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Preeclampsia. Eclampsia
D Édouard
Resumen. - La preeclampsia se define como asociación de hipertensión arterial iniciada después
de las 20 semanas de amenorrea y proteinuria. Se debe a una anomalía de la implantación de
la placenta, de mecanismo no bien conocido, que ocasiona isquemia placentaria; ésta, a su vez,
provoca hipoxia fetal crónica y lesión endotelial difusa materna, origen de la hipertensión arte-
rial y de las complicaciones orgánicas. Las formas graves de preeclampsia dependen de la inten-
sidad de la hipertensión arterial o de la gravedad de las lesiones orgánicas: edema pulmonar,
insuficiencia renal, síndrome HELLP (hemolysis-elevated liver enzymes-low platelets count;
hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas, disminución del recuento de plaquetas), altera-
ciones de la coagulación, hematoma retroplacentario o hematoma hepático, eclampsia y retra-
so de crecimiento o muerte fetal intrauterina. El diagnóstico precoz y el tratamiento de la hiper-
tensión arterial, junto con un estricto seguimiento clínico, análisis de laboratorio y ecografías de
la paciente, mejoran el pronóstico materno y fetal. Los calcioantagonistas desempeñan un
papel destacado en el tratamiento. La persistencia de hipertensión, la aparición de complica-
ciones orgánicas o la repercusión fetal son motivo de hospitalización. Si el tiempo de gestación
es corto, se puede realizar tratamiento conservador en una unidad especializada para permitir
que continúe el desarrollo fetal si los antihipertensivos intravenosos, el Ilenado vascular pru-
dente y la corticoterapia se muestran rápidamente eficaces. Si el tratamiento fracasa o apare-
cen convulsiones, está indicada la interrupción del embarazo. Si la coagulación es normal, el
parto se puede producir por vía vaginal con analgesia peridural. Si se decide practicar cesárea,
suele ser necesaria la anestesia general, motivada por la urgencia y por los problemas de coa-
gulación. La raquianestesia es una alternativa interesante, al evitar la crisis hipertensiva pro-
vocada por la laringoscopia en donde la intubación en ocasiones es difícil. El seguimiento pos-
parto es de suma importancia, debido a la posibilidad de aparición de edema pulmonar o de
complicaciones orgánicas que se pueden presentar exclusivamente después del parto.
Obligatoriamente, la madre se debe someter a un seguimiento para detectar factores de riesgo,
en particular trombofilia, realizar un seguimiento precoz de los embarazos posteriores, prescri-
bir tratamiento profiláctico según las circunstancias y observar la aparición de hipertensión
arterial crónica.
e 2003, Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, París. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: analgesia obstétrica, insuficiencia multiorgánica, eclampsia, glucocorticoides,

hematoma retroplacentario, hipertensión arterial, preeclampsia, proteinuria, sufrimiento fetal,
síndrome HELLP.

Introducción la preeclampsia. El ingreso en una unidad especializada per-

La hipertensión arterial es una de las
complicaciones
frecuentes del embarazo. Si se asocia proteinuria, la pree-
clampsia constituye un reto para el equipo médico. A pesar
de la reducción significativa de la mortalidad por pree-
clampsia durante los últimos años, esta enfermedad sigue
siendo la causa de la muerte materna en el 17 al 20 % de los
casos. El 60 % de estos fallecimientos se debe a una atención
inadecuada, pese a un control en general regular de las
mujeres.
Un mejor conocimiento de la fisiopatología de la preeclamp-
sia ayuda al diagnóstico precoz mediante el descubrimiento
de signos reveladores, con frecuencia atípicos. En estos
casos, la atención se adapta a la gravedad y a la evolución de
I Domlnlque157,Édouard :
8éclere, avenue
Praticien hospitalien service d’anesthésie-récnimation,
de la Porte-de- Trivaux, 92141 1 clamort, France.
hópital
mite iniciar el tratamiento materno para retardar la posibili-
más dad de un parto prematuro, modalidad terapéutica última
de la preeclampsia ~9’~.
Generalidades
DEFINICIONES E INCIDENCIA
La incidencia de la preeclampsia es difícil de determinar
debido a las diferencias geográficas y socioeconómicas de
las poblaciones estudiadas, a la frecuencia de errores de
diagnóstico y a la multiplicidad de definiciones. En Francia,
por ejemplo, del 1 al 2 % de las primíparas y del 0,5 al 1 % de
las multíparas presentan preeclampsia durante el embarazo;
estos porcentajes son notablemente inferiores a los comunica-
dos en estudios anglosajones. Antes de considerar la enferme-
Antoine
dad, se debe establecer un acuerdo sobre las definiciones 1781.
La hipertensión arterial gravídica se define como hipertensión
arterial aislada (presión arterial sistólica a 140 mmHg y/o o

presión arterial diastólica z 90 mmHg) que se presenta a par-

tir de las 20 semanas de amenorrea y complica el 10 % de los
embarazos. La preeclampsia se define como hipertensión arte-
rial gravídica asociada a proteinuria superior a 300 mg/24 h o
superior a 2+, precedida en ocasiones por uno o más de los
siguientes signos: edemas de aparición brusca, uricemia supe-
rior a 350 pnol/1, aumento de la aspartato aminotransferasa
(ASAT), disminución del recuento de plaquetas « 150 x 109/1).
La hipertensión arterial esencial o crónica es una hipertensión
de aparición precoz durante el embarazo o anterior a éste. En
el 15 al 20 % de los casos, se puede complicar con preeclamp-
sia sobreañadida.
La definición de forma grave (10 % de las preeclampsias)
establecida por la Conferencia de Expertos de la Sociedad
Francesa de Anestesia y de Reanimación es la siguiente:
-

preeclampsia con hipertensión arterial intensa (presión

arterial sistólica a 160 mmHg y/o presión arterial diastólica
z 110 1 Esquema fisiopatológico de la preeclampsia.
mmHg);
-

preeclampsia con hipertensión arterial moderada, pero

asociada a uno o más de los siguientes síntomas: dolor epi-
gástrico, náuseas, vómitos, cefalea persistente, hiperreflexia
osteotendinosa, trastornos visuales, proteinuria superior a
3,5 g/d, creatininemia superior a 100 umol/1, oliguria infe-
rior a 20 ml/h, hemólisis, ASAT superior a tres veces el valor
normal, trombocitopenia « 100 x 109 plaquetas/1).
FACTORES DE RIESGO
factores obstétricos
La nuliparidad es el principal factor de riesgo: la prevalencia
de la afección es del 5 % durante el primer embarazo y del
0,3 % en los siguientes. En mujeres muy jóvenes, el riesgo
elevado de preeclampsia se debe a la gestación y no a la edad
de la madre. La inseminación con donante aumenta el ries-
go. La consanguinidad, así como una compatibilidad HLA
elevada entre los padres, favorece las anomalías placenta-
rias. Lo mismo sucede en caso de intervalo largo entre dos
embarazos, embarazos múltiples, anomalías cromosómicas
o malformaciones fetales " ID="I268.39.4">1741.
Factores ambientales y generales
La altitud geográfica y el estrés físico o psicológico favorecen
la preeclampsia. Otros factores de riesgo son sobrepeso,
población de raza negra, actividad profesional prolongada
durante toda la gestación y embarazo tardío (edad superior a
40 años) [241. La hipertensión arterial crónica multiplica el ries-
go por seis y la diabetes por tres. Las descendientes de una
mujer que sufrió preeclampsia tienen un riesgo de tres a
ocho veces mayor; no se conoce aún la forma de transmisión
del riesgo. Se calcula que la prevalencia de preeclampsia es
del 16 % en las mujeres que padecen una enfermedad autoin-
munitaria (anticoagulante circulante, anticuerpo lúpico, anti-
cuerpo anticardiolipina, síndrome de antifosfolípidos). En la
hiperhomocisteinemia (mutación del gen de la metileno-
tetrahidrofolato reductasa) y en la trombofilia hereditaria [41)
(déficit de proteína C, de proteína S y de antitrombina III,
mutación de la protrombina, resistencia a la proteína C acti-
vada, en particular en su forma homocigótica) [661 también se
ha descrito aumento del riesgo de preeclampsia. En las muje-
res gestantes con nefropatía crónica o con
trasplante renal el
riesgo de preeclampsia es del 30 al 38 % ’"1.
LESIÓN ENDOTELIAL Y PLACENTARIA (fig. 1)
La presencia del feto, a diferencia de la del trofoblasto, no es
necesaria para el desarrollo de la enfermedad, porque se han
2
observado formas graves de preeclampsia durante embarazos
molares. El origen de la enfermedad se debe a un conflicto
entre el tejido trofoblástico y el tejido materno " ID="I268.67.9">17 1. La secuen-
cia isquemia placentaria-microangiopatía difusa-disfunción
orgánica se ha comprobado; asimismo es preocupante la
semejanza con el síndrome inflamatorio reactivo grave de ori-
gen séptico o traumático " ID="I268.71.5">172.86]. La invasión de las arterias espi-
raladas de origen uterino por células citotrofoblásticas pla-
centarias es incompleta. Los vasos uteroplacentarios conser-
van sus propiedades de resistencia y no se adaptan a las nece-
sidades de la unidad utero-placento-fetal, por lo que aparece
hipoxia isquémica regional. La placenta isquémica libera gran
cantidad de células trofoblásticas y restos celulares por
aumento de la apoptosis; ambos son directamente tóxicos
para el endotelio vascular. Durante la afección, la activación
de plaquetas y de neutrófilos es constante. La lesión endote-
lial materna provoca aumento de la permeabilidad capilar,
trombosis plaquetaria y espasmo vascular ~"°~ y se pone de
manifiesto mediante la concentración de fibronectina y de
antígeno asociado al factor VIII circulante. La hipertensión
arterial es consecuencia de las lesiones vasculares, ya sea por
influencia de mediadores circulantes o por aumento del tono
simpático periférico. Estas deficiencias vasculares provocan
lesión cerebral, pulmonar, renal y hepatopancreática, respon-
sables de la gravedad de la enfermedad y cuyas consecuen-
cias son nefastas para el desarrollo y la viabilidad del feto " ID="I268.90.12">í"1.
