You are on page 1of 29

hasiL belajar yuLia LBM 6 tumbang..

PARKINSON

Definisi Penyakit Parkinson: Penyakit gangguan syaraf kronis dan progresif yangditandai dengan
gemetar, kekakuan, berkurangnya kecepatan gerakan, dan ekspresi wajah kosong seperti topeng dg
salivasi berlebihan.

Parkinson's disease (PD) belongs to a group of conditions called motor system disorders, which are the
result of the loss of dopamine-producing brain cells.

Etiologi :

faktor resiko tidak diketahui, tapi sebagian besar pasien yang etiologinya dapat diidentifikasi adalah
pasien yang menerima antagonis dopamine

selain itu, beberapa hal yang dapat menyebabkan gejala Parkinson antara lain:

obat, spt: fenotiazin, benzamid, metildopa, dan reserpin,metoklopramid, SSRI, Amiodarone, Diltiazem,
asam Valproat

keracunan logam berat (Mn)

anoksia (keracunan CO)

pasca trauma, dll.

Patofisiologi

Abnormalitas patologis yang utama: degenerasi sel dengan hilangnya neuron dopaminergik
yang terpigmentasi di para compacta substansia nigra di otak dan ketidakseimbangan sirkuit
motor ekstrapiramidal (pengatur gerakan di otak).
Pd orang normal: berkurangnya dopamin: 5% per dekade
Pd penderita Parkinson 45% selama dekade pertama setelah diagnosis
Biasanya gejala baru muncul ketika dopamin di striatal sudah berkurang sampai 80%
Degenerasi saraf dopamin pada nigrostriatal menyebabkan peningkatan aktivitas kolinergik
striatal
efek tremor
Gejala dan tanda
Tanda utama:
tremor pada saat istirahat, tingkat
keparahan relatif stabil
kekakuan gerakan putar siku dan pergelangan tangan berkurang, ekspresi wajah kaku
melemahnya gerakan akinesia atau bradikinesia langkah pendekpendek,lambaian
tangan berkurang
ketidakseimbangan tubuh sering jatuh
Tanda non-motorik
inkontinensia
dementia
depresi
dysphagia
gangguan tidur
konstipasi
berkeringat,
dll.

Diagnosis
Perlu dilihat ada info sejarah penggunaan obat druginduced
Parkinsonisme
Kemungkinan diagnosis tepat jika pasien menunjukkan
bradikinesia, tremor, kekakuan
Tanda-tanda motorik biasanya berawal secara unilateral
Sekali didiagnosis, dapat dievaluasi perkembangan
penyakitnya dengan skala Hoehn dan Yahr

Definisi

Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus)


merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan
atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum
(striatal dopamine deficiency). 14

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat


dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron
dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi
intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif
pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei,
nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial,
sistem saraf otonom. 12
B.Insidensi

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul
sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara
keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di
Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.10

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri,


dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000
penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan
penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85
tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih
banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. 13

C.Etiologi

Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat


beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum
diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik
yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. 12

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).
Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.
Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa
menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut 12:

1.Usia

Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari
10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial
yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada
penyakit parkinson.

2.Geografi

Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor
resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya
perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor
lingkungan.

3.Periode

Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan


dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi,
industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di Minessota, tidak
terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun
1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang
berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.
4.Genetik

Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada


penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang
kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.
Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi
point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya
disfungsi mitokondria.

Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor


resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70
tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika
disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.
Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika
pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman
menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika
ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada
usia 46 tahun. 13

5.Faktor Lingkungan

a.Xenobiotik

Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan


kerusakan mitokondria
b.Pekerjaan

Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

c.Infeksi

Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi


penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan
menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia
astroides.

d.Diet

Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi
merupakan neuroprotektif.

e.Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski


peranannya masih belum jelas benar
f.Stress dan de.presi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.


Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress
dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress
oksidatif.

D.Patofisiologi

Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada
penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. 12

1.Hipotesis radikal bebas

Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron


nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi
lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari
stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.

