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Alimentación parenteral del adulto

P. Boulétreau, C. Chambrier, M. Lauverjat, J. Du Cailar, G. François

El desarrollo y la mejora de las técnicas han convertido en la actualidad a la nutrición

parenteral en uno de los tratamientos esenciales de numerosos estados patológicos,
capaz de mantener o de restaurar el equilibrio nutricional cuando la alimentación oral y
la nutrición enteral no son posibles. Se dispone de sustratos glucídicos, lipídicos y
proteicos en diversas formas galénicas, bien toleradas por el organismo; su metabolismo
tras la infusión intravenosa (i.v.) es parecido al de los nutrientes administrados por vía
oral. Los minerales, los oligoelementos y las vitaminas son el complemento indispensable
para cualquier nutrición parenteral. Además, algunos de los nuevos sustratos proteicos y
lipídicos, así como ciertos micronutrientes pueden modificar de forma notable las
defensas inmunitarias y antioxidantes (aparte de su impacto estrictamente nutricional),
y de ese modo pueden influir de forma directa en el pronóstico de numerosas afecciones
agudas. Desde el punto de vista práctico, las mezclas ternarias en bolsa permiten
optimizar y simplificar la nutrición parenteral y le aseguran una mayor seguridad. La
administración de una nutrición parenteral supone se establezcan en primer lugar las
necesidades nutricionales del paciente, que son variables en función de su metabolismo
en reposo (peso, talla, sexo) y de sus condiciones patológicas. La elección de la vía venosa
depende de la osmolaridad de las soluciones que se van a infundir y de la duración de la
nutrición parenteral. La vigilancia clínica y biológica es esencial para limitar el riesgo de
complicaciones, que son sobre todo sépticas, metabólicas y hepatobiliares.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Alimentación parenteral; Consumo energético; Inmunonutrientes;

Complicaciones metabólicas; Complicaciones hepatobiliares; Emulsiones lipídicas;
Aminoácidos; Mezclas ternarias

Plan ■ Introducción
¶ Introducción 1
La nutrición artificial, parenteral y enteral, representa
en la actualidad una adquisición terapéutica esencial en
¶ Sustratos 2 numerosos estados patológicos médicos y quirúrgicos.
Proteínas y aminoácidos 2 En este artículo se expondrá sobre todo el período
Soluciones inyectables de proteínas 4 perioperatorio, las secuelas nutricionales de la cirugía
Hidratos de carbono y asimilados 5 digestiva de exéresis y los procesos medicoquirúrgicos
Lípidos 7 agresivos.
Agua y minerales 13 En los pacientes que sufren un proceso agresivo
Vitaminas 15 iatrogénico el objetivo esencial de la nutrición artificial
Micronutrientes antioxidantes en los pacientes con es mantener la composición corporal lo más parecida
enfermedades agudas 17 posible a la normal. En los pacientes desnutridos, el
¶ Mezclas 17 soporte nutricional pretende conservar las funciones
Mezclas industriales 17 esenciales y reconstituir todas o parte de las reservas del
Mezclas preparadas en la farmacia hospitalaria 18 organismo, sobre todo las de proteínas. Para un paciente
concreto existe una interdependencia entre el estado de
¶ Realización, control y complicaciones 18 las reservas (proteicas y calóricas) en el momento que se
Realización 18 produce el proceso agresivo y el nivel de consumo
Control 22 energético y de proteólisis provocados por la enferme-
Complicaciones 24 dad. En estas condiciones es fácil concebir que estos
distintos factores contribuyen a hacer de cada paciente

Anestesia-Reanimación 1
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
un caso especial. No obstante, la prescripción del
soporte nutricional obedece a algunas reglas generales
que deben adaptarse a cada paciente como cualquier
otro tratamiento.
La evolución reciente ha hecho que la nutrición
enteral sea la primera elección de nutrición artificial
siempre que el tubo digestivo presente una funcionali-
dad total o parcial. Por tanto, las indicaciones de
nutrición parenteral (NP) se limitan a los pacientes en
quienes la nutrición enteral sea imposible o demasiado
complicada. La nutrición parenteral es entonces un
tratamiento suplementario de primera línea. Sus com-
plicaciones se controlan mejor gracias a una gestión
técnica rigurosa y a una adaptación más adecuada entre
los aportes y los gastos calóricos reales. El desarrollo y
el mejor conocimiento de nuevos sustratos representan
una evolución esencial de la nutrición artificial. Además
de su papel estrictamente nutricional, son capaces de
modular la respuesta al proceso agresivo y a las reaccio-
nes inmunitarias y, de este modo, pueden tener una
influencia directa sobre el pronóstico del paciente.
■ Sustratos
Proteínas y aminoácidos
Reseña fisiológica
Las proteínas y sus funciones
Las proteínas se caracterizan por la presencia de
nitrógeno en su molécula. Se componen de una secuen-
cia muy variable de aminoácidos (AA) unidos por
enlaces peptídicos. En el organismo existe una gran
variedad de proteínas distintas, constituidas a partir de
sólo 20 AA.
Representan el constituyente fundamental de cual-
quier estructura viva. Sus funciones son múltiples:
función contráctil de los músculos, arquitectura del
tejido conjuntivo, proteínas de transporte plasmático de
numerosas moléculas hidrófobas, factores de coagula-
ción, hormonas, enzimas, anticuerpos, etcétera. Por
último, representan un sustrato energético considerable,
de forma que la oxidación de los AA contribuye global-
mente en un 20% a la energía necesaria para el
organismo.
Músculo
75 g
Aportes
Síntesis 300 g
alimentarios Amino-
80 g
ácidos
Catabolismo
300 g
Reabsorción 60 g
Secreción
intestinal
70 g
Heces
Orina
10 g
70 g
Eliminación 80 g
Figura 1. Recambio diario proteico según Cynober
2 Anestesia-Reanimación
Cada AA está constituido por un residuo amino y una
cadena carbonada (formada a su vez por un grupo
carboxilo, un átomo de hidrógeno y un grupo caracte-
rístico R). La degradación de los AA permite la incorpo-
ración de la cadena carbonada a la neoglucogénesis para
producir finalmente glucosa; el grupo aminado se
transfiere al ácido oxalacético (para dar lugar al aspar-
tato) o al ácido glutámico (para formar glutamato) y
acabar en la síntesis de la urea.
Recambio proteico
El recambio diario es considerable y en los adultos
supone unos 300 g de proteínas (es decir, un 3% de la
masa proteica total). Dado que el aporte alimentario
medio es de 80 g, la mayor parte de las proteínas
degradadas se reutiliza para las nuevas síntesis. En el
estado fisiológico, la masa proteica se mantiene estable.
Existe un equilibrio estrecho entre síntesis y proteólisis
(Fig. 1).
La parte asumida por cada tipo de proteína en este
recambio depende a la vez de la cantidad de la proteína
considerada y de su tasa de recambio diario, que es muy
variable: el 1-2% de las proteínas musculares y hasta el
500% para la apoproteína B100 [2]. De este modo, a
pesar de su masa considerable (40% de la masa pro-
teica), las proteínas musculares sólo intervienen en un
14% del recambio; al contrario, las proteínas secretadas
en el tubo digestivo, que sólo representan el 2% de las
reservas proteicas globales, intervienen en el 44% de su
recambio.
El recambio proteico es muy variable, en función de la
edad y de las circunstancias patológicas. Es mucho más
rápido en los neonatos y durante el crecimiento, de forma
que la síntesis es superior a la proteólisis, lo que origina
una ganancia proteica. Durante el ayuno disminuye y la
proteólisis es superior a la síntesis, de modo que el
balance proteico es negativo. En los procesos agresivos se
encuentra muy aumentado (hasta el 200-300%), pero la
proteólisis sigue siendo globalmente superior a la síntesis,
lo que causa una reducción de la masa proteica a pesar de
que la tasa de síntesis sea elevada.
Necesidades de proteínas y de aminoácidos
Aspecto cuantitativo. Los aportes de proteínas
aconsejados en los adultos sanos [3], fuera de los perío-
dos de crecimiento o de estrés, son del orden de 0,8 g/
Colágeno
y
elastina 5 g
Proteínas
albúmina 12 g
fibrinógeno 2 g
gammaglobulinas 2 g
leucocitos 20 g
hemoglobina 8 g
Vísceras
(hígado, pulmón,
Piel
cerebro, intestino)
2g
120 g
[1].

kg/día. Aunque la reutilización de los AA liberados por
el catabolismo sea muy eficaz, en las personas sanas
persiste una pérdida mínima de nitrógeno, o «pérdida
obligatoria de nitrógeno», que debe cubrirse de forma
imperativa mediante la alimentación o el aporte intra-
venoso. Estas necesidades suelen expresarse en forma de
necesidades de nitrógeno. Dado que las proteínas del
organismo contienen un promedio del 16% de nitró-
geno, basta con dividir la cantidad de proteínas en g
entre un coeficiente de 6,25 para obtener la cantidad
correspondiente de nitrógeno en gramos.
Aspecto cualitativo. Concepto de aminoácidos indis-
pensables o esenciales. Entre los 20 AA, constitutivos de
las proteínas del organismo, ocho se consideran (según
los trabajos de Rose [4]) como esenciales (AAE). Se trata
de la isoleucina, la leucina, la lisina, la metionina, la
fenilalanina, la treonina, el triptófano y la valina. La
ausencia o la presencia en cantidad insuficiente de uno
de estos AA en el régimen alimentario ralentiza el
crecimiento (en las ratas jóvenes) e impide la obtención
de un balance de nitrógeno equilibrado en el ser
humano adulto. De este modo, Rose ha determinado las
necesidades mínimas de cada uno de los AAE y ha
concluido que el organismo es incapaz de asegurar la
síntesis. Los trabajos de Rose se han discutido amplia-
mente desde su aparición. Entre otras cosas, se les
reprocha que se han realizado en personas sanas, con
una nutrición oral, así como el sólo haber conservado
como criterio esencial el balance de nitrógeno.
En los niños en crecimiento, hay que añadir a estos
AA la histidina, que, según algunos datos también
podría ser indispensable en los adultos.
Aminoácidos condicionalmente esenciales. El concepto de
aminoácido esencial se considera en la actualidad
totalmente relativo: el carácter indispensable de un AA
depende del balance entre su velocidad de utilización y
su velocidad de aparición, que varía a la vez en función
del aporte exógeno y de la síntesis de novo de este AA.
Dado que para los ocho AA antes citados, la síntesis de
novo es nula, el aporte exógeno en todos estos casos es
«indispensable» para compensar su utilización
metabólica.
Para otros AA, que se sintetizan normalmente por el
organismo, es evidente que en las circunstancias de
utilización intensa (en especial en los procesos agresi-
vos), la velocidad de utilización supera ampliamente las
capacidades máximas de síntesis. Estos AA se denomi-
nan «condicionalmente esenciales», pues su aporte
exógeno es necesario en tales casos para asegurar un
balance equilibrado [1].
Esto es lo que sucede, en concreto, con la histidina y
la taurina en los prematuros, en quienes la síntesis de
novo está limitada por una insuficiencia enzimática, así
como para la arginina, la glutamina y la cisteína en
adultos en las situaciones de hipercatabolismo [5, 6]. En
los pacientes sometidos a un proceso agresivo, la velo-
cidad de utilización de la arginina y de la glutamina
supera las capacidades de síntesis: la arginina desem-
peña un papel central sobre todo en las reparaciones
tisulares y en la inmunidad. Además, es el precursor del
óxido nítrico, que es un mediador en funciones muy
diversas. Las reservas intracelulares de glutamina se
agotan con rapidez después de un proceso agresivo
intenso. Sus funciones fisiológicas son relevantes: primer
transportador entre los órganos de nitrógeno, regulador
del metabolismo proteico y sustrato energético principal
de las células de multiplicación rápida, en especial los
enterocitos, linfocitos y macrófagos [6]. Su papel trófico
en la mucosa intestinal parece ser especialmente rele-
vante [7]. Por último, en los procesos agresivos, tendría
un papel estimulador de las proteínas de shock térmico,
que son esenciales en la defensa del organismo [8].
Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
Aminoácidos no esenciales. Todos los demás AA se
consideran «no esenciales», pues el organismo puede
asegurar su síntesis en cantidad suficiente y en todas las
circunstancias.
Flujo entre los distintos órganos y metabolismo
de los aminoácidos
Papel del tracto digestivo y del hígado. Cuando las
proteínas se aportan por vía digestiva, la absorción por
el tracto intestinal se realiza en forma de pequeños
pépticos (di o tripéptidos) y de aminoácidos libres que
circulan por la vena porta para llegar al hígado. Cuando
se administran por vía intravenosa, los AA pasan a
formar parte directamente del grupo de AA libres y se
metabolizan en las distintas vías fisiológicas.
El hígado desempeña un papel regulador central en el
metabolismo de los AA: tras una comida de composi-
ción proteica conocida, sólo el 23% de los AA que
llegan al hígado por la vena porta se liberan a la
circulación en forma de AA libres. Este efecto regulador
del hígado, que protege al organismo de las consecuen-
cias de una carga intensa de aminoácidos libres, se
suprime en parte durante la nutrición parenteral, debido
al cortocircuito hepático, lo que lleva a interrogarse
sobre la pertinencia de la composición de las soluciones
de AA utilizadas en nutrición parenteral, cuya composi-
ción reproduce la de una proteína «de referencia»
alimentaria.
Síntesis y secreción de proteínas. La mayor parte de las
proteínas sanguíneas se sintetiza a nivel hepático:
albúmina, transferrina, factores de coagulación, etc.
Formación de sustratos energéticos. Los aminoácidos
constituyen sustratos energéticos, esencialmente a través
de su transformación hepática, según dos vías esencia-
les:
• neoglucogénesis, o síntesis de glucosa a partir de
precursores no glucídicos. Aunque la mayor parte de
los AA son glucoformadores de forma parcial, en la
práctica es la alanina la que desempeña el papel
fundamental: el 30% de la alanina infundida en el ser
humano sano en ayunas se transforma en glucosa [1].
Esta neoglucogénesis, en las personas sanas, se frena
por completo al realizar un aporte exógeno de glu-
cosa de 4 mg/kg/min. Es mínima en el período inter-
prandial, en el que el suministro esencial de glucosa
proviene de la glucogenólisis; se convierte en un
elemento esencial en el ayuno, donde representa
prácticamente la única fuente de glucosa del orga-
nismo. En un proceso agresivo, donde las necesidades
energéticas son mayores y las reservas de glucógeno
están agotadas, esta neoglucogénesis es fundamental
y persiste incluso sin aportes glucídicos exógenos. El
flujo de glucosa neoformada alcanza entonces los
4 mg/kg/min, es decir, alrededor del doble de la
neoglucogénesis fisiológica en ayunas, y una parte
considerable se origina en el catabolismo hepático de
los AA (ya provengan de la proteólisis periférica o ya
sean de origen exógeno) [9];
• cetogénesis: afecta sobre todo a la leucina y a la
isoleucina, bien de forma directa o bien sobre todo a
partir de los ácidos a cetónicos de estos dos AA
producidos por su catabolismo muscular.
Coste energético del metabolismo proteico. Cualquier
aporte proteico induce un aumento del consumo ener-
gético que corresponde a alrededor del 25% de la carga
aportada, que es un coste similar tanto si existe catabo-
lismo (con formación de urea y de glucosa) o una
síntesis de nuevas proteínas.
Grupo de aminoácidos libres. Los AA libres que
abandonan el hígado (o los AA inyectados por vía
parenteral) se unen a los AA de origen endógeno (pro-
venientes del catabolismo) para constituir el grupo de
3
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
Cuadro I.
Principales soluciones de aminoácidos disponibles en Francia.
Laboratorio Nombre Volúmenes (ml)
1. Soluciones estándar
Aminostab 350-500
B Braun Hyperamine 250-500
B Braun Nutrilamine 250-500-1.000
Baxter Totamine concentrado 125-250 500-1.000 12,4
Fresenius Kabi Vamine (N 12) 100-500-1.000
Baxter Vintene 125-250 500-1.000 20
2. Soluciones especiales
Baxter Valinor 500
Baxter Multene 100
Fresenius Kabi Nephramine 250
Dipeptiven 50-100
AAE: ácidos grasos esenciales.
AA libres plasmáticos. Este conjunto, aunque sólo
representa un total de 70 g (es decir, alrededor del 1%
del total de los AA del organismo), desempeña un papel
esencial en la regulación de los movimientos de AA
entre los distintos órganos (Fig. 1). A partir de aquí es
de donde los AA se captan por los tejidos activos desde
el punto de vista metabólico (como el riñón, el páncreas
y la mucosa intestinal). El músculo, aunque capta
despacio los AA, representa el reservorio principal de
AA, debido a su masa. La captación de los AA por los
tejidos es rápida y, después de una comida, el 85% de
los AA libres desaparece del torrente circulatorio en
5-15 minutos de tal forma que su concentración se
mantiene baja. El fenómeno de aclaramiento de los AA
es del mismo orden durante una infusión. En este caso,
la concentración de un AA depende de su concentración
en la solución, de la velocidad de administración, del
estado metabólico y nutricional de la persona y de la
cantidad de energía aportada de forma simultánea. Tras
una infusión, la semivida de los AA es, en las personas
de control, de 10-30 minutos y las concentraciones
plasmáticas de AA vuelven a sus valores basales en 1,5-
2 horas tras interrumpir la infusión.
Papel del músculo. Alrededor de la mitad de las
proteínas del organismo se encuentra a nivel muscular.
Aunque el músculo representa, como ya se ha visto, el
principal reservorio de AA, las proteínas no son en
ningún caso una forma de almacenamiento, sino que
todas tienen una función estructural, contráctil, enzi-
mática o de otro tipo, y cualquier catabolismo muscular
no compensado por una síntesis equivalente se acom-
paña de una pérdida de función. La mayor parte de los
AA liberados por el músculo, en especial en los períodos
de ayuno o en los procesos agresivos, no proviene
directamente de la proteólisis, sino de reacciones de
interconversión que afectan sobre todo a los AA de
cadena ramificada (AACR). El conjunto de alanina y
glutamina representa el 60% de los AA liberados por los
músculos, mientras que sólo supone el 20% de los AA
presentes en las proteínas musculares [1, 2]. La alanina se
transporta a continuación hacia el hígado, donde es el
sustrato principal de la neoglucogénesis (ciclo glucosa-
alanina de Fehling). La glutamina realiza múltiples
funciones (cf supra): se produce sobre todo por el
músculo (y de forma más accesoria, por el pulmón) y se
emplea sobre todo a nivel del riñón, del intestino y de
todas las células de multiplicación rápida, mientras que
el hígado, según las situaciones, puede ser consumidor
o productor, contribuyendo de ese modo a la homeos-
tasis glutamínica [1, 2].
4 Anestesia-Reanimación
Nitrógeno (g/l) % AAE Osmolaridad
(mOsm/l)
18 44 1.035
20-30 38 912-1.304
9-12-16 38 430-704
47 700
9,4-14 48 660-845
48 1190
12 54,3 660
9,2 76 915
6,5 95,7 440
Alanina: 8,2 g/100 ml Glutamina: 13,46 g/100 ml 921
Soluciones inyectables de proteínas
En la práctica, se limitan actualmente a las soluciones
de AA cristalizados. La sangre y sus derivados (plasma,
albúmina) carecen casi de valor nutritivo debido a una
utilización incompleta, imprevisible y muy lenta.
A pesar de la abundante literatura que se ha dedicado
a la composición óptima de las soluciones de AA, siguen
existiendo numerosas controversias al respecto. Aunque
algunos datos generales parecen estar bien establecidos,
la posible adaptación de la fórmula de AA a los distintos
estados metabólicos aún está por descubrir.
Soluciones disponibles: criterios de elección
A continuación se recordarán los principales argu-
mentos en los que puede basarse la elección entre las
distintas soluciones de las que dispone, dada la dificul-
tad que ésta puede suponer para el médico.
Soluciones «estándar» (Cuadro I)
Su composición es parecida a la composición de
proteínas utilizadas en la alimentación oral y que se
consideran como proteínas de calidad, en especial
debido a su contenido elevado en AA esenciales: proteí-
nas del huevo, de la leche de vaca y de la leche
humana. En realidad, las degradaciones sucesivas en el
tubo digestivo, las transaminaciones y las modificacio-
nes que se producen durante el paso por el hígado
anulan la parte fundamental de estas hipótesis de
trabajo.
Aporte de aminoácidos esenciales. Todas las fórmu-
las propuestas contienen los ocho AA considerados por
Rose como indispensables, pero también la histidina,
cuya fabricación por el organismo es limitada, sobre
todo en los pacientes con insuficiencia renal, así como
la arginina, debido a su efecto protector contra la
hiperamoniemia.
Aporte de aminoácidos no esenciales. En teoría,
debido a los procesos de transaminación, el nitrógeno
aminado podría aportarse por cualquiera de los AA no
esenciales. No obstante, la presencia de un AA en
exceso, como la glicina, provoca desequilibrios y
aumenta la toxicidad potencial de una solución. Por
este motivo, los fabricantes producen soluciones que
contienen la mayoría o la totalidad de los AA, en
proporciones que varían de una solución a otra. La
glutamina, que es inestable en solución y en los proce-
sos de esterilización, no está presente en ninguna de las
mezclas industriales actuales.