En la placenta, la isquemia tisular provoca hipoxia fetal cró-
nica que ocasiona oligoamnios, retraso del crecimiento
intrauterino e incluso sufrimiento fetal (ritmo cardíaco fetal
anormal, disminución de los movimientos espontáneos).
clínico de la
Enfoque enfermedad
PREVISIÓN Y DIAGNÓSTICO PRECOZ
Aunque los síntomas de la preeclampsia no aparecen en gene-
ral hasta después de la 20a semana de gestación, las causas se
manifiestan entre la 8’ y la 12a semanas. Para el diagnóstico
precoz de la preeclampsia, se ha propuesto un gran número
de pruebas clínicas, bioquímicas y biofísicas " ID="I268.10 .7">1", aunque nin-
guna de ellas ha demostrado su eficacia, aparte del aumento
del hematócrito como signo de hemoconcentración y de una
anomalía bilateral de la velocidad sanguínea en las arterias
uterinas ~9’. La uricemia y el recuento de plaquetas permiten
apreciar la gravedad pero no tienen valor predictivo [131.
 SEGUIMIENTO CLÍNICO
Y ANÁLISIS
DE LABORATORIO EN FORMAS
MODERADAS DE PREECLAMPSIA
Las consultas y evaluaciones generales deben ser frecuentes
para diagnosticar precozmente una complicación, en parti-
cular cuando se han detectado uno o varios factores de ries-
go. La presión arterial debe regularse para prevenir las com-
plicaciones orgánicas.
t Examen clínico
La anamnesis permite definir el tipo de hipertensión (hiper-
tensión arterial crónica o hipertensión gravídica pura), des-
cubrir antecedentes familiares o personales que predisponen
a la afección, detectar factores de pronóstico (accidentes debi-
dos a hipertensión gravídica durante embarazos anteriores,
hematomas de
en particular retroplacentarios) o gravedad
(existencia de signos funcionales: cefalea, trastornos visuales,
somnolencia, dolor epigástrico en barra, disminución de la
diuresis) ~5’~. Aunque una preeclampsia puede ser grave de
entrada sin hipertensión arterial intensa, la determinación de
la presión arterial, usando el método de auscultación con
manómetro de mercurio, debe ser cuidadosa, ya que la defi-
nición de la enfermedad se basa en la cifra de presión arterial
diastólica que se aprecia cuando desaparecen los ruidos de
Korotkoff en una mujer en ligero decúbito lateral izquierdo
(30°) después de un período de reposo. Para tomar una deci-
sión terapéutica, también se deben tener en cuenta los signos
funcionales y las cifras de presión arterial sistólica. La protei-
nuria se debe valorar mediante determinación en orina de 24
horas: es significativa cuando es igual o superior a 300
mg/24h. Se puede calcular en orina recién emitida usando
tiras reactivas: una reacción igual o superior a 2+ en dos
muestras recogidas con más de 4 horas de intervalo es signi-
ficativa. Con esta técnica, se corre el riesgo de detectar falsos
positivos si el pH urinario es superior a 8 y/o la densidad
urinaria es superior a 1 030, así como falsos negativos si la
densidad urinaria es inferior a 1 010. En los embarazos nor-
males, también se observan edemas, pero éstos adquieren
significación cuando se asocian con hipertensión arterial y
proteinuria, aparecen rápidamente (manifestados inicialmen-
te por aumento de peso muy importante) o se localizan en
regiones no declives (cara, manos). Pueden no estar presen-
tes durante una hipertensión gravídica grave. El examen clí-
nico completo también debe incluir exploración neurológica
para detectar reflejos osteotendinosos intensos o incluso poli-
cinéticos. La determinación de la altura uterina permite apre-
ciar la hipotrofia fetal; esta práctica sigue siendo válida debi-
do a su simplicidad, aunque la ecografía es una técnica com-
plementaria indispensable. El número de movimientos acti-
vos fetales y el estudio del ritmo cardíaco fetal no son ele-
mentos clave de control, pero la disminución brusca de los
primeros y la falta de fluctuación o desaceleración del ritmo
cardíaco son signos de alarma.
t Exámenes de laboratorio y ecografías
Algunas pruebas forman parte del estudio general clásico de
la hipertensión arterial: fondo de ojo, electrocardiograma,
determinación sanguínea y urinaria de glucosa, urea, creati-
nina e iones. Su interpretación debe tener en cuenta la
influencia del embarazo normal, de ahí que la concentración
de creatinina en la sangre se considere anormal si es superior
a 65 umol/l. La detección de anticuerpos circulantes (sín-
drome de antifosfolípidos, anticuerpo lúpico, anticuerpo
anticardiolipina) y la valoración del riesgo de trombosis
(valoración de la proteína C, proteína S y antitrombina III,
mutación del factor II o del factor V) son más específicas.
También en este caso, la interpretación de los resultados
debe tener en cuenta la influencia del embarazo normal. La
determinación del número de glóbulos rojos permitirá detec-
tar una hemólisis (presencia de esquistocitos). El hematócri-
to evalúa la volemia materna: una cifra o superior a la
igual
normal (es decir 40 %) indica hipovolemia, que precede en 4
semanas, como promedio, a la aparición de retraso del creci-
miento intrauterino. El recuento de plaquetas permitirá
diagnosticar la trombocitopenia signo de trastornos de la
coagulación y de microangiopatía. La determinación de
transaminasas séricas es sistemática, especialmente si existe
dolor epigástrico, náuseas, vómitos o trombocitopenia. La
uricemia se debe cuantificar al comienzo del embarazo, por-
que su elevación brusca indica una complicación. La cifra de
350 pmol/1 constituye un signo de alarma. En presencia de
un valor superior a 450 umol/1 o un aumento de más de
60 pmol/1 en 1 mes, existe riesgo materno y fetal.
La ecografía permite el diagnóstico precoz de hipotrofia fetal
y la evaluación del volumen de líquido. Se combina con
velocimetría Doppler de las arterias uterinas: lapresencia de
una escotadura en la curva de velocidad indica vasocons-
tricción distal y precede a la aparición de la hipertensión
arterial y de la hipotrofia fetal. Durante la exploración, tam-
bién se puede estudiar la circulación arterial fetal (umbilical
y cerebral).
Organización práctica del seguimiento
Tanto las mujeres como los médicos generales deben conocer
los signos precoces de la enfermedad [51]. La gravedad poten-
cial de la hipertensión gravídica exige un atento seguimiento
que comprende la información brindada a la mujer, segui-
miento domiciliario, consultas al especialista e ingreso de día.
La organización de las redes asistenciales permite orientar a
las mujeres con preeclampsia hacia la unidad hospitalaria
mejor adaptada a su estado cuando llegue el momento. El
ritmo de las consultas y la repetición de las pruebas comple-
mentarias dependen de la evolución de la enfermedad.
Durante el embarazo la consulta es mensual y quincenal, o
incluso semanal, si aparece hipertensión arterial o si los exá-
menes de laboratorio muestran alguna anomalía. La presión
arterial a domicilio se debe determinar dos veces por semana.
Los exámenes de laboratorio iniciales comprenden todas las
pruebas ya descritas (cf. supra); posteriormente se limitan,
con la misma frecuencia que las consultas, a la detección de
la uricemia y transaminasas séricas, recuento de plaquetas,
hematócrito y albúmina y azúcar en orina (completándose,
si es necesario, con el análisis cuantitativo en orina de 24
horas). La detección de albúmina se efectúa en el domicilio,
al mismo tiempo que la toma de la presión en caso de pro-
teinuria.
La frecuencia de las ecografías depende del tiempo de gesta-
ción, de los valores de la presión y del crecimiento fetal
(quincenal o mensual, según el tamaño del feto). La veloci-
metría Doppler también se practica mensualmente, excepto
si la presión arterial es inestable, en cuyo caso se puede prac-
ticar con mayor frecuencia. El estudio del ritmo cardíaco
fetal se realiza una o dos veces por semana a partir de la
semana 28, en una mujer no hospitalizada con hipertensión
gravídica.
DIAGNÓSTICO DE COMPLICACIONES ORGÁNICAS
DE LA PREECLAMPSIA
Las complicaciones orgánicas determinan la gravedad.
Pueden poner de manifiesto la enfermedad o complicar su
evolución, especialmente en caso de error terapéutico o pro-
longación injustificada del embarazo [511.
Complicaciones cardiorrespiratorias [78]
La preeclampsia se caracteriza por aumento de la resistencia
vascular periférica de origen adrenérgico relacionada con
3
hipovolemia relativa con respecto a un embarazo normal,
dando lugar a un gasto cardíaco inadecuado 1"1. El gasto car-
díaco puede estar elevado al comienzo de la enfermedad o
cuando se practica llenado vascular y administración de
vasodilatadores; un verdadero estado hipercinético revela la
enfermedad ’6’. En las formas más graves no tratadas o trata-
das con betabloqueantes, el gasto cardíaco disminuye [901.
Aunque los resultados de la valoración de catecolaminas cir-
culantes son a menudo contradictorios, el registro de la acti-
vidad simpática neuromuscular demuestra la existencia
constante de un tono adrenérgico de base elevado ]29,78J. En las
mujeres con preeclampsia, existe hiperreactividad neurohu-
moral con las modificaciones posturales [43J. La vasoconstric-
ción venosa periférica provoca movilización de la sangre
hacia el compartimiento vascular cardiopulmonar (2l.70J. A
pesar de la existencia de un volumen sanguíneo circulante
inferior al que se observa en el embarazo normal, la precar-
ga ventricular izquierda no está modificada por la pree-
clampsia. La curva de función ventricular izquierda está
generalmente desplazada hacia arriba y a la izquierda. En el
20 % de las mujeres con preeclampsia, una auténtica miocar-
diopatía dilatada se acompaña de aplanamiento hacia la
derecha de la curva de función ventricular; esta circunstan-
cia dificulta la evaluación del llenado ventricular izquierdo
mediante la determinación de la presión venosa central [10. " ID="I270.25.10">14J.
El mecanismo del edema pulmonar hemodinámico durante
la preeclampsia es complejo. Con frecuencia se piensa que se
debe a una elevación de la presión hidrostática vascular en
caso de llenado vascular intempestivo asociado a un trata-
miento antihipertensivo que interfiere con el inotropismo
cardíaco (betabloqueante o calcioantagonista). Las anoma-
lías de la permeabilidad capilar manifestadas por aumento
del volumen intersticial y reducción importante de la pre-
sión oncótica son factores que influyen significativamente I65J.
La gravedad de la hipoxemia vinculada con el edema pul-
monar obliga con frecuencia a la práctica de ventilación asis-
tida " ID="I270.37.2">[97J. La inundación alveolar subsiguiente aumenta debido
a la baja capacidad residual funcional de la mujer gestante y
a la eventual reducción de la distensibilidad torácica secun-
daria a infiltración de la pared. La sobrecarga del comparti-
miento intersticial explica el edema faringolaríngeo, cuya
importancia es proporcional; generalmente es asintomático,
pero se puede agravar durante el parto, provocar obstruc-
ción de las vías respiratorias con estridor y hacer necesaria la
intubación traqueal que puede facilitarse con administración
de corticoides [7].
a Complicaciones renales
La glomerulopatía presenta varios aspectos: aparte de las
lesiones vasculares asociadas a la antigüedad de la hiperten-
sión arterial, una endoteliosis glomerular es patognomónica
de la afección y reversible después del parto. Puede estar
asociada a hialinosis segmentaria y focal en las formas más
graves de hipertensión arterial. La vasoconstricción arterial
y la lesión endotelial provocan reducción de la filtración glo-
merular frecuentemente limitada, pero se pueden producir
lesiones isquémicas.
