You are on page 1of 44

VERTIGO PERIFER

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan


Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :
dr. Listyo Asist P, M.Sc, Sp. S
dr. Eddy Rahardjo, Sp. S

Diajukan Oleh :
Nita Dewi N, S.Ked
J510170052

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2017
TUGAS STASE ILMU PENYAKIT SARAF

VERTIGO PERIFER

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter


Stase Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Surakarta

Oleh :

Nita Dewi N, S.Ked


J510170052

Telah diajukan dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi


Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta pada
hari Selasa tanggal 18 Juli 2017

Pembimbing :

dr. Listyo Asist P, M.Sc, Sp. S


(..)

dr. Eddy Rahardjo, Sp. S


(..)
BAB I

A. Identitas pasien

Nama : Ny. K

Umur : 67 tahun

Alamat : Trogo Lor Karanganyar

Agama : Islam

Pekerjaan : tidak bekerja

MRS : 22 Oktober 2017

B. Anamnesis
Keluhan utama :
- Pusing berputar hebat

Keluhan Tambahan
- Mual, muntah-muntah, silau bila melihat cahaya

Riwayat Penyakit Sekarang :


- Satu hari Sebelum Masuk Rumah Sakit
Pasien mengakui bahwa keluhan pusing berputar dirasakan
memberat semenjak pagi hari. Hingga satu hari sebelum akhirnya dibawa
ke IGD, pasien mengalami mual dan muntah. Pasien juga mengakui bahwa
ia merasa silau dan bertambah pusing bila melihat cahaya.

- Hari Masuk Rumah Sakit


Pada hari sabtu 21 Oktober 2017 pasien dibawa ke IGD Rumah
Sakit Umum Daerah Karanganyar oleh keluarga dikarenakan pasien
semakin lemah akibat muntah-muntah yang tiada henti. Pasien datang
dengan kesadaran compos mentis dan masih kooperatif hanya saja pasien
berkomunikasi dengan mata tetap tertutup dan kelopak mata dirapatkan
hingga dahi berkerut. Jika pasien disuruh untuk membuka mata, menurut
pengakuan pasien, ia akan semakin pusing berputar dan semakin
menimbulkan mual. Makanan sulit masuk karena rasa mual yang
berkepanjangan. Saat dibawa masuk ke bangsal pasien dalam kondisi
sadar dan mampu untuk diajak komunikasi. Pasien mengeluhkan pusing
yang berputar saat pasien membuka mata. Pusing berputar yang dirasakan
oleh pasien semakin memberat terutama saat bangun dari posisi berbaring.
Tetapi pengakuan pasien, lehernya tidak terasa kaku/cengeng. Pasien
mengaku BAB dan BAK pasien lancar dan tidak ada kelainan. Pasien
tidak dapat beranjak dari tempat tidur karena untuk membuka mata saja
sudah pusing. Makan dan minum baik dengan bantuan, tersedak disangkal.
Kejang disangkal. Perubahan warna kulit juga disangkal.
Pasien dapat mengerutkan dahi dan alis, pasien bisa menutup mata.
Pasien masih bisa merasakan tajam dan tumpul di seluruh bagian
tubuhnya. Pasien mengaku tidak ada gangguan dalam penciuman. Pasien
dapat membuka mulut dan mengembungkan pipi. Lidah pasien dapat
dijulurkan dan tidak ada lateralisasi, artikulasi pasien saat berbicara jelas.
Pasien bisa mengangkat bahu. Tidak ada atrofi pada punggung. Kedua
tangan dan kaki pasien dapat diangkat, dengan kekuatan otot yang normal.
Pasien masih mengingat kejadian lama dan yang baru saja di alami.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Pasien mengakui bahwa keluhan pusing berputar baru pertama kali ia
alami.
- Riwayat Vertigo (-)
- Riwayat DM (+) terkontrol
- Riwayat Hipertensi (-)
- Riwayat kolesterol (-)
- Riwayat penyakit infeksi virus/bakteri menahun (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat Vertigo (-)
- Riwayat DM (-)
- Riwayat Hipertensi (+)
- Riwayat kolesterol (-)
- Riwayat penyakit infeksi virus/bakteri menahun (-)