Proporciones respectivas de aminoácidos esenciales
y no esenciales. Los trabajos de Rose, en los que se
establece que las necesidades de AAE en los adultos
sanos son de alrededor del 15-20% de la ración proteica
total, han servido durante mucho tiempo de referencia,
incluso en situación patológica [4]. Los valores propues-
tos por Rose parecen ser adecuados para las personas
sanas. En cambio, en los pacientes sometidos a procesos
agresivos o en los desnutridos, es probable que las
necesidades de AAE sean próximas a las de los niños, es
decir, del orden del 40-45% de la ración total.
La cantidad de AAE de un soluto se expresa en forma
de relación AAE/total de AA, o como relación AAE en
gramos/cantidad total de nitrógeno en gramos (denomi-
nada relación E/T). En este último caso, una solución
que aporte un 40-50% de AAE tiene una relación E/T de
alrededor de 3.
Formas D o L. Aunque el organismo sea capaz de
pasar las formas D a las formas L por transaminación,
la mayor parte de las soluciones que existen en la
actualidad en el mercado contienen sólo las formas L,
que pueden utilizarse de forma directa por las células.
Soluciones especiales
Solución enriquecida en aminoácidos de cadena
ramificada. Se ha avanzado un cierto número de
argumentos para justificar este tipo de solución (leucina,
isoleucina, valina). Los aminoácidos de cadena ramifi-
cada (AACR) se degradan de forma casi exclusiva a nivel
muscular. Después de una comida rica en proteínas,
representan más de la mitad de los AA libres que
abandonan el hígado por la circulación general. La
leucina in vitro tiene un papel regulador a nivel del
recambio proteico, al favorecer las síntesis.
La utilización de una u otra solución en los estados
de catabolismo intenso ha dado lugar a una literatura
muy abundante sin que se haya demostrado su interés
clínico de forma absoluta. Los AACR han sido objeto de
numerosos trabajos experimentales y clínicos. En este
último ámbito se ha propuesto una solución que con-
tiene un 40% de AACR.
Fischer [10] ha propuesto la indicación de un enrique-
cimiento en AACR en los casos de insuficiencia hepá-
tica, a partir de las modificaciones del aminograma
encontradas en estos pacientes. La disminución de las
concentraciones plasmáticas de AACR favorece que los
AA aromáticos (tirosina, fenilalanina, triptófano) atra-
viesen la barrera hematoencefálica en concentraciones
elevadas, debido a la disminución de su metabolismo
hepático. La elevación en el sistema nervioso central de
los AA aromáticos favorece la síntesis de seudoneuro-
transmisores, que se han implicado en la encefalopatía
hepática. También en estos casos, aunque se han reali-
zado numerosos estudios clínicos, los resultados siguen
siendo controvertidos, lo que refleja la complicada
fisiopatología de la encefalopatía hepática en la que el
papel de los seudoneurotransmisores está lejos de ser
exclusivo. Los efectos de los AACR en el estado nutri-
cional y la supervivencia de los pacientes cirróticos son
divergentes y motivo de discusión [11, 12].
En los procesos sépticos y agresivos, a pesar de los
argumentos teóricos y experimentales, los numerosos
estudios clínicos prospectivos realizados concluyen que
no existe un efecto clínico significativo, aunque, en
algunos casos, se pueden mejorar el balance nitrogenado
y la proteólisis [13].
Dipéptido alanina-glutamina. Es bien sabida la
importancia de la glutamina en los estados posteriores
a un proceso agresivo. Aunque las soluciones industria-
les actuales no contienen glutamina, que es inestable
durante la esterilización, el empleo del dipéptido
Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
alanina-glutamina permite superar este problema galé-
nico: el dipéptido es soluble y se hidroliza con rapidez
tras la inyección.
Varios trabajos han demostrado su utilidad en el
balance nitrogenado, la síntesis proteica y el pronóstico
clínico global en el postoperatorio no complicado [14],
así como en los estados hipercatabólicos [15-17]. En la
práctica, el dipéptido está disponible para su uso por vía
intravenosa en la forma L-alanil-L-glutamina, que se
comercializa en frascos de 50 y 100 ml, que aportan
10 o 20 g del dipéptido. Tras la inyección, el dipéptido
se escinde con rapidez en alanina y glutamina (13,46 g
de glutamina por cada 100 ml infundidos).
El alfa-cetoglutarato de ornitina también libera gluta-
mina tras metabolizarse y se puede administrar por vía
enteral y parenteral. Se han obtenido resultados favora-
bles en los pacientes quemados [18] y en el período
postoperatorio [19].
Histidina y arginina. En los pacientes con insufi-
ciencia renal se emplean soluciones que contienen los
ocho AA esenciales con glicina, histidina y arginina
(Multene) e histidina y cisteína (Nephramine) (cf infra).
“ Conducta que se debe
seguir
Criterios de elección.
La principal diferencia entre las soluciones
propuestas es su concentración de nitrógeno, de
lo que depende su osmolaridad: es muy variable
de una solución a otra, de 7,5 a 30 g/l. Este es el
primer criterio de elección de una solución: en
función de las necesidades relativas de nitrógeno y
de agua, así como de la posible intención de
infundirlas por una vía periférica (en cuyo caso la
osmolaridad debe ser inferior a 800 mOsm/l).
La calidad del aporte nitrogenado es un criterio
más sutil: el porcentaje de AA esenciales varía del
38 al 48%: la distribución de los AA (aromáticos,
azufrados, diácidos o dibásicos) varía de una
solución a otra, así como la de algunos AA
condicionalmente esenciales en algunas
situaciones patológicas (arginina, cisteína,
tirosina, histidina). Estas composiciones se
tendrán en cuenta en las nutriciones parenterales
prolongadas y en algunos estados patológicos
(insuficiencia hepática, insuficiencia renal y estado
de hipercatabolismo): la solución enriquecida con
AACR puede proponerse en caso de insuficiencia
hepática (sin certeza probada); en los períodos
posteriores a un proceso agresivo se recomiendan
soluciones que aporten glutamina.
Hidratos de carbono y asimilados
En situaciones normales, los hidratos de carbono
representan el 50-55% del aporte energético total, sobre
todo en forma de glucosa. Las reservas glucídicas son
muy bajas y, en los adultos, el glucógeno hepático se
agota tras unas 18 h de ayuno; en ese momento la
neoglucogénesis y la glucogenólisis hepática aseguran la
estabilidad glucémica. Todas las células son capaces de
oxidar la glucosa circulante. La concentración plasmá-
tica de glucosa se mantiene constante por una serie de
5
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
mecanismos fisiológicos, entre los que el hígado desem-
peña un papel esencial, así como la asociación insulina-
glucagón. Estos mecanismos reguladores del
metabolismo glucídico y, en especial, la tasa de secre-
ción y los efectos de la insulina, se alteran en gran
medida durante un proceso agresivo.
Glucosa
En ciertos países, la glucosa es casi el único hidrato de
carbono utilizado en nutrición parenteral. Las solucio-
nes comerciales contienen concentraciones variables de
glucosa, que aporta 4 kcal (16,7 kJ) por gramo.
Infusión de glucosa en las personas sanas
Wolfe [9] ha estudiado los efectos de una infusión de
glucosa, con y sin aporte de insulina exógena, sobre el
metabolismo de la glucosa en las personas sanas.
Cuando se alcanza el equilibrio, la producción endógena
de glucosa se suprime a partir del momento en que se
aporta 1 mg/kg/min de glucosa. Con aportes de 4 mg/
kg/min si no se aporta insulina, el aclaramiento plasmá-
tico es insuficiente y se produce una hiperglucemia. De
este modo, la cifra de 4 mg/kg/min (que corresponde a
alrededor de 6 g/kg/día) puede considerarse el flujo
máximo de glucosa asimilable sin hiperglucemia en las
personas sanas.
Infusión de glucosa en ayunas
El efecto principal de la infusión de glucosa es dismi-
nuir la excreción de nitrógeno. Este hecho se interpreta
como una reducción de la degradación de las proteínas
musculares responsables de la mayor parte de la dismi-
nución de la excreción de nitrógeno.
Infusión de glucosa en el período posterior a un
proceso agresivo
La carga de glucosa necesaria para obtener una dismi-
nución de la producción de glucosa endógena y un
efecto de conservación proteica es más elevada que en
las personas sanas: en el período postoperatorio, la
producción de glucosa endógena está prácticamente
suprimida (17% de la tasa basal) cuando se administra
un infusión de 4 mg/kg/min [20] . El aumento de la
cantidad de glucosa infundida permite incrementar la
cantidad de glucosa oxidada hasta 4-5 mg/kg/min. Por
encima de esta cifra, el aumento de los aportes carece de
efecto sobre la oxidación de la glucosa. En cambio, la
elevación del cociente respiratorio por encima de
1 traduce una síntesis hepática de glucógeno y de
triglicéridos a partir de la glucosa sobrante. Por tanto,
este flujo de 4-5 mg/kg/min permite obtener el efecto
óptimo sobre el ahorro energético, evitando los efectos
nefastos de una carga glucídica. Estos datos también se
encuentran en los pacientes traumatizados y en los
quemados [20, 21].
La infusión de glucosa provoca una respuesta insulí-
nica exagerada, pero que no se acompaña (como sucede
en las personas sanas) de una elevación del aclara-
miento plasmático. Para mantener una glucemia normal
con una infusión de 4 mg/kg/min [20, 21], la cantidad de
insulina necesaria es cinco veces más elevada que en las
personas sanas. Por tanto, existe una menor respuesta a
la acción de la insulina, tanto a nivel del hígado como
en la periferia. Por tanto, el control de la glucemia
puede requerir el empleo de dosis elevadas de insulina;
es evidente que la calidad de este control y el manteni-
miento de una glucemia inferior o igual a 6,1 mmol
mediante una insulinoterapia adecuada son un factor
esencial del pronóstico global, en términos de morbili-
dad (complicaciones infecciosas, neuropatías, insufi-
ciencia renal, etc.) y de mortalidad [22].
6 Anestesia-Reanimación
De forma general, el aporte glucídico en los pacientes
con hipermetabolismo, aunque supere el nivel del
consumo energético, no impide la utilización de los
lípidos endógenos. El cociente respiratorio de estos
pacientes sigue siendo inferior a 1, lo que traduce la
persistencia de una oxidación de los lípidos [23].
Papel del estado nutricional de los pacientes
También influye en los efectos de la infusión de
glucosa. En los pacientes desnutridos, en quienes las
reservas lipídicas son escasas o nulas, una carga de
glucosa se acompaña enseguida de una elevación del
cociente respiratorio por encima de 1, lo que traduce
una lipogénesis a partir del exceso de glucosa [23].
“ Punto fundamental
El aporte de glucosa i.v. es capaz de disminuir
hasta un cierto punto la producción endógena de
glucosa, sobre todo a partir de los AA, y de frenar
de ese modo el catabolismo nitrogenado. El
umbral de oxidación de la glucosa y la tolerancia
glucídica varían de un paciente a otro. La cantidad
que debe aportarse no debe superar los
4 mg/kg/min y suele requerir que se añada
insulina exógena para permitir un control estricto
de la glucemia.
Sustitutos de la glucosa
Los efectos secundarios más o menos marcados de los
sustitutos de la glucosa han contribuido a que su
empleo sea excepcional. En algunos países no se
encuentran disponibles, a excepción del sorbitol (y éste
además en cantidades muy limitadas).
Fructosa
Presenta la ventaja teórica de no requerir la adición
de insulina. En realidad, más del 50% de la fructosa que
se infunde se transforma en glucosa, por lo que requiere
la presencia de insulina para su metabolismo. La meta-
bolización hepática de la fructosa incrementa la forma-
ción de ácido láctico, causa una depresión de los
compuestos fosforados ricos en energía y un aumento
de la formación de ácido úrico. Se han descrito casos de
hiperuricemias y, sobre todo, acidosis lácticas graves, en
especial cuando existe una afectación hepática previa.
Xilitol
Se presentó en un principio como producto metabo-
lizable sin insulina y su utilización se ha recomendado
en pacientes diabéticos, así como en los estados de
insulinorresistencia. En realidad, cerca del 80% del
xilitol inyectado se transforma en glucosa y, sobre todo,
causa efectos secundarios (acidosis láctica, hiperurice-
mia, signos biológicos de insuficiencia hepática) que
han llevado a su abandono casi total.
Sorbitol
Se convierte en fructosa, por lo que se le aplican las
mismas observaciones que a ésta. No obstante, el hecho
de que en presencia de AA no provoque reacción de
Maillard, hace que se utilice en ciertas soluciones de AA
a concentraciones del 5-10%.
 Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10

Cuadro II. de otro tipo (fósforo o azufre). Estos lípidos complejos

Soluciones de glucosa.
Aporte Aporte Osmolaridad
glucídico (g) calórico (mOsm/l)
por 1.000 ml kcal/1.000 ml
Solución al 5% 50 200 280
Solución al 10% 100 400 560
Solución al 20% 200 800 1.120
Solución al 30% 300 1.200 1.680
Solución al 50% 500 2.000 2.800
Etanol
Debido a su elevado valor calórico (7 kcal/g), se
empleó como suplemento en algunas soluciones hace
unos veinte años. En realidad, debido a sus efectos
farmacológicos y tóxicos, su empleo carece de
justificaciones.
“ Conducta que se debe
seguir
Reglas prácticas de utilización de las soluciones
glucídicas.
La elección de la solución depende de las
necesidades relativas de glucosa y de agua, así
como de la osmolaridad de la solución (no debe
realizarse una infusión por una vena periférica de
soluciones cuya osmolaridad supere los
800 mOsm/l (Cuadro II).
En los pacientes agudos o inestables, el aporte
glucídico debe realizarse de forma obligatoria con
un flujo continuo y estable durante 24 horas
(bomba de infusión o regulador de flujo).
El flujo máximo de infusión, en los adultos, es de
4 mg/kg/min (es decir, alrededor de 400 g/24 h
en un adulto de 70 kg).
La vigilancia de la glucemia debe ser más estrecha
si el paciente está inestable. La calidad del control
de la glucemia mediante insulinoterapia y una
vigilancia intensivas es un factor esencial del
pronóstico.
Lípidos
Reseña sobre el metabolismo
Los lípidos desempeñan múltiples funciones metabó-
licas en el organismo: sustrato energético de elección,
fuente de ácidos grasos esenciales indispensables, en
especial para la estructura de numerosas moléculas y
membranas celulares, así como precursores de los
eicosanoides, derivados que desempeñan papeles fisio-
lógicos destacados.
La estructura básica de los lípidos es el ácido graso.
Tres moléculas de ácidos grasos asociadas a un trialcohol
(el glicerol) mediante enlaces de tipo éster forman un
triglicérido. Además de éstos, también están presentes
los esteroles (ésteres del colesterol). Ambas familias
constituyen los lípidos simples, denominados de este
modo porque están constituidos sólo por tres elementos:
carbono, hidrógeno y oxígeno. Los lípidos complejos
constan además de nitrógeno y de uno o varios átomos
tienen un papel biológico esencial en numerosas síntesis
enzimáticas y en la constitución de las membranas
celulares. El colesterol, que forma parte de todas las
membranas celulares, es la base de las hormonas este-
roideas, de la vitamina D3 y de los ácidos biliares. Los
triglicéridos, al liberar sus ácidos grasos no esterificados
(AGNE), desempeñan un papel fundamental en el
metabolismo energético. En ellos se centrará este
recuerdo fisiológico.
Reservas lipídicas del organismo. Rendimiento
energético
Los lípidos se almacenan en forma de triglicéridos en
los adipocitos del tejido adiposo. Constituyen la parte
esencial de las reservas energéticas circulantes y tisula-
res. En un adulto sano, estas reservas lipídicas son de
10-15 kg, de los que 7 kg son movilizables en caso de
ayuno hídrico, lo que corresponde a una reserva de
unas 63.000 kcal.
La ración lipídica diaria varía, según el modo de vida,
de 1 a 1,5 g/kg/día, lo que corresponde a un 35-40% de
la ración calórica total. El poder energético de los lípidos
es muy elevado, y varía de 9,3 kcal/g para los ácidos
grasos de cadena larga a 8 kcal/g para las cadenas más
cortas. El cociente respiratorio (CR) de los lípidos es de
0,7, lo que traduce una menor producción de gas
carbónico que los glúcidos a igualdad de aporte energé-
tico. En cambio, la síntesis lipídica se acompaña de un
CR muy elevado.
Lípidos circulantes
Los lípidos son unos compuestos insolubles o muy
poco solubles en agua, que se «disimulan» y se trans-
portan en el plasma gracias a su inclusión en unas
estructuras complejas, las lipoproteínas (LP). Todas ellas
constan de un núcleo hidrófobo (colesterol esterificado
y triglicéridos) rodeado de una cubierta más hidrófila,
compuesta por fosfolípidos, colesterol libre y proteínas
específicas, las apoproteínas, entre las que se distinguen
varios grupos (a, b, c... e). Estas apoproteínas tienen
diversas funciones en la dinámica de los lípidos que
transportan: papel estructural, regulación enzimática,
reconocimiento por los receptores celulares. Las formas
de transporte realizadas de este modo se clasifican según
su densidad. Se distinguen:
• los quilomicrones, que son partículas de 0,5 µm de
diámetro. Son la forma de transporte de los triglicéri-
dos de origen alimentario; después de la digestión por
el enterocito, se vierten a la circulación linfática,
desde donde alcanzan la circulación general y el
hígado; son abundantes en la fase posprandial y
pueden conferir al suero un aspecto lactescente;
• las lipoproteínas (LP) de muy baja densidad (VLDL) o
pre-b-LP, que sólo se segregan por el hígado, transpor-
tan los triglicéridos endógenos sintetizados por este
órgano;
• las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) son
agentes de transporte del colesterol del hígado a los
tejidos periféricos;
• las lipoproteínas de baja densidad (LDL), o b-LP,
transportan el 75% del colesterol circulante del
hígado a los tejidos periféricos;
• las lipoproteínas de alta densidad (HDL), a-LP, son de
origen hepático. Tienen una abundancia de fosfolípi-
dos, que desempeñan un papel destacado en la este-
rificación del colesterol, regulan los intercambios de
las Apo LP entre las distintas LP y aseguran el
«retorno» del colesterol hacia el hígado.
No obstante, cada clase corresponde a un amplio
espectro de lipoproteínas y, además, los intercambios de