La proteinuria es signo de afección renal; es poco selectiva, de
intensidad variable (de 0,5 a 12 g/1) y puede dar lugar a un
auténtico síndrome nefrótico. Con frecuencia, la proteinuria
aumenta en los embarazos prolongados y tratados, sin que
tenga un valor pronóstico desfavorable 111. La insuficiencia
renal aguda con anuria es poco frecuente; se presenta sobre
todo en mujeres con hipertensión arterial crónica o nefropatía
vascular preexistente, en ocasiones desconocida. La hipovole-
mia puede favorecer una necrosis tubular, en particular si
existe, simultáneamente, coagulopatía: esta asociación se
observa en caso de aparición de hematoma retroplacentario.
En presencia de anuria persistente, se debe sospechar necrosis
4
cortical que puede justificar a largo plazo la práctica de biop-
sia del parénquima renal 111. Desde el punto de vista funcional,
la interpretación de los resultados es compleja. Paralelamente
a una evidente sobrecarga hidrosalina y a una
posible hipo-
volemia eficaz, una pérdida de sal podría contribuir a la hipo-
natremia observada en las formas más graves de preeclamp-
sia "l. La evaluación de la función renal mediante determina-
ción de la creatinina en la sangre debe tener en cuenta los
valores observados durante el embarazo normal: una creatini-
nemia «normal» en una mujer no gestante indica una reduc-
ción del 50 % en la filtración glomerular.
t Complicaciones hepatoviscerales y hematológicas
El síndrome HELLP complica el 20 % de las preeclampsias;
se define como asociación de hemólisis (esquistocitos circu-
lantes, haptoglobina baja, bilirrubina total igual o superior a
12 mg/1, actividad lacticodeshidrogenasa total superior a
600 UI/1), citólisis hepática (ASAT y alanina aminotransfera-
sa superior a 70 UI/1) y trombocitopenia (recuento de pla-
quetas inferior a 100 x 109/1) [52]. Cuando aparece el síndrome
HELLP, el dolor epigástrico en barra es casi constante (90 %
de los casos) y las náuseas frecuentes (40 % de los casos); la
presión arterial es normal en el 10 al 30 % de los casos. Esta
situación es transitoria; la asociación de hipertensión arterial
y síndrome HELLP es especialmente propicia a la aparición
de eclampsia [581.
El síndrome HELLP indica la presencia de isquemia visceral
secundaria a la microangiopatía y a la lesión endotelial; ade-
más, no es excepcional la aparición de pancreatitis de origen
vascular. La hemólisis intravascular es consecutiva a la des-
trucción de hematíes en los depósitos de fibrina endoteliales;
anemia aguda y orina de color oscuro (vino de Oporto) son la
manifestación clínica de hemólisis intravascular grave, cuyo
valor pronóstico es muy desfavorable. La citólisis hepática
provoca necrosis periportal con depósitos fibrinosos intrasi-
nusoidales. La elevación de la presión intravascular hepática
es responsable de los hematomas intraparenquimatosos o
subcapsulares y de la ascitis. Con frecuencia, después de la
citólisis inicial, se produce hepatitis colestásica. En la inter-
pretación de la elevación de las transaminasas, se debe tener
en cuenta un posible origen extrahepático de las enzimas. Las
transaminasas aumentan debido a la lisis de hematíes o a
lesión del músculo estriado esquelético; en el segundo caso,
se observa elevación de la creatinina cinasa total, que refleja
la intensidad de la hipoperfusión tisular periférica. La trom-
bocitopenia es consecuencia de un aumento de la destrucción
periférica y del consumo asociado a la lesión endotelial; en el
15 % de los casos, precede a la aparición del síndrome
HELLP. En el 18 al 36 % de las mujeres con síndrome HELLP,
se observa asociación de trombocitopenia y coagulopatía
intravascular acompañada de reducción de la antitrombina
III y elevación de los D-dímeros circulantes " ID="I270.1 9.8">[42]. En las formas
graves de la enfermedad, puede haber, además, una trombo-
citopatía. El síndrome HELLP se debe considerar como el
preludio de una posible insuficiencia multiorgánica [30,36].
Paralelamente a la existencia de esta trombocitopenia, las
formas graves de preeclampsia también se acompañan de un
estado de hipercoagulabilidad con aumento de la agregación
plaquetaria y disminución de la concentración de antitrom-
bina III proporcional a la fuga proteica urinaria. Para valorar
el equilibrio entre riesgo hemorrágico y riesgo de trombosis,
se deben realizar exámenes de laboratorio que pueden
incluir tromboelastograma y tiempo de sangría.
t Complicaciones hemorrágicas
Algunas complicaciones hemorrágicas son peligrosas, por-
que manifiestan la gravedad de las lesiones orgánicas y pro-
vocan un estado de choque hipovolémico hemorrágico.
Hematoma retroplacentario
En el 4 % de las preeclampsias graves se presenta hematoma
retroplacentario y el síndrome HELLP se acompaña de des-
prendimiento placentario en el 16 % de los casos. La consti-
tución del hematoma se diagnostica por dolor abdominal de
aparición brusca con hipertonía uterina, hemorragia vaginal,
signos de sufrimiento fetal agudo y coagulopatía de consu-
mo. El hematoma retroplacentario puede ser revelador de la
enfermedad, sobre todo en caso de preeclampsia sobreaña-
dida. El pronóstico fetal es desfavorable: el riesgo de muerte
intrauterina por anoxia es mayor cuanto más precoz ha sido
la proteinuria (antes de las 20 semanas) y cuanto peor regu-
lada haya estado la hipertensión íll.
Hematoma subcapsular hepático
Esta complicación es testimonio del síndrome HELLP en el
95 % de los casos y se presenta durante la evolución en el 1
al 4 %. El hematoma se localiza habitualmente en el lóbulo
derecho del hígado y se manifiesta mediante dolor violento
en el hipocondrio, en ocasiones con irradiación escapular; la
confirmación se obtiene mediante ecografía o tomografía
computadorizada (TC). Como norma general, se realiza tra-
tamiento conservador, controlando ecográficamente la
regresión espontánea. En ocasiones, se puede practicar
embolización. En un 2 % de los casos, se produce ruptura,
que es motivo de laparotomía hemostática ante un estado de
choque hemorrágico de pronóstico desfavorable (mortali-
dad del 80 %) [99].
Complicaciones neurológicas
La aparición de eclampsia es excepcional cuando el segui-
miento durante el embarazo es constante, la presión arterial se
regula con vasodilatadores que limitan el vasoespasmo cere-
bral y el parto se realiza antes de la crisis convulsiva o en el
momento de aparición de los signos prodrómicos. Los signos
de sufrimiento neurológico son hiperreflexia osteotendinosa,
clonos en las extremidades, somnolencia, confusión mental,
trastornos oculares y sobre todo, en el 60 al 80 % de los casos,
cefalea en casco o frontal, intensa, pulsátil, acompañada de
vértigo. La lesión subyacente a los trastornos oculares por lo
general es un edema retiniano; puede existir desprendimien-
to de retina o espasmos vasculares. La ceguera cortical es
excepcional y se caracteriza por falta de recorrido visual y
supresión del parpadeo, lo que contrasta con la conservación
de los reflejos fotomotores " ID="I271.43.5">[1 ]. Se asocia a menudo a una forma
grave de preeclampsia y precede o sigue a una crisis convul-
siva. La recuperación suele ser total en el plazo de horas o
días. Según los autores, de 54 casos, la eclampsia está siempre
precedida por elevación de la presión arterial y aparición o
empeoramiento de los edemas. El electroencefalograma
muestra anomalías difusas en el 70 % de los casos y disminu-
ción de la velocidad localizada en el 30 % de los casos.
Las lesiones intracraneales observadas en el transcurso de
las crisis convulsivas de la eclampsia son edematosas o
hemorrágicas. Se explican por la hipertensión y la isquemia
secundaria a la lesión vascular y al vasoespasmo. Se pueden
desarrollar lesiones sin hipertensión arterial intensa: un
coma sin convulsiones puede ser un modo de presentación.
En el 50 % de las mujeres con eclampsia, se encuentra edema
cerebral difuso o, con mayor frecuencia, posterior. Su exten-
sión es proporcional a la duración de las convulsiones. La TC
permite observar hipodensidad de la sustancia blanca sub-
cortical, que no capta el contraste. El edema es reversible con
el tratamiento clínico. Las hemorragias corticales y subcorti-
cales son frecuentes, corresponden a microinfartos cerebra-
les de localización esencialmente posterior, que se observan
mejor mediante resonancia magnética (RM). Estas lesiones
también son reversibles con tratamiento clínico. El hemato-
ma intracerebral es menos frecuente (10 % de las lesiones
macroscópicas). Se presenta en forma de zonas espontánea-
mente hiperdensas, de localización subtentorial, con efecto
de masa y acompañada a veces de hemorragia intraventri-
cular. Su pronóstico es desfavorable con una tasa de morta-
lidad del 60 al 80 %. Estas lesiones se asocian a la microan-
giopatía y a la coagulopatía. Coinciden con una pérdida de
la autorregulación de la vasomotricidad cerebral, de tal
manera que pueden aparecer lesiones isquémicas por reduc-
ción del volumen circulatorio (por minuto) secundario a un
tratamiento antihipertensivo inadecuado, choque hemorrá-
gico, hipertensión intracraneal e, incluso, por el resultado
hemodinámico de hiperventilación asociada a las lesiones
neurológicas, o secundaria a la ventilación asistida.
La TC y la RM cerebral no se realizan rutinariamente debido
a la falta de paralelismo anatomoclínico. Deben practicarse
en caso de eclampsia, coma poscrítico prolongado o apari-
ción de signos de focalización, para detectar hemorragia
intracraneal o trombosis vascular. Por último, el síndrome
HELLP asociado a la eclampsia agrava el pronóstico de la
enfermedad 111; indica la existencia de insuficiencia multior-
gánica debida a la microangiopatía. En esta circunstancia,
según la experiencia, la mortalidad materna es del 2 %,
mientras que la morbilidad fetal es más elevada, porque esta
asociación aparece más precozmente que la eclampsia aisla-
da (33 frente a 35 semanas) y la mortalidad neonatal es del 7
al 18 %.