Riwayat Kebiasaan
- Riwayat Merokok (-)
- Riwayat minum alkohol (-)
- Riwayat penggunaan narkotika (-)

Anamnesis Sistem:
- Sistem serebrospinal : Penurunan kesadaran(-), demam(-),
kejang(-), pusing(+).
- Sistem kardiovaskuler : Akral dingin(+), nyeri dada(-), berdebar-
debar(+), keringat dingin(+).
- Sistem respirasi : Sesak nafas(-), batuk(-), pilek(-).
- Sistem gastrointestinal : Makan minum tidak tersendak, mual(+),
muntah(+), BAB(+)lancar.
- Sistem musculoskeletal : kelemahan anggota gerak (-/-), otot
mengecil (-), tungkai bengkak (-), baal (-).
- Sistem integumentum : ruam (-), gatal (-), perubahan warna kulit (-
).
- Sistem urogenital : BAK (+) lancar

Resume Anamnesis :
Seorang pasien wanita berusia 67 tahun datang ke IGD RSUD
Karanganyar dengan keluhan pusing hebat berputar tetapi tidak ada
penurunan kesadaran. Keluhan di tambah dengan lemas, mual, muntah, sulit
tidur dan silau bila melihat cahaya. Keluhan pusing muncul terutama saat
perubahan posisi dari berbaring ke duduk/ berdiri. Defisi neurologis yang lain
tidak didapatkan. Hal ini mengakibatkan pasien harus selalu berbaring di
tempat tidur dan memejamkan matanya kuat-kuat agar tidak pusing. Keluhan
dirasakan semenjak satu hari sebelum masuk kerumah sakit. Pasien memiliki
riwayat penyakit diabetes meilitus terkontrol.

C. Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis
- TD : 100/60mmHg
-N : 54x/menit
-R : 20x/menit
-S : 36,3o C
- Keadaan Umum : Sedang
- Status Gizi : Baik
- Kepala : Normosepal, simetris
- Mata : Konjungtiva anemis (-), edema palpebra (-), reflek
cahaya (+), pupil isokor 3mm/3mm, reflek
cahaya(+).
- Leher : bentuk normal, pembesaran KGB (-), JVP tidak
meningkat.
- Paru-paru:
Inspeksi : Simetris, ketinggalan gerak (-) retraksi intercostae (-)
Palpasi : Gerak dada simetris, Fremitus normal
Perkusi : sonor (+/+)
Auskultasi : SDV (+/+), whezing (-/-), ronkhi (-/-)
- Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis pada SIC V linea midclavicularis
sinistra, kuat angkat (+)
Perkusi : Dalam batas normal
- Cranial : SIC II linea parasternalis sinistra SIC III linea sternalis
dextra redup
- Dexter : SIC III linea sternalis dextra SIC V linea
midclavicularis dextra redup
- Caudal : SIC V linea midclavicularis dextra SIC V linea
midclavicularis sinistra redup
- Sinister: SIC V linea midclavicularis sinistraSIC II linea
parasternalis sinistra redup
Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas regular, bising jantung
(-)
- Abdomen :
Inspeksi : Simetris, darm contour (-), tidak ada bekas luka
operasi
Palpasi : Tidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan
Perkusi : Timpani dalam batas normal
Auskultasi : Peristaltik (+)
Ektremitas :
Superior et Inferior dextra : akral hangat (+), edema (-)
Superior et Inferior sinistra : akral hangat (+), edema (-)

1. Status Neurologis
o Kesadaran : Compos Mentis
o Kuantitatif : GCS (E4V5M6)
o Kualitatif :
- Cara berpikir : normal
- Perasaan hati : normal
- Orientasi : normal (tempat,waktu,orang sekitar)
- Tingkah laku : normal
- Daya ingat : normal
2. Kepala :
- Bentuk : normochepal
- Ukuran : normal
- Simetris : (+)