2.Hipotesis neurotoksin

Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses
neurodegenerasi pada Parkinson.
Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana
neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh
serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai
pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk
gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi
seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan
ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.

Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum,


nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus).

Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai
berikut :

1.Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial
yang abnormal

2.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter

3.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus

4.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang
menurun
Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti.
Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin dan
noradrenalin.

Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti
subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus basalis,
hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine
dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Pada otopsi didapatkan
kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% - 85%, sedangkan
pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% - 45%, dan pada nukleus ganglia basalis antara
32 % - 87 %. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Terlibatnya
struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai
75%), putamen (berkurang sampai 90%), hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin
berkurang 43% di lokus sereleus, 52% di substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior.
Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan
30% di lobus temporalis, serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan
nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan bombesin.

Gambar 1. mekanisme terjadinya Parkinson disease 11

Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik


yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem transmiter yang terlibat
ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap stres. Sistem
dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Febiger mengemukakan
hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan
mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia, kehilangan
motivasi dan apatis. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin
forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Sistem
ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat, sehingga disfungsi ini akan
mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan
berkurangnya keinginan melakukan aktivitas, menurunnya perasaan kemampuan untuk
mengontrol diri. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat
bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Ketergantungan
terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan
perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi
suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini
akan menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan, berkurangnya libido,
dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi semua unsur yang
tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.12

Diagram Patofisiologi Depresi pada Penyakit Parkinson

Kehilangan neuron batang otak

akibat penyakit Parkinson

Deplesi biokimiawi korteks


dan ganglia basalis

Penurunan reward mediation, ketergantungan

terhadap lingkungan, dan respons

terhadap stres yang tidak adekuat

Apatis, rasa tidak berharga, rasa tidak berguna

tidak ada harapan, putus asa

E.Klasifikasi

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus diusahakan
menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis dan
penatalaksanaannya. 14

1.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.


Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum
jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis
meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin,
tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang
berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis),
hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal
(parkinsonismus juvenilis).

F.Gejala Klinis

Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson,
umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.

1.Gejala Motorik

a.Tremor/bergetar
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap
sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit
parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang
itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut
resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. 13

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis,
kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil
rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-
ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah
terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi
terangsang (resting/ alternating tremor). 14

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada
kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung
uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa
bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika
disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu
sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. 13

b.Rigiditas/kekakuan

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor
tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada
pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi
sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di
kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi
tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan
berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya
agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. 13
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan,
hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda
bergigi (cogwheel phenomenon). 14

c.Akinesia/Bradikinesia

Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda
akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam
pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin
mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran
masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.
Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi
kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur. 13

Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,


misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu
obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia
mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang
berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya
gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.14

d.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,
sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai
melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat
13
berpikir dan depresi. Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta
mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari
mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.

e.Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal
ini merupakan gejala dini. 14

f.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a
petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan,
punggung melengkung bila berjalan. 14

g.Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring,
sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume
suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. 14

h.Dimensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit


kognitif. 14

i.Gangguan behavioral

Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut,


sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat
(bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu
yang cukup. 14

j.Gejala Lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal


hidungnya (tanda Myerson positif) 14

2.Gejala non motorik15

a.Disfungsi otonom
-Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia
dan hipotensi ortostatik.

-Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

-Pengeluaran urin yang banyak

-Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat


seksual, perilaku, orgasme.

b.Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

c.Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

d.Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

e.Gangguan sensasi,

- kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,

- penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension


orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian
tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan

- berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia),

G.Diagnosis
14
Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada
setiap kunjungan penderita :

1.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk mendeteksi hipotensi
ortostatik.
2.Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan,
menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang sangat,
berarti belum berespon terhadap medikasi.

3.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis kalimat
sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan
kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.