" ID="I271.94.1">Complicaciones infecciosas
Un aumento de la incidencia de endometritis, pielonefritis o
infecciones parietales indica la probable existencia de una
disfunción inmunitaria [51].
COMPLICACIONES FETALES
La isquemia placentaria provoca hipoxia tisular crónica del
feto. La intensidad de la hipoperfusión fetal se evalúa
mediante el flujo sanguíneo umbilical (falta o inversión del
flujo diastólico) y cerebral (redistribución del flujo hacia el
encéfalo). La isquemia crónica es responsable de oligoam-
nios, retraso de crecimiento intrauterino con interrupción
del crecimiento en el control ecográfico, anomalías del ritmo
cardíaco fetal y disminución de los movimientos fetales
espontáneos. Además de la constitución de un hematoma
retroplacentario, el conjunto contribuye a la extracción pre-
matura de un feto hipotrófico, con las consecuencias de
inmadurez respiratoria y cerebral e incluso muerte fetal
intrauterina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE LAS COMPLICACIONES VISCERALES
DE LA PREECLAMPSIA
Diagnóstico diferencial de trombocitopenia aislada
La trombocitopenia por aloinmunización de origen fetal y la
púrpura trombocitopénica autoinmunitaria no se acompa-
ñan de hipertensión arterial ni de proteinuria; el diagnóstico
se basa en el descubrimiento de anticuerpos antiplaqueta-
rios. La trombocitopenia asociada a lupus eritematoso dise-
minado con síndrome de antifosfolípido plantea problemas
de diagnóstico, porque este síndrome favorece la aparición
de la preeclampsia; la determinación cuantitativa de los anti-
cuerpos contribuye al diagnóstico.
Las trombocitopenias medicamentosas pueden deberse a
aumento de la destrucción periférica, toxicidad propia o
mecanismo inmunológico. Los medicamentos que pueden
provocar trombocitopenia en una mujer embarazada con
preeclampsia son: heparina, ampicilina, cefalosporinas, alfa-
metildopa, hidralazina, difenilhidantoína. Si se ha prescrito
5
un tratamiento con estos medicamentos, debe interrumpirse
y sustituirse en caso de necesidad, mientras se realizan los
exámenes de laboratorio de diagnóstico.
Diagnóstico diferencial del síndrome HELLP
Esimportante conocer las afecciones hepáticas que pueden
aparecer durante el embarazo, aparte del síndrome HELLP,
porque algunas justifican un tratamiento específico o no
necesitan la interrupción del embarazo.
Hepatitis
Puede ser vírica o medicamentosa, sin implicación sobre el
término del embarazo con excepción de una forma fulmi-
nante. El diagnóstico de hepatitis vírica se basa en el descu-
brimiento del contagio y la cuantificación de marcadores
biológicos. La incidencia de hepatitis herpética, febril y leu-
copénica aumenta durante el embarazo. La hepatitis medi-
camentosa habitualmente es pruriginosa y necesita la inte-
rrupción inmediata del tratamiento causal.
Colecistitis aguda litiásica
Podría ser favorecida por el embarazo, que aumenta el depó-
sito de sedimento vesicular; se diagnostica fácilmente
mediante práctica simultánea de examen clínico, pruebas de
laboratorio y ecografía.
Colestasis gravídica
En el 95 % de los casos, se pone de manifiesto por la presen-
cia de subictericia pruriginosa con clara elevación de las
transaminasas (30 veces el valor normal). Incide en el 0,2 al
0,5 % de los embarazos; a menudo se desencadena por toma
de progesterona. La creatininemia y el recuento de plaquetas
son normales.
Síndrome hemolítico-urémico
y púrpura trombocitopénica trombótica
Deben diagnosticarse rápidamente para prescribir un trata-
miento específico (inmunoglobulinas, plasmaféresis, cortico-
terapia) y mejorar el pronóstico caracterizado por una tasa
de mortalidad elevada a largo plazo (superior al 40 %) [551.
Síndrome hemolítico-urémico y púrpura trombocitopénica
trombótica son dos expresiones de un mismo proceso fisio-
patológico no específico del embarazo. La púrpura trombo-
citopénica trombótica es más frecuente; asocia trombocito-
penia, microangiopatía hemolítica, afección neurológica,
insuficiencia renal y fiebre. El diagnóstico diferencial es difí-
cil en el posparto porque el síndrome HELLP puede apare-
cer en una mujer normotensa y, a la inversa, la púrpura
trombocitopénica trombótica y el síndrome hemolítico-uré-
mico pueden ir acompañados de hipertensión arterial. En
realidad, más que un diagnóstico diferencial, el síndrome
hemolítico-urémico es, tal vez, la expresión final de un pro-
ceso fisiopatológico en el que el síndrome HELLP es la
expresión intermedia (22].
Síndrome de Budd-Chiari
Está favorecido por la tendencia procoagulante del embara-
zo, en particular cuando existe un déficit de proteína anticoa-
gulante o síndrome de antifosfolípido. La asociación de
hepatomegalia dolorosa, ascitis y fiebre excepcionalmente es
completa; la hipertensión arterial puede coincidir con la
afección. El diagnóstico se confirma mediante pruebas de
imagen de las venas suprahepáticas. Si no se trata, evolucio-
na hacia hipertensión portal y necrosis hepatocelular.
6
Esteatosis hepática aguda gravídica
Es un cuadro muy similar al síndrome HELLP, aunque el
substrato-histológico es notablemente diferente: se observan
microvesículas lipídicas en el interior de hepatocitos pálidos
con núcleo central; los focos de necrosis hepatocelular son
excepcionales. Dado que en el 50 % de las mujeres con estea-
tosis hepática aguda gravídica se observa preeclampsia, se
ha planteado una relación fisiopatológica con el síndrome
HELLP. La esteatosis hepática aguda gravídica se manifiesta
con ictericia de retención acompañada de vómitos, hepatal-
gia y epigastralgia. La asociación con síndrome poliuropoli-
dípsico orienta este diagnóstico. Los exámenes de laborato-
rio ponen constantemente de manifiesto una insuficiencia
hepatocelular en el curso de esteatosis hepática aguda graví-
dica con hipoglucemia. El déficit de producción de factores
de la coagulación provoca coagulopatía intravascular dise-
minada en el 75 % de los casos. La ecografía y la TC hepato-
biliar no tienen sensibilidad ni especificidad diagnóstica. La
afección evoluciona hacia la encefalopatía con síndrome
hepatorrenal. La muerte materna se puede precipitar por
complicaciones hemorrágicas, en particular hematoma sub-
capsular hepático. El diagnóstico de esteatosis hepática
aguda gravídica se establece formalmente mediante biopsia
hepática, debiéndose valorar el beneficio frente al riesgo,
incluso cuando se realiza por vía transyugular. El diagnósti-
co diferencial entre esteatosis hepática aguda gravídica y
síndrome HELLP grave no tiene consecuencias terapéuticas
importantes ya que, en ambos casos, es necesario interrum-
pir el embarazo, cualquiera que sea el tiempo de gestación,
después de una reanimación adecuada. Este tipo de atención
activa mejora el pronóstico de la afección, con reducción de
la mortalidad del 75 al 25 % 111.
Diagnóstico diferencial de la eclampsia
La TC cerebral permite establecer el diagnóstico etiológico
de la mayoría de las complicaciones neurológicas del emba-
razo que no constituyen una verdadera eclampsia.
Trombosis venosa cerebral
Es secundaria a la hipercoagulabilidad gravídica asociada a
un cuadro patológico trombogénico (déficit de factor antico-
agulante, infección y deshidratación). Esta complicación
aparece durante las 3 primeras semanas después del parto.
Se manifiesta por cefalea y convulsiones en el 80 % de los
casos, con coma poscrítico o déficit motor en el 50 % de los
casos. La evolución en general es favorable.
Embolia arterial cerebral
Es responsable de la mayoría de los accidentes isquémicos.
Aparece durante la segunda mitad del embarazo o en el pri-
mer mes después del parto. Los síndromes deficitarios son
más frecuentes que las convulsiones. Se debe pensar en el
origen intracardíaco del trombo.
Malformación vascular cerebral
(aneurisma o malformación arteriovenosa)
Habitualmente es revelada por el embarazo debido a las
modificaciones estructurales vasculares gravídicas. El cua-
dro clínico depende de la localización de la malformación.
Puede haber variaciones de presión dependiendo de una
eventual hipertensión intracraneal.
Embolia amniótica
Puede asociar, durante el parto, coma o convulsiones e insu-
ficiencia cardiorrespiratoria con coagulopatía intravascular
diseminada. El diagnóstico debe hacerse, en este caso, por
eliminación y necesita confirmación anatomopatológica en
caso de muerte.
Otros
Epilepsia, intoxicación hídrica (durante tratamiento con oxi-
tocina), toxicidad por anestésicos locales, síncope vagal e
hipoglucemia se descartan fácilmente por la anamnesis.
Modalidades terapéuticas
FORMAS MODERADAS
Aunque la eliminación del estrés físico y psíquico es impor-
tante, se discute la eficacia del reposo absoluto y no debe
retardar la administración de antihipertensivos. Desde el
punto de vista dietético, se debe recordar a las mujeres
hipertensas que la dieta sin sal es inútil (salvo en algunos
casos de hipertensión arterial crónica dependiente del sodio)
e incluso peligrosa ya que el régimen sin sal agrava la hipo-
volemia relativa que acompaña constantemente a la hiper-
tensión gravídica. El aporte de calcio y de magnesio podría
ser beneficioso en poblaciones con estas deficiencias. A pesar
de que, en los estudios publicados, se señala la ineficacia evi-
dente de los diferentes regímenes, se recomienda consultar
un especialista en dietética cuando el aumento de peso es
anormal [61].
El tratamiento antihipertensivo reduce la proteinuria, la inci-
dencia de las formas graves y la necesidad de hospitaliza-
ción " ID="I273.25.2">[47]. Está indicado en caso de presión arterial diastólica
superior a 90 mmHg.
Alfametildopa: es el medicamento más utilizado. No se han
comunicado efectos adversos a corto plazo en el feto o el
recién nacido, o a largo plazo en el niño. Se administra en
dosis de 500 a 1 500 mg/d. Su eficacia es inconstante. Pueden
aparecer trastornos hepáticos, aunque son excepcionales.
