Rotinas Médicas de Internação Na Pediatria

UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE
HOSPITAL DE PEDIATRIA PROF. HERIBERTO FERREIRA BEZERRA
ROTINAS MÉDICAS DE
INTERNAÇÃO NO HOSPED
JUSSARA MELO DE CERQUEIRA MAIA
1
2
3
4
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE
HOSPITAL DE PEDIATRIA PROF. HERIBERTO FERREIRA
BEZERRA
ROTINAS MÉDICAS DE
INTERNAÇÃO NO HOSPED
NATAL/RN
2009
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FICHA TÉCNICA
Capa:
Diagramação: Gráfica Caule de Papiro
Impressão e Encadernação:
Revisão:
Copyright ©
Todos os direitos reservados
Proibida a reprodução, armazenamento ou transmissão do todo ou de partes desta obra, através de
qualquer forma ou meio, seja eletrônico, de fotocópia, gravação, etc, sem a prévia autorização
escrita do detentor do copirraite.
Divisão de Serviços Técnicos

Catalogação da Publicação na Fonte.
Maia, Jussara Melo de Cerqueira.

Rotinas médicas de internação no HOSPED / Jussara Melo de Cerqueira
Maia. – Natal, RN: [s.nn.] 2009.
324p.
ISBN:
1.
RN/UF/ CDD
6
COLABORADORES
ANA KARINA DA COSTA DANTAS

Professora Auxiliar do Departamento de Pediatria/UFRN
Mestra em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da
Santa Casa de São Paulo
Médica Nefrologista Pediatra
ANTÔNIO SÉRGIO MACEDO FONSECA

Professor Adjunto do Departamento de Pediatria/UFRN
Mestre em Pediatria – Escola Paulista de Medicina/UNIFESP
Médico Reumatologista Pediatra
ÁUREA NOGUEIRA DE MELO

Professora Adjunta do Departamento de Pediatria/UFRN
Doutora em Neurologia pela Faculdade de Medicina da
Universidade de Ribeirão Preto - USP.
Neurologista Pediatra
CLÁUDIA RODRIGUES SOUZA MAIA

Professora Assistente do Departamento de Pediatria/UFRN
Mestra em Pediatria - Escola Paulista de Medicina/UNIFESP
Médica Neonatologista
CLÉIA TEIXEIRA DO AMARAL

Especialista em Pneumologia Infantil pela Faculdade de Ciências Médicas
da Santa Casa de São Paulo
Pneumologista Pediatra do Programa de Atenção ao Portador de Fibrose
Cística do HOSPED/UFRN
Pneumologista Pediatra
CASSANDRA TEIXEIRA VALLE

Onco-hematologista Petriatra pela Universidade Federal do Paraná
Coordenadora de Residência em Oncologia Pediátrica da Liga Norte-
riograndense contra o Câncer
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DEVANI FERREIRA PIRES
Médica Pediatra do Ambulatório de Pediatria do HOSPED/UFRN
ÊNIO DE OLIVEIRA PINHEIRO

Médico Cardiologista Pediatra do HOSPED/UFRN
HÉLCIO DE SOUSA MARANHÃO

Professor Associado do Departamento de Pediatria/UFRN
Mestre em Pediatria e Doutor em Medicina pela
Universidade Federal de São Paulo
Médico Pediatra com Especialização em Gastroenterologia Pediátrica e Área
de Atuação em Nutrologia Pediátrica.

Mestra em Pediatria – Escola Paulista de Medicina/UNIFESP
Diretora Assistencial do HOSPED
Médica Gastroenterologista Pediatra
LUÍZA MARIA DE CARVALHO JALLES

Médica Pediatra Especialista em Nefrologia Pediátrica pela Santa Casa de
Misericórdia de São Paulo
Médica Nefrologista Pediatra do HOSPED/UFRN
MARIA DO SOCORRO TEIXEIRA DE AMORIM

Professora Adjunta do Departamento de Pediatria/UFRN
Médica Neonatologista
MAURÍCIO BORJA DE SOUZA