Anestesia-Reanimación 7
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
Saturados Monoinsaturados
n-9
C. C. C.
corta media larga
C2-C4 C6-C12 C14-C24
Aceite de coco Lácteos Aceite de oliva
Ácidos grasos de cadena larga
1 1
COOH
18
Ácido linoleico: C18: 2 n-6
Figura 2. Clasificación de los ácidos grasos no esterificados.
lípidos y de apoproteínas son incesantes entre las LP de
cada clase, así como también entre las distintas clases.
Destino de los quilomicrones y de los triglicéridos
La semivida de los quilomicrones es muy corta, de
5-10 minutos. Su hidrólisis da lugar a que los quilomi-
crones disminuyan su contenido en triglicéridos; estos
quilomicrones empobrecidos o residuales se captan y se
degradan por el hígado. De forma paralela, los fosfolípi-
dos, así como las apo A y C se transfieren a las HDL. El
glicerol no utilizado a nivel tisular se dirige al hígado,
donde la glicerol-cinasa lo fosforila para producir
glicerolfosfato. El destino de los triglicéridos contenidos
en las VLDL es idéntico.
Clasificación y metabolismo de los ácidos grasos no
esterificados
En función de que contengan ninguno, uno o varios
dobles enlaces, los AGNE se clasifican en AGNE satura-
dos, monoinsaturados y poliinsaturados. En el grupo de
los AGNE saturados, se distinguen los AGNE de cadena
corta (2-4 átomos de carbono), de cadena media (6-12
átomos de carbono) y de cadena larga (14-24 átomos de
carbono).
Los AGNE insaturados de cadena larga se subdividen
en función de la posición del primer doble enlace a
partir del metilo terminal en tres familias principales:
n-3, presentes en los aceites de pescado, n-6, presentes
en los aceites vegetales, y n-9, presentes en el aceite de
oliva (Fig. 2).
La concentración de los AGNE séricos en una persona
en ayunas es de 300-500 mEq/l, lo que representa el
3-4% de los lípidos circulantes, es decir, una reserva de
300-400 g. Debe observarse que el recambio de estas
reservas circulantes es muy rápido (30% por minuto), lo
que indica la intensidad de los intercambios lipídicos
relacionados con una semivida de los AGNE del orden
de 2 minutos.
El hígado, los músculos y el tejido adiposo intervie-
nen en el metabolismo de los AGNE, que puede orien-
tarse hacia el catabolismo o al anabolismo. En el hígado,
una pequeña parte de los AGNE se oxida en CO2, otra
parte se transforma en cuerpos cetónicos que se devuel-
ven a la circulación, pero la mayoría de las reservas (80-
90%) se esterifica en esteroles, fosfolípidos y triglicéridos
8 Anestesia-Reanimación
Poliinsaturados
n-6 n-3
Ácido linoleico Ácido linolénico
Aceite de soja Aceite de pescado
COOH
18
Ácido α-linolénico: C18: 3 n-3
que, unidos a las apolipoproteínas, forman las VLDL. De
este modo, fuera de la digestión, el hígado es la princi-
pal fuente de los triglicéridos circulantes. El músculo
estriado metaboliza los AGNE según dos vías: oxidación
directa (que es la fuente de una gran parte de la energía
utilizada por el músculo, en especial durante el esfuerzo
prolongado) y esterificación en triglicéridos para su
almacenamiento. A nivel del tejido adiposo, la oxidación
de los AGNE es un fenómeno accesorio, y el hecho
dominante es la lipogénesis en equilibrio con la movi-
lización de los triglicéridos.
La movilización de los ácidos grasos requiere la
intervención de dos enzimas: la lipoproteinlipasa (LPL)
y la lipasa hormonosensible (LHS), que liberan los
AGNE al mismo tiempo que el glicerol. La LPL, secre-
tada por el endotelio vascular, hidroliza los triglicéridos
de las lipoproteínas. La LHS, que se sintetiza en el
adipocito, se activa por las catecolaminas, el glucagón y
la hormona adrenocorticótropa (ACTH). La insulina y
las prostaglandinas tienen el efecto opuesto. Las AGNE
liberadas de este modo se transportan por la seroalbú-
mina y el glicerol vuelve al hígado, donde se metaboliza
y se reutiliza.
El tejido adiposo también es el lugar donde tiene
lugar la biosíntesis de los AGNE, pero la mayor parte de
los tejidos, y en especial el hígado, también son capaces
de realizarla. Se produce gracias a una ácido graso (AG)
sintetasa a partir de acetil-CoA procedente del metabo-
lismo de la glucosa, y da lugar a la formación de ácido
palmítico (C16: 0) que, a su vez, inhibe la AG-sintetasa.
El ácido palmítico es el origen, bien por elongación, o
bien por desaturación gracias a la delta-9-desaturasa, de
la mayor parte de los AGNE del organismo. Sólo el
ácido linoleico, C18: (n-6), y el ácido a-linolénico, C18:
(n-3), no son sintetizables por el ser humano, por lo que
se consideran ácidos grasos esenciales.
Ácidos grasos esenciales
El ácido linoleico, C18: (n-6) y el ácido a-linolénico,
C18: (n-3), no son sintetizables por el ser humano y se
consideran como ácidos grasos esenciales: por tanto,
deben aportarse con la alimentación. Su papel fisioló-
gico es considerable: son los precursores (por desatura-
ción y elongación) de los AG de la serie n-6 y n-3
(Fig. 3), que son los constituyentes esenciales de la

Familia (n-6)
Ácido linoleico
C18: (2 n-6)
∆ 6-desaturasa
Ácido γ-linolénico
C18 : 3 (n-6)
PG1
Ácido araquidónico
C20 : 4 (n-6)
PGE2
TXA2
LTB4
bicapa lipídica de los fosfolípidos de las membranas
celulares. Una modificación del equilibrio entre estos
dos tipos de AGNE, inducida sobre todo por una modi-
ficación del aporte alimentario, pude influir de forma
directa en la fluidez de las membranas, así como en la
estructura y las funciones de los receptores de
membrana.
Desempeñan un papel central en la estructura del
tejido nervioso; el crecimiento cerebral, en especial en el
feto y en los niños, requiere un aporte considerable de
ácidos grasos poliinsaturados.
Por último, son los precursores de los eicosanoides,
cuyo papel es esencial en la fisiología celular, la vaso-
motricidad y la inflamación: las prostaglandinas PGE2,
PGI2, PGD2, PGF2, el tromboxano A2 y el leucotrieno
LTB4 son derivados del ácido linoleico (n-6), mientras
que la prostaglandina PGE3, el tromboxano A3 y el
leucotrieno LT5 derivan del ácido a-linolénico (n-3).
Los eicosanoides derivados de los AGNE (n-3) tienen
una acción proinflamatoria muy inferior a los derivados
de los AGNE (n-6). Además, el enriquecimiento de la
alimentación en AGNE n-3 provoca la inhibición de la
síntesis de los derivados de los AGNE n-6, por un
mecanismo de inhibición competitiva sobre la D6 desa-
turasa. Estas constataciones explican la utilidad de los
aceites de pescado en la prevención del riesgo cardio-
vascular [24] y en el tratamiento de algunas enfermeda-
des inflamatorias [25, 26].
Carencias de ácidos grasos esenciales. Desde el
punto de vista clínico, los signos de carencia aparecen
tras un intervalo variable; se han descrito a partir de
3 semanas con NP sin lípidos: lesiones cutáneas (retraso
de la cicatrización, descamación), caída del pelo, tras-
tornos del crecimiento, trombocitopenia, disminución
de las defensas contra las infecciones, aumento de la
permeabilidad capilar y fragilidad de los glóbulos rojos.
Un aporte de lípidos rico en ácido linoleico hace des-
aparecer con rapidez los signos biológicos. Una carencia
grave en los neonatos y en los lactantes repercute en el
desarrollo retiniano, y es probable que también en el
desarrollo cerebral.
Los signos biológicos de carencia son una disminu-
ción de la concentración sérica de los ácidos linoleico,
c-linolénico y araquidónico, una acumulación de los
AGNE de la línea del oleico (n-9) que se instaura para
compensar la falta de los ácidos grasos poliinsaturados
Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
Familia (n-3) Figura 3. Metabolismo de los ácidos
grasos n-6 y n-3.
Ácido α-linolénico
C18: 3 (n-3)
Ácido octadecatetraenoico
C18 : 4 (n-3)
Ácido eicosapentaenoico
C20 : 5 (n-3)
PGE3
TXA3
LT5
de la línea del linoleico. Al mismo tiempo, se observa
un aumento de la relación C20: (n-9)/C20: (n-6) (rela-
ción trieno/tetraeno).
Cuerpos cetónicos y cetogénesis
La síntesis de los cuerpos cetónicos a nivel hepático
es un fenómeno fisiológico. Una parte de los radicales
de dos átomos de carbono, resultantes de la b-oxidación
de los ácidos grasos a nivel del hígado, no penetra en el
ciclo de Krebs, sino que sufre una recombinación parcial
y origina compuestos de cuatro átomos de carbono,
para dar lugar a los cuerpos cetónicos. Estos compuestos
así formados son hidrosolubles, se transportan con
facilidad por la circulación y todos los tejidos pueden
utilizarlos: durante el ayuno, asumen de forma progre-
siva una parte destacada del aporte energético.
Oxidación de los ácidos grasos. Papel de la carnitina
Los AGNE se oxidan siguiendo el proceso de la
b-oxidación, que se efectúa en la mitocondria. Aunque
el paso de AGNE del compartimento extracelular al
citoplasma se realiza por difusión simple, la transferen-
cia a la mitocondria, al menos para los ácidos grasos de
cadena larga, es un proceso complejo en el que inter-
viene la carnitina. Esta sustancia está presente en la
alimentación normal y puede sintetizarse por el orga-
nismo a partir de la metionina y de la lisina a nivel del
hígado y del riñón. La carnitina desempeña un papel
esencial en el metabolismo de los lípidos, al actuar
como cofactor indispensable par la entrada de los AGNE
de cadena larga a la mitocondria: en el citoplasma (en
especial en la célula muscular), los AGNE se activan al
formar acil-CoA por la acil-CoA sintetasa. Para atravesar
la barrera mitocondrial, el ácido graso debe «transfe-
rirse» a la carnitina. La enzima responsable es la carni-
tina acil-transferasa I (CAT1), que se localiza en la cara
externa de la membrana externa de la mitocondria.
En la mitocondria, la carnitina acil-transferasa II
(CAT2), localizada en la cara interna de la membrana
interna, cataliza la reacción inversa, liberando un acil-
coA. Éste sufre entonces un proceso de b-oxidación que
libera en sucesivas fases acetil-CoA, que a su vez se
oxida en el ciclo de Krebs produciendo energía en forma
de adenosintrifosfato (ATP). Se han identificado déficit
congénitos de carnitina y de carnitina aciltransferasa en
9
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
las miopatías lipídicas de almacenamiento (con herencia
autosómica recesiva), con sobrecargas lipídicas cardíacas.
Se han descrito déficit tisulares adquiridos en los
prematuros sometidos a alimentación parenteral total y
en adultos en quienes se aplican técnicas de depuración
extrarrenal. En los adultos que reciben nutrición paren-
teral total prolongada, se han descrito concentraciones
plasmáticas bajas de carnitina. No obstante, el nivel de
déficit de carnitina, responsable de un trastorno de la
oxidación lipídica, no se conoce por completo, y el
papel terapéutico (sobre el metabolismo lipídico) de un
aporte exógeno de carnitina, sigue siendo incierto [27].
Al contrario que los triglicéridos de cadena larga (TCL),
los de cadena media (TCM), en la mayor parte de los
tejidos, atraviesan directamente la membrana mitocon-
drial, sin necesidad de que se transformen en ésteres de
la carnitina.
Peroxidación lipídica
Los ácidos grasos poliinsaturados son muy vulnera-
bles a los radicales libres derivados del oxígeno: dan
lugar a compuestos inestables y muy reactivos que, en
presencia de oxígeno, forman hidro y lipoperóxidos.
Esta peroxidación es tanto más intensa cuantos más
dobles enlaces presentan los ácidos grasos: por este
motivo, los aceites de pescado, ricos en derivados de la
serie n-3, altamente insaturados, son más sensibles a la
peroxidación que el aceite de soja y más aún que el
aceite de oliva.
La formación de derivados reactivos del oxígeno y las
reacciones de peroxidación están implicadas en nume-
rosas enfermedades: traumatismos, quemaduras, sepsis,
etcétera, durante las que se produce un síndrome
inflamatorio intenso [28].
Los mecanismos fisiológicos de defensa contra estos
radicales libres están representados por las enzimas
intracelulares y las proteínas unidas a iones metálicos:
las superóxido dismutasas, que contienen manganeso,
cobre y zinc, la catalasa, que contiene hierro, y la
glutatión peroxidasa, que es dependiente del selenio.
Una segunda línea de defensa está constituida por
sistemas no enzimáticos capaces de reaccionar con los
radicales libres, en especial el alfatocoferol (vitamina E),
pero también la vitamina C, el b-caroteno, la transfe-
rrina, la ceruloplasmina, la albúmina y la haptoglobina.
La presencia excesiva de AG poliinsaturados, que son un
sustrato fácilmente oxidable, puede contribuir a mante-
ner o a amplificar una peroxidación que ya presente un
grado elevado de forma anómala. La relevancia de esta
peroxidación se relaciona de forma inversa con las
concentraciones sanguíneas de a tocoferol [29] y un
aporte de a tocoferol las disminuye. Suele aceptarse una
relación óptima de 0,6 (vitamina E en mg/AG poliinsa-
turados en g) [30]. Debe observarse que los aceites de soja
más utilizados en nutrición parenteral son ricos en c
tocoferol, que es poco activo sobre las peroxidaciones,
pero pobres en a tocoferol (proporción E/AGPI = 0,24).
Sustratos lipídicos utilizados en nutrición
parenteral
La administración de lípidos durante la alimentación
parenteral se ha enfrentado durante mucho tiempo con
problemas de fabricación y de tolerancia. El riesgo de
aparición de embolias grasas, relacionado sobre todo
con la hidrofobia de los aceites y de los lípidos, ha
hecho necesaria la preparación de emulsiones lo bas-
tante refinadas y homogéneas, estables y de conserva-
ción práctica y aceptable, lo que lleva a la utilización de
sustancias tensoactivas (emulsionantes) destinadas a
asegurar la dispersión de las microgotitas de aceite. Los
glóbulos emulsionados en los productos comerciales
10
tienen en su mayoría un diámetro inferior a 1 µm
(diámetro medio de 250-400 nm).
La materia prima utilizada consiste en aceites de
oliva, de copra, de palmito, de soja, de cártamo (alazor)
y, más recientemente, de coco y de pescado.
El emulsionante está constituido por una lecitina, que
se extrae casi siempre de la yema del huevo. La lecitina
está constituida por una mezcla de fosfolípidos, que son
moléculas anfífilas que contienen un polo lipófilo
(ésteres de ácidos grasos y de glicerol) y un polo hidró-
filo (monoésteres de ácido fosfórico y colina).
La concentración de lecitina en la mayor parte de las
emulsiones lipídicas es de 12 g ‰, con independencia
de cuál sea la cantidad de triglicéridos (100, 200 o
300 g), y se encuentra en exceso en las emulsiones al
10% (riesgos de aparición de una lipoproteína anómala,
y de hipercolesterolemia).
Los glóbulos emulsionados contienen un núcleo
central constituido de triglicéridos y una zona periférica
formada de fosfolípidos. La fase acuosa de la emulsión
contiene glicerol (un agente osmótico), a razón de
16-25 g/l: la osmolaridad varía de este modo de 200 a
280 mOsm/l.
La carga negativa que contiene el ácido fosfórico crea
un potencial de membrana negativo responsable de una
fuerza de repulsión entre las gotitas emulsionadas, que
contribuye al mantenimiento de la estabilidad de la
emulsión (potencial zeta del orden de -35 a -45 mV para
las emulsiones que se comercializan en la actualidad).
En la práctica, la introducción de lípidos en la com-
posición de la nutrición parenteral ha permitido mejorar
de forma espectacular las cualidades de la nutrición. Las
emulsiones lipídicas permiten un aporte energético
considerable, lo que evita un aporte glucídico exclusivo
y las complicaciones asociadas, como la hiperglucemia
y la esteatosis hepática. Las emulsiones lipídicas son
isoosmóticas con el plasma y permiten descender la
osmolaridad de las soluciones y, por consiguiente,
mejoran la tolerancia sobre el endotelio venoso. Las
emulsiones lipídicas también permiten cubrir las nece-
sidades de ácidos grasos esenciales (los aportes nutricio-
nales aconsejados (ANA) han fijado estas necesidades en
8-10 g/día para la serie n-6 y de 1,6-2 g/día para la serie
n-3). Por último, las emulsiones lipídicas permiten
aportar la vitamina E (a y/o c tocoferol) y la vitamina K
en cantidad variable según las emulsiones [31, 32].
Emulsiones lipídicas disponibles en Francia
(2006)
Las emulsiones lipídicas comercializadas se caracteri-
zan por su concentración (10, 20 o 30%) y su composi-
ción. La evolución del concepto de la emulsión lipídica
ideal permite distinguir tres generaciones de emulsiones
lipídicas.
Emulsiones lipídicas de primera generación
Las emulsiones lipídicas de primera generación proce-
den de la soja. Constan de: un 60% de ácidos grasos
poliinsaturados (en 1.000 ml: 104 g de n-6 y 16 g de
n-3), 25% de ácidos grasos monoinsaturados y 15% de
ácidos grasos saturados. La proporción entre n-6 y n-3 es
de 6,4. Las tres emulsiones disponibles (Intralipide,
Endolipide e Ivelip) son comparables, con excepción del
aporte de la vitamina K, que es insuficiente con el Ivelip
para cubrir las necesidades, mientras que las otras
emulsiones no requieren aportes suplementarios de
vitamina K [31]. Estas emulsiones, que siguen siendo la
base del aporte lipídico en nutrición parenteral, han
sido objeto de debate: de este modo, un metaanálisis
publicado en 1998 sobre pacientes de reanimación
muestra que al agrupar 26 estudios (es decir, unos
2.200 pacientes) realizados entre 1976 y 1996, cuando la
Anestesia-Reanimación