Betabloqueantes: el atenolol disminuye la incidencia de pree-
clampsia, pero puede provocar disminución del volumen cir-
culatorio (por minuto) uteroplacentario, responsable de retra-
so del crecimiento intrauterino íll]. Los resultados con respecto
a los efectos adversos de los otros betabloqueantes son con-
tradictorios ~9’~. Todos los betabloqueantes atraviesan la barre-
ra placentaria y tanto el feto como el recién nacido pueden
presentar bradicardia o hipoglucemia. Los medicamentos que
se excretan por vía renal (atenolol) pueden persistir durante
largo tiempo en el recién nacido y provocar efectos secunda-
rios hasta 72 a 120 horas después del nacimiento. Esto no
sucede con los medicamentos que se eliminan principalmen-
te por vía metabólica (betaxolol, oxprenolol, labetalol, propra-
nolol), excepto si los metabolitos son activos (acebutolol,
metoprolol). Muchos equipos proponen la utilización del
labetalol sin que se hayan observado efectos adversos fetales
o neonatales. No existen estudios a largo plazo en niños cuya
madre recibió betabloqueantes durante el embarazo.
Calcioantagonistas de tipo dihidropiridina: se utilizan en la prác-
tica clínica para el tratamiento de amenaza de parto prema-
turo y de hipertensión gravídica sin complicación cardio-
rrespiratoria demostrada en el feto; ocupan un lugar predo-
minante como tratamiento de primera elección " ID="I273.54.7">[47,831, ya que
tienen acción antioxidante " ID="I273.5 .4">1 1 .
Inhibidores de la enzima de conversión y antagonistas de los recep-
tores AT1 de angiotensina: están contraindicados [261.
Diuréticos: sólo deben usarse en indicaciones específicas.
En caso de hipertensión arterial crónica, se pueden conti-
nuar los tratamientos anteriores, adaptando las dosis para
mantener una presión arterial sistólica próxima a 120 mmHg
y una presión arterial diastólica inferior a 90 mmHg. A veces,
es necesario reducir la dosis durante el segundo trimestre.
En caso de anomalías de la función renal, está permitido el
tratamiento con diuréticos. Los tratamientos que interfieren
con el sistema renina-angiotensina (inhibidores de la enzima
de conversión y antagonistas de los receptores AT1 de angio-
tensina) deben interrumpirse antes del embarazo, en la
medida de lo posible; en caso contrario, se impone la inte-
rrupción precoz y un tratamiento alternativo.
En cualquier caso, el seguimiento debe ser riguroso y exige
control clínico y exámenes de laboratorio repetidos de la
madre (cf. supra). El desarrollo y el bienestar fetal se evalú-
an mediante seguimiento del ritmo cardíaco fetal y explora-
ciones ecográficas. La evolución de la enfermedad en estas
formas moderadas exige reflexionar acerca de la interrup-
ción del embarazo cuando el tiempo de gestación es superior
a las 37 semanas.
CRITERIOS Y MODALIDADES DE HOSPITALIZACIÓN.
CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
Hospitalización
El seguimiento maternofetal dará la pauta y los criterios de
hospitalización dependen de la regulación insuficiente de la
presión arterial, la aparición de complicaciones viscerales o
la repercusión de la enfermedad en el feto (cuadro I).
La hospitalización prepara a las mujeres para el parto en la
mejor condición hemodinámica general y regional y con los
mejores resultados de las pruebas de coagulación.
Edad gestacionall
La edad gestacional es un elemento de decisión importante.
Cuando el tiempo de gestación es corto, se puede realizar
tratamiento conservador para permitir la continuación del
desarrollo del feto en un servicio de maternidad donde tam-
bién se ofrezcan los siguientes servicios: reanimación neona-
tal, radiología intervencionista, cirugía, reanimación de
adultos y servicio continuo de laboratorios. El riesgo de este
tratamiento depende de la evolución de la enfermedad ". ~°. 8~’.
Se puede considerar la interrupción del embarazo frente a
un nuevo agravamiento de la enfermedad o durante el máxi-
mo efecto de la corticoterapia para permitir que la madre
tenga un parto programado con anestesia peridural. En el
primer caso, la urgencia y la anestesia general exponen a
intubación traqueal difícil, inhalación de líquido digestivo,
descompensación cardiorrespiratoria y crisis hipertensiva
durante la laringoscopia.
Cuando el tiempo de gestación es superior a 34 semanas y se
trata de una forma grave, se debe proponer una modalidad
de parto según las condiciones obstétricas.
Criterios de interrupción del embarazo
La interrupción del embarazo está indicada en las tres cir-
cunstancias siguientes:
-
cuando el pronóstico del niño es, de entrada, desfavora-
ble (forma grave que aparece antes de las 25 semanas, sufri-
miento fetal crónico, retraso del crecimiento intrauterino
importante); se propone la interrupción del embarazo de
acuerdo con el método médico elegido por consenso entre el
obstetra, el pediatra y los padres;
-
cuando el estado materno se degrada rápidamente
durante la hospitalización como lo demuestra:
. hipertensión arterial resistente a doble terapia antihi-
pertensiva por vía intravenosa bien realizada;
o
oliguria persistente a pesar de la asociación de llenado
vascular, diuréticos y vasodilatadores;
· disnea secundaria a edema pulmonar;
microangiopatía evolutiva que, tratada con corticoides,
.
se asocia a trombocitopenia inferior a 100 x 109/1 o reduc-
7
 Cuadro I. Criterios de de
-
hospitalización una paciente
clampsia.
ción mayor del 20 % del recuento de plaquetas, o si existe
hemólisis manifiesta;
e
persistencia de dolor abdominal o vómitos;
e
pródromos de eclampsia (ceguera cortical, cefalea);
e
hiponatremia (= 130 mmol/1);
hematoma subcapsular hepático;
e tración (hematócrito 40 %), en particular antes de anestesia
hematoma retroplacentario;
e peridural;
-
cuando el estado fetal empeora, como evidencian las
anomalías del ritmo cardíaco (desaceleración o disminución
de la variabilidad), detención del crecimiento fetal, velocida-
des arteriales fetales anormales.
Si existen signos de sufrimiento fetal agudo, en particular
cuando hay hematoma retroplacentario, el nacimiento debe
tener lugar en un centro hospitalario especializado.
REANIMACIÓN EN LAS FORMAS GRAVES
Objetivos
La reanimación de las mujeres que presentan una forma
grave de la enfermedad requiere la cooperación del aneste-
sista-reanimador, del obstetra y del neonatólogo, con el fin
de evaluar conjuntamente y a intervalos cortos a la madre y
al niño y comparar regularmente riesgos y beneficios del tra-
tamiento conservador del embarazo. La duración de la rea-
nimación es variable según el tiempo de gestación y la efica-
cia del tratamiento. Los objetivos de la reanimación son el
control de la presión arterial para evitar lesiones viscerales
agudas, el ajuste del volumen sanguíneo circulante para
mantener la diuresis evitando el edema pulmonar, la correc-
ción de anomalías de coagulación, el retraso de la aparición
de lesiones endoteliales y la maduración pulmonar fetal. La
ventilación asistida y el tratamiento anticonvulsivo son
necesarios en el curso de la eclampsia; la ventilación asistida
también puede ser necesaria cuando existe edema pulmonar
asociado a la enfermedad o a un error terapéutico.
Tratamiento antihipertensivo
Se basa en la utilización de vasodilatadores intravenosos (16.781.
El objetivo del tratamiento antihipertensivo es reducir la pre-
8
sión arterial media en el 20 %; un valor de presión arterial
con pree-
media de 100 mmHg parece adecuada para una perfusión
visceral satisfactoria. Si la presión arterial media es superior
a 140
mmHg, se administran inyecciones repetidas de nicar-
dipina (0,5 o 1 mg) en bolos intravenosos, para prevenir las
complicaciones neurológicas, seguido de infusión intraveno-
sa continua de un
antihipertensivo (labetalol, hidralazina,
nicardipina) [2]. Los efectos secundarios (hipotensión brusca,
necesidad de parto por cesárea, índice de Apgar bajo) pare-
cen menos frecuentes con los calcioantagonistas
y el labeta-
lol que con la hidralazina ~4’~. El labetalol reduce la taquicar-
dia refleja secundaria a la vasodilatación provocada por la
hidralazina y la nicardipina. Los excepcionales casos de bra-
dicardia fetal descritos durante el tratamiento con labetalol
por vía intravenosa no requieren tratamiento. Si los betablo-
queantes están contraindicados, se puede usar clonidina. En
la figura 2 se resumen las modalidades de administración del
tratamiento antihipertensivo.
Llenado vascular
El llenado vascular puede ser necesario en el curso de la pre-
eclampsia, en mujeres con hipovolemia relativa con respecto
al embarazo normal y cuando se administra tratamiento
vasodilatador y simpaticolítico [18]. No se debe practicar de
forma sistemática debido al riesgo vital asociado al desarro-
llo de edema pulmonar o incluso al agravamiento de un
edema cerebral ~z3, ~3]. Un 40 % de las muertes en mujeres con
preeclampsia se produce por insuficiencia respiratoria 118.92].
Las indicaciones del llenado vascular son:
-
disminución brusca y significativa de la presión arterial
cuando se inicia tratamiento antihipertensivo por vía intra-
venosa ;
-
hipovolemia patente, que se manifiesta por hemoconcen-
=
-
oligoanuria; si no existe hemólisis, se puede tolerar una
emisión urinaria de 100 ml/4 h; en caso contrario, está indica-
do el llenado vascular cuando la oliguria es persistente; si esto
no da resultado, se pueden asociar diuréticos del asa de Henle
(furosemida o bumetanida) y dopamina (2 a 5 g/kg/min) [49];
si la diuresis con tratamiento es inferior a 500 ml/24 h, se
debe interrumpir el embarazo. La determinación repetida de
creatinina y potasio en la sangre permite valorar la gravedad
de la complicación visceral que, en ocasiones, requiere depu-
[51 ración extrarrenal, en especial cuando existe edema pulmo-
nar asociado.
Se pueden usar soluciones cristaloides (Ringer lactato, cloru-
ro sódico 0,9 %), porque el edema pulmonar eventualmente
secundario a la perfusión es más fácil de controlar con los
diuréticos. Sin embargo, está justificado el uso de soluciones
coloidales por su eficacia en cuanto a la expansión de volu-
men y al deseo de aumentar la presión oncótica. Las solu-
ciones de gelatina líquida y de dextrano están contraindica-
das por la posibilidad de alergia. La seroalbúmina humana
al 4 % se reemplaza con frecuencia por solución al 6 % de
hidroxietilalmidón de baja sustitución 111.
El volumen de perfusión inicial, en 30 a 45 minutos, por lo
general es de 500 a 700 mi de cristaloides o de 250 a 500 mi
de hidroxietilalmidón. La velocidad recomendada de la per-
fusión posterior de una solución cristaloide es de 85 ml/h. El
aporte hídrico total, incluidas las bebidas, debe ser inferior a
2 500 ml/24 h.