3. Leher :
- Sikap : normal
- Gerakan : terbatas
- Kaku kuduk : (-)
- Nyeri tekan : (-)
- Bentuk vertebra : normal
- Tes brudzinki : (-)
- Tes nafziger : (-)
- Tes valsava : (-)
4. Saraf Otak :
- N. 1 (olfaktorius)
Kanan Kiri
Daya Pembau Normal Normal

- N. II (optikus)
Kanan Kiri
Daya penglihatan Normal Normal
Pengenalan warna Normal Normal
Medan penglihatan Normal Normal
Fundus okuli
Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Arteri/vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perdarahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- N. III (okulomotorius)
Kanan Kiri
Ptosis - -
Gerakan mata
Atas Baik Baik
Medial Baik Baik
Bawah Baik Baik
Ukuran pupil 3mm 3mm
Bentuk pupil Isokor Isokor
Reflek cahaya + +
langsung
Reflek cahaya tidak + +
langsung
Stabismus divergen - -
Diplopia - -

- N. IV (trokhlearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral Normal Normal
bawah
Stabismus konvergen - -
Diplopia - -

- N. V (trigeminus)
Kanan Kiri
Mengigit Normal Normal
Membuka mulut Normal Normal
Sensibilitas muka Normal Normal
Reflek kornea + +
Reflek bersin + +
Reflek maseter Normal Normal
- N.VI (abducens)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral Normal Normal
Strabismus konvergen - -
Diplopia - -

- N.VII (facialis)
Kanan Kiri
Kerutan kulit dahi Normal Normal
Kedipan mata Normal Normal
Lipatan naso-labial Normal Normal
Sudut mulut Normal Normal
Mengerutkan dahi Normal Normal
Mengerutkan alis Normal Normal
Menutup mata Normal Normal
Meringis Normal Normal
Mengembungkan pipi Normal Normal
Tik fasial - -
Lakrimasi - -
Daya kecap lidah 2/3 Normal Normal
depan
Bersiul Normal Normal

- N. VIII (akustikus)
Kanan Kiri
Mendengar suara berisik Normal Normal
Mendengar suara detik Normal Normal
arloji
Tes weber Normal Normal

Tes rinne Normal Normal

Tes swabach Normal Normal

- N. IX (glossofaringeus)
Kanan Kiri
Arkus faring Normal Normal
Daya kecap lidah 2/3 + +
depan
Reflek muntah + +
Sengau - -
Tersedak - -

- N. X (vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Uvula di tengah Uvula di tengah
Nadi + kuat + kuat
Bersuara + +
Gangguan menelan - -

- N. XI (aksesorius)
Kanan Kiri
Memalingkan kepala Normal Normal
Sikap bahu Normal Normal
Mengangkat bahu + +
Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi

- N. XII (hipoglossus)
Kanan Kiri
Sikap lidah Normal Normal
Artikulasi Jelas Jelas
Tremor lidah - -
Menjulurkan lidah Normal Normal
Kekuatan lidah Normal Normal
Trofi otot lidah Normal Normal

5. Meningeal sign
Kaku kuduk (-)
Brudzinski I (-)
Brudzinski II (-)
Brudzinski III (-)
Brudzinski IV (-)
Tanda kernig (-)

6. Badan
Interpretasi
Trofi otot punggung Normal
Nyeri membungkukan badan -
Kolumna vertebralis Membungkuk
Trofi otot dada Eutrofi
Palpasi dinding perut Supel, distensi (-), nyeri tekan (-)
Gerakan Terbatas
Reflek dinding perut Normal
7. Anggota gerak atas
Inspeksi : tidak ada kelainan
Palpasi : tidak ada kelainan
- Lengan atas
Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal
Kekuatan otot 5 5
Tonus + +
Trofi Eutrofi Eutrofi

- Lengan bawah
Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal
Kekuatan otot 5 5
Tonus + +
Trofi Eutrofi Eutrofi

- Tangan
Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal
Kekuatan otot 5 5
Tonus + +
Trofi Eutrofi Eutrofi

