a nivel abdominal
(ecografa, RMN) en los casos sospechosos o confirmados que se den en
pacientes de sexo femenino.
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d. Tratamiento
i. Medidas generales
Todo paciente con encefalitis sospechada o confirmada debe recibir
tratamiento estndar de soporte, lo que incluye sueroterapia de mantenimiento
iso o hipertnica, correccin de la posibles alteraciones hidroelectrolticas,
control trmico y de la glucemia, sedoanalgesia acorde a la situacin clnica y
tratamiento de las crisis convulsivas si existieran.
En casos de depresin profunda del nivel de conciencia que no permita
mantener una va area estable, se debe valorar la intubacin y conexin a
ventilacin mecnica. Los casos con afectacin neurolgica grave deben
permanecer ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos.
Se debe prestar especial atencin a la aparicin de signos de
hipertensin intracraneal y/o edema cerebral, sobre todo en el contexto de la
encefalitis herptica, en cuyo caso se recomienda manejo agresivo para
conseguir normalizar al PIC.

ii. Antibiticos
El uso de macrlidos en pacientes en los que se sospeche etiologa
post-infecciosa por Mycoplasma es controvertido, ya que todava no est
totalmente aclarado el papel de la invasin directa del germen en el SNC frente
al mecanismo puramente inmune, aunque probablemente ambos pueden
participar en distinta medida en cada paciente 17. Si se decide administrarlos,
una opcin puede ser la claritromicina 15 mg/kg/d repartidos en 2 dosis.
En los casos en que no sea posible descartar la meningitis bacteriana,
se asociar el tratamiento de la misma.

iii. Antivirales
La mayora de las encefalitis virales carecen de tratamiento antiviral
especfico y solo se beneficiarn de las medidas generales de soporte.

Aciclovir
Es el tratamiento de eleccin de la encefalitis herptica. Tambin se ha
usado en infecciones por otros herpesvirus, como en la encefalitis post-
varicela, aunque en este caso el mecanismo patognico principal
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probablemente sea el autoinmune y el beneficio del tratamiento antiviral es


discutido. No est recomendado ante encefalitis de otras etiologas, aunque
dada la frecuencia y gravedad de la infeccin por VHS, muchos profesionales
optan en la prctica por iniciar tratamiento con aciclovir ante toda sospecha de
encefalitis a la espera de los resultados de PCR del LCR.
La dosis recomendada es de 20 mg/kg/8 horas IV en menores de 12
aos y de 10 mg/kg/8 horas en nios de 12 aos o ms. Se recomienda
mantener el tratamiento durante 14 21 das. La principal toxicidad del
aciclovir es a nivel renal, por lo que se recomienda control estrecho de la
funcin renal y evitar otros frmacos potencialmente nefrotxicos 15.

Ganciclovir
Los pacientes con encefalitis por CMV puede beneficiarse del
tratamiento con ganciclovir (10-12 mg/kg/d dividido en 2 dosis durante 14-21
das). Puede producir leucopenia, por lo que se recomienda control semanal de
hemograma.

Foscarnet
El foscarnet se ha demostrado til en las encefalitis por CMV resistentes
a ganciclovir. Puede usarse asociado a ganciclovir en paciente VIH con
inmonosupresin grave. La dosis habitual es 40 mg/kg/8 horas durante 5
semanas. La principal toxicidad es a nivel renal.

iv. Inmunoterapia
Aunque las pautas de tratamiento de las encefalitis inmunomediadas
(encefalitis post-infecciosas, EMDA, encefalitis anti-receptor NMDA) son objeto
de debate y no existe consenso al respecto, los corticosteroides suelen
constituir el tratamiento de primera eleccin. El ms utilizado es la
metilprednisolona a dosis de 15 30 mg/kg/d (mximo 1 g/da) dividido en 4
dosis durante 3 5 das, seguido de prednisona oral 1 2 mg/kg/d durante 10
14 das, con retirada paulatina posterior durante 4 6 semanas. En los caso
ms leves, puede valorarse un ciclo de metiprednisolona 2 mg/kg/d durante 15
20 das18.
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Otras opciones utilizadas como tratamiento de primera lnea o ante fallo


teraputico tras los corticoides son la inmunoglobulina endovenosa (IGEV)
inespecfica (400 mg/kg/d durante 5 das para una dosis total de 2 g/kg) o la
plasmafresis.
Este tratamiento de primera lnea es ineficaz hasta en el 50 % de los
pacientes afectos de encefalitis anti-receptor NMDA14,19. En estos casos, las
opciones teraputicas ms utilizadas actualmente son el rituximab y la
ciclosporina. Ambos frmacos, solos o en combinacin, se han mostrado
eficaces en casos refractarios a los tratamientos de primera lnea, aunque
dados los potenciales efectos adversos de la ciclosporina en la edad peditrica
(oncognesis, infertilidad, fallo gonadal prematuro), la mayora de los pediatras
suelen reservarla como ltima opcin19.