La eficacia y la tolerancia del llenado vascular se suelen valo-
rar a partir de la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la
pulsoximetría y la recuperación de la diuresis que pone de
manifiesto el restablecimiento de la perfusión renal. La
monitorización invasiva se limita con frecuencia a la deter-
minación de la presión venosa central, si no existe disfun-
ción ventricular izquierda patente. En pacientes en reanima-

Valor inicial de la presión arterial media (PAM)
PAM 2:140 mmHg PAM
Tratamiento de ataque:
nicardipina en bolo
Tratamiento de mantenimiento:
intravenoso, de 0,5 a 1 mg nicardipina en perfusión :
o de 1 a 6 mgth
dihidralazina en
perfusión :
3 mg durante 30 minutos dihidralazina en perfusión
si tratamiento con MgS04 1 a 3 mg/h
Eficacia y tolerancia del tratamiento
PAM < 100 00 !s PAM 120 PAM >
Detención Tratamiento Biterapia:
de¡
tratamiento
de mante-
nimiento en
labetalol
perfusión,
de 5 a 20 mg/h
0 0
clonidina
(si 13- contraindicados)
en perfusión:
15 a 45 Wh
2 Tratamiento antihipertensivo en las formas graves de preeclampsia.
MgS04: sulfato de magnesio; ~: betabloqueantes.
ción, una presión venosa central entre 8 y 12 mmHg es el
objetivo habitual. Si existe edema pulmonar resistente al tra-
tamiento con diuréticos, oliguria persistente al llenado vas-
cular, hipertensión arterial intensa con doble tratamiento
intravenoso o miocardiopatía subyacente, se puede utilizar
cateterismo arterial pulmonar 121!.78]. La ecocardiografía se
puede usar si se dispone de los equipos para exploraciones
repetidas y de un profesional con experiencia 145]. Cuando se
puede colocar la sonda, la velocimetría aórtica por vía esofá-
gica es útil para seguir la evolución cardiovascular, aunque
se ha comunicado una infravaloración del 40 % del gasto
cardíaco 1681. Finalmente, el cateterismo arterial periférico per-
mite una medición precisa y continua de la presión arterial,
así como la obtención repetida de muestras de sangre. Este
catéter aumenta la comodidad de la paciente.
Tratamiento de la microangiopatía
y de la coagulopatía
En el síndrome HELLP, se han propuesto sustituciones plas-
máticas con plasma fresco, por analogía con la púrpura
trombocitopénica trombótica y el síndrome hemolítico uré-
mico.
La prostaciclina se ha utilizado en el síndrome HELLP del
posparto, por su propiedad vasodilatadora y antiagregante
plaquetaria. En mujeres con síndrome HELLP, también se ha
practicado perfusión de antitrombina III (30 a 60 UI/kg) 148,671.
Ambas sustancias aumentan el riesgo de hemorragia duran-
te el parto.
Los glucocorticoides se usan actualmente para permitir la con-
tinuación del embarazo y para acelerar la remisión del síndro-
me HELLP del posparto. Su eficacia en la madre se ha obser-
vado durante su empleo para facilitar la maduración pulmo-
nar fetal (betametasona, 12 mg/d durante 48 horas) [46, 641.
Reducen la trombocitopenia y la citólisis hepática. Si la utili-
zación es prolongada (> 48 horas), la betametasona se susti-
tuye por un derivado que no atraviese la barrera placentaria
(prednisona). La mejoría del síndrome HELLP disminuye la
necesidad de derivados sanguíneos lábiles y la utilización de
anestesia peridural en el parto. Sin embargo, la corticotera-
pia puede aumentar la incidencia de complicaciones infec-
ciosas periparto y provocar disfunción del eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenal en la madre [56].
La transfusión de plaquetas es necesaria cuando su número
antes del parto es inferior a 50 x 109/1. La transfusión pla-
< 140
mmHg quetaria puede ser poco eficaz o ineficaz en las formas más
graves del síndrome HELLP; en ocasiones, es necesario repe-
...
tirla. En caso de manifestación hemorrágica, coagulopatía
intravascular diseminada o insuficiencia hepática, está indi-
o cada la transfusión de plasma fresco si el tiempo de Quick es
..
: inferior al 40 %. La transfusión de hematíes no debe retra-
sarse en caso de hemólisis o de coagulopatía, porque contri-
buye a estabilizar el proceso patológico. En las formas gra-
ves, rápidamente evolutivas y antes del parto, es urgente
corregir las anomalías de la coagulación mediante transfu-
sión de derivados sanguíneos lábiles, para prevenir una
120 Efectos secundarios
cefalea
taquicardia,
hemorragia cerebral mortal si se produce una crisis hiper-
tensiva.
Reducción de dosis
Asociación:
-
+ labetalol en
Tratamiento de la eclampsia [60.951 (cuadro I1)
perfusión: de 5 a 20 mg/h La presión arterial debe regularse en las mismas condiciones
+ clonidina que en la preeclampsia (reducción del 20 % de la presión arte-
(si 13- contraindicados) rial media, que se mantiene próxima a 105 mmHg). Cual-
en perfusión:
1 5 a 45 quier hipertensión arterial amenazante se debe regular
mediante la administración de nicardipina en bolos intrave-
nosos. Si aparecen crisis convulsivas generalizadas, los erro-
res terapéuticos pueden ser un factor agravante. La hipoten-
sión arterial secundaria a un tratamiento antihipertensivo
demasiado agresivo o a hipovolemia aguda mal controlada
tiene un efecto catastrófico sobre la presión de la perfusión
cerebral. El vasoespasmo cerebral es el principal mecanismo
que justifica la administración de vasodilatadores [98].
El sulfato de magnesio es el tratamiento de referencia, a pesar
de su mecanismo de acción desconocido y de una eficacia no
bien determinada ~95~. La dosis de carga de magnesio elimina el
espasmo vascular cerebral por su efecto inhibidor del calcio;
también se ha propuesto un efecto antiedematoso cerebral.
Después de una dosis de carga de 2 g de sulfato de magnesio
en perfusión durante 5 minutos, se administra una perfusión
continua de 1 a 2 g/h hasta ello o 2° días después del parto.
No se recomienda una dosis de sulfato de magnesio superior
a 6 g para controlar la crisis convulsiva, debido al riesgo de
paro respiratorio. Es preferible la administración de 10 mg de
diazepam seguida de la perfusión de mantenimiento de mag-
nesio [27]. La concentración plasmática terapéutica de magnesio
es de 2 a 3 mmol/1. Durante la perfusión de mantenimiento,
se debe realizar seguimiento horario de los reflejos osteoten-
dinosos, frecuencia respiratoria, electrocardiograma y pulso-
ximetría. La determinación de la concentración plasmática se
realiza después de 1 hora de perfusión y luego cada 6 horas.
Si existe oliguria y si la concentración de urea en la sangre es
superior a 10 mmol/1, la velocidad de perfusión se debe redu-
cir a 1 g/h. La toxicidad se manifiesta por desaparición de los
reflejos osteotendinosos, debilidad muscular, náuseas, rube-
facción cutánea, somnolencia, diplopía o trastornos del habla.
Cuando la concentración de magnesio en la sangre es de 6 a 7
mmol/1, se produce paro respiratorio y parálisis y cuando
supera los 12 mmol/1, hay que temer un paro cardíaco. En
caso de sobredosificación, se debe detener la perfusión, admi-
nistrar oxígeno o incluso practicar ventilación asistida con
intubación traqueal, verificar la concentración de magnesio en
plasma y realizar perfusión de gluconato de calcio (1 g) por su
efecto antagonista del magnesio en la unión neuromuscular.
Las dosis altas tienen efecto antiagregante plaquetario con
alargamiento del tiempo de sangría. En mujeres tratadas con
sulfato de magnesio, se ha comunicado aumento del volumen
de sangre expulsado durante el parto [321.
Los calcioantagonistas de tipo dihidropiridina son una alter-
nativa. La nimodipina si no existe hipertensión arterial y la
nicardipina en caso de hipertensión arterial tienen efecto
9
Cuadro 11. - Tratamiento de la eclampsia.
GCS: índice de Glasgow.
antiespástico sobre la circulación cerebral (4,31]. No se reco-
mienda la asociación de sulfato de magnesio y un calcioan-
tagonista, porque potencia el bloqueo neuromuscular y
favorece la hipotensión.
El tratamiento debe durar como mínimo 48 horas después
del parto y se prolonga en caso de crisis intercurrentes.
La oxigenoterapia es imperativa. Cuando el índice de
Glasgow es igual a 9, está indicada la intubación orotraqueal,
que permite la ventilación asistida. Se realiza usando tiopen-
tal y anestesia local faringolaríngea. La administración (en el
servicio de urgencias) de plasma fresco y de unidades pla-
quetarias corrige las eventuales anomalías de la coagulación.
El interés de un tratamiento profiláctico con sulfato de mag-
nesio cuando no existe eclampsia es discutido 111; en cambio,
es indispensable la rápida regulación de la hipertensión arte-
rial con un calcioantagonista de tipo dihidropiridina.
El tiopental es el anestésico de elección en caso de parto por
cesárea de urgencia en un cuadro de eclampsia. El parto es
imperativo después de una crisis de eclampsia; en muy
pocos casos, se puede pensar en un tratamiento conservador,
cuando el tiempo de gestación es muy corto, el estado de la
madre se ha estabilizado después de la crisis y no existe
sufrimiento fetal. En la mayoría de los casos, la mejoría neu-
rológica es rápida después del nacimiento del niño. En el 10
al 12 % de los casos, el coma persiste durante más de 4 a 6
horas después del parto y exige practicar TC o RM cerebral.
Este último pone de manifiesto, en el 70 % de los casos, un
edema cerebral cuya importancia es proporcional a la dura-
ción de las convulsiones. El tratamiento es el de una hiper-
tensión intracraneal.