Professor Assistente do Departamento de Pediatria/UFRN
Médico Neuropediatra
MYLENA TAÍSE AZEVEDO LIMA BEZERRA

Especialista em Epidemiologia de Setores Hospitalares - NESC/UFRN
Infectologista da Comissão de Controle de Infecção Hospitalar do
HOSPED/UFRN
Médica Infectologista Pediatra - HOSPED/UFRN
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MÔNICA FERREIRA LOPES
Médica Pediatra Especialista em Nefrologia Pediátrica pela Santa Casa de
Misericórdia de São Paulo
Médica Nefrologista Pediatra do HOSPED/UFRN
RICARDO FERNANDO ARRAIS

Professor Adjunto do Departamento de Pediatria/UFRN
Mestre em Pediatria e Doutor em Ciências (Endocrinologia) - Escola
Paulista de Medicina/UNIFESP
Médico Endocrinologista Pediatra
ROGÉRIO NOBRE
Médico Ortopedista Pediatra do Hospital de Pediatria/HOSPED/UFRN
ROSANE COSTA GOMES

Presidente da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Norte/SOPERN
Médica Gastroenterologista Pediatra
VERA MARIA DANTAS

Mestra e Doutora pela Universidade Estadual de Campinas – UNICAMP
Médica Pneumologista e Alergologista em Pediatria
Chefe do Serviço de Pneumologia e Alergologia do HOSPED/UFRN
NÍVIA MARIA RODRIGUES ARRAIS

Professora Auxiliar do Departamento de Pediatria/UFRN
Neonatologista da Maternidade Escola Januário Cicco/UFRN
VANESSA PACHE DA ROSA CANO

Médica Pediatra pelo Hospital Universitário da UFMS
Oncologista Pediatra do hospital Liga Norte-Riograndense Contra o Câncer
Colaboradora da Disciplina de Pediatria do Departamento de
Pediatria/UFRN
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“Uma criança doente, um desafio. Para
devolver-lhe a saúde ou suprir as deficiências
de uma vida gerada na fome e no desespero dos
que perderam a consciência do amanhã, é
preciso saber utilizar a ciência pelos caminhos
mais lúcidos que só o amor pode inspirar”
Dr. Fernando Figueira (Pediatra)
11
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À todos nós, Pediatras, que ao cuidarmos da saúde de nossas
crianças, em sua integralidade, buscamos formar cidadãos saudáveis
e conscientes, e dessa forma, participamos da construção de um
futuro melhor para o nosso país,
Aos residentes de Pediatria e à equipe multiprofissional do

HOSPED, pela dedicação e carinho no cuidado dos nossos
pacientes,
Aos nossos pacientes, razão maior pelo amor que temos por nossa
profissão.
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AGRADECIMENTOS
Aos colegas professores e médicos, pela colaboração

inestimável.
Às farmacêuticas do HOSPED Edjane M. A. Barroso e

Patrícia T. B. Araújo, pelo incentivo à revisão desse trabalho.
À secretária Fernanda Sena da Diretoria do HOSPED, pelo

auxílio fundamental na digitação e organização do manual.
À ANVISA, que através do Projeto Hospital Sentinela,

primeiro selo conquistado pelo HOSPED, estimula iniciativas
importantes como essa publicação.
À Professora Dra. Jozana do Rosário de Moura Caetano,

Diretora Geral, pelo exemplo de dedicação, perseverança e luta na
busca de melhores condições para a assistência, ensino e pesquisa no
HOSPED.
À Nestlé Nutrition, parceira de grandes projetos da Pediatria

em nosso país, pelo apoio fundamental, sem o qual a edição desse
manual não teria sido possível.
15
16
APRESENTAÇÃO
No ano em que o HOSPED completa 15 anos de sua