nutrición parenteral contenía lípidos, el número de
complicaciones era más elevado, pero no había efecto
sobre la mortalidad [33]. No obstante, estos datos son
contradictorios y dependen de numerosos factores, en
especial del flujo y del nivel de aporte de las emulsiones
lipídicas.
Desde el punto de vista clínico, estas emulsiones se
han implicado en la producción de colestasis hepática,
en el aumento del número de infecciones y en la
inducción de trastornos de ventilación en los pacientes
que presentan una afectación pulmonar [34]. Se han
propuesto varias hipótesis fisiopatológicas, procedentes
bien de su metabolismo, o bien de su composición.
En lo que respecta al metabolismo de estas emulsio-
nes lipídicas, los ácidos grasos de la familia n-6 pueden
almacenarse en los distintos tejidos del organismo y
provocan, en especial, una saturación del sistema
reticuloendotelial, lo que causa infecciones por dismi-
nución de la capacidad bactericida. Los eicosanoides,
derivados de la serie n-6, son proinflamatorios e inmu-
nosupresores. Además, provocan modificaciones de la
hemodinámica intrapulmonar, con aparición de un
efecto de cortocircuito que agrava la hipoxia. Además,
los ácidos grasos n-6 se incorporan a nivel de las
membranas. Por tanto, modifican la transducción
intracelular. Esto se ha demostrado en varios estudios
experimentales. En el ser humano, Battistela et al han
demostrado más recientemente que un aporte del 25%
de emulsiones lipídicas aumentaba el número de neu-
mopatías y la duración de la hospitalización en los
pacientes politraumatizados. Debe observarse que la
emulsión lipídica se administró durante 10-12 horas [35].
Un estudio ha demostrado que el aclaramiento de un
coloide, indicativo de la función del sistema reticuloen-
dotelial, se alteraba cuando el flujo de infusión de
lípidos era elevado. De este modo, para una misma
cantidad de lípidos (1,3 g/kg/día), este aclaramiento
disminuía al utilizar una infusión de 10 h, mientras que
no se modificaba si esta cantidad se infundía durante
24 horas [36]. Este concepto también se ha confirmado
en los pacientes que presentaban un síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA): la infusión de una
emulsión lipídica en 6 h provoca modificaciones hemo-
dinámicas secundarias al aumento de la síntesis de los
eicosanoides de la serie n-6. Estos efectos no se observan
cuando la infusión de lípidos se prolonga durante
24 horas [37].
En lo que respecta a la colestasis, un estudio reciente
realizado en los pacientes sometidos a nutrición paren-
teral a largo plazo por una insuficiencia intestinal
crónica ha demostrado que la incidencia de la colestasis
era más elevada cuando el aporte lipídico era superior a
1 g/kg/día [38].
En conclusión, las emulsiones lipídicas basadas en la
soja pueden ser nocivas para el paciente si se emplean
en condiciones especiales: aporte superior a 1 g/kg/día,
y flujo de infusión rápida (menos de 24 horas). Para un
aporte inferior a 1 g/kg/día, infundido durante 24 horas,
no se ha podido demostrar ningún efecto nocivo de
forma fehaciente.
Emulsiones lipídicas de segunda generación
Los objetivos de estas nuevas emulsiones desarrolladas
a comienzos de la década de 1980 eran mejorar el
destino metabólico al reducir el almacenamiento lipí-
dico en los tejidos y disminuir los efectos secundarios
relacionados con la carga de ácidos grasos poliinsatura-
dos de la serie n-6.
Emulsiones que contienen triglicéridos de cadena
media y de cadena larga. Esta asociación de dos tipos
de ácidos grasos permite a la vez limitar los efectos
nocivos de los TCM administrados de forma aislada, y
Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
posibilitar un aporte de ácidos grasos esenciales (que no
se encuentran en los TCM). En la actualidad, en Francia
se comercializan dos emulsiones que contienen este tipo
de ácidos grasos.
El Medialipide es una mezcla física que asocia dos
emulsiones en cantidad equivalente (en peso), proce-
dentes de la soja para los triglicéridos de cadena larga,
y del aceite de coco o de palma para los de cadena
media. Dado que los triglicéridos de cadena larga son
más pesados que los de cadena media, estas emulsiones
contienen, en moles totales, un 64% de ácidos grasos de
cadena media y un 36% de ácidos grasos de cadena
larga. Por consiguiente, el aporte calórico es más bajo y
se estima en 1.888 kcal por cada 1.000 ml. La propor-
ción n-6/n-3 es idéntica a la de los triglicéridos de
cadena larga.
El Structolipide es una mezcla de triglicéridos estruc-
turados al azar. Los dos aceites de origen también son la
soja y el aceite de coco o de palma. Mediante diversos
procedimientos químicos, los ácidos grasos de estas
emulsiones originales se desplazan de los gliceroles para
volver a fijarse al azar en los esqueletos de glicerol, de
forma que una misma molécula de triglicéridos puede
asociarse tanto a los ácidos de cadena larga como a los
de cadena media. Este tipo de emulsión contiene (en
moles) un 50% de ácidos grasos de cadena larga y un
50% de ácidos grasos de cadena media. Por consi-
guiente, es un poco más calórico que el precedente:
1.968 kcal por cada 1.000 ml.
Las ventajas teóricas de los triglicéridos de cadena
media son numerosas. Se oxidan enseguida, con una
mayor afinidad por la lipoproteinlipasa. Como se
oxidan mejor, se almacenan en menor cantidad, lo que
mejora también su utilización energética. Debe obser-
varse que, dado que la carnitina no es necesaria para su
oxidación, estos triglicéridos penetran en la mitocondria
con más facilidad. No están implicados en la síntesis de
los eicosanoides, por lo que son neutros sobre la infla-
mación y la inmunidad. Debido a que no contienen
dobles enlaces, no son sensibles a las reacciones de
peroxidación [39].
Por desgracia, estas ventajas teóricas no son tan
evidentes en la práctica clínica. En lo que respecta a la
lipólisis y la evolución de la trigliceridemia, los resulta-
dos de los estudios clínicos son contradictorios, aunque
se observa una tendencia a una ligera disminución de la
trigliceridemia. Debe observarse que la oxidación de los
triglicéridos de cadena media lleva a la formación de
cuerpos cetónicos, pero que este aumento es mínimo y
aceptable en clínica. En lo referente a sus efectos
nutricionales, debido a una mejor utilización energética,
se habría podido esperar una mayor eficacia sobre el
balance nitrogenado. También en este caso, los estudios
clínicos son contradictorios [40, 41]. No obstante, estas
emulsiones son tan eficaces como los triglicéridos de
cadena larga para mantener el balance nitrogenado.
En lo referente a la prevención de las complicaciones,
en especial hepáticas, los resultados de los estudios de
corta duración (6-10 días) son contradictorios: menor
aumento de la cGT o ausencia de diferencia sobre las
alteraciones de las pruebas de función hepática [40,
42-44]. En un estudio abierto sobre nutrición parenteral
a largo plazo, el Medialipide habría permitido la norma-
lización de la cGT a los 6 meses [43]. Respecto a los
efectos pulmonares, los estudios también son contradic-
torios, pero difíciles de comparar, porque la metodología
es diferente. En los pacientes ventilados, sin SDRA, no
parecen existir beneficios en el empleo de Medialipi-
de [45] . En estos pacientes, se constata un aumento
significativo de la ventilación por minuto y del con-
sumo de oxígeno. Debe observarse que no se produjeron
modificaciones de la hemodinámica intrapulmonar. En
11
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
los pacientes que presentan un SDRA, los resultados aún
son más variables, pero existe una tendencia hacia un
aumento del gasto cardíaco y un incremento del la
proporción PAO2/FiO2 [46, 47].
Respecto al riesgo infeccioso, en estudios con anima-
les, las emulsiones que contienen triglicéridos de cadena
media, comparadas con las emulsiones de primera
generación, no provocan modificaciones del secuestro
bacteriano. En cuanto a los efectos sobre la inmunidad,
se encuentra de forma inconstante una disminución de
los linfocitos T supresores y un aumento de la actividad
de los linfocitos citolíticos (natural killer cells) [32, 48].
El Structolipide es comparable al Medialipide en
cuanto a su destino metabólico. En los estudios clínicos
que se han realizado, se observa una tendencia a una
menor elevación de los triglicéridos plasmáticos y quizá
una mejoría del balance nitrogenado [49, 50].
En resumen, las emulsiones lipídicas que contienen
una mezcla de triglicéridos de cadena larga y de cadena
media se toleran igual de bien que las emulsiones de
primera generación (triglicéridos de cadena larga). Se
oxidan con más facilidad y no estimulan la síntesis de
eicosanoides. Los estudios clínicos muestran una mayor
tolerancia sobre la hemodinámica pulmonar en caso de
SDRA, menos perturbaciones hepáticas y una neutrali-
dad de la inmunidad. No obstante, no se debe olvidar
el aumento de la cetogénesis y el incremento de la VO2
durante la infusión. Es probable que estas emulsiones
sean la alternativa de elección en los pacientes de
reanimación que presentan un SDRA o una sepsis grave,
en caso de afectación hepática y en aquellos en quienes
existe una necesidad de un aporte calórico elevado, a la
vez que se limitan las complicaciones relacionadas con
el aporte elevado de triglicéridos de cadena larga. Por
último, pueden aconsejarse en los pacientes en quienes
se desee evitar de forma absoluta una inmunodepresión.
Debido a sus inconvenientes, deben evitarse en todos
los pacientes que presenten una acidosis metabólica no
controlada y en los que sufran una insuficiencia respi-
ratoria descompensada sin ventilación mecánica.
Emulsión lipídica procedente del aceite de oliva
(Clinoleic). Esta emulsión lipídica está compuesta por
un 80% de aceite de oliva y un 20% de aceite de soja,
por lo que consta de un 20% de ácidos grasos poliinsa-
turados, un 65% de ácidos monoinsaturados y un 15%
de ácidos grasos saturados.
Sus ventajas teóricas son:
• evitar un exceso de aporte de ácidos grasos esenciales;
• mejorar la síntesis de los ácidos grasos esenciales
hacia los derivados de cadenas más largas;
• lograr una producción equilibrada de eicosanoides;
• obtener una menor peroxidación y una menor
inmunosupresión.
No obstante, hay pocos estudios clínicos publicados
al respecto [44, 51]. La emulsión se tolera igual de bien y
es igual de eficaz que la emulsión compuesta por
triglicéridos de cadenas largas. A pesar del bajo aporte
de ácidos grasos esenciales, esta emulsión no provoca
carencias de ácidos grasos esenciales, según un estudio
sobre nutrición parenteral de larga duración
(3 meses) [52]. En lo que respecta a la afectación hepá-
tica, en especial a la colestasis, no existen
diferencias [51].
En resumen, a la vista de los pocos estudios clínicos
realizados, esta emulsión puede considerarse como una
emulsión estándar. Parece difícil recomendarla en
situaciones especiales.
Emulsiones lipídicas de tercera generación
Los ácidos grasos n-3 de cadena larga (derivados de
los aceites de pescado) tienen numerosas ventajas
teóricas: al incorporarse a la membrana celular, mejoran
12
la fluidez y modifican la transducción intracelular.
Controlan la expresión de numerosos genes como los
del NF kappa B y de la ciclooxigenasa 2. Controlan la
transducción del NF kappa B y orientan la síntesis de los
eicosanoides hacia la producción de derivados menos
proinflamatorios y menos inmunosupresores. El con-
junto de estos efectos da lugar a una actividad
antiinflamatoria.
En la actualidad, sólo se comercializa una única emul-
sión lipídica intravenosa: el Omegaven, al 10%, que sólo
contiene aceite de pescado y que debe asociarse a otra
emulsión lipídica. La literatura cita dos nuevas emulsio-
nes que se hayan en fase de desarrollo industrial: una
mezcla TCL/TCM y n-3 al 10% (Lipoplus) y otra que
contiene un 60% de TCL/TCM estructurados, un 25% de
aceite de oliva y un 15% de n-3 (SMOF).
En lo que respecta a la ventaja real de estas emulsio-
nes lipídicas, se han publicado varios estudios prospec-
tivos referentes al período postoperatorio [53, 54]. A una
dosis de 0,2 g/kg/día, no se han observado efectos sobre
la coagulación, el peso y el balance nitrogenado. Los
parámetros indicativos de la inflamación y de la reac-
ción al proceso agresivo no se modifican. La utilización
de esta emulsión no disminuye la duración de la hospi-
talización. En cambio, se ha observado un menor
deterioro de las pruebas de función hepáticas en un
estudio. En cuanto a las secreciones de citocinas, se ha
medido una disminución de la expresión del antígeno
leucocítico humano (HLA) DR y, en algunos estudios,
un descenso de la secreción del factor de necrosis
tumoral (TNF) y de la interleucina 6. El aporte óptimo
de n-3 estaría comprendido entre 0,15 y 0,2 g/kg/día de
aceite de pescado (es decir, alrededor de 100 ml de
Omegaven). No obstante, persisten bastantes incerti-
dumbres y, según los autores, la proporción ideal entre
n-6 y n-3 estaría comprendida entre 2 y 5 [55].
Utilización de los lípidos administrados
por vía venosa
Su uso es muy similar al de los quilomicrones de
origen intestinal [27]. A diferencia de ellos, las partículas
de emulsiones lipídicas están desprovistas de apoproteí-
nas necesarias tanto para la hidrólisis de los triglicéridos
como para la captación posterior de las partículas
residuales. La adquisición de apoproteínas c1, c2 y c3 es
muy rápida desde la llegada de la emulsión al compar-
timento plasmático. Se realiza por transferencia a partir
de lipoproteínas de baja densidad (HDL) y las reservas
plasmáticas de apoproteínas suele ser más que sufi-
ciente, salvo ciertos casos infrecuentes de carencia
congénita. La velocidad de adquisición de las apoproteí-
nas puede depender de la naturaleza de la emulsión y
condiciona su aclaramiento.
Al igual que existen transferencias de apoproteínas,
también se producen intercambios de triglicéridos y de
colesterol esterificado entre las partículas exógenas y las
lipoproteínas endógenas LDL y HDL. De este modo, una
pequeña parte se transfiere a estas lipoproteínas.
Otra parte se capta por el sistema reticuloendotelial. La
relevancia de esta captación varía con el tipo de emulsión
(tipo de triglicéridos y tamaño de las partículas), el nivel
de actividad de la lipoproteinlipasa y el estado metabó-
lico del paciente. Un incremento de esta captación puede
ocasionar complicaciones clínicas y hematológicas [56]. La
parte principal está sometida a la hidrólisis, y lo esencial
de este proceso tiene lugar a nivel del endotelio vascular
de la mayoría de los tejidos (salvo el hígado), bajo la
acción de la lipoproteinlipasa: el reconocimiento de la
partícula por la enzima, su unión y su activación depen-
den de la presencia de Apo c2.
Esta lipólisis intravascular es más o menos rápida en
función del tipo de triglicéridos, por ejemplo, es más
Anestesia-Reanimación

Cuadro III.
Aportes diarios medios intravenosos (i.v.) en agua e
hidroelectrólitos en los adultos (aparte de las pérdidas
anómalas).
Agua 30 ml/kg
Sodio 1-2 mmol/kg
Potasio 1-2 mmol/kg
Calcio 10-15 mmol/día
Magnesio 18-20 mmol/día
Fósforo 20-40 mmol/día
rápida para los TCM que para los TCL. Depende tam-
bién de la cantidad de fosfolípidos presentes en la
emulsión, y un exceso de fosfolípidos puede inhibirla de
forma parcial (lo que hace que se de prioridad a las
emulsiones al 20%, en las que el contenido relativo de
fosfolípidos es inferior).
Una vez liberados por esta hidrólisis, los AG pueden
captarse de inmediato por los tejidos vecinos, o bien
incorporarse a la circulación, unidos a la albúmina, para
enriquecer el conjunto de ácidos grasos libres. Las
partículas residuales o restantes, empobrecidas en
triglicéridos, pero enriquecidas en colesterol (por trans-
ferencia) se captan y se metabolizan por el hígado
(papel de la lipasa hepática).
“ Conducta que se debe
seguir
Reglas prácticas de utilización de las emulsiones
lipídicas.
La tolerancia y la buena utilización de las
emulsiones lipídicas dependen de algunas reglas
simples.
La emulsión lipídica está contraindicada si la
trigliceridemia plasmática es superior a
4,5 mmol/l (es decir, 4 g/l).
El aporte lipídico no debe superar el 30% del
aporte energético no proteico.
Cuando el paciente recibe una nutrición
parenteral durante 24 horas, la duración de
infusión de los lípidos también debe ser de
24 horas.
Los flujos superiores a 0,11 g/kg/h deben evitarse
(para una emulsión al 20%, se evitará un flujo
superior a 0,5 ml/kg/h) (es decir, 2,64 g/kg/día).
Por último, a largo plazo, se recomienda no
superar 1 g/kg/día de lípidos.
En lo referente a la elección de la emulsión lipídica,
para una nutrición parenteral estándar pueden
recomendarse los triglicéridos de cadena larga,
una mezcla de triglicéridos de cadena larga y
media, o a veces a base de aceite de oliva. En
cambio, en los pacientes con un SDRA o una sepsis
grave, o en caso de afectación hepática, parece ser
útil emplear una mezcla TCL/TCM o los lípidos
estructurados.
Agua y minerales (Cuadro III)
La ración alimentaria equilibrada de una persona sana
aporta cada día agua, iones y oligoelementos. El orga-
nismo, gracias sobre todo a la excreción renal, que está
Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
regulada en gran parte por las secreciones hormonales,
equilibra el balance entre entradas y salidas. Las condi-
ciones son muy diferentes en nutrición parenteral: las
personas presentan a menudo pérdidas anómalas (cutá-
neas y digestivas) y su equilibrio hormonal y metabólico
se modifica. Por último, la relevancia de las diferentes
sustancias minerales en el organismo no es igual, por lo
que es preferible dividirlas en tres grupos:
• aquéllas en las que el aporte debe adaptarse a diario
en función de los «balances entradas-salidas», y de sus
concentraciones plasmáticas: el agua, el sodio y el
potasio;
• aquéllas en las que el aporte también es diario, pero
puede adaptarse en función de controles biológicos
menos frecuentes: el calcio, el fósforo y el magnesio;
• por último, aquellas que se reagrupan bajo el término
de oligoelementos, cuyas necesidades en las situacio-
nes patológicas se conocen mal. Cuando la nutrición
parenteral es exclusiva y se prolonga más de una
semana, es indispensable un aporte diario, pues los
signos clínicos de algunas carencias pueden aparecer
con rapidez (vitamina B1 en especial).
Agua
Las necesidades hídricas medias del adulto en ausen-
cia de fiebre y de pérdidas anómalas son del orden de
30 ml/kg/día; la regulación del equilibrio hídrico en las
condiciones fisiológicas se basa a la vez en las salidas
(sobre todo renales) y en las entradas (fenómeno de la
sed). Cuando se utiliza una nutrición parenteral exclu-
siva, el aporte hídrico debe calcularse a diario en
función de las pérdidas: pérdidas insensibles (cutáneas y
pulmonares) estimadas sobre una base de 800 ml/día,
que se aumentan 400 ml por cada grado de temperatura
por encima de 38 °C, y pérdidas digestivas (gástricas,
diarreas, fístulas, drenajes, etc.). El balance también debe
tener en cuenta el agua endógena o agua metabólica,
que es secundaria al metabolismo de los distintos
sustratos y cuya cantidad es de alrededor de 300 ml para
un aporte de 2.000 kcal. En caso de catabolismo
intenso, la producción de agua endógena puede alcan-
zar hasta 800 ml/día. Por tanto, las entradas están
representadas por la suma del agua de las soluciones y
el agua endógena. El control diario del peso y de la
relación Na/K urinaria es un método simple y eficaz de
apreciar la calidad del equilibrio hídrico (cualquier
deshidratación, incluso inicial, genera un hiperaldoste-
ronismo y la inversión de la relación Na/K).
Sodio
El sodio es el principal catión extracelular y condi-
ciona la presión osmótica eficaz de los líquidos extrace-
lulares y, por tanto, la volemia. El aporte de sodio
destinado a cubrir las pérdidas habituales es del orden
de 1-1,5 mmol/kg/día, pero el organismo es capaz de
limitar, e incluso de anular casi por completo, la excre-
ción renal en caso de déficit. En realidad, las necesida-
des varían según los balances de sodio que tienen en
cuenta la natriuresis, pero también según las pérdidas
inhabituales que se encuentran en ciertas circunstancias
patológicas:
• pérdidas cutáneas (hiperhidrosis, fiebre, lesiones
exudativas);
• pérdidas digestivas (vómitos, sonda gástrica, drenajes
diversos, fístulas digestivas, diarrea).
Es evidente que el estudio de las entradas debe tener
en cuenta los aportes contenidos en las distintas solu-
ciones nutritivas, pero también en los fármacos (en
especial en los antibióticos).
13
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto

Cuadro IV. El fósforo, además de su papel en la mineralización

Diferentes formas de aporte de calcio intravenoso (i.v.).
Sales Ampolla i.v. Cantidad por
ampolla (mmol)
10 ml
Cloruro 10 ml 4,56
Glucoheptogluconato 10 ml 2,24
Gluconogalactogluconato 10 ml 2,24
Bromogalactogluconato 10 ml 2,32
Potasio
Es el principal catión intracelular e interviene en
numerosos fenómenos biológicos (excitabilidad muscu-
lar, fisiología cardíaca). Las necesidades diarias son del
orden de 0,7-1 mmol/kg. Dada su elevada concentración
intracelular, los estados catabólicos se acompañan a
menudo de una mayor liberación de potasio y de una
tendencia a la hiperpotasemia. Al contrario, las necesi-
dades aumentan en los estados anabólicos. Por tanto, se
recomienda administrar el potasio en función de los
aportes proteicos, sabiendo que se necesitan 5-7 mmol
de potasio para el empleo óptimo de 1 g de nitrógeno.
También en este caso, el balance debe tener en cuenta
a la vez las salidas anómalas y los aportes parásitos
(soluciones, fármacos).
Cloro
Sus necesidades suelen cubrirse mediante los aportes
de NaCl. No obstante, las pérdidas gástricas abundantes
pueden provocar la aparición de una hipocloremia que
justifica un aporte complementario de cloro (cloruro
potásico, cloruro de amonio, clorhidrato de arginina).
Calcio
Es el catión más abundante en el organismo. Participa
en la construcción del esqueleto y desempeña un papel
esencial en el funcionamiento de las membranas excita-
bles. Las pérdidas diarias de calcio son del orden de
0,1 mmol/kg/día. Durante la nutrición artificial, la
calciuria aumenta de forma paralela al aporte proteico y
a la carencia de fósforo. En las nutriciones parenterales
prolongadas se requiere un control atento del metabo-
lismo fosfocálcico. Las diferentes formas de aporte se
muestran en el Cuadro IV.
Fósforo
La literatura dedicada a las relaciones entre el fósforo
y la nutrición parenteral es muy abundante [57, 58].
ósea y en el equilibrio acidobásico, interviene en
numerosas reacciones que requieren el aporte de energía
en forma de ATP. Dado que la concentración intracelu-
lar del fósforo depende de la fosfatemia, la existencia de
una hipofosfatemia tiene como consecuencia una
depleción energética celular y una reducción del meta-
bolismo oxidativo.
La prevención de las complicaciones relacionadas con
la hipofosfatemia se basa en la vigilancia periódica de la
fosfatemia y en un aumento progresivo de los aportes
energéticos. El aporte mínimo recomendado en los
adultos es de 20 mmol/día [59] . En los pacientes de
cuidados intensivos que requieran una nutrición paren-
teral de al menos 1 semana, se recomienda un aporte
superior. Debe prestarse una atención especial al control
de la fosfatemia y al aporte fosforado durante la renu-
trición: en los pacientes con desnutrición que reciban
un aporte de glucosa, el riesgo de hipofosfatemia grave
es elevado [60].
Magnesio
Después del potasio, es el principal catión intracelular.
Participa en la formación del esqueleto (el 70% del
magnesio se localiza en el hueso) y tiene un papel
destacado en un gran número de reacciones enzimáti-
cas, en especial en el metabolismo de los hidratos de
carbono y en los procesos de fosforilación. Las necesi-
dades del adulto sano aumentan en gran medida en la
fase anabólica (como las del fósforo y del potasio) y en
caso de pérdidas excesivas, sobre todo a nivel digestivo.
Oligoelementos
El lugar que ocupan los oligoelementos en nutrición
parenteral ha sido objeto de numerosas actualizaciones
o de revisiones generales [59, 61-65]. En la práctica, es
excepcional que una nutrición parenteral de menos de
1 semana se acompañe de déficit. Por encima de esta
duración o desde el inicio de la nutrición si se prevé que
sea prolongada, o bien si existen pérdidas digestivas
elevadas, o un probable estado de carencia anterior
(desnutrición en especial), es indispensable aportar las
cantidades que suelen recomendarse (Cuadro V). Los
signos de déficit de zinc y de hierro pueden aparecer
con mucha rapidez.
Zinc
Representa la parte esencial de varias metaloenzimas
y, de este modo, está implicado en casi todos los aspec-
tos de la vida celular. Desempeña un papel especial en
la cicatrización y la inmunidad. Los aportes diarios en
los adultos en alimentación oral son del orden de

Cuadro V.
Oligoelementos: Aportes recomendados por vía intravenosa. Preparaciones comerciales disponibles en Francia.
Aportes recomendados Tracutil Nonan Decan Tracitrans
(amp. 10 ml) (frasco 40 ml) (frasco 40 ml) (amp. 10 ml)
Hierro (mg) 1-2,5 2 1 1 1,13
Cobre (mg) 0,3-0,5 0,76 0,48 0,48 1,27
Zinc (mg) 2,5-5 3,30 4 10 6,5
Manganeso (µg) 60-100 55 200 200 186
Cromo (µg) 10-15 10 0 15 10
Flúor (mg) ? 0,57 1,45 1,45 0,96
Cobalto (µg) ? - 1,47 1,47 0
Molibdeno (µg) 20 10 25 25 19
Yodo (µg) 70-140 127 1,52 1,52 127
Selenio (µg) 20-60 24 40 70 31
*Directrices ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition), AGA (American Gastroenterological Association), Shenkin.

14 Anestesia-Reanimación
 Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10

Cuadro VI.
Soluciones de electrólitos.
Aportes expresados en Ionitan Standard III Phocytan Phocytan
moles por frasco Frasco de 40 ml Frasco de 70 ml Ampolla de 20 ml Frasco de 100 ml
Sodio 50 122 13,2 66
Potasio 48 80
Calcio 4 8
Magnesio 2 14
Fosfatos 2,66 13,3 6,6 33
Cloruros 79 117
Acetato 10 42
Sulfato 2 2,5
Lactato 4 40
Glucosa 6,6 33
Osmolaridad (mOsm/l) 5.040 6.268
Laboratorio Aguettant Aguettant Aguettant Aguettant

10-15 mg (es decir, 150-200 µmol). Las necesidades Selenio

aumentan en caso de pérdidas abundantes (en especial
digestivas) y en los quemados [66, 67].
En nutrición parenteral, un aporte de 2,5-5 mg/día
cubre las necesidades del adulto. Las pérdidas digestivas
deben compensarse; pueden evaluarse mediante la
fórmula siguiente: 3 mg (aporte básico) + 12 mg/l de
líquido gástrico o duodenoyeyunal + 17 mg/l de líquido
cólico [68].
Manganeso
Es un componente o un activador de numerosas
enzimas, pero su papel en el ser humano aún no se
conoce con detalle. Los aportes diarios son del orden de
2-5 mg, pero sólo se absorbe una parte del manganeso
que se ingiere. El aporte recomendado en NP es de
60-100 µg/día. Un aporte excesivo prolongado, por
contaminación de algunas soluciones, puede provocar
trastornos cerebrales por acumulación.
Hierro
Es el oligoelemento fundamental del organismo desde
el punto de vista cuantitativo. Forma parte de la com-
posición de la hemoglobina y de la mioglobina, además
de participar en la síntesis de numerosos sistemas
enzimáticos. Los aportes recomendados en el adulto por
vía parenteral son del orden de 1 mg (18 µmol) por día
en el varón y de 2 mg en la mujer durante el período
menstrual [69]. Deben aumentarse en caso de pérdidas
excesivas por hemorragias o si se realizan abundantes
extracciones sanguíneas.
Cobre
Las necesidades en una persona sana son del orden
de 0,3 mg/día. Se elevan a 0,4-0,5 mg en caso de
diarrea, de aspiración digestiva abundante o de fístula
digestiva. Se han descrito carencias de cobre durante la
NP y se acompañan de anemia y de leucopenia, que
desaparecen tras la administración del metal. Al contra-
rio, el cobre se acumula en caso de insuficiencia hepá-
tica, y los aportes deben reducirse.
Cromo
Desempeña un papel destacado en el metabolismo de
los hidratos de carbono. Las necesidades en el adulto se
estiman en 10-15 µg/día. Se han descrito déficit durante
la nutrición parenteral prolongada [64], que se acompa-
ñan de manifestaciones de intolerancia glucídica y de
encefalopatía. El aporte de 0,2 mg/día permite la correc-
ción del déficit en varios días.
Tiene un papel antioxidante significativo y se reco-
mienda un aporte diario de 60 µg i.v. Es probable que
se requieran dosis mayores en los pacientes con alto
riesgo de peroxidaciones, o en aquellos en quienes
suelan encontrarse concentraciones sanguíneas bajas
(politraumatizados, enfermedad de Crohn, pérdidas
digestivas elevadas, quemados) [66, 67, 70]. Además, se
han descrito observaciones excepcionales de miocardio-
patía o de manifestaciones musculares por carencia de
selenio durante la nutrición artificial muy prolongada
con pérdidas digestivas elevadas.
Soluciones utilizadas en la práctica
Soluciones de electrólitos (Cuadro VI)
Los aportes de electrólitos pueden realizarse mediante
mezclas listas para su uso que contengan todos estos
electrólitos. Son fáciles de utilizar, pero su composición
está definida.
Estas mezclas son muy hiperosmolares y deben
diluirse antes de su uso.
Un aporte adaptado a las necesidades específicas
requiere el empleo de ampollas o de frascos que sólo
contengan un electrólito: sodio, potasio, calcio, fósforo
o magnesio.
El Phocytan es una solución que permite aportar
fosfatos en forma de glicerofosfato de sodio.
Soluciones de oligoelementos (Cuadro V)
Los oligoelementos se aportan en forma de mezclas
completas y listas para su uso. En Francia, por ejemplo,
existen cuatro formulaciones para los adultos: Nonan,
Decan, Tracutil y Tracitrans (Cuadro V). La más com-
pleta es Decan, que contiene los 10 oligoelementos
recomendados en nutrición parenteral.
Un frasco permite cubrir las necesidades diarias
estándar. Los requerimientos específicos en un oligoele-
mento se cubrirán por ampollas separadas (zinc, molib-
deno o selenio, por ejemplo).
Vitaminas
Las vitaminas son indispensables para la realización
de numerosas reacciones metabólicas. El organismo
humano es incapaz de sintetizarlas. Por tanto, deben
aportarse siempre mediante la alimentación.
El organismo dispone de reservas variables según la
vitamina que se considere, que son mayores para las
vitaminas liposolubles, a excepción de la vitamina K
(Cuadros VII y VIII).

Anestesia-Reanimación 15
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto

Cuadro VII.
Vitaminas hidrosolubles.
Reservas Necesidades diarias por vía intravenosa
Vitamina B1 (tiamina) Hígado-cerebro-riñón (± 1-2 semanas) semivida: 6 mg
10-20 días
Vitamina B2 (riboflavina) Hígado-bazo-riñón-corazón (± 1 semana) 3,6 mg
Vitamina PP (ácido nicotínico) Hígado-músculo (reservas limitadas) 40 mg
Vitamina B5 (ácido pantoténico) Todos los tejidos (reservas considerables) 15 mg
Vitamina B6 (piridoxina) Hígado, músculo, cerebro (±1 semana) 6 mg
Vitamina B7 (biotina) Hígado, piel (++1-2 meses) 60 µg
Ácido fólico Hígado (±2-3 semanas) 600 µg
Vitamina B12 Hígado (++varios meses) 5 µg
Vitamina C Hígado, suprarrenales, hipófisis 200 mg

Cuadro VIII.
Vitaminas liposolubles.
Reservas Recomendaciones en nutrición
parenteral (al día)
Vitamina A (retinol) Hígado (+++varios meses) 3.300 UI
Vitamina D Hígado, tejido adiposo (reservas moderadas) semivida: 7-14 días 200 UI
Vitamina E Hígado, tejido adiposo (++varios meses) 12-15 UI
(a tocoferol)
Vitamina K Hígado, músculo, piel (±1 semana) 0,2 mg

Cuadro IX.
Soluciones de vitaminas.
Aporte por ampolla o frasco Soluvit (10 ml) Vitalipide adulto (10 ml) Cernevit (5 ml)
Tiamina B1 2,5 mg - 3,5 mg
Riboflavina (B2) 3,6 mg - 4,1 mg
Nicotinamida (PP o B3) 40 mg - 46 mg
Piridoxina (B6) 4 mg - 4,5 mg
Ácido pantoténico (B5) 15 mg - 17,2 mg
Ácido ascórbico (C) 100 mg - 125 mg
Biotina (B8) 60 µg - 69 µg
Ácido fólico (B9) 0,4 mg - 0,4 mg
Cianocobalamina (B12) 5 µg - 6 µg
Vitamina A (retinol) - 3.300 Ul 3.500 Ul
Vitamina E (tocoferol) - 10 Ul 11,2 Ul
Vitamina D2 (ergocalciferol) - 200 Ul 220 Ul
Vitamina K1 - 0,15 mg -
Laboratorio Fresenius Kabi Fresenius Kabi Baxter
UI: unidades internacionales.

Aunque se conocen las necesidades de vitaminas del
adulto [3] , parece que son mayores en los pacientes
sometidos a algún tipo de proceso agresivo, en especial
en el caso de las vitaminas hidrosolubles. En la actuali-
dad, no es posible concluir sobre la necesidad de un
aporte sistemático de vitaminas durante un corto
período postoperatorio. No obstante, hay argumentos
que apoyan su aporte diario:
• su implicación en un gran número de reacciones
metabólicas esenciales;
• su semivida del orden de 10 a 20 días;
• la ausencia de técnica de determinación fácil y, por
tanto, la imposibilidad de detectar sus déficit antes de
la aparición de los signos clínicos de carencia;
• la frecuencia de las carencias nutricionales en los
pacientes operados.
Los aportes i.v. recomendados en los adultos se han
definido en varias revisiones [59, 65] (Cuadros VII y VIII).
El aporte vitamínico es obligatorio cuando la nutri-
ción artificial supera una semana de duración. La
literatura recoge numerosos casos de carencias graves
durante la nutrición parenteral: carencia de B 1 con
síndrome de Gayet-Wernicke [71] o acidosis láctica [72] y
carencia de biotina [73] o de folatos [74].
Las vitaminas suelen aportarse en forma de mezclas
adaptadas a las necesidades diarias de los adultos:
Soluvit, Vitalipide, Cernevit (Cuadro IX).
En ocasiones se recomienda un aporte suplementario
de a-tocoferol, sobre todo durante la administración de
emulsiones lipídicas, porque tiene un papel protector
contra la peroxidación de los ácidos grasos de cadena
larga insaturada. La vitamina K sólo está presente en el
compuesto Vitalipide.
Por último, cualquier sospecha de carencia (enferme-
dad de riesgo o signos clínicos especiales) requiere
suplementos específicos.

16 Anestesia-Reanimación

Micronutrientes antioxidantes
en los pacientes con enfermedades
agudas
En la mayoría de las enfermedades agudas (quemados,
politraumatizados, sepsis graves, intervenciones quirúr-
gicas mayores) se observa un aumento del «estrés
oxidativo» que probablemente desempeña un papel
destacado en la evolución y el desarrollo de insuficien-
cias viscerales [28, 75]. Este estrés oxidativo proviene a la
vez de una producción excesiva de radicales libres (papel
de la infección, fenómenos de isquemia-reperfusión,
etc.) y de una reducción frecuente de las concentracio-
nes plasmáticas de los micronutrientes dotados de
propiedades antioxidantes: cobre, zinc, manganeso,
selenio, vitaminas E, C y A [76, 77].
Numerosos estudios han intentado estudiar el
impacto de un aporte de dosis elevadas de estos distin-
tos micronutrientes, según combinaciones variables. Los
resultados son difíciles de interpretar, porque las combi-
naciones son múltiples, el número de pacientes suele ser
limitado y las enfermedades son distintas. Pueden
aceptarse algunos elementos de certeza, sobre todo tras
los estudios de Berger et al [66, 67] y del metaanálisis de
Heyland et al [70]:
• durante los aportes elevados de micronutrientes suele
observarse una reducción de la mortalidad, en espe-
cial con un papel destacado del selenio;
• a las dosis utilizadas, no se ha observado ningún
efecto nocivo, pero es obligatorio actuar con pruden-
cia sabiendo que, a altas dosis, las vitaminas C y E, al
igual que el selenio, tienen propiedades peroxidan-
tes [78];
• los quemados y los politraumatizados son, por el
momento, los pacientes en quienes la utilidad de
estos aportes parece estar mejor documentada.
■ Mezclas
“ En la práctica
Las dosis y las combinaciones deseables de
micronutrientes siguen sin conocerse con
precisión: pueden proponerse aportes diarios de
300-900 µg de selenio, 15-35 mg de zinc, 50-
500 mg de vitamina E y 250-1.000 mg de
vitamina C, pero la composición más precisa del
«cóctel antioxidante» ideal aún está por
determinar [79].
La presentación en un mismo frasco o bolsa plástica
flexible de varios de los elementos nutritivos descritos
con anterioridad, e incluso de todos los elementos
Cuadro X.
Principales mezclas binarias para nutrición parenteral (en bolsas flexibles).
volumen (ml) Glucosa (kcal)
Aminomix I 1.000-2 000 800-1.600
Aminomix II 1.000-2.000 480-960
Aminomix III 1.000-2.000 480-960
Clinimix (varias fórmulas) 1.000-2.000 300-1.200
Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
nutritivos necesarios para la cobertura de las necesidades
de 24 horas, representa un factor destacado de toleran-
cia y de eficacia de la NP: mejor utilización de los
nutrientes administrados de forma simultánea y reduc-
ción de los riesgos de desequilibrio glucémico. Además,
al reducir las manipulaciones, disminuyen a la vez la
carga de trabajo del personal de enfermería y el riesgo
de contaminación de la vía venosa.
En la actualidad se dispone de varios tipos de
mezclas.
Mezclas industriales
Pueden ser binarias (contienen dos de los nutrientes
esenciales) o ternarias (contienen los tres nutrientes
básicos completados o no con ciertos electrólitos),
presentes en frascos de vidrio o, cada vez con más
frecuencia, en bolsas plásticas flexibles.
“ Punto fundamental
Las mezclas industriales, incluso las más
elaboradas, siempre deben completarse de forma
extemporánea con una cantidad variable de
emulsión lipídica, de soluciones vitamínicas y de
oligoelementos para permitir una NP total y
equilibrada.
Tienen las ventajas de la sencillez de utilización y de
una duración prolongada de conservación, al precio de
una cierta rigidez en la formulación, que no puede
adaptarse a todas las situaciones patológicas.
La composición de las principales mezclas industriales
presentes en bolsas flexibles se muestra en los Cuadros
X y XI.
Criterios de elección de una mezcla
industrial
Elección de una mezcla binaria o ternaria
Las mezclas binarias, es decir, sin lípidos, deben
utilizarse cuando el aporte lipídico deba modularse en
su aspecto cualitativo o cuantitativo, o en los casos
excepcionales de intolerancia a los lípidos. Las mezclas
ternarias presentan el interés de reducir el número de
manipulaciones, pero a veces el aporte lipídico es
excesivo y conlleva un riesgo de tolerarse mal a largo
plazo o en los pacientes con enfermedades agudas (en la
actualidad, se recomienda una proporción calórica entre
glúcidos y lípidos de 70/30). En todos los casos, sigue
siendo indispensable un aporte de vitaminas, de oligo-
elementos y, a veces, de electrólitos.
Elección entre una vena periférica o central
A través de una vena periférica sólo pueden utilizarse
mezclas cuya osmolaridad sea inferior a 800 mOsm/l.
Lípidos Nitrógeno (g) Electrólitos Osmolaridad
0 8,2-16,4 + 1.769
0 8,2-16,4 + 1.316
0 8,2-16,4 0 1.174
0 4,55-14 + 845-1.270
17
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto

Cuadro XI.
Principales mezclas ternarias para nutrición parenteral (en bolsas flexibles).
Volumen (ml) Glucosa (kcal) Lípidos (kcal) Nitrógeno Electrólitos Osmolaridad
(g)
Perikabiven (varias fórmulas) 1.440 388 459* 5,4 + 750
a a a a
2 400 648 747 9
Kabiven (varias fórmulas) 1 026 400 360 5,4 + 1.060
a a a a
2 565 800 900 13,5
Nutriflex-lipide (varias fórmulas) 1.250 320 450** 5,7 + 838
a a a a a
2.500 1.200 900 15 1.545
Oliclinomel (varias fórmulas) 1.000 320 180*** 3,6 + 750
a a a a a
2.000 1.230 720 16,5 1.450
Structokabiven 1447 748 560**** 12 0 1.340
a a a a
1.970 1.000 750 16
* Triglicéridos de cadena larga (aceite de soja); ** Medialipide (mezcla 50/50 TCL y TCM); *** Clinoleic (mezcla 80/20 aceite de oliva y TCL de soja); ****
Lípidos estructurados.

Aporte calórico ■ Realización, control

Las mezclas ternarias pueden clasificarse según tres
niveles de aporte:
• aporte calórico bajo, de 800-1.200 kcal: se trata de
una nutrición parenteral de complemento, en la que
las mezclas suelen poder utilizarse por vía periférica.
Presentan diferencias a nivel de la relación calórica-
nitrogenada y de la proporción glúcidos-lípidos;
• aporte calórico medio, de 1.600-1.800 kcal: existen
numerosos productos y difieren sobre todo por el
volumen, el aporte nitrogenado y la proporción entre
glúcidos y lípidos. Es preciso utilizar una vía venosa
central;
• aporte calórico elevado, de 1.600-2.000 kcal: se
dispone de menos mezclas y la vía venosa central es
indispensable.
Naturaleza de la emulsión lipídica
Las emulsiones a base de soja, de aceite de oliva o de
coco pueden utilizarse en todos los casos; es probable
que deban preferirse los TCM y el aceite de oliva en los
pacientes que presenten un riesgo elevado de peroxida-
ción y los TCM en los que tengan trastornos hepáticos.
Presencia o no de electrólitos
Las soluciones sin electrólitos son especialmente útiles
en los pacientes con insuficiencia renal y en reanima-
ción, pues permiten modular con precisión el aporte
electrolítico deseado.
Mezclas preparadas en la farmacia
hospitalaria
Se preparan en condiciones de asepsia absoluta, en
una «sala blanca» o en un aislador bajo la responsabili-
dad de un farmacéutico especializado. Permiten la
adaptación precisa y diaria de los aportes a las necesida-
des del pacientes, en una bolsa «todo en uno» que
contenga la totalidad de los nutrientes necesarios. Esta
técnica «ideal» (dado que es personalizada) sigue
estando limitada a algunos centros especializados.
Además, la caducidad de la mezcla se limita a varios
días y los costes de fabricación son elevados (en insta-
laciones y en personal).
y complicaciones
Realización
La administración de un soporte nutricional nunca es
una urgencia. Los inconvenientes, las complicaciones y
el coste deben hacer que se sopesen las indicaciones.
Decisión
Un soporte nutricional sólo debe plantearse en ausen-
cia o tras la corrección de alteraciones que comprometan con
rapidez el pronóstico vital: alteraciones hidroelectrolíticas
graves, inestabilidad hemodinámica (estado de shock),
dificultad respiratoria; hasta que se corrija el desequili-
brio responsable, hay que contentarse con un aporte
calórico glucídico mínimo (600-800 kcal/día en los
adultos).
Un soporte nutricional sólo está justificado en
pacientes no desnutridos si se prevé durante al menos
1 semana la existencia de un balance calórico y nitroge-
nado negativo. Tras una intervención quirúrgica reglada,
la nutrición artificial sólo se justifica (en los pacientes
no desnutridos) cuando no sea previsible reanudar una
alimentación que cubra el 60% de las necesidades antes
de 7 días [80]; en tal caso, la nutrición artificial debe
iniciarse lo antes posible después de la intervención
quirúrgica. Al contrario, cuando se trata de un paciente
desnutrido o de un estado catabólico grave, la prescrip-
ción de un soporte nutricional debe plantearse lo antes
posible.
Elección de la vía
Si puede optarse entre una vía enteral o una vía
parenteral, siempre que sea posible debe darse prioridad
a la vía enteral. La eficacia nutricional de ambas técni-
cas es parecida, pero las ventajas de la vía enteral son
numerosas y se han demostrado ampliamente: conser-
vación de la integridad de la mucosa digestiva, de la
«barrera intestinal» y de las defensas inmunitarias
generales (conservación de la secreción de inmunoglo-
bulina A [IgA]), menor frecuencia de complicaciones
hepatobiliares, coste de alrededor de diez veces menos,

18 Anestesia-Reanimación

administración y control por lo general más sencillos.
Sus complicaciones propias (sobre todo pulmonares),
que son claramente distintas de las que presenta la vía
parenteral, pueden, no obstante, ser frecuentes y graves,
sobre todo en los pacientes de reanimación que presen-
ten una intolerancia digestiva parcial [81, 82]. Por tanto,
las indicaciones de la NP pueden limitarse, de forma
esquemática, a los casos en los que la vía enteral sea
imposible o demasiado arriesgada (íleo, intolerancia
digestiva), cuando esté contraindicada (obligación de
dejar en reposo el tubo digestivo) o sea insuficiente
(resecciones masivas del intestino delgado). En tales
casos será útil asociar ambas vías, en especial en el
contexto postoperatorio o postraumático: empleo de la
vía parenteral los primeros días, mientras el tubo
digestivo no sea funcional, y después sustitución rápida
por la vía enteral.
Evaluación del estado nutricional
La administración del soporte nutricional debe estar
precedida de la evaluación del estado nutricional y
metabólico del paciente.
Se han propuesto numerosos parámetros clínicos y
biológicos para apreciar el estado nutricional. Se descri-
ben en otro artículo de este tratado. En la práctica
diaria, es posible contentarse con la intensidad del
adelgazamiento apreciado por la proporción peso actual/
peso habitual, por su rapidez de aparición y por los
signos clínicos de malnutrición (trastornos digestivos, de
las faneras, cutáneos, etc.) [83]. El adelgazamiento suele
considerarse moderado cuando es inferior al 10% del
peso corporal, intenso cuando es del 10-20% y grave si
supera el 20%, o si es mayor del 10% en menos de
2 meses. Entre los parámetros biológicos, los más útiles
son la determinación de la albúmina y de la prealbú-
mina plasmáticas. Asociadas a la pérdida de peso,
permiten (en los pacientes con un estado metabólico
estable), una apreciación adecuada del estado nutricio-
nal. En cambio, en el período operatorio o postoperato-
rio, muchos otros factores pueden modificar sus valores
(estado de hidratación, grado de inflamación, etc.) y
obligan a ser muy prudentes en su interpretación.
Evaluación del consumo energético
La determinación lo más precoz posible del consumo
energético es esencial para evitar los riesgos de un
aporte insuficiente o excesivo, sobre todo cuando la NP
debe ser prolongada.
La mejor técnica, en la práctica clínica, es la medición
del consumo energético mediante calorimetría indirecta a
partir del consumo de O2 y de la producción de CO2. La
medición puede realizarse con el paciente encamado,
tanto en ventilación espontánea como con intubación, si
la FiO2 es inferior a 0,6; permite, en alrededor de
30 minutos, obtener una estimación precisa del consumo
energético en reposo. En cambio, el coste del equipo es
elevado y pocas unidades pueden disponer de él.
En la mayoría de las ocasiones, el consumo energético
se evalúa a partir del metabolismo basal del paciente,
calculado con ayuda de las fórmulas de Harris y Bene-
dict, o con fórmulas más sencillas. El nivel de este
consumo energético debe ajustarse a continuación al
estado clínico del paciente a partir de factores de estrés
y de actividad (Cuadro XII) [84].
Más recientemente, numerosos equipos han medido
mediante calorimetría indirecta el consumo energético
de distintos grupos de pacientes y lo han comparado
con los valores propuestos por Long et al. Todas las
publicaciones recientes [85, 86] demuestran una sobrees-
timación de los valores de Long. Esta diferencia se
explica, al menos en parte, por el uso extendido, en los
Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
Cuadro XII.
Estimación del consumo energético.
A. Consumo en reposo: ecuación de Harris y Benedict
Varón = 66 + (13,7 × peso en kg) + (5 × talla en cm) - (6,8 × edad
en años)
Mujer = 655 + (9,6 × peso en kg) + (1,8 × talla en cm) - (4,7 ×
edad en años)
B. Factores de actividad
Encamado = 1,2
Ambulatorio en la habitación = 1,3
C. Factores de estrés
Operación simple = 1,2
Politraumatizado = 1,35
Sepsis grave = 1,6
Quemaduras >50% = 2,1 (primeras semanas)
D. Cálculo del consumo energético
Consumo en reposo × factores de actividad × factores de estrés
pacientes cuyo estado es más grave, de las técnicas de
analgesia y de sedación que (todas ellas) disminuyen el
consumo energético [85]. En tales pacientes, las diferen-
cias interindividuales son considerables y la correlación
entre consumo energético medido y calculado es mala.
Sólo la medición mediante calorimetría permite una
estimación correcta del consumo que, además, puede
variar en gran medida de un día a otro según la evolu-
ción de la enfermedad y los tratamientos utilizados. En
ausencia de posibilidad de medición, en los pacientes
adultos de un peso promedio pueden proponerse los
valores medios andes descritos, empleados por kilo-
gramo de peso corporal.
Tipo de aporte energético: glúcidos
y/o lípidos
La literatura dedicada a los méritos respectivos de la
glucosa y de los lípidos es considerable y los resultados
a menudo no concuerdan.
“ Conducta que se debe
seguir
Guía de prescripción para el aporte energético
total:
• cirugía media no complicada: consumo
energético en reposo (CER) calculado + 10%, es
decir, unas 20-25 kcal/kg/día
• traumatismo moderado: CER calculado + 20%,
es decir, unas 25-30 kcal/kg/día
• infección grave: CER calculado + 30%, es decir,
unas 30-35 kcal/kg/día
• quemado grave: CER calculado + 50%, es decir,
unas 40-50 kcal/kg/día
Por último, no hay que equiparar el consumo y las
necesidades. De forma esquemática, pueden
distinguirse dos casos: por una parte, el del
paciente hipermetabólico en quien hay que
esforzarse por evitar el «autocanibalismo», pero
en el que la búsqueda de un balance energético y
proteico equilibrado es ingenua y, sobre todo,
origen de efectos secundarios; por otra parte, el
del paciente (desnutrido o no) en quien el
equilibrio energético es a la vez posible (porque
está a un nivel razonable) y deseable (porque
permite reconstituir su masa magra).
19
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
La termogénesis inducida por las infusiones, que
representa una verdadera pérdida de energía para el
organismo, es menor con los lípidos (2-3% de la energía
infundida) que con la glucosa (5,5%); el coste medio del
almacenamiento también es menor, de alrededor del 4%
de la energía almacenada en el caso de los lípidos frente
al 12% cuando la glucosa se almacena en forma de
glucógeno [87]. Estos datos, aunque se han obtenido en
personas sanas, también abogan a favor de la utilización
combinada de ambos nutrientes.
“ Conducta que se debe
seguir
El aporte simultáneo de glucosa y de lípidos es
deseable siempre que no existan
contraindicaciones absolutas al aporte de lípidos y
que el nivel energético supere las 800-1.000 kcal:
esta asociación permite evitar los efectos nefastos
de una carga excesiva de glucosa y protege frente
a las carencias de ácidos grasos esenciales.
En los pacientes que presentan una depleción o
que se someten a un proceso agresivo moderado,
el poder de la conservación nitrogenada no
parece muy distinto para los dos tipos de sustratos
energéticos, lo que hace que se recomiende un
aporte mixto consistente en un 50-60% de
calorías glucídicas y un 40-50% de calorías
lipídicas. En los pacientes cuyo estado sea más
grave, varios argumentos experimentales y
clínicos [88, 89] permiten pensar que la
conservación nitrogenada sería mejor con la
glucosa, lo que hace recomendar en ellos una
relación de calorías glucídicas/calorías lipídicas del
orden del 70/30%.
Determinación del nivel de aporte
nitrogenado
Depende del objetivo que se pretenda, de la toleran-
cia del paciente al aporte proteico y, por último, del
valor que puede otorgarse al único método de evalua-
ción disponible en la actualidad en clínica: el balance de
nitrógeno (cf epígrafe de Control).
En los pacientes desnutridos no sometidos a procesos
agresivos, el objetivo es reconstituir la masa magra y
favorecer las síntesis proteicas: el organismo está ávido
de proteínas, la excreción urinaria de nitrógeno es baja
y es fácil, mediante unos aportes limitados, positivizar
el balance nitrogenado.
Por el contrario, los pacientes sin desnutrición previa y
sometidos a procesos agresivos intensos (traumatismo,
infección grave) presentan unas pérdidas nitrogenadas a
menudo considerables (hasta 0,5 g/kg/día); en tal caso,
el objetivo es limitar la pérdida de masa magra dismi-
nuyendo la proteólisis. En estas circunstancias, el
aumento de los aportes por encima de un umbral del
orden de 0,3 g/kg/día no ofrece beneficios aparentes
sobre el mantenimiento de la masa magra, y en cambio
acrecienta los riesgos de efectos secundarios (aparición o
empeoramiento de los trastornos metabólicos,
hiperazoemia) [21].
Relación calorías/nitrógeno
Un régimen normal en un adulto sano aporta
200 kcal no proteicas por cada gramo de nitrógeno. En
20
la mayor parte de las series publicadas, la proporción
calórico-nitrogenada está comprendida entre 100 y
250 kcal/g de nitrógeno. La diferencia de los resultados
observados se debe sobre todo al estado nutricional de
los pacientes (sanos o desnutridos), al estado metabólico
(hipermetabolismo o no) y a la gravedad del proceso
agresivo. Existe un umbral mínimo de aporte nitroge-
nado por debajo del cual el balance de nitrógeno no
puede positivizarse, con independencia de cuáles sean
los aportes energéticos. En los pacientes no desnutridos,
cuando se alcanza este umbral, el aumento del aporte
energético mejora el balance de nitrógeno. En cambio,
el paciente desnutrido se comporta como un niño en
crecimiento y puede presentar un balance nitrogenado
positivo con un balance energético nulo. Al contrario,
en los pacientes sometidos a procesos agresivos y con
un estado hipermetabólico, la positivación del balance
de nitrógeno sólo se consigue al precio de un aumento
de los aportes energéticos, pero, en los casos extremos,
el balance sigue siendo negativo con independencia de
cuáles sean los aportes.
En la práctica, la proporción varía entre 100 y
200 kcal por gramo de nitrógeno, en función:
• del estado nutricional del paciente (según que el
objetivo sea limitar la pérdida de masa magra o
reconstituir las reservas proteicas);
• de su estado metabólico (v. el párrafo siguiente);
• de su tolerancia al soporte nutricional.
Casos especiales
Paciente con insuficiencia respiratoria
La NP en los pacientes con una función respiratoria
precaria debe:
• evitar los aportes excesivos de sustratos energéticos,
que causan un aumento de la producción de CO2 y
una tendencia a la hipercapnia: dado el cociente
respiratorio diferente de los dos sustratos, la oxida-
ción de la glucosa produce más cantidad de CO2 que
la de los lípidos (154 ml CO2/kcal de lípidos frente a
200 ml CO2/kcal de hidratos de carbono) [90]. Varios
trabajos clínicos han descrito un aumento de la
producción de CO2 y de los estados de hipercapnia
inducidos por una nutrición rica en hidratos de
carbono [90-92]. Estos hallazgos han hecho que
durante mucho tiempo se haya dado prioridad al
aporte lipídico como fuente de energía en los pacien-
tes con capacidades ventilatorias reducidas. En reali-
dad, para otros autores, es más bien el exceso global
de aporte energético el factor que desempeñaría un
papel destacado en la hiperproducción de CO 2 .
Cuando el aporte energético total es parecido al
consumo energético medido, la producción de CO2 es
relativamente independiente de la proporción entre
glucosa y lípidos [93]. Dado que el aumento excesivo
del aporte lipídico no carece de inconvenientes (cf
infra) y los regímenes hiperlipídicos (recomendados
hace tiempo, en los pacientes con insuficiencia
respiratoria) no parecen estar de actualidad hoy en
día;
• evitar las infusiones de AA demasiado rápidas o
demasiado abundantes que elevan la sensibilidad de
los centros respiratorios al CO2, lo que aumenta la
ventilación/min por elevación de la proporción
volumen corriente/tiempo inspiratorio [94];
• evitar la hiperhidratación.
Paciente con insuficiencia renal
La insuficiencia renal se acompaña de numerosas
alteraciones metabólicas que modifican algunos datos de
Anestesia-Reanimación