ASISTENCIA AL PARTO
E Generalidades
Debido a la rápida evolución de la enfermedad en su forma
grave, se debe practicar exploración clínica y exámenes de
laboratorio menos de 2 horas antes del parto. Esta evalua-
ción permite autorizar o no el parto por vía vaginal y practi-
car o no anestesia peridural. La cesárea, generalmente pro-
puesta después de una eclampsia, no es sistemática en pre-
sencia de síndrome HELLP, durante el cual es posible la
inducción del parto, siempre que no exista hemorragia acti-
va, hematoma subcapsular hepático ni dificultad respirato-
ria. La anestesia peridural está contraindicada si existen sig-
nos clínicos de síndrome hemorrágico, hematoma retropla-
centario, trombocitopenia « 100 x 101 plaquetas/1), dismi-
nución del tiempo de Quick o prolongación del tiempo de
cefalina activada (ATTP) o coagulopatía intravascular dise-
minada. Dos situaciones son objeto de controversia:
10
-
La trombocitopenia es moderada (aproximadamente 100
x 109 plaquetas/1), pero la enfermedad empeora rápidamen-
te. La anestesia locorregional está contraindicada si las ven-
tajas (no hay criterio de intubación difícil, regulación eficaz
de la presión arterial) no superan al riesgo. Cuando el riesgo
asociado a la anestesia general es importante, es necesaria la
anestesia locorregional. Si se ha colocado catéter peridural,
sólo se retirará durante el posparto si la coagulación es nor-
mal. Se puede realizar raquianestesia con ayuda de una
aguja de 25G si se debe realizar una maniobra al final del
parto o si se practica cesárea. Independientemente de la téc-
nica de anestesia locorregional, debe realizarse seguimiento
neurológico durante las 48 horas posteriores.
-
La paciente ha recibido aspirina. En este caso, el riesgo de
anestesia locorregional es bajo pero no nulo 111. Es mayor si
durante la preeclampsia existe agregación plaquetaria anor-
mal y coagulopatía intravascular diseminada latentes. El sul-
fato de magnesio tiene actividad antiagregante plaquetaria ]321.
Sin embargo, se practican anestesias peridurales durante
una perfusión de sulfato de magnesio. Ningún examen de
laboratorio (tiempo de sangría, tromboelastograma, pruebas
de agregación plaquetaria) permite prever el riesgo hemo-
rrágico. En la práctica, probablemente se puede aceptar
anestesia locorregional cuando el riesgo de anestesia general
se considera importante, el tiempo entre la última toma de
aspirina y la punción debe ser superior a 3 días y el recuen-
to de plaquetas debe ser superior a 200 x 109/1 [78,84].
Analgesia para parto por vía vaginall
La anestesia peridural tiene muchas ventajas. Proporciona
analgesia estable durante el parto, evita las consecuencias
cardiovasculares de las estimulaciones nociceptivas y puede
mejorar el flujo sanguíneo uteroplacentario por reducción de
las catecolaminas circulantes. Todo el trabajo de parto debe
tener lugar con la paciente en ligero decúbito lateral izquier-
do. La inocuidad de la anestesia peridural se ha demostrado
en diversos estudios en mujeres con preeclampsia 111.
La práctica de la anestesia peridural resulta a veces difícil en
pacientes con toxemia gravídica, porque la infiltración ede-
matosa de la zona lumbar complica la punción. Se puede
producir hipotensión arterial brusca por asociación de la
vasoplejía anestésica a la hipovolemia y/o al tratamiento
antihipertensivo, si la dosis no se ha reducido antes de la
anestesia. Para tratar la hipotensión, deben usarse dosis
bajas de efedrina (3 mg) debido a la sensibilidad de estas
pacientes a los vasoconstrictores. La interpretación de los
efectos cardiovasculares de la dosis de prueba es difícil en la
mujer embarazada durante el trabajo de parto, sobre todo en
caso de tratamiento con betabloqueantes. No obstante, la
repercusión de la anestesia peridural en la presión arterial es
mínima si se usan concentraciones bajas de anestésico local,
junto con un opiáceo (por ejemplo, dosis de carga de 12 ml
seguida de perfusión de 10 a 12 ml/h de una solución de
bupivacaína al 0,08 % y 0,5 pg/ml de sufentanilo) después
de llenado vascular prudente con una solución cristaloide
(Ringer lactato, 10 ml/kg). Durante la anestesia, se adminis-
tra oxígeno de forma permanente y se realiza control elec-
trocardiográfico y de la presión arterial. La infusión intrave-
nosa de dosis bajas de oxitocina durante el parto y después
del parto no está contraindicada. Por el contrario, está prohi-
bido el uso de metilergometrina. Si la anestesia peridural
está contraindicada, la analgesia se puede obtener con infu-
sión intravenosa de un opiáceo (fentanilo o sufentanilo) de
forma continua o controlada por la propia paciente.
Anestesia para parto por cesárea [78]
El riesgo de la anestesia en el curso de la toxemia gravídica
consiste en la disminución del volumen circulatorio (por
minuto) uteroplacentario, debido a hipotensión arterial
durante la anestesia peridural o a vasoconstricción adrenér-
gica durante la inducción de anestesia general. No obstante,
la hipotensión es moderada y controlable durante la aneste-
sia locorregional, mientras que ninguna técnica evita eficaz-
mente la crisis hipertensiva durante la intubación traqueal.
Anestesia locorregional
Aunque la anestesia peridural es la técnica clásica, puede
usarse raquianestesia, ya que la inyección intratecal de un
opiáceo permite reducir la dosis de anestésico local garanti-
zando una estabilidad hemodinámica similar a la observada
durante la anestesia peridural ~"~ 9’~. La raquianestesia tiene
menos riesgo de lesión vascular, de ahí que se prefiera en
situaciones de riesgo [79J. La anestesia locorregional se practi-
ca después de ingestión de antiácidos (cimetidina) y expan-
sión de volumen prudente, guiada, en las formas más graves,
por monitorización cardiovascular. Por vía peridural, la anes-
tesia se obtiene mediante inyecciones fraccionadas de bupi-
vacaína al 0,5 % o de lidocaína al 2 % en el catéter peridural.
Se necesitan de 20 a 25 ml de la solución de anestésico local
para conseguir anestesia quirúrgica, que puede completarse
con inyección peridural de 50 pg de fentanilo o 10 pg de
sufentanilo. En ocasiones, es necesario utilizar efedrina. Por
vía intratecal o en caso de anestesia combinada (peridural y
raquianestesia) se inyecta una mezcla de sufentanilo (2,5 pg)
y de bupivacaína hiperbara (10 mg en el primer caso o 7,5 mg
en el segundo) durante la infusión intravenosa de 500 ml de
solución de Ringer lactato conteniendo 30 mg de efedrina. La
sensibilidad a la toxicidad de los anestésicos locales en
pacientes con hipertensión gravídica es mayor que en muje-
res gestantes normotensas, debido a la hipovolemia, a la
hipoproteinemia (pese a que alfa-1-glucoproteína ácida está
aumentada) y a la afección hepática. Sin embargo, la utiliza-
ción de un anestésico local con adrenalina es objeto de con-
troversia, ya que la adrenalina provoca, según algunos auto-
res, crisis hipertensivas y según otros, hipotensión arterial.
La administración intravenosa de antihipertensivos se sus-
pende hasta la administración completa de la anestesia.
Anestesia general
Es la más utilizada, debido a la frecuencia de coagulopatía y
de situación de extrema urgencia, frecuencia que aumenta
con la práctica de tratamiento conservador en las formas
graves y precoces de la enfermedad. Las ventajas de la anes-
tesia general son rapidez, fiabilidad y posibilidad de obtener
una ventilación adecuada, sobre todo si existe edema pul-
monar, alteración de la conciencia o incluso convulsiones. La
monitorización intraoperatoria de la saturación parcial de
oxígeno (Sp02) y de la PETC02 es importante. Los inconve-
nientes de la anestesia general siguen siendo significativos.
Las frecuentes crisis hipertensivas graves exponen al riesgo
de hemorragia cerebral o de insuficiencia ventricular iz-
quierda con edema pulmonar. Durante la inducción anesté-
sica, se deben tener a disposición antihipertensivos de ur-
gencia. El riesgo de inhalación de líquido digestivo aumenta
por una intubación traqueal a menudo difícil (edema farin-
golaríngeo, hemorragia de las mucosas lesionadas). Inde-
pendientemente del tiempo transcurrido desde la consulta al
anestesista, la dificultad de intubación debe reevaluarse
antes de la inducción anestésica, debido a la rapidez de apa-
rición de las anomalías asociadas al edema. Se tendrá prepa-
rado en el quirófano el material necesario para paliar la difi-
cultad de intubación (introductor Eschmann, mascarilla
laríngea). Las anomalías de la coagulación deben corregirse
mediante transfusión de plaquetas, si su número es inferior
a 50 x 109/1 y transfusión de
plasma fresco en caso de pro-
longación del tiempo de Quick.
Antes de la inducción anestésica, se ingieren antiácidos y se
practica expansión de volumen (500 ml de solución cristaloi-
de), desaturación de nitrógeno mediante ventilación con
mascarilla de oxígeno puro (5 minutos) y anestesia local
faringolaríngea si es posible.
La inducción anestésica se consigue mediante inyección intra-
venosa de tiopental (5 mg/kg), etomidato (de 0,3 a 0,4 mg/kg)
o propofol (2,5 mg/kg) junto con succinilcolina (1 mg/kg).
La maniobra de Sellick se practica desde el momento de
inyección del hipnótico y se continúa hasta el inflamiento del
pequeño balón de la sonda de intubación correctamente situa-
da. Para evitar la crisis hipertensiva durante la inducción
anestésica, se usan antihipertensivos y opiáceos. Se mantiene
el tratamiento antihipertensivo parenteral. Si la presión arte-
rial media es superior a 120 mmHg, se administra nicardipina
en forma de bolos intravenosos ~5’~. La administración de
esmolol durante el parto es discutida, porque se ha conside-
rado responsable de bradicardia fetal [151 y la lidocaína puede
provocar hipertonía uterina. Las dosis útiles de opiáceo
(sufentanilo: 0,2 pg/kg, alfentanilo: de 10 a 20 ug/kg, remi-
fentanilo : de 0,1 a 0,2 ug/kg/min), 3 minutos antes de la
inducción, no tienen efecto sobre el feto [12.38]. No obstante,
conviene avisar al pediatra de esta inyección, para que el
seguimiento del recién nacido sea apropiado y prever la
administración de naloxona si se presentan pausas respira-
torias en el bebé. Un déficit de seudocolinesterasas que
aumenta la sensibilidad a los relajantes musculares despola-
rizantes no tiene manifestación clínica.
La anestesia se mantiene con un anestésico halogenado.
Antes de la extracción del feto, se recomienda el uso de una
concentración de 0,6 CAM de isoflurano o de sevoflurano
vaporizada con oxígeno puro. Después de la extracción, es
necesario administrar un opiáceo y eventualmente asociar
nicardipina en bolos intravenosos al final de la intervención,
para evitar las crisis hipertensivas asociadas a la extubación.