oficialização, como parte das comemorações incluímos a finalização
desse projeto conjunto. A colaboração dos colegas professores do
Departamento de Pediatria da UFRN e médicos do HOSPED foi
inestimável. Ao longo desses anos, crescemos juntos com o
HOSPED, amadurecemos, e em plena “adolescência”, sentimo-nos
fortalecidos, com nosso perfil mais definido e começando a ter
finalmente reconhecida nossa importância na rede hierarquizada do
SUS em nosso estado. Como unidade hospitalar de referência
especializada na assistência à população infantil do Rio Grande do
Norte, somos importante campo de estágio para os diversos cursos
da área da saúde da UFRN, apoiando ações de ensino, pesquisa e
extensão. Para vencermos dificuldades e adversidades nessa
caminhada e comemorarmos muitas conquistas, o modelo de gestão
participativa implantado pela Diretora Geral Professora Jozana do
Rosário de Moura Caetano, aliado a sua dedicação, humildade e
firmeza de propósitos, foram fundamentais.
Esperamos que esse manual possa auxiliar nossos alunos,
residentes e pediatras gerais no exercício de suas atividades.
Sugestões de modificações e críticas construtivas serão sempre bem
vindas para que, em revisões futuras, possamos torná-lo cada vez
mais atualizado e dentro da nossa realidade.
Jussara Melo de Cerqueira Maia
17
18
SUMÁRIO
Alimentação no 1º ano de vida.................................................. 21

Alimentação Enteral do Recém Nascido Prematuro.................. 27
Anemia Falciforme.................................................................... 31
Anemia Ferropriva..................................................................... 39
Artrite Idiopática Juvenil........................................................... 45
Artrite Séptica............................................................................ 53
Ascite......................................................................................... 59
Asma Brônquica........................................................................ 65
Avaliação do Estado Nutricional............................................... 71
Bexiga Neurogênica................................................................... 79
Bronquiolite............................................................................... 83
Calazar (Leishmaniose Visceral).............................................. 89
Celulite....................................................................................... 93
Cetoacidose Diabética (CAD)................................................... 97
Colestase Neonatal..................................................................... 105
Dengue....................................................................................... 109
Derrame Parapneumônico.......................................................... 115
Desidratação e Rehidratação...................................................... 125
Desnutrição Energético-Protéica Grave (DEP III).................... 133
Diarréia Aguda........................................................................... 141
Diarréia Crônica......................................................................... 145
Diarréia Persistente.................................................................... 149
Distúrbios do Equilíbrio Ácido-básico...................................... 153
Distúrbios Metabólicos.............................................................. 159
Estado de Mal Epiléptico........................................................... 171
Febre Reumática........................................................................ 177
Fibrose Cística........................................................................... 183
Hemorragia Digestiva Alta........................................................ 189
Hiperbilirrubinemia Indireta Neonatal...................................... 199
Hiperplasia Congênita da Suprarrenal....................................... 205
Hipoglicemia Neonatal.............................................................. 211
Infecção Relacionada à Atenção à Saúde (IRA)........................ 213
Insuficiência Hepática Aguda.................................................... 217
Insuficiência Renal Aguda......................................................... 227
Infecção do Trato Urinário........................................................ 233
Lúpus Eritematoso Sistêmico.................................................... 237
Meningite Bacteriana................................................................. 245
Neutropenia Febril..................................................................... 253
19
Nutrição Parenteral.................................................................... 257
Obesidade................................................................................... 269
Osteomielite............................................................................... 273
Parada Cardiorespiratória.......................................................... 281
Pneumonia.................................................................................. 291
Sepse Neonatal........................................................................... 299
Sífilis Congênita......................................................................... 305
Síndrome Nefrótica (SN)........................................................... 311
Transfusão de Hemocomponentes............................................. 317
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ALIMENTAÇÃO NO PRIMEIRO
ANO DE VIDA
Rosane Costa Gomes

Devani Ferreira Pires
1. LEITE MATERNO EXCLUSIVO ATÉ SEIS MESES DE

IDADE – O leite materno deve ser oferecido exclusivamente até os 6
meses de vida, por ser alimento completo que atende a todas as
demandas nutricionais, além de apresentar vantagens biológicas
(melhor digestão e absorção) e afetivas (forte vínculo mãe-filho).
2. INTRODUÇÃO DE ALIMENTOS COMPLEMENTARES – A

partir dos 6 meses de idade, o leite materno não supre todas as
necessidades nutricionais, devendo ser complementado com outros
alimentos, permanecendo o leite materno até os 2 anos de idade
(OMS, SBP). É um processo gradativo que requer período de
adaptação, variável para cada lactente e, portanto, deve ser bem
conduzido.
O Ministério da Saúde em parceria com a Organização Pan