- Sensibilitas
Lengan Lengan Lengan Lengan Tangan Tangan
atas atas kiri bawah bawah kanan kiri
kanan kanan kiri
Nyeri + + + + + +
Termis + + + + + +
Taktil + + + + + +
Diskriminasi + + + + + +
Posisi + + + + + +
Vibrasi + + + + + +
Biceps Triceps
Reflek fisiologi +/+ +/+
Perluasan reflek -/- -/-
Reflek silang -/- -/-
Reflek patologis -/- -/-

8. Anggota gerak bawah


Inspeksi : tidak ada kelainan
Palpasi : tidak ada kelainan
- Tungkai atas
Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi

- Tungkai bawah
Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi

- Kaki
Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
- Sensibilitas
Tungkai Tungkai Tungkai Tungkai Kaki Kaki
atas atas kiri bawah bawah kanan kiri
kanan kanan kiri
Nyeri + + + + + +
Termis + + + + + +
taktil + + + + + +
diskriminasi + + + + + +
Posisi + + + + + +
Vibrasi + + + + + +

Patella Achilles
Reflek fisiologi +/+ +/+
Perluasan reflek -/- -/-
Reflek silang -/- -/-

Kanan Kiri
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
schaeffaer - -
rossolimo - -
Mendel bachterew - -
Tes kernig - -
Tes oconnel - -
Laseque - -
Tes patrick - -
Tes kontra patrick - -
Tes gaenselen - -
Klonus paha - -
Klonus kaki - -

9. Koordinasi, langkah dan keseimbangan :


- Cara berjalan : tidak mampu/sempoyongan
- Tes romberg : (tidak dilakukan)
- Ataksia :-
- Diskiadokinesis :-
- Dismetri :-
- Nistagmus :-
- Gerakan abnormal :-
- Finger to finger :+
- Nose finger nose :+

10. Fungsi vegetatif :


a. Miksi : inkontinensia (-), retensi urin (-),
b. Defekasi : inkontinensia (-), retensio alvi (-)

D. Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin Nilai Nilai normal satuan


Hb 15,3 12.00 16.00 g/dL
Ht 42,1 37 47 Vol%
Leukosit 7,17 5,0 10,0 10^3/uL
Trombosit 86 150 300 mm3
Eritrosit 4,55 4,50 5,50 10^6/uL
MCV 92,4 82 92 fL
MCH 33,6 27 31 Pg
MCHC 36,4 32-37 g/dL
Gran 78,5 50-70,0 %
Limfosit 32,3 25,0 40,0 %
Monosit 7,6 3,0 9,0 %
Eosinofil 0,5 0 ,55,0 %
GDS 113 70-150 mg/dl
Ureum 1,64 0,5-0,9 g/dl
Creatinin 77 10-50 g/dl

E. Resume Pemeriksaan
- KU : sedang
- Kesadaran : compos mentis GCS : E4V5M6
- Nn. Cranialis : dalam batas normal
- Tanda meningeal : (-)
- Kaku kuduk : (-)
- Pada pemeriksaan koordinasi pasien merasakan pusing berputar hebat tak
terkendalikan.
- Saat dianamnesis sedikit menggunakan suara yang lirih dan pasien terlihat
kesakitan
- Pada pemeriksaan nose finger nose (+), finger to finger (+)

F. Usul pemeriksaan penunjang


- EKG
G. Diagnosis Banding

Benign Paroxysmal Position Vertigo

Meniere disease

Neuritis vestibuler

Vertigo Central

H. Diagnosis
Diagnosis klinis : vertigo perifer

Diagnosis topis : sistem vestibuler

Diagnosis etiologi : peningkatan tekanan cairan endolimfe pada sistem


vestibuler
I. Terapi

Medikamentosa :
o Cairan : Infuse RL 20 tpm
o Antiemetik : Injeksi ondansetron 1 amp / 8 jam
o Antagonis H2 : Injeksi ranitidin 1amp / 12 jam
o Analgetik : Injeksi santagesik 1 amp / 8 jam
o Histaminergik : Betahistin 3x1