e. Pronstico
La morbimortalidad y posibilidad de secuelas tras la encefalitis vara
enormemente en virtud del agente causal.
La encefalitis por enterovirus distintos de la polio es generalmente
autolimitada y de pronstico benigno, con menos del 10 % de secuelas y
prcticamente no asociada a mortalidad. En el extremo opuesto se encuentra
la encefalitis herptica, que presenta una mortalidad aproximada del 10 % y
una tasa de secuelas que puede ser superior al 40 % an en presencia de un
diagnstico y tratamiento correctos. No obstante, el inicio precoz del
tratamiento antiviral mejora el pronsico de estos pacientes. El grado de
afectacin inicial tambin es un factor relacionado con el pronstico
neurolgico.
El pronstico es generalmente favorable en las encefalomielitis
inmunomediadas. Aproximadamente un 20 % de las EMDA pueden tener
recadas, en cuyo caso debe considerarse el diagnstico diferencial con la EM.
La mayora de los pacientes afectos de una encefalitis anti-receptor NMDA
consiguen la recuperacin completa, aunque en no pocas ocasiones puede
precisarse un periodo prolongado de rehabilitacin, de hasta 12 24 meses.
Conejo Fernndez A. Infectologa Peditrica. Actualizacin en enfermedades infecciosas prevalentes. Continuum 2016.
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3. Absceso cerebral
a. Etiopatogenia
Los abscesos cerebrales puede estar causados por bacterias, parsitos
u hongos. Estos microorganismos pueden llegar al parnquima cerebral por 3
mecanismos diferentes: por contigidad desde un foco ORL u odontgeno, por
inoculacin directa en el caso de traumatismos o cirugas o por diseminacin
hematgena. Se identifica alguno de estos mecanismos patognicos hasta en
el 75 % de los abscesos cerebrales en edad peditrica, aunque el 25 % de
ellos sigue considerndose criptognico.
En general, las mayora de los abscesos bacterianos de etiologa
conocida son polimicrobianos. Las bacterias ms frecuentemente implicadas
son los estreptococos anaerbicos (hasta en el 70 %), bacilos gramnegativos
anaerobios (20 40 %), enterobacterias (20 30 %) y Staphylococcus aureus
(10 15 %). Los hongos son los responsables de aproximadamente el 1 5 %
de los abscesos cerebrales en edad peditrica. En recin nacidos y lactantes,
es frecuente la participacin de Citrobacter koserii y Enterobacter spp.
Sin embargo, los grmenes implicados en los abscesos cerebrales
dependen en gran medida del mecanismo patognico que los ha ocasionado, y
estos, a su vez, de los factores de riesgo presentes en el husped.
En la tabla 8 se resumen los principales grmenes implicados en base al
mecanismo patognico y los factores predisponentes del husped.
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Tabla 8. Factores predisponentes y etiologa de los abscesos cerebrales


Mecanismo patgeno Factores predisponentes Etiologa ms frecuente
Contigidad Otitis media o mastoiditis Flora mixta, enterobacterias,
Bacteroides spp.,
estreptococos anaerobios y
aerbicos, Pseudomonas
aeruginosa.
Sinusitis S. aureus, S. pneumoniae, S.
pyogenes, Haemophilus,
Pseudomonas, enterobacterias
Infeccin dental S. viridans, S. milleri, S.
auerues, estreptococos
anareobios, Bacteroides spp.,
Fusobacterium spp.,
Propionibacterium, Prevotella