Americana de Saúde (OPAS) elaborou um conjunto de
recomendações para uma alimentação saudável expressas em: “Dez
Passos para uma alimentação saudável:Guia alimentar para
crianças menores de 2 anos” e que vem sendo adotado pela
Sociedade Brasileira de Pediatria.
PASSO 1: Dar somente leite materno até os 6 meses, sem oferecer

água, chás ou quaisquer outros alimentos.
PASSO 2: A partir dos 6 meses, introduzir de forma lenta e gradual

outros alimentos, mantendo o leite materno até os dois anos de idade.
21
PASSO 3: A partir dos 6 meses, dar alimentos complementares
(cereais, tubérculos, carnes, leguminosas, frutas e legumes) três
vezes ao dia se a criança receber leite materno e cinco vezes ao dia
se estiver desmamada.
PASSO 4: A alimentação complementar deve ser oferecida sem

rigidez de horários, respeitando-se sempre a vontade da criança.
PASSO 5: A alimentação complementar deve ser espessa desde o

início e oferecida de colher; começar com consistência pastosa
(papas ou purês) e, gradativamente aumentar a sua consistência até
chegar à alimentação da família.
PASSO 6: Oferecer à criança diferentes alimentos ao dia. Uma

alimentação variada é uma alimentação colorida.
PASSO 7: Estimular o consumo diário de frutas, verduras e legumes

nas refeições
PASSO 8: Evitar açúcar, café, enlatados, frituras, refrigerantes,

balas, salgadinhos e outras guloseimas nos primeiros anos de vida.
Usar sal com moderação.
PASSO 9: Cuidar da higiene no preparo e manuseio dos alimentos;

garantir o seu armazenamento e conservação adequados.
PASSO 10: Estimular a criança doente e convalescente a se

alimentar, oferecendo sua alimentação habitual e seus alimentos
preferidos, respeitando a sua aceitação.
COMO INTRODUZIR OS ALIMENTOS COMPLEMENTARES
Iniciar com papa de frutas: aos 6 meses, é o primeiro alimento a

ser oferecido. As frutas devem ser as mais variadas para adaptação
aos diversos sabores, na consistência de papa. Os sucos naturais
22
devem ser usados preferencialmente após a refeição de sal quando
introduzida (em colheradas), na quantidade que a criança aceitar
(máxima de 240 ml ao dia), não sendo necessário adoçar.
Introdução da primeira refeição de sal: entre o 6º e 7º mês é o

momento de oferecer a primeira papa salgada, no horário do almoço
ou jantar, completando-se com a amamentação quando não houver
boa aceitação. Deve incluir um representante de cada grupo de
alimentos:
- Cereais e tubérculos
- Leguminosas
- Carnes (bovina, frango, peixe, vísceras: fígado)
- Hortaliças (verduras e legumes)
- Temperos: óleo vegetal, sal e cebola (respeitar o tempero habitual
da família evitando condimentos fortes).
Após o cozimento, os alimentos devem ser amassados com garfo.

As carnes podem ser desfiadas e as mais sólidas, trituradas.
A introdução do ovo deve ser iniciada com a papa salgada. O ovo

inteiro, sempre cozido, pode ser oferecido em substituição a carne.
Introdução da segunda refeição de sal: entre o 7º e 8º mês. Os

alimentos já não precisam ser muito amassados, podendo ser na
consistência mais sólida. Recomenda-se que os alimentos sejam
oferecidos separadamente, para que os sabores sejam identificados
pelas crianças.
Entre o 9º e 11º mês: passar gradativamente para o cardápio da

família, diversificando os alimentos.
A partir do 12º mês: cardápio da família.