Non medikamentosa :
o Fisioterapi latih vertigo
o Manuver Epley

J. Prognosis

Death : ad bonam

Disease : dubia ad bonam

Disability : dubia ad bonam

Discomfort : dubia ad bonam

Dissatisfication : dubia ad bonam


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar


mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.
Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non
spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang
digambarkan oleh pasien. Dizziness dapat berupa vertigo, presinkop (perasaan
lemas disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral), light-headness,
disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri). 1

Vertigo - berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar - merujuk
pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. 3

II. KLASIFIKASI

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :2

a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada pons, medulla, atau cerebellum.


b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada end organ (utrikulus maupun
kanalis semisirkularis) maupun saraf perifer.

III. ETIOLOGI

Penyebab perifer Vertigo

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)


Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan
penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-
rata 51 tahun. 5

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan


oleh pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam.
Hal ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan
menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis
anterior dan horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal kecil kalsium
karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam . Pergerakan dari
otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi
klinik vertigo dan nistagmus. 9

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya


idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga,
operasi dan neuritis vestibular sebelumny, meskipun gejala benign
Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun
setelah episode. 8

Mnires disease
Mnires disease ditandai dengan vertigo yang intermiten
diikuti dengan keluhan pendengaran . 11 Gangguan pendengaran berupa
tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang
rendah, dan sensasi penuh pada telinga. 10
Mnires disease terjadi
pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.8

Mnires disease merupakan akibat dari hipertensi


endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin
bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan
peningkatan volume endolimfe.

Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan
nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus
vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama
disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya
terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.11

Penyebab Sentral Vertigo

Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala
yang sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine..
Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur,
penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga
didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo pada migraine lebih
lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan
terapi yang digunakan untuk migraine. 10
Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode
rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada
kebanyakan pasien terjadi beberapa detik sampai beberapa menit.
Lebih sering pada usia tua dan pada paien yang memiliki factor resiko
cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual
meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala
biasanya normal. 9
Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo
dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada
waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering adalah
penurunan pendengaran atau gejala neurologis . Tumor pada fossa
posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari
malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk
diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan
vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat
gejala neurologia yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia
lainnya.

IV. GEJALA KLINIS

VERTIGO SENTRAL

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau
di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala
lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia,
perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.5

VERTIGO PERIFER

Lamanya vertigo berlangsung :9

a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik


Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat
dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan
kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui),
namun dapat juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di
telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala
menghilang secara spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang.
Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran
menurun (tuli), vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit
darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang
menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa
hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada
neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai
nistagmus.

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral


Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan gangguan
saraf perifer) vaskular (otak, batang otak,
serebelum)
Penyebab Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak, vertebrobasiler
jinak (BPPV), penyakit maniere, insufisiensi, neoplasma, migren basiler
neuronitis vestibuler, labirintis,
neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi,
SSP gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak
Jadi cape Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga Kadang-kadang Tidak ada


berdenging dan
atau tuli
Nistagmus + -
spontan

Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo
vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi,
penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru
pada saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute
vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan
migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan
dengan migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik
Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun
barotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga
ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula
perilimfatik. Adanya fenomena Tullios (nistagmus dan vertigo yang
disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada
penyebab perifer.
Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang
stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis
tidak cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun. 3
Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau
yuli pada usia muda perlu ditanyakan

Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab
yang ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative

V. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher


dan system cardiovascular.

Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologic meliputi :

- pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli


sensorineural, nistagmus. 2
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis
cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa
nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.
- Gait test
1. Rombergs sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan
namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral
memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan.
walaupun Rombergs sign konsisten dengan masalah vestibular atau
propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara
tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi,
pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan
serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun
pada mata tertutup.
2. Heel-to- toe walking test
3. Unterberger's stepping test (Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan
mata tertutup jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien
memilki lesi labirin pada sisi tersebut). 2
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di
tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar
ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala
dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi
dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini
disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
4. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita


disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang
dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat
penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

Gambar Uji Tunjuk Barany

Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

1. Fungsi Vestibuler
- Dix-Hallpike manoeuvre 1

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke


belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah
garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke
kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan
uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul


setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit,
akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-
langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula
(non-fatigue) ( Allen, 2008).

- Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya
normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu
diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut
menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa
nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika
nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada
nervus VIII. 5

Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60. (Tujuannya ialah agar
bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian
dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf).
Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh
karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30C (kira-kira 7 di bawah
suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1
mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira
20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus.
Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga
yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan)
Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik)
dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus
berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara - 2 menit.
Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.
Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan
untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.

Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang
mempunyai peranan penting : sistem visual, vestibular, dan
somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :
a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun
dalam keadaan biasa (normal)
b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa
dengan tes romberg)
c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada
tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka
input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi
ruangan.
d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang.
Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari
badan bagian bawah dapat diganggu.
e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan
berpijak digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu
(kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem
sensorik lainnya untuk input (informasi)
2. Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli


konduktif dan tuli perseptif

b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry,


Tone Decay.

VI. Diagnosis Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular


testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis,

Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien
mengeluhkan gangguan pendengaran. Vestibular testing tidak dilakukan pada
semau pasieen dengan keluhan dizziness . Vestibular testing membantu jika tidak
ditemukan sebab yang jelas. Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan
elekrolit, gula darah, funsi thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang
dari 1 persen pasien. 11

Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo


yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya
CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan
integritas batang otak, cerebellum, dan periventrikular white matter, dan
kompleks nervus VIII. 11

VII. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20


sampai 40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat
pada pasien (table . dan durasi gejala (table )
VIII. Diagnosis Banding

1. Benign Paroxysmal Positional Vertigo


2. Meniere Disease
3. Neuritis vestibular
4. Vertigo central

Vertigo Meniere BPPV Neuritis Vertigo central


perifer disease vestibular
Kelainan pada Meningkatnya Ada benda Virus Kelainan/abnormalitas
sistem tekanan pada asing/batu pembengkakan pada sistem saraf
vestibuler ruang kalsium yang nervus area pusat yang
(hiperstimulasi) endolimfe dan bergerak vestibular berhubungan dg
perilemfe didalam keseimbangan
saluran
semisirkularis
Lebih banyak Lebih banyak Pada wanita Semua umur Semua umur
pada orang tua pada orang tua usia tua

Pusing berputar Pusing Berubah Vertigo berat Timbul lebih lambat,


hebat disertai berputar posisi dengan durasi rasa berputar ringan,
mual muntah dengan menyebabkan yang lama, jarang disertai
tinnitus dan vertigo sedang/pasca mual/muntah
penurunan muncul batuk/flu atau
pendengaran penyakit dg e.c
virus lain
IX. Terapi
Medikasi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa
sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali
menggunakan pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi.
Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu.
ANTIHISTAMIN
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo.
Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat,
difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti
vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat.
Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya
sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi
(mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini
memberikan dampak yang positif.

ANTAGONIS KALSIUM
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis
kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering
digunakan. Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut
vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis
kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan
antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam
mengatasi vertigo belum diketahui.

- Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi


respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15
30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa
mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering
dan rash di kulit.

FENOTIAZINE
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti
muntah). Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo.
Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat
efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun
kurang berkhasiat terhadap vertigo.

OBAT SIMPATOMIMETIK
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya
obat simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah
efedrin.

- Efedrin

Lama aktivitas ialah 4 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4


kali sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan
obat anti vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung
berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah gugup.

OBAT PENENANG MINOR


Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi
kecemasan yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek
samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur.

- Lorazepam. Dosis dapat diberikan 0,5 mg 1 mg

- Diazepam. Dosis dapat diberikan 2 mg 5 mg.

OBAT ANTI KHOLINERGIK


Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas
sistem vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.

- Skopolamin

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin


dan mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg
0,6 mg, 3 4 kali sehari.