Meningitis Staphylococcus spp.,


Haemophilus influenzae,
Salmonella spp.
Inoculacin directa Trauma penetrante o post- Neumococo, S. aureus, S.
operatorio de neurociruga epidermidis, Pseudomonas,
enterobacterias
Diseminacin Cardiopata congnita Neumococo, Haemophilus spp.
hematgena Neutropenia Bacilos gramnegativos
aerbicos, Aspergillus spp.,
Cndida spp., Scedoporium
spp
Paciente trasplantado Aspergillus spp., Candida spp.,
Scedoporium spp.,
enterobacterias, Nocardia spp.,
Toxoplasma gondii.
VIH T. gondii, Nocardia spp.,
Micobacterium spp., Listeria
monocytogenes, Cryptococcus
neoformans
Neonatos Citrobacter koseri, Enterobacter
sakazakii.
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b. Clnica y pronstico
El espectro clnico del absceso cerebral es amplio, abarcando desde
casos casi asintomticos hasta otros de evolucin fulminante. Entre los factores
que influyen en la agresividad de la presentacin clnica, destacan la virulencia
del germen, el estado inmune del husped y la localizacin anatmica de la
lesin.
La tirada sintomtica clsica incluye la presencia de fiebre, cefalea y
focalidad neurolgica, aunque esta asociacin solo est presente en el 15
30 % de los casos.
La cefalea es el sntoma ms frecuente (hasta el 75 %) y puede ser
variable en intensidad y localizacin. El aumento de intensidad brusco del dolor
en este contexto, generalmente asociado a la aparicin de meningismo,
pueden ser signos de ruptura del absceso al espacio ventricular, lo que supone
una complicacin de elevada mortalidad.
Los signos de focalidad neurolgica vendrn definidos por la localizacin
y el tamao de la lesin y del edema circundante. As mismo, pueden aparecer
signos de hipertensin intracraneal, crisis convulsivas, alteracin del nivel de
conciencia, etc.
En neonatos y lactantes pequeos, los sntomas pueden ser altamente
inespecficos (llanto, irritabilidad, etc.), tal y como se ha comentado en los
apartados anteriores.
La mortalidad global de los abscesos cerebrales en edad peditrica es
aproximadamente del 10 %.
Entre las posibles secuelas, destacan los dficits neurolgico
persistentes, la hidrocefalia o la epilepsia sintomtica.

c. Diagnstico
Aunque puede haber algunas alteraciones analticas inespecficas
(leucocitosis con neutrofilia, discreto aumento de los reactantes de fase aguda,
etc.), el diagnstico de los abscesos cerebrales se basa en los estudios de
neuroimagen. La puncin lumbar no est indicada por no aportar informacin
relevante y suponer riesgo de enclavamiento.
Por su amplia disponibilidad, se recomienda la realizacin de una TC
craneal con contraste ante toda sospecha de absceso cerebral. La sensibilidad
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de la TC con contraste el la identificacin, cuantificacin y localizacin de los


abscesos cerebrales situados fuera de la fosa posterior es cercana al 100 %.
La imagen tpica es la de una zona hipodensa rodeada de un anillo hiperdenso,
en ocasiones con edema perifrico. Como inconvenientes, adems del hecho
de emplear radiacin ionizante y de su baja sensibilidad par el estudio de la
fosa posterior, se describe su menor sensibilidad a la hora de detectar
cerebritis no capsuladas en estados precoces de evolucin y la dificultad en
ocasiones para diferenciar los abscesos de otras lesiones qusticas o tumores.
La RMN es la prueba de eleccin para definir de forma precisa las
caractersticas del absceso y debera realizarse en cuanto est disponible en
todos los casos. Ayuda a limitar mejor la lesin, permite un estudio completo de
la fosa posterior y diferencia mejor los abscesos del resto de patologas
ocupantes de espacio, por lo que es de gran ayuda a la hora de planear la
ciruga o drenaje de la lesin. El absceso se presenta como una imagen
hipointensa en las secuencias T1 con un realce anular tras la administracin de
contraste. En las secuencia potenciadas en T2, puede observarse la cpsula
hipointensa rodeada de edema perifrico hiperintenso. El centro de la lesin
aparecer iso o hiperintenso. En las secuencias de difusin, podr observarse
un rea hiperintensa con restriccin de la difusin. Como inconvenientes, la
RMN es una prueba prolongada, que generalmente requiere sedacin y que no
est disponible en todos los centros.
En neonatos y lactantes pequeos con la fontanela abierta, puede
realizarse el estudio por ecografa.
El EEG puede mostrar signos de sufrimiento cerebral focal.
El diagnstico microbiolgico se basar en el cultivo del aspirado del
material purulento en el momento del drenaje. Se recomienda realizar
hemocultivo en todos los casos, aunque su rendimiento es muy bajo.

d. Tratamiento
El abordaje de los abscesos cerebrales debe ser multidisciplinar, ya que
se basa en la suma del drenaje quirrgico del mismo y el tratamiento
antibitico, lo que exige la participacin de Infectologa Peditrica,
Neurociruga, Cuidados Intensivos Peditricos, Radiologa, etc.
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El tratamiento mdico como medida nica estar indicado cuando la


lesin est en fase de cerebritis no capsulada, haya abscesos ya formados
pero sean de pequeo tamao (< 2 3 cm), la lesin se site en una
localizacin poco accesible quirrgicamente o existan mltiples lesiones,
siempre que no exista hipertensin intracraneal y la afectacin clnica
neurolgica sea nula. El tratamiento emprico recomendado segn los factores
de riesgo en cada caso queda resumido en la tabla 9.