- A criança amamentada deve receber três refeições ao dia
(duas papas de sal, uma de fruta) e aquela não amamentada,
seis refeições (duas papas de sal, uma de fruta e três de
leite).
23
- Oferecer de 8 a 10 vezes o mesmo alimento para testar a
aceitação pela criança.
- No primeiro ano de vida não usar mel pelo risco de
Botulismo (esporos do C.botulinum).
3. ALEITAMENTO ARTIFICIAL – Somente no impedimento ou

impossibilidade real de uso do leite materno é que se indicará o
aleitamento artificial. Recomendações:
Utilizar fórmula infantil que satisfaça as necessidades

nutricionais. Antes do 6º mês, usar a fórmula de partida (1º semestre)
e após o 6º mês, a fórmula de seguimento (2º semestre). A
introdução de alimentos não lácteos para as crianças que fazem uso
dessas fórmulas modificadas, deve seguir o mesmo preconizado para
aquelas em aleitamento materno.
Forma de preparo: 1 medida (5g) do pó para cada 30 ml de água,
sem acréscimo de hidratos de carbono.
O leite de vaca integral, seja na forma fluída ou em pó, não é

recomendado no primeiro ano de vida. As mães devem estar
conscientes das conseqüências do seu uso e as providências devem
ser rigorosamente tomadas para prevenção da anemia ferropriva.
SUPLEMENTAÇÃO
VITAMINAS A, C e D: não indicada nos RN a termo em uso de

leite materno ou fórmula modificada exclusivos até 6 meses, desde
que tenham exposição regular ao sol e nem estejam em regiões de
alta prevalência de deficiência de vitamina A.
24
FERRO:
SITUAÇÃO RECOMENDAÇÃO
Lactentes nascidos a termo em Não indicado
aleitamento materno exclusivo.
Lactentes nascidos a termo em
uso de fórmula infantil até 6
meses de idade e a partir do 6º Não indicado
mês se houver ingestão mínima
de 500 ml por dia.
Lactentes nascidos a termo a 1 mg ferro elementar/kg/dia até 2
partir da introdução de anos de idade ou 25 mg /semana
alimentos complementares. até 18 meses de idade*
Prematuros > 1500 g e RN 2 mg ferro elementar/kg/dia
baixo peso, a partir do 30º dia durante o 1º ano seguido de 1
de vida. mg/kg/dia até 2 anos de idade.
Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria: Manual de orientação alimentar

/Depto. de Nutrologia
* Recomendação do Programa Nacional de combate à anemia carencial do
Ministério da Saúde.
REFERÊNCIAS
Alimentação do Lactente. In: Manual de Orientação, Departamento

Científico de Nutrologia, Sociedade Brasileira de Pediatria, 2006.
Monte, CMG, Giugliani, ERJ. Recomendações para alimentação

complementar da criança em aleitamento materno. J Pediatr. 80(5
supl): S131-141, 2004.
Ministério da Saúde. Secretaria de Política de Saúde. Organização

Pan Americana de Saúde: Guia Alimentar para crianças menores de
2 anos. Brasília: Ministério da Saúde, 2002.
25
26
ALIMENTAÇÃO ENTERAL DO RECÉM-
NASCIDO PREMATURO
Cláudia Rodrigues Souza Maia
ALEITAMENTO MATERNO
Não existem dúvidas de que o leite da mãe é o melhor

alimento para o filho. Como segunda opção temos o leite humano
do banco de leite. Quando utilizamos o leite do banco de leite
humano, devemos priorizar leite de mães de prematuros e não do
pool.
NUTRIÇÃO DO RECÉM-NASCIDO PRÉ-TERMO (RNPT)
1. NECESSIDADES NUTRICIONAIS E METABOLISMO

ENERGÉTICO NA ALIMENTAÇÃO DO RNPT
Necessidades Protéicas: a qualidade protéica do leite humano é

apropriada ao para o RNPT devido à relação caseína/lactalbumina
mais adequada. A oferta plena para ganho ponderal satisfatório é de
3,5 a 3,7g/kg/dia.
Necessidades de Lipídeos: os lipídeos do leite humano

correspondem a 50% do teor calórico do leite, sua estrutura é
particularmente adequada aos RN de muito baixo peso (MBP).
Necessidades de minerais:
Sódio e cloreto: a ingestão de sódio