Terapi fisik
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi
gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa
penderita yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini
mungkin disebabkan oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat
atau didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadang-
kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik
vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular,
membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan.
Tujuan latihan ialah :
1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium
untuk meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan

Contoh latihan :

1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.


2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi,
gerak miring).
3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian
dengan mata tertutup.
4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan
mata tertutup.
5. Berjalan tandem (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu
menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah).
6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga
memfiksasi pada objek yang diam.

Terapi Fisik Brand-Darrof


Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.

Keterangan Gambar:

Ambil posisi duduk.


Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik
posisi duduk.
Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing
gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.
BAB III
PEMBAHASAN

KET BPPV Meniere Neuritis Vertigo pasien kesimpulan


Disease Vestibule central
r
Pusing berputar + + + + + Pasien
Mual/muntah + + + + + menderita
Bangkitan Mendad Mendada Lebih Lebih BPPV
ak k lambat lambat
Beratnya vertigo berat berat Berat ringan Berat
Pengaruh + - - - -
posisi/ger.kepala
Gangguan THT - + - + -
(tinnius &
penurunan
pendengaran)
Durasi Cepat lama Lama lama Lama
(< 5
menit)
Etiologi Vertigo Usia Virus iskemia
berat lanjut atau infark
batang
otak
(penyebab
terbanyak)
, proses
demielinis
asi
(misalnya,
pada
sklerosis
multipel,
demielinis
asi
pascainfek
si), tumor
pada
daerah
serebelopo
ntin,
neuropati
kranial,
tumor
daerah
batang
otak

Masalah yang muncul pada pasien :


Pusing berputar hebat
Mual dan muntah yang berlebihan
Tidak mampu beranjak dari tempat tidur atau sekedar membuka mata
Silau bila melihat cahaya
Pusing bertambah berat bila terjadi perubahan posisis dari berbaring ke
duduk/ berdiri
Gejala pusing berputar hebat dikarenakan adanya gangguan pada sistem
vestibular. Khususnya pada kasus ini dengan adanya silau bila melihat cahaya dan
pusing bertambah hebat bila terjadi perubahan posisi dari berbaring ke duduk/
berdiri yang menunjukka bahwa vertigo perifer ini dikarenakan karena BPPV. Hal
ini dapat terjadi karena adanya hidrops endolimfe pada koklea dan vestibulum.
Hidrop yang mendadak hilang timbul diduga dikarenakan oleh :
-meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri
-berkurangnya tekanan osmotik kapiler
-meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstra kapiler
-jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat sehingga terjadi penimnbunan cairan
endolimfa.
FOLLOW UP
Tgl S O A P

21/10 Pasien TD : 120/60 Dx klinis Infus RL 20


mengeluhkan N: 65 :chepalgia, tpm
pusing berputar, RR: 18 nausea, vomite, Inj.
mual, muntah, S: 36,2 fotofobia Ondansetron/8j
silau bila melihat K/L: CA (-/-) SI(-/-), Dx topis: Inj.
cahaya, pusing PKGB (-) - Sistem Ranitidin/12j
bertambah bila Pupil isokhor vestibuler Inj.
terjadi perubahan (3mm/3mm) Dx. Etiologi: Santagesik/8j
posisi dari Reflek cahaya (+/+) vertigo perifer Betahistin 3x1
berbaring ke Thorax: dbn
duduk/berdiri. Abdomen : dbn
Ekstremitas : dbn
Status neurologi
Kes : E4V5M6
R. Meningeal : (-)
N. Cranialis : dbn
Pmx motorik :
5/5/5/5
Tonus : +/+/+/+
Klonus : -/-/-/-
R.Fisiologi : +/+/+/+
R. Patologi : -/-/-/-
Pmx. Sensorik :
+/+/+/+
Pmx vegetatif: BAB
(+), BAK (+)
Tgl S O A P