H.Pemeriksaan penunjang14

-EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)

-CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks
vakuo)

I.Tata laksana penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara


holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit
ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. 1

Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan yang


biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang
akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness. 2

Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan


menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian
obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap
melakukan kegiatan sehari-hari. 1
1. Terapi Obat-obatan

Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:

a.Antikolinergik 1

Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan


gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.

b.Carbidopa/levodopa

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak


levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron
dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase).
Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya
dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena
mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan
benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-
Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. 3

Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita


penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini
diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek
sampingnya.4

Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an, levodopa dianggap merupakan obat


yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Levodopa dianggap merupakan tulang
punggung pengobatan penyakit parkinson. Berkat levodopa, seorang penderita parkinson
dapat kembali beraktivitas secara normal.4

Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai


memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya
terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa
berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan
memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin.
Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.4

Efek samping levodopa dapat berupa:5

1)Neusea, muntah, distress abdominal

2)Hipotensi postural

3)Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia
lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system
konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.

4)Diskinesia.

Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau
muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi
levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat
mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi
terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5)Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum
darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi
levodopa.

Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu


gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita
yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. 1

Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan


ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki
mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B
inhibitor. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini
dipertimbangkan pengobatan operasi. Operasi bukan merupakan pengobatan standar
untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang
diminum.5

c.COMT inhibitors

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor pada


pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT,
memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver
toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan
penurunan fungsi liver. 5

d.Agonis dopamin
Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol
(Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk
mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan
tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang
selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. 4

Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan
yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin
dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi
fluktuasi gejala motorik. 3

e.MAO-B inhibitors

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada


penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah
perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson,
dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna
untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan
pergerakan. 5

Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi


monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang
dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-
methamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat
meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas.
Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. 4
f.Amantadine (Symmetrel)

Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.1

g.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka
levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk maksud ini
dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak
dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat
menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek
sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.
1

2. Deep Brain Stimulation (DBS) 2

Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda


yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Terapi
ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang
dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk
mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi
elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.
Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini
digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan
kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan
wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi
elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis.

DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan
pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS
direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4)
yang masih memberikan respon terhadap levodopa.

Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%.


Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS
mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari.

Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar


diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan
untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita.
Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan
kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.

3. Terapi Fisik

Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik.
Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan
petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit
Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan
perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan
hambatan lainnya.1

Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat
dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of
motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah
keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut. 1

4. Terapi Suara

Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh
penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT fokus
untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang
menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF)
untuk meningkatkan kejernihan suara. 1

5. Terapi gen

Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang
melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang
disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk
mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang
mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat
langsung sel yang terlalu aktif di STN. 1
Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-derived
neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui
operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang pembentukan L-
dopa. 1

6. Pencangkokan syaraf

Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem
yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan
pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan
pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk
pasien di bawah umur.1

7. Operasi

Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya


levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana
terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi
thalamik. 5

8. Terapi neuroprotektif

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi
progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah
apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic
agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah
monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamine agonis, dan complek
I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. 1

9. Nutrisi

Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan
secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin yang
merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam
mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-
dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. 1

THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim
dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-
Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi
kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan
dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion
superoxide yang dapat merusak sel. 1

Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip
dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan
fungsi mirip dengan koenzim Q10.

10. Qigong

Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Dalam


percobaan di Bonn, studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan
non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu
selama 8 minggu. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu
peningkatan dalam movement pasien. 1
Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit
Parkinson. Dalam studi tersebut, peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk
membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut.dua
kelompok pasien PD dinilai, kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun
qigong, dinilai lagi, kemudian setelah selang 2 bulan, ditukar dengan 20 sesi lainnya,
kemudian dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi
kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic, tetapi tak mendapatkan manfaat
setelah mengikuti qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki
manfaat terhadap kualitas hidup pasien. 1

11. Botox

Baru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-
FDA di masa mendatang. 1

J.Prognosis

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan


perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka
penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.1

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total
disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan
kematian. 3

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien


berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat
bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. 4
PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan
waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang
tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak,
pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. 5

Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian
pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan
lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakn
pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. 4