la nutrición parenteral. Las principales afectan al
equilibrio hidroelectrolítico, acidobásico y al metabo-
lismo proteico.
La retención hidrosódica obliga a un control especial
de los balances de agua y de sal. En los pacientes no
dializados, el máximo de líquido que debe infundirse es,
en caso de oligoanuria y en ausencia de pérdidas anó-
malas (fiebre, pérdidas digestivas), de 700 ml/día. La
frecuencia de la hipocalcemia, la hiperfosfatemia, la
hipermagnesemia y la hiperpotasemia exige una vigi-
lancia diaria de las concentraciones plasmáticas de estos
distintos electrólitos. La excreción nitrogenada, cuando
es inferior a 6 g/día, no permite cubrir las necesidades
de proteínas sin recurrir a la diálisis.
En la práctica, la actitud varía según que deba tratarse
una insuficiencia renal aguda oligoanúrica o una diure-
sis conservada, según la duración de la insuficiencia
renal. Aunque el catabolismo y la tasa de fabricación de
urea son moderados, durante períodos breves (de
7-10 días) puede recurrirse a un aporte limitado de
proteínas (30-40 g/día). El aporte enriquecido, e incluso
exclusivo, de aminoácidos esenciales que se recomen-
daba antes, no ha demostrado su utilidad en la clínica
y no parece ser deseable, debido a que es demasiado
desequilibrado. El tipo de aporte calórico varía según la
diuresis. En caso de oligoanuria, la glucosa al 50% y los
lípidos permiten aportes calóricos suficientes para
700 ml de líquido, sin superar (como ya se ha visto)
1 g/kg/día de lípidos. Al contrario, los pacientes que
presentan una insuficiencia renal aguda se encuentran
entre los que tienen un mayor hipercatabolismo de los
pacientes de reanimación. Por tanto, para evitar las
complicaciones relacionadas con la desnutrición, el
aporte calórico y nitrogenado debe ser idéntico al que
tendría lugar si la función renal fuese normal. El aporte
nitrogenado debe incluir, como en cualquier paciente
que se encuentre en un proceso agresivo, tanto los AA
esenciales como el máximo de los no esenciales [95]. Las
técnicas modernas de depuración (diálisis repetidas o
hemofiltración continua) permiten controlar la hipera-
zoemia relacionada con el catabolismo y con el aporte
nitrogenado, a costa de una pérdida adicional de glu-
cosa, electrólitos, micronutrientes y nitrógeno, que
deben compensarse. El aporte nitrogenado recomendado
es variable según los pacientes y puede ir de 0,55 a 1,8 e
incluso para algunos, hasta los 2,5 g/kg/día [96].
Pacientes con insuficiencia hepática
Los problemas nutricionales, en caso de insuficiencia
hepática, están dominados por la incompatibilidad
relativa entre las necesidades y los efectos a veces
indeseables de los aportes elevados de proteínas.
La frecuencia de la malnutrición en los pacientes con
cirrosis es elevada. Las pruebas de tolerancia a la glucosa
se alteran en el sentido de la hiperglucemia, debido a la
disfunción hepática. Las modificaciones del metabo-
lismo lipídico, aunque son reales, no impiden una
utilización normal de los lípidos i.v.
No sucede lo mismo con los trastornos del metabo-
lismo de las proteínas, cuyo papel en la encefalopatía
hepática está bien establecido, aunque persisten nume-
rosas incógnitas. En la práctica, los pacientes con una
cirrosis no descompensada tienen unas necesidades
proteicas por lo general mayores en relación con las
personas sanas, y es preciso un aporte de 0,2 g/kg/día de
nitrógeno en el estado basal, que aumenta hasta 0,25 g/
kg/día en el caso de los procesos agresivos. Si existe una
encefalopatía hepática, se solía reducir, e incluso supri-
mir el aporte proteico con vistas a disminuir la amonie-
mia. En realidad, un aporte proteico nulo o insuficiente
Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
se compensa con un aumento del catabolismo endó-
geno. En la actualidad se recomienda, en las encefalo-
patías de bajo grado, conservar un aporte proteico
estándar, que a veces puede mejorar la encefalopatía al
corregir la desnutrición [12]. Una restricción proteica sólo
se aplica como último recurso y durante un período
breve. En este caso, los suplementos de aminoácidos de
cadena ramificada pueden permitir mejorar la encefalo-
patía o asegurar un aporte proteico correcto sin agra-
varla, incluso aunque los resultados de los estudios
clínicos siguen siendo bastante discordantes [12, 97]. El
aporte nitrogenado inicial no debe exceder la cifra de
0,10-0,15 g/kg/día.
Elección de la vía venosa
Vía periférica
Sólo puede utilizarse para infundir soluciones cuya
osmolaridad sea inferior a 800 mOsm/l, las soluciones
glucídicas al 10% o menos, los lípidos y algunas solu-
ciones de aminoácidos. En estas condiciones, los aportes
calóricos elevados obligan a utilizar volúmenes conside-
rables, lo que causa complicaciones, en especial en
pacientes cuya función cardíaca, pulmonar o renal sean
precarias. La vía venosa periférica es útil sobre todo para
una nutrición parenteral de corta duración, como
complemento de una nutrición oral o enteral insufi-
ciente. Su empleo no suele ser posible para una NP total
de más de 7 días, en especial porque el capital venoso
periférico de estos pacientes se agota con rapidez.
Vía venosa central
En los demás casos, se necesita una vía venosa cen-
tral, en la que el extremo del catéter llegue a la vena
cava superior: vías yugular interna, subclavia, axilar o
braquial. Las técnicas, el control y las complicaciones de
los accesos venosos en los adultos se describen en otros
artículos de esta obra y no se expondrán aquí.
Modo de infusión
En la medida en la que la utilización metabólica del
nitrógeno requiere un consumo de energía, está justifi-
cado aportar al mismo tiempo nitrógeno y sustratos
energéticos, de forma que la administración simultánea
permite mejorar el balance nitrogenado. Esta alimenta-
ción simultánea se realiza mejor mediante el empleo de
mezclas ternarias (industriales o preparadas en la farma-
cia) que permite, además, al reducir el número de las
manipulaciones sobre el sistema de infusión, disminuir
la carga de trabajo del personal de enfermería y el riesgo
de contaminación bacteriana. Si no se dispone de estas
mezclas ternarias, o si el paciente está demasiado
inestable y requiere un ajuste frecuente del tratamiento,
se utilizan las soluciones directamente en frascos o en
bolsas flexibles, de forma que la infusión simultánea se
realiza mediante una conexión en Y.
Período de infusión (continuo o cíclico)
En la mayor parte de los casos, sobre todo en el
período postoperatorio o en los pacientes de las unida-
des de reanimación, la infusión se aplica de forma
escalonada y uniforme durante las 24 horas. Esto
permite, en especial, mejorar la tolerancia al aporte
hídrico, glucosado y lipídico y evitar el riesgo de
hipoglucemia al interrumpir de forma súbita una infu-
sión de suero glucosado concentrado.
En algunos tipos de pacientes, puede emplearse una
NP discontinua (NP cíclica). La infusión nocturna
permite durante el día una libertad total de actividad
física y el estado nutricional y la retención nitrogenada
mejoran de forma significativa [98]. Las complicaciones
21
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
“ Conducta que se debe
seguir
En los pacientes con enfermedades agudas y cuyo
estado sea inestable, el aporte glucídico debe
realizarse de forma obligatoria mediante un flujo
continuo, durante 24 horas, de forma que los
aminoácidos se conecten a una derivación sobre
el sistema de infusión glucídica.
Las emulsiones lipídicas nunca deben exponerse a
temperaturas elevadas (máximo de 25 °C) o bajas
(inferiores a 4 °C), que conllevarían un riesgo de
estropear la emulsión, y su infusión siempre debe
realizarse a bajo flujo (máximo de 0,11 g/kg/h, es
decir, como mínimo 5 horas para un frasco de
500 ml de una emulsión al 20%).
Con los lípidos, es imposible interponer en el
sistema de infusión un filtro antimicrobiano, pues
las partículas tienen un diámetro superior al filtro
(1,5 µm para las partículas, frente a 0,2 µm de
media para los filtros).
La uniformidad de la infusión (en especial la de
tipo glucídico) se garantiza mejor mediante
bombas peristálticas provistas de dispositivos de
seguridad que evitan el paso de aire, e indican el
flujo proporcionado, el final de la infusión y la
obstrucción del catéter. La infusión por gravedad
puede utilizarse, pero exige un control más atento
y expone al riesgo de disglucemia.
metabólicas son infrecuentes y la calidad de la vida
hospitalaria es mejor. No obstante, esta técnica debe
reservarse a los pacientes ambulatorios (es decir, libres
de cualquier infusión durante el día), sin intolerancia
glucídica marcada y sin insuficiencia cardíaca. Es la
técnica ideal para la nutrición parenteral domiciliaria,
porque permite una reinserción familiar e incluso
socioprofesional del paciente.
Insulinoterapia
La administración de una nutrición parenteral, que
siempre conlleva un aporte elevado de glucosa i.v.,
expone cada vez a un riesgo de hiperglucemia, sobre
todo en los pacientes en postoperatorio o sometidos a
un proceso agresivo, en quienes es frecuente una resis-
tencia a la insulina relacionada con las alteraciones
hormonales. Los trabajos de G. Van den Berghe et al [22]
han demostrado con claridad, en estas condiciones, el
gran beneficio que proporciona una insulinoterapia
intensiva al permitir un control estricto de la glucemia:
disminución significativa de la frecuencia de las compli-
caciones sépticas, renales y neurológicas, de la duración
de la ventilación artificial, así como de la mortalidad
global.
Por tanto, se asegurará un control glucémico estricto
y estrecho desde el inicio de cualquier nutrición paren-
teral para permitir la administración precoz de una
insulinoterapia eficaz, cuyo objetivo ideal será mantener
una glucemia de 4,5-6 mmol/l.
En la mayor parte de los enfermos estables, o tras la
fase aguda, la glucemia se eleva poco o nada cuando se
usa nutrición parenteral, a condición de que el flujo de
glucosa sea uniforme y lento (durante 12-24 h) y la
insulina ya no sea necesaria. En cambo, en el período
postoperatorio o tras un proceso agresivo, como en los
22
pacientes que ya fuesen diabéticos, la hiperglucemia se
manifiesta desde los primeros controles. El modo de
administración de la insulina se adaptará a las condicio-
nes del paciente: la insulina regular por vía subcutánea
en tres o cuatro inyecciones/24 h suele ser suficiente. En
los pacientes con enfermedades agudas, y que debido a
ello son más inestables, la administración se realiza por
vía intravenosa continua con una jeringa de flujo
constante, iniciándola con 1-2 UI/h y adaptándola de
forma periódica en función de las glucemias. Por
último, la adición directa de insulina regular en un
frasco o en una bolsa de plástico de infusión sigue
siendo una técnica especialmente sencilla y eficaz,
incluso aunque el 30% de la insulina se pierde al
adsorberse en las paredes de plástico. Permite (en
especial durante una nutrición parenteral discontinua o
cuando la vigilancia no puede ser intensiva) evitar un
riesgo grave de hipoglucemia durante una interrupción
intempestiva de la infusión [99].
Control
Control clínico diario
La exploración física de un paciente que recibe una
NP debe ser sistemática y cuidadosa. La dificultad suele
consistir en relacionar la aparición de signos poco
específicos en los pacientes cuya enfermedad suele ser
compleja a los efectos secundarios de la NP o, al con-
trario, atribuir a la NP la responsabilidad de complica-
ciones relacionadas con otras causas.
Control de la curva de temperatura
Debe ser especialmente atento. Las complicaciones
infecciosas del cateterismo central representan uno de
los efectos secundarios graves de esta técnica. El aporte
de glucosa hipertónica y de aminoácidos puede provo-
car una elevación térmica con independencia de cual-
quier causa infecciosa [100], sin duda en relación con un
aumento del consumo energético en reposo; este
hallazgo es infrecuente y la aparición de fiebre debe
orientar hacia una infección sistémica, antes que hacia
cualquier otra causa. Una fiebre inexplicada debe hacer
que se realice una serie de hemocultivos y que se
cambie la vía venosa. Además, el extremo del catéter
también debe cultivarse. El mantenimiento del catéter
en su sitio, a pesar de la existencia de una infección
demostrada, sólo se justifica en las nutriciones parente-
rales a largo plazo, en los pacientes con un capital
venoso profundo que deba conservarse y que estén
sometidos un tratamiento antibiótico adecuado y un
control estricto.
Control de la vía venosa
El control de la vía venosa (calidad del reflujo,
posición del catéter, estado del revestimiento cutáneo en
el punto de punción y a nivel de la tunelización) forma
parte del estudio sistemático. Se describe con detalle en
el artículo «Accesos venosos del adulto» de este mismo
tratado.
Control cardiorrespiratorio
Debe realizarse un control cardiorrespiratorio
(sobrecarga-deshidratación).
Control del peso
Por último, el control del peso es indispensable en los
pacientes cuyo estado sea más grave (de forma diaria en
reanimación), y es la única forma de adaptar de forma
correcta y sin demora el balance de las entradas y de las
salidas de agua. En los pacientes quirúrgicos se realiza
dos veces a la semana.
Anestesia-Reanimación

Control biológico
En el momento de la administración
Durante los primeros días, es indispensable observar
la tolerancia del paciente al tratamiento.
Esta tolerancia se evalúa para la glucosa mediante el
control de la glucemia capilar cada 4-6 horas durante las
primeras 24 horas.
Para los lípidos, un análisis de los triglicéridos plasmá-
ticos es necesario en las enfermedades agudas, antes del
inicio de la infusión lipídica, para evitar este aporte en
aquellos que tengan una hipertrigliceridemia (pancrea-
titis, sepsis grave, etc.). En caso de disnea, cianosis,
náuseas, vómitos, cefalea, exantema, somnolencia, dolor
torácico o de espalda, la infusión se interrumpe, al igual
que si, al cabo de 30 minutos del inicio de la infusión,
se observa una elevación térmica.
También se realiza un análisis de los triglicéridos
6 horas después del final de la infusión, si la infusión
lipídica es discontinua, para valorar el aclaramiento de
la emulsión. Una concentración de triglicéridos superior
a la concentración basal debe hacer que se reduzca el
flujo de infusión lipídica, bien disminuyendo la dosis
total inyectada o bien escalonándola durante 24 horas.
A continuación se verifica que la concentración de
triglicéridos durante la infusión no supere el doble del
valor normal, lo que debería hacer que se interrumpiera
el aporte lipídico durante varios días.
Tras la administración
Después, se controlan las concentraciones sanguíneas
de nitrógeno, glucemia, proteínas e iones cada día al
principio. Es necesario medir el ionograma urinario y la
excreción ureica para establecer los balances y apreciar
el estado de hidratación (inversión de la proporción N/K
precoz por hiperaldosteronismo en caso de hidratación,
y por tanto de volemia circulatoria insuficiente).
Los balances diarios de entradas-salidas incluyen el
agua, el sodio y el potasio, así como en ocasiones el
nitrógeno (a partir de la urea urinaria de 24 horas) (cf
infra).
Control semanal
Permite a la vez valorar la tolerancia y la eficacia de
la NP.
Criterios de tolerancia. Una o dos veces a la semana
debe medirse la concentración sanguínea de fósforo,
magnesio, calcio, triglicéridos, enzimas hepáticas y
bilirrubina, tiempo de Quick, así como los ionogramas
sanguíneo e urinario. Después, estas determinaciones
pueden espaciarse más si la NP se prolonga y si se tolera
mejor.
Criterios de eficacia.
Criterios clínicos. Aunque, de un día a otro, las varia-
ciones de peso reflejan sobre todo las variaciones de la
hidratación, en cambio, el peso periódico es el mejor
criterio de eficacia de la NP a largo plazo, marcada por
la estabilización del peso, o la recuperación ponderal en
caso de desnutrición anterior. Las mediciones antropo-
métricas (circunferencia braquial que estima la masa
muscular, pliegue cutáneo tricipital que estima la masa
adiposa) también son criterios excelentes cuando la NP
se prolonga durante varias semanas o varios meses. La
estimación de los compartimentos corporales mediante
impedanciometría es una técnica sencilla, no invasiva y
poco costosa. Es útil en el seguimiento de una nutrición
a largo plazo. No obstante, se aplica mal a los pacientes
inestables, y su utilidad real en cuidados intensivos y en
el postoperatorio sigue siendo discutible [101, 102].
Criterios biológicos. Algunas técnicas biológicas que
pueden utilizarse en clínica sólo proporcionan informa-
ciones resumidas:
Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
Cuadro XIII.
Interpretación de la variación de la concentración plasmática de
transtiretina (en función de la concentración de proteína C
reactiva [CRP]).
CRP Transtiretina Interpretación
– # Mejoría del estado nutricional
– & Degradación del estado nutricional
& # Disminución del estado inflamato-
rio (con o sin modificación nutri-
cional)
# & Síndrome inflamatorio
• el balance nitrogenado permite una evaluación global,
a la cabecera del paciente, del metabolismo proteico.
La medición del nitrógeno total urinario (por el
método de Kjeldahl o quimioluminiscencia) es la
única técnica fiable para conocer las pérdidas nitroge-
nadas urinarias. En la práctica clínica, las pérdidas
nitrogenadas se estiman a partir de la excreción
urinaria de urea, según la fórmula siguiente (que sólo
es válida en ausencia de variaciones significativas de
la azoemia):
Excreción de nitrógeno (en g/24 h) = concentración
urinaria de urea (mmol/l) × diuresis (l/día) × 0,036 +
2 g*
*Estos 2 g estiman las pérdidas extraurinarias en
ausencia de pérdidas anómalas gástricas, fecales o
urinarias.
Se conocen los límites del balance nitrogenado [103].
Sólo suelen medirse las salidas urinarias, a condición
de recoger la orina con precisión. Las pérdidas extrau-
rinarias son una estimación, lo que introduce un
error mayor cuando existen pérdidas por los drenajes
o las posibles fístulas. Sobre todo, el equilibrio nitro-
genado correspondiente a cada nivel de aporte sólo se
obtiene tras un intervalo temporal del orden de
1-2 semanas;
• la excreción de 3 metilhistidina urinaria, expresada por
kg de peso corporal, o mejor, en relación con la
creatinina urinaria, se ha propuesto como método
para evaluar la proteólisis muscular. Este aminoácido,
que está presente en una concentración relativamente
constante en las proteínas miofibrilares y se libera
durante la proteólisis, no participa en la síntesis y se
excreta en su totalidad por vía urinaria. Su ausencia
de producción considerable, aparte de en el tejido
muscular, le convierten en realidad en un marcador
fiable del catabolismo muscular, pero su especificidad
se ha puesto en entredicho;
• la medición de las proteínas plasmáticas de semivida
breve es fácil de realizar y el estudio secuencial de su
concentración plasmática puede informar sobre la
evolución del estado nutricional de los pacientes. La
proteína transportadora del retinol y la transferrina
tienen semividas cortas (0,5-2 días), pero sus concen-
traciones sanguíneas están muy influidas por las
concentraciones de hierro (en el caso de la transfe-
rrina), el estado renal y las concentraciones de vita-
mina A (debidas a la proteína transportadora del
retinol); la transtiretina (antes denominada prealbú-
mina) con una semivida de 2 días, se considera como
el marcador más sensible de la eficacia de la nutrición
parenteral. Por desgracia, las variaciones observadas
también dependen de forma directa de la evolución
del estado de inflamación y del proceso agresivo
(Cuadro XIII). La medición simultánea de las concen-
traciones séricas de dos proteínas de la inflamación
(proteína C reactiva [CRP] y orosomucoides) y de dos
proteínas «nutricionales» (albúmina y transtiretina)
permite apreciar mejor el nivel del síndrome inflama-
torio y del estado nutricional (índice pronóstico
23
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
Cuadro XIV.
Principales complicaciones de la nutrición parenteral.
Relacionadas con el acceso venoso
Mecánicas Pleura, mediastino, pericardio
Infecciosas Septicemia
Trombosis
Metabólicas
Glucosa Hiperglucemia, hipoglucemia, elevación del
QR
Proteínas Acidosis hiperclorémica, hiperazoemia, des-
equilibrio de aminoácidos, hiperamoniemia
Lípidos Hiperlipidemia, sobrecarga de lípidos
Electrólitos Déficit de potasio, déficit de fosfato, déficit
de magnesio
Vitaminas Hipervitaminosis, carencias (vitamina K,
ácido fólico, PP, etc.)
Oligoelementos Déficit (zinc, cobre, manganeso, hierro,
cromo, etc.)
Agua y sodio Hiperhidratación, deshidratación
Hepatobiliares
Esteatosis
Colestasis
Colelitiasis
inflamatorio y nutricional), pero su coste es eleva-
do [104]. De forma más sencilla, la comparación de la
evolución de las concentraciones de transtiretina y de
CRP permite una interpretación adecuada de sus
variaciones (Cuadro XIII) [105].
Otros parámetros, de los que algunos son más sensi-
bles o más específicos que los precedentes, requieren
una tecnología costosa y aún pertenecen al ámbito de la
investigación:
• el aminograma intracelular se ha estudiado sobre todo
a nivel del músculo, dada la relevancia cuantitativa
del tejido muscular y de su composición relativa-
mente uniforme. Se han descrito anomalías de com-
posición, más o menos especificas, durante el ayuno,
el esfuerzo físico intenso y los procesos agresivos;
• la utilización de AA marcados con isótopos estables (15N,
13
C) permite medir la síntesis y la degradación de las
proteínas totales o de algunas proteínas como la
albúmina. El carácter no invasivo del método permite
su utilización en las personas sanas y en diversos
estados patológicos. Gracias a esta técnica se han
logrado numerosos avances significativos recientes
sobre el metabolismo proteico;
• la medición de los compartimentos corporales mediante
diluciones isotópicas, de la densidad corporal por la
pletismografía, de la activación neutrónica o de la
absorciometría bifotónica es compleja y difícil de
aplicar a los pacientes de reanimación.
Complicaciones
Las complicaciones de la NP son de dos tipos (Cuadro
XIV).
Complicaciones relacionadas con
la presencia del material de cateterismo
intravenoso
Se describen en otro artículo del tratado. Debe recor-
darse que se trata de complicaciones mecánicas en el
momento de la pausa (embolia gaseosa o hemotórax,
neumo o hemomediastino, rotura intrapericárdica), de
complicaciones infecciosas y de trombosis. El riesgo de
septicemia varía del 25% en las series más antiguas
24
(anteriores a 1975) al 2-3% en las series recientes. En la
actualidad, se admite que una tasa de septicemia igual
o superior al 5% debe hacer que se reconsideren las
técnicas utilizadas, tanto en su aplicación como en su
mantenimiento. La prevención se basa en el rigor de los
cuidados de enfermería (se ha demostrado la utilidad de
un equipo dedicado de forma específica a la NP, pero el
concepto es difícil de aplicar en reanimación y en
cirugía). La frecuencia de la infección depende directa-
mente del número de manipulaciones efectuadas en el
sistema de nutrición, por lo que las mezclas ternarias
(«todo en uno») son de utilidad. La frecuencia de las
trombosis varía en función de que se consideren sólo las
manifestaciones clínicas (8-10%) o los hallazgos de las
autopsias, donde el porcentaje se eleva hasta el 35% en
algunas series. El concepto de vía venosa, reservado en
exclusiva a la nutrición parenteral, es esencial en
nutrición a largo plazo, pero se aplica con dificultad a
una enfermedad aguda.
Complicaciones directamente relacionadas
con la infusión intravenosa de aminoácidos,
glucosa y lípidos
Estas últimas complicaciones se encuentran durante
cualquier alimentación artificial, parenteral o enteral.
Efectos secundarios de las infusiones
de aminoácidos
Poder amoniogénico
Algunos aminoácidos como la glicina, la serina, la
treonina, la glutamina, la histidina y la asparagina están
dotados de un potencial amoniogénico elevado. Al
contrario, la arginina y la ornitina mejoran la tolerancia
de las soluciones a este respecto. En la práctica, las
soluciones de AA comerciales no modifican de forma
significativa la amoniemia. No obstante, se recomienda
controlar la amoniemia de los pacientes afectados por
una insuficiencia hepática y que reciban una nutrición
parenteral.
Efectos sobre el equilibrio acidobásico
En los niños, se han descrito casos de acidosis meta-
bólicas secundarias a la infusión de algunas soluciones
de AA. Los mecanismos causantes de estos trastornos
acidobásicos siguen estando en entredicho, al igual que
la responsabilidad propia de las soluciones de AA. En
ausencia de insuficiencia renal, estas complicaciones
siguen siendo, al menos en los adultos, totalmente
excepcionales y reversibles con facilidad.
Efectos sobre el sistema nervioso
Aún no hay datos adecuados sobre las consecuencias
cerebrales de un posible desequilibrio de las concentra-
ciones plasmáticas de AA, tanto respecto a su frecuencia
como a su intensidad.
La concentración plasmática de triptófano (precursor
de la serotonina) y de la tirosina (precursora de la
dopamina, la adrenalina y la noradrenalina) influyen en
la síntesis de estos neurotransmisores. Debido a las
características cinéticas del sistema de transporte de la
barrera hematoencefálica, el transporte a través de esta
barrera se acelera cuando su concentración plasmática se
eleva. Además, todos los AA neutros compiten por los
sitios comunes de transporte, de tal modo que la con-
centración cerebral de un AA puede aumentar bien por
la elevación de su concentración plasmática, o bien por
la disminución de la suma de las concentraciones de los
AA que compiten con él.
Anestesia-Reanimación