Tabla 9. Tratamiento emprico de los abscesos cerebrales


Factores predisponentes Tratamiento emprico
Otitis media o mastoiditis Cefotaxima + metronidazol
Sinusitis Penicilina o cefotaxima + metronidazol
Infeccin dental Penicilina o cefotaxima + metronidazol
Meningitis Cefotaxima + vancomicina

Trauma penetrante o post- Cloxacilina o vancomicina + cefotaxima o


operatorio de neurociruga ceftazidima
Cardiopata congnita Cefotaxima + metronidazol
Paciente inmunodeprimido Ceftazidima + vancomicina + metronidazol
( valorar sulfadiazina + pirimetamina en paciente
VIH)
Neonatos Cefotaxima o ceftriaxona
Absceso criptogentico Ceftazidima + vancomicina + metronidazol

La duracin de la antibioticoterapia es objeto de controversia.


Tradicionalmente se han recomendado tratamientos parenterales de entre 6 y 8
semanas, aunque la duracin puede ser mayor en los que casos en que no sea
posible el drenaje quirrgico y siempre basndonos en la evolucin clnica y
radiolgica del paciente. En aquellos casos en que la extirpacin del absceso
haya sido completa y el paciente no presente otras comorbilidades, podran
ser suficientes 3 4 semanas.

La tcnica utilizada para el drenaje puede ser la escisin, la puncin


esteroatxica o el drenaje simple.
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Otros tratamientos
Corticoides: El uso de corticoides es controvertido, ya que mejora el
edema cerebral, disminuyendo la presin intracraneal, pero disminuyen
la respuesta inmune a la infeccin y la penetracin del antibitico en el
LCR. El ms usado es la dexametasona 0,6 mg/kg/d en 2 4 tomas.
Anticonvulsivantes: Indicados si hay crisis epilpticas. Normalmente no
se usan como profilaxis.
Medidas generales: Similar a lo descrito en el resto de patologas:
control trmico, mantener la normoglucemia, suero de proteccin
cerebral, tratamiento agresivo de la hipertensin intracraneal, etc.

e. Otras infecciones supuradas intracraneales


i. Absceso epidural
Es la acumulacin de material purulento entre el crneo y la duramadre.
En la mayora de las ocasiones se originan secundariamente a sinusitis, por un
mecanismo traumtico o como complicacin de una ciruga. Los grmenes
implicados dependen del foco primario de infeccin, observndose tambin con
frecuencia etiologa polimicrobiana.
La clnica es variable, superponible a la del absceso, y suele ser de
inicio progresivo durante algunos das. La presencia de convulsiones es rara.
Pueden asociarse los signos de infeccin local de la infeccin que origina el
absceso (tumefaccin local de la herida quirrgica, clnica de sinusitis, etc.).
El diagnstico se realiza mediante estudios de imagen, donde se
muestra como una coleccin extraaxial de morfologa lenticular e hipodensa en
la TC. En la RMN, las lesiones se presentan cono isointensas en T1 e
hiperintensas en T2, con captacin perifrica de contraste.
El tratamiento es similar al de los abscesos cerebrales y est basado en
el drenaje precoz y la antibioticoterapia prolongada.
En ausencia de otras lesiones (empiema subdural), la mortalidad del absceso
epidural es casi nula.
Conejo Fernndez A. Infectologa Peditrica. Actualizacin en enfermedades infecciosas prevalentes. Continuum 2016.
[en lnea]. Disponible en http://continuum.aeped.es

ii. Empiema subdural


Coleccin de material purulento entre la duramadre y la aracnoides. En
la mayora de las ocasiones, se presentan como complicaciones supurativas
por expansin local de infecciones del odo medio o los senos paranasales,
aunque tambin pueden ser secundarios a meningitis bacteriana.
Adems de los signos de la patologa primaria, siendo frecuente la
otorrea, los pacientes afectos pueden presentar meningismo, crisis comiciales,
focalidad neurolgica y signos de hipertensin intracraneal.
Las manifestaciones radiolgicas son similares a las observadas en los
abscesos epidurales, pudindose distinguir de estos en que los empiemas
subdurales adquieren morfologa de luna creciente.
El tratamiento se basa en el drenaje quirrgico y el tratamiento
antibitico. La morbilidad asociada al empiema subdural es superior a la
asociada al absceso epidural, existiendo riesgo de epilepsia sintomtica,
absceso cerebral, trombosis venosa cerebral o afectacin neurolgica focal, de
tal forma que hasta el 15 % de los afectados quedan con alguna secuela. La
mortalidad se situa en torno al 10 %.
Conejo Fernndez A. Infectologa Peditrica. Actualizacin en enfermedades infecciosas prevalentes. Continuum 2016.
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