Los relajantes musculares (vecuronio: de 0,04 a 0,05 mg/kg,
rocuronio: de 0,3 a 0,4 mg/kg, atracurio: de 0,25 a 0,30
mg/kg) facilitan la ventilación asistida; los parámetros ven-
tilatorios aseguran una PETC02 próxima a 35 mmHg, mien-
tras que la F’02 de la mezcla gaseosa es igual o superior al
50 %. En el momento de la extubación, existe riesgo de obs-
trucción laríngea por agravamiento del edema provocado
por la intubación traqueal. Para evitar este accidente, se debe
verificar que una parte de la ventilación de la paciente se
produzca alrededor de la sonda de intubación cuando se
desinfla el pequeño balón de la sonda durante la fase de des-
pertar (cuff-leak test). El sulfato de magnesio potencia la
acción de los relajantes musculares y favorece la hipotensión
durante la anestesia general. Lo mismo sucede con los cal-
cioantagonistas, cuyo efecto hipotensor es más patente en
caso de anestesia con sevoflurano que con isoflurano " ID="I27 .135.9">[63].
11
Analgesia postoperatoria
La modalidad depende de la técnica anestésica: perfusión de
una solución de anestésico local y de opiáceo por el catéter
peridural, inyección intratecal de 100 pg de morfina, admi-
nistración de morfina por vía subcutánea, según las necesi-
dades, o por vía intravenosa controlada por la paciente. Los
antiinflamatorios no esteroides mejoran la analgesia, pero su
administración debe ser prudente debido a la coagulopatía y
nefropatía latentes.
ATENCIÓN MÉDICA DESPUÉS DEL PARTO
Riesgo
El riesgo de complicaciones de la preeclampsia persiste, e
incluso aumenta, en el posparto. Es máximo durante los 3
primeros días, pero se han descrito accidentes hasta el final
de la primera semana. Además del aumento brusco del
retorno venoso después del parto, existe aumento del volu-
men sanguíneo circulante durante el segundo y el tercer día
después del parto por paso de líquido del intersticio a los
vasos. Estos fenómenos provocan elevación de la presión de
llenado cardíaco y reducción de la presión oncótica. Des-
pués de una disminución transitoria de la presión arterial a
lo largo de las primeras 12 horas del posparto, la presión
arterial alcanza a menudo cifras elevadas en las pacientes
con hipertensión gravídica, aumentando así la poscarga del
ventrículo izquierdo. Durante este período, el riesgo de
insuficiencia cardíaca con edema pulmonar o de crisis de
eclampsia (aproximadamente el 14 % de las eclampsias) es
muy elevado, sobre todo si la paciente presentaba edemas
voluminosos y/o si se realizó expansión de volumen consi-
derable en el momento del parto. Este riesgo es más real,
sobre todo si se tiene en cuenta que la poliuria espontánea
del posparto se retrasa, a veces, más de 24 horas. El edema
pulmonar también puede ser debido a la descompensación
de una cardiopatía asociada a hipertensión arterial crónica
o a una miocardiopatía dilatada. En casos excepcionales, la
movilización de líquido hacia el sector vascular está retra-
sada, lo que puede provocar hipotensión arterial con hipo-
natremia importante sugiriendo una insuficiencia suprarre-
nal " ID="I278.39.2">[37].
Siempre es posible la aparición de síndrome HELLP duran-
te el posparto: el 30 % de los casos se presenta después del
parto. El valor más bajo de la trombocitopenia constitutiva
de un síndrome HELLP que llevó a decidir el parto se pro-
duce a las 29 horas del posparto [621. La elevación de la ASAT
puede durar 48 horas [SOl. La corticoterapia puede acelerar la
normalización de los exámenes de laboratorio alterados en
el síndrome HELLP (trombocitopenia y citólisis hepática); su
empeoramiento pasadas las 72 horas del parto debe hacer
pensar en el diagnóstico de síndrome hemolítico urémico o
de púrpura trombocitopénica trombótica. La citólisis hepáti-
ca a menudo va seguida de colestasis citolítica a partir del
séptimo día del período posparto [20, 75]. Desde el punto de
vista radiológico la curación de los hematomas hepáticos se
percibe durante los 6 meses posteriores al parto.
9
Seguimiento
Durante este período, el seguimiento debe ser muy estricto.
Control clínico: presión arterial cada 4 horas, detección de
disnea y pródromos de convulsión, Sp02, control de la diu-
resis, proteinuria, diagnóstico de atonía uterina, detección
de un síndrome hemorrágico. Además, se realizan exámenes
de laboratorio y ecografías: análisis sanguíneo, pruebas de
función hepática y renal, ecografía hepática repetida si el sín-
drome HELLP empeora o si existe hematoma hepático.
12
Tratamiento médico
La reducción del aporte líquido permitirá la obtención de un
equilibrio hídrico negativo. Durante este período, se pueden
utilizar diuréticos (de 20 a 80 mg/d de furosemida).
El tratamiento antihipertensivo se adapta a las cifras de pre-
sión y a una eventual lactancia. La perfusión de un antihi-
pertensivo (labetalol, nicardipina), iniciada al final del emba-
razo o durante el trabajo de parto, se continúa durante 24
horas antes de sustituirla por administración oral. El uso de
calcioantagonistas se recomienda después del parto, ya que
ayudan a eliminar el espasmo vascular cerebral. En la madre
lactante, el tratamiento se basa sobre todo en metildopa (de
1 000 a 1 500 mg/d). Pueden utilizarse algunos betablo-
queantes que pasan en poca cantidad a la leche materna,
como el propranolol y el labetalol. La nifedipina en dosis infe-
rior a 90 mg/d también se puede utilizar durante la lactancia.
En caso de hipertensión arterial grave, se debe suspender la
lactancia para permitir la administración de atenolol y de
inhibidores de la enzima de conversión. La bromocriptina está
contraindicada en pacientes con preeclampsia, debido al ries-
go de aparición de una crisis hipertensiva, convulsiones y
accidente isquémico cerebral o miocárdico [35.39].»
Si aparece síndrome HELLP, se recomienda tratamiento con
corticoides para acelerar la " ID="I278.87.5">remisión [46,64,87].
La profilaxis tromboembólica es importante en las pacientes
con preeclampsia, a causa del mayor riesgo de trombosis
cerebral o periférica, en particular si la proteinuria es muy
elevada, si existía coagulopatía de consumo en el momento
del parto, si el síndrome HELLP es grave o si existe trombo-
filia. El tratamiento profiláctico comienza lo más pronto
posible según el resultado de las pruebas de coagulación; se
usa heparina cálcica no fraccionada o heparina de bajo peso
molecular. La dosis y la duración del tratamiento se adaptan
a cada caso. No existen recomendaciones sobre la duración
de la profilaxis tromboembólica, pero se suele proponer una
duración mínima de 6 semanas.
Los anticonceptivos orales sólo están contraindicados si exis-
te lesión hepática atribuible al tratamiento con estrógenos y
progestágenos o en caso de trombofilia.
Después del parto, la proteinuria desaparece y la presión
arterial se normaliza en un plazo variable entre 2 días y 3
meses. Un control semanal permite adaptar el tratamiento
antihipertensivo [25].
SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO
La evolución cardiovascular a largo plazo de la madre varía
según la gravedad y la precocidad de la enfermedad 111. Una
paciente que haya presentado preeclampsia precoz o hiper-
tensión gravídica en cada embarazo tiene un riesgo elevado
de desarrollar hipertensión arterial crónica.
Evaluación general materna
Se recomienda realizar una evaluación general tres meses
aproximadamente después del parto, con suficiente distancia
de un eventual accidente trombótico o de un tratamiento con
estrógenos y progestágenos. Se investiga la existencia de
trombofilia valorando la antitrombina III, proteínas C y S,
homocisteína y anticuerpos antifosfolípidos y anticardiolipi-
na, mutación del gen del factor V (factor V Leyden), protrom-
bina G20210A y metilentetrahidrofolato reductasa en presen-
cia de homocisteinemia elevada. Se debe descartar la existen-
cia de una enfermedad autoinmunitaria. Si hay hipertensión
arterial persistente, es necesario investigar la causa, especial-
mente renal. En presencia de albuminuria residual después
del sexto mes o si se sospecha una enfermedad sistémica,
puede ser necesario practicar biopsia renal.
a Atención en los embarazos posteriores
El riesgo de recidiva depende esencialmente de la precocidad
de aparición de la primera preeclampsia y del estado general ’8’ .
El desarrollo precoz de síndrome HELLP (antes de las 32
semanas) permite predecir una recidiva en el 50 % de los
casos. Un estado trombofílico, una
hipertensión arterial cróni-
ca o una nefropatía persistente son factores de recidiva de
pre-
eclampsia. Es necesario realizar seguimiento precoz de un
embarazo posterior. Al comienzo del embarazo, se propone
tratamiento profiláctico. Si las pruebas para detectar trombo-
filia son positivas, se deberá administrar heparina de bajo
peso molecular desde el primer trimestre [3]. Los resultados de
un metaanálisis de ensayos clínicos con dosis
bajas de aspiri-
na no permiten establecer recomendaciones
precisas: en muje-
res que han tenido un antecedente de preeclampsia grave o de
retraso del crecimiento intrauterino importante, está justifica-
da una dosis diaria de 100 mg desde el primer trimestre " ID="I279.17.12">[17].
Más recientemente, se ha propuesto la administración de sus-
tancias antioxidantes (vitaminas C y E) durante todo el emba-
razo [851. Por último, en presencia de una enfermedad autoin-
munitaria, se debe plantear el uso de corticoides.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original. Édouard D. Prééclampsie.
réservés), Anesthésie-Réanimation, 36-980-A-10, 2003, 16 p.
Conclusión
La preeclampsia se caracteriza por una gran variabilidad inter-
individual de expresión y por su rapidez evolutiva hacia com-
plicaciones potencialmente mortales. El tratamiento médico
debe adaptarse a cada caso particular, según la modalidad de
expresión de la enfermedad. Si la enfermedad es de aparición
precoz, en ocasiones puede continuarse el embarazo y retardar el
parto que representa, no obstante, el único recurso terapéutico
definitivo. Los profesionales médicos deben conocer las distintas
opciones de tratamiento y los límites de una atención que no sea
multidisciplinaria, ni basada en una experiencia habitual de la
preeclampsia. Un mejor pronóstico de la enfermedad depende de
la asistencia hospitalaria y de la precisión de los tratamientos:
límites y peligro del llenado vascular, predominio de los calcio-
antagonistas en el tratamiento de la hipertensión arterial, efica-
cia de los glucocorticoides frente a la lesión endotelial. La iden-
tificación de todos los factores de riesgo, el descubrimiento de
marcadores precoces de la enfermedad y la búsqueda de una pro-
filaxis eficaz constituyen los parámetros de investigación del
futuro para los equipos especializados en esta afección.
Éclampsie. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous dn
13
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