Estos conceptos se aplican a la fisiopatología de la
encefalopatía hepática. Los resultados de los ensayos
clínicos destinados a corregir este desequilibrio
mediante soluciones enriquecidas en AACR son muy
contradictorios (cf supra).
Efectos sobre la respiración
La infusión de dosis elevadas de AA en personas sanas
o desnutridas provoca un aumento del 15-22% de la
ventilación/minuto con un aumento de los volúmenes
corrientes y de la respuesta ventilatoria al CO2, res-
puesta que se modifica aún más por una mezcla enri-
quecida en AACR [94, 106]. Este efecto no siempre se
encuentra con las posologías utilizadas en clínica.
Efectos secundarios y complicaciones
observadas durante la administración
de glucosa
Hiperglucemia
La existencia en todos los procesos agresivos de una
disminución de la tolerancia del organismo a la glucosa
hace que la hiperglucemia sea una de las complicacio-
nes más frecuentes de la NP.
Las consecuencias de la hiperglucemia son variables
en función de la relevancia y la duración del trastorno
metabólico. El primer signo suele ser una poliuria
osmótica responsable, si no está compensada, de una
deshidratación, de depleciones electrolíticas (en especial
de potasio) y de una pérdida del sustrato energético, que
debe tenerse en cuenta en el estudio.
Por último, la hiperglucemia también causa una
disminución de las defensas antiinfecciosas: alteración
de las funciones de los polimorfonucleares, inhibición
de la acción del complemento e inactivación de las
inmunoglobulinas G. La correlación entre el mal control
de la glucemia y el aumento del riesgo infeccioso está
bien demostrada en los pacientes diabéticos desde hace
mucho tiempo, en especial en el período postoperatorio.
Los trabajos recientes de G. Van den Berghe et al [22]
han demostrado de forma fehaciente la influencia
negativa de un mal control de la glucemia sobre la
frecuencia de las complicaciones infecciosas y no
infecciosas (en especial, renales y neurológicas), así
como sobre la mortalidad global.
La prevención de las crisis de hiperglucemia se basa
en el control periódico de la glucemia (cada 4-6 horas,
e incluso más en el momento de la administración de
la NP), en el aumento progresivo de los aportes glucídi-
cos, en la uniformidad del flujo de infusión y en la
insulinoterapia.
Hipoglucemia
Debido a sus consecuencias cerebrales, la hipogluce-
mia es una de las complicaciones más graves de la
nutrición parenteral, sobre todo en los pacientes
inconscientes o anestesiados, en los que el coma pasa
desapercibido. La hipoglucemia aparece de forma habi-
tual en tres circunstancias: interrupción brusca del
aporte glucídico (por ejemplo, transferencia al quirófano
para una reintervención), modificación intensa del flujo
de glucosa (paso de una solución al 30% a una con una
concentración del 5%), en especial en pacientes someti-
dos a insulinoterapia i.v. continua o ante un retraso de
la adaptación de la insulinoterapia cuando el paciente
pasa a un estado anabólico.
Efectos de la infusión de glucosa sobre la respiración
Se han descrito con anterioridad.
Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
Complicaciones relacionadas con el aporte
lipídico
Manifestaciones de intolerancia
Se han vuelto muy infrecuentes con los productos
actuales, y se deben sobre todo al hecho de no respetar
las reglas de dosis y de flujo. Algunas enfermedades
pueden aparecer al principio de la infusión, con escalo-
fríos y elevación térmica, que desaparecen con rapidez
al interrumpir o disminuir el ritmo de la infusión.
Efectos sobre los procesos de defensa del organismo
Existe abundante literatura, a menudo contradictoria,
respecto al papel de los lípidos administrados i.v. sobre
el sistema reticuloendotelial (SRE) y la inmunidad. El
SRE participa en parte en el aclaramiento de las emul-
siones lipídicas y puede observarse una acumulación de
glóbulos adiposos a su nivel (hígado y bazo en especial),
sobre todo a nivel de los macrófagos y de los granulo-
citos; los resultados en el ser humano están más con-
trastados [34]. En cambio, la mayor parte de las
modificaciones inmunitarias observadas con los TCL no
se observan con los TCM y, en el ser humano, ningún
estudio ha demostrado alteraciones biológicas de la
inmunidad con este tipo de lípidos [32].
Síndromes de sobrecarga
Si existe un retraso de la depuración plasmática,
puede producirse un aumento de las concentraciones
plasmáticas de triglicéridos, colesterol y fosfolípidos, con
modificación de las apolipoproteínas a1, a2 y b, así
como una aparición de lipoproteínas anómalas. El
empleo de una emulsión al 20%, en lugar de al 10%,
puede disminuir este riesgo, al reducir la cantidad de
fosfolípidos administrada, pero la mejor prevención
consiste en el control periódico de la concentración
plasmática de triglicéridos.
Después de un aporte excesivo, inadecuado y a
menudo prolongado puede observarse un auténtico
síndrome clínico y biológico de sobrecarga con manifes-
taciones agudas. En él se asocian de forma variable
fiebre, dolor abdominal, trastornos respiratorios, icteri-
cia, hepatoesplenomegalia y anemia, trombocitopenia, e
incluso coagulación intravascular diseminada, que
pueden provocar hemorragias. Se describió en principio
en neonatos en quienes se realizaba un aporte excesivo
de 4-6 g/kg/día, y también puede aparecer con dosis
más bajas, durante una administración prolongada [56].
El mecanismo responsable es una activación macrofá-
gica. El síndrome, que presenta una gravedad variable,
se corrige mediante la corticoterapia y la interrupción de
los lípidos.
Infusiones lipídicas y función respiratoria
Se ha descrito una disminución de la PaO2 cuando se
administra una infusión lipídica, atribuida en principio
a la hiperlipidemia. Este efecto, que es más intenso en
los animales que muestran alteraciones parenquimatosas
pulmonares, puede prevenirse por la indometacina, lo
que demuestra las funciones de los ácidos grasos poliin-
saturados (AGPI), precursores de las prostaglandinas. En
realidad, los efectos dependen del flujo de infusión
lipídica. La infusión rápida produce una vasoconstric-
ción pulmonar, cuya responsable sería una síntesis del
tromboxano, mientras que la infusión lenta produciría
más bien una vasodilatación [36]. Las alteraciones, que se
han observado en principio en animales, también se
han descrito en los pacientes afectados de un SDRA del
adulto, durante una infusión de TCL a 3 mg/kg/min; no
se han observado con flujos más bajos [37] ni con la
emulsión mixta de TCL/TCM, sin duda porque el aporte
de AGPI es menor.
25
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
Peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados
Por último, la peroxidación de los ácidos grasos
poliinsaturados, con formación de radicales libres puede
causar lesiones de membranas y tisulares (cf supra).
Síndrome de realimentación
Se trata de una consecuencia grave de la realimenta-
ción. Se encuentra en pacientes con desnutrición cró-
nica que reciben una NP con un alto nivel calórico-
nitrogenado y con suplementos insuficientes de potasio,
magnesio y fósforo [60]. Incluye:
• una retención hidrosódica con edemas;
• una hipofosfatemia, debida al paso intracelular del
fósforo inducido por la hiperinsulinemia y el aporte
rápido de glucosa. Esta hipofosfatemia, que suele ser
grave (inferior a 0,3 mmol/l) puede causar trastornos
neuromusculares (fatigabilidad, parestesias, calambres,
confusión), respiratorios (hipoventilación, dificultad
respiratoria) y rabdomiólisis;
• una hipopotasemia y una hipomagnesemia responsa-
bles de trastornos neuromusculares (parestesias,
confusión, depresión respiratoria, debilidad muscular,
rabdomiólisis) y cardíacos (trastornos del ritmo,
parada cardíaca);
• un déficit vitamínico, en especial de vitamina B1, con
trastornos del metabolismo glucídico, acidosis láctica,
confusión mental y síndrome de Korsakoff.
El tratamiento preventivo consiste, en los pacientes
con una gran desnutrición, en comenzar el aporte
calórico-nitrogenado de forma muy progresiva, sin
superar el 50% de las necesidades teóricas los primeros
días, para alcanzar en 7-10 días el nivel deseado. Ade-
más, se deben aumentar los aportes de potasio, de
fósforo y, si es preciso, de magnesio y de zinc, vigilando
de forma estrecha los balances. El incremento secunda-
rio de los aportes calórico-nitrogenados se adapta a la
tolerancia clínica y biológica del paciente.
Complicaciones de tipo carencial
Sólo aparecen en ausencia de suplementación de la
nutrición parenteral tras una fase de latencia más o
menos prolongada. Por lo general, las carencias de
vitaminas y de oligoelementos sólo se desarrollan al
cabo de 1 mes o más, pero el período es mucho más
breve (del orden de 15 días) para los folatos, el zinc y,
sobre todo, la vitamina B1, cuya administración precoz
es indispensable para evitar las complicaciones carencia-
les graves, e incluso irreversibles (encefalopatía de
Gayet-Wernicke). Algunas carencias (folatos, zinc,
vitaminas del grupo B) son previas a la administración
de la NP y requieren una corrección inmediata.
Complicaciones hepatobiliares
Se merecen un lugar aparte, debido tanto a su fre-
cuencia como a los numerosos mecanismos implicados.
Complicaciones hepáticas
.
Entre las manifestaciones secundarias más frecuentes
de la nutrición parenteral, las complicaciones hepáticas
se manifiestan en principio por una elevación de las
transaminasas y de la fosfatasa alcalina, acompañada o
no de una elevación de la bilirrubina. La elevación de
la fosfatasa alcalina y de las transaminasas se encontró
en el 50-75% de las nutriciones parenterales hipercaló-
ricas de más de 2 semanas. Es mucho menos frecuente
con los niveles calóricos que se recomiendan en la
actualidad. Aparece, como promedio, 10 días tras la NP.
La concentración de la fosfatasa alcalina alcanza valores
promedio del orden del doble o el triple de la normali-
dad. En algunos casos, se encuentra la presencia de
26
ictericia y de hepatomegalia. Los hallazgos morfológicos
permiten relacionar estas anomalías biológicas bien a
una esteatosis o bien a una colestasis [107].
La esteatosis puede deberse a diferentes mecanismos
patogénicos, que pueden asociarse. El papel de una
carencia de ácidos grasos esenciales ya se ha expuesto en
el apartado dedicado a los lípidos; sería la causa de un
defecto de movilización de los lípidos intrahepatocíti-
cos. No obstante, el aporte de lípidos que previene el
déficit de ácidos grasos esenciales no protege de esta
complicación. Un factor esencial es el aporte glucídico
excesivo, responsable de un exceso de síntesis hepática
de triglicéridos. La evolución de esta esteatosis siempre
es favorable, pues los trastornos desaparecen cuando se
interrumpe el aporte parenteral.
La colestasis es frecuente (un 50% en algunas series)
y puede aparecer alrededor de la 3.a semana de nutri-
ción parenteral. Es más frecuente y más marcada en las
afecciones intestinales inflamatorias y tras una resección
intestinal amplia [38]. La patogenia implica a las modifi-
caciones de la coleresis (desaparición de los estímulos
digestivos en nutrición parenteral exclusiva, tonicidad
elevada de los solutos, papel de algunos AA, endotoxi-
nemia) o de la composición biliar, en especial con un
aumento del litocolato, aunque este hecho no se
encuentra en algunos estudios. La evolución suele
realizarse hacia la regresión espontánea de los trastornos
durante la interrupción de la NP. Si es indispensable
continuarla, estas complicaciones pueden convertirse en
un problema grave con aparición de fibrosis hepática y
evolución hacia la cirrosis.
Complicaciones biliares
La prevalencia de la litiasis en las nutriciones paren-
terales de al menos 3 meses de duración es del 45%, es
decir, mucho más elevada que en una población de
referencia. La colestasis es uno de sus factores de riesgo,
y los otros son las enfermedades digestivas subyacentes,
una resección del intestino delgado o una enfermedad
inflamatoria, el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, y
el reposo digestivo que favorece la formación de barro
biliar.
Complicaciones óseas
Durante NP muy prolongadas (varios meses o incluso
varios años) puede observarse una osteopenia. Sus
manifestaciones clínicas consisten en dolores óseos y
fracturas espontáneas. Desde el punto de vista biológico,
se encuentra una hipercalciuria. Su fisiopatología es
compleja: acción del aluminio como contaminante de
ciertas soluciones, dosis excesivas de vitamina D,
acidosis metabólica y aporte excesivo de AA o aporte
insuficiente de fosfatos. La enfermedad subyacente, la
malabsorción intestinal y un tratamiento con corticoi-
des desempeñan en realidad un papel esencial, e incluso
predominante en su aparición, de modo que la nutri-
ción parenteral tiene sobre todo un impacto favorable
sobre el estado óseo [108].
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C. Chambrier, Praticien hospitalier.
M. Lauverjat, Praticien attaché.
Service d’anesthésie et de réanimation, centre agréé de nutrition parentérale à domicile, hôpital Édouard-Herriot, pavillon P, place
d’Arsonval, 69437 Lyon cedex 03, France.
J. Du Cailar, Professeur honoraire des Universités.
Service d’anesthésie et de réanimation, hôpital Saint-Eloi, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex, France.
G. François, Professeur honoraire des Universités.
Service d’anesthésie et de réanimation, CHU Timone Adultes, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Boulétreau P., Chambrier C., Lauverjat M., Du Cailar J.,
François G. Alimentation parentérale de l’adulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-880-B-10, 2007.
Disponible en www.emc-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Vídeos /
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