22/10 Pasien TD : 120/80 Dx klinis Infus RL 20


mengatakan N: 80 :chepalgia, tpm
pusing berputar RR: 20 nausea, vomite, Inj.
berkurang, mual S: 35,2 fotofobia Ondansetron/8j
berkurang, K/L: CA (-/-) SI(-/-), Dx topis: Inj.
muntah PKGB (-) - Sistem Ranitidin/12j
berkurang, silau Pupil isokhor vestibuler Inj.
bila melihat (3mm/3mm) Dx. Etiologi: Santagesik/8j
cahaya Reflek cahaya (+/+) vertigo perifer Betahistin 3x1
berkurang. Thorax: dbn
Abdomen : dbn
Ekstremitas : dbn
Status neurologi
Kes : E4V5M6
R. Meningeal : (-)
N. Cranialis : dbn
Pmx motorik :
5/5/5/5
Tonus : +/+/+/+
Klonus : -/-/-/-
R.Fisiologi : +/+/+/+
R. Patologi : -/-/-/-
Pmx. Sensorik :
+/+/+/+
Pmx vegetatif: BAB
(+), BAK (+)
EKG : baik
Serumen prop au.sx :
(-)
Tgl S O A P

23/10 Pasien TD : 100/60 Dx klinis Infus RL 20 tpm


mengatakan N: 54 :chepalgia, Inj.
pusing berputar RR: 20 nausea, vomite, Ondansetron/8j
sudah sedikit S: 36,3 fotofobia Inj.
berkurang, mual K/L: CA (-/-) SI(-/-), Dx topis: Ranitidin/12j
berkurang, PKGB (-) - Sistem Inj.
muntah tidak Pupil isokhor vestibuler Santagesik/8j
ada, dan masih (3mm/3mm) Dx. Etiologi: Betahistin 3x1
sedikit silau bila Reflek cahaya (+/+) vertigo perifer
melihat cahaya. Thorax: dbn
Abdomen : dbn
Ekstremitas : dbn
Status neurologi
Kes : E4V5M6
R. Meningeal : (-)
N. Cranialis : dbn
Pmx motorik :
5/5/5/5
Tonus : +/+/+/+
Klonus : -/-/-/-
R.Fisiologi : +/+/+/+
R. Patologi : -/-/-/-
Pmx. Sensorik :
+/+/+/+
Pmx vegetatif: BAB
(+), BAK (+)
EKG : baik
Serumen prop au.sx :
(-)

Tgl S O A P

24/10 Pasien TD : 110/60 Dx klinis Betahistin 3x1


mengatakan N: 55 :chepalgia, Ranitidin tab
pusing berputar RR: 20 nausea, 3x1
sudah hilang, S: 36 fotofobia
mual (-), muntah K/L: CA (-/-) SI(-/-), Dx topis:
(-), sudah tidak PKGB (-) - Sistem
silau bila melihat Pupil isokhor vestibuler
cahaya. (3mm/3mm) Dx. Etiologi:
Reflek cahaya (+/+) vertigo perifer
Thorax: dbn
Abdomen : dbn
Ekstremitas : dbn
Status neurologi
Kes : E4V5M6
R. Meningeal : (-)
N. Cranialis : dbn
Pmx motorik :
5/5/5/5
Tonus : +/+/+/+
Klonus : -/-/-/-
R.Fisiologi : +/+/+/+
R. Patologi : -/-/-/-
Pmx. Sensorik :
+/+/+/+
Pmx vegetatif: BAB
(+), BAK (+)
EKG : baik
Serumen prop au.sx :
(-)
DAFTAR PUSTAKA

1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in


primary care, BJMP 2010;3(4):a351.
2. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and
vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338.
3. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American
Family Physician January 15, 2006; Volume 73, Number 2.
4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat;
2008.
5. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011.
Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217.
6. Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach
that Needed for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254
(1732): 19-23.
7. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical
Assesment and Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June
2008, Vol 69, No 6
8. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign
Paroxysmal Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing.
December:2006
9. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of
American Family Physician March 15,2005:71:6.
10. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient
with Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and
wilkins)
11. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 10
September 2009. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/884048-
overview#a0104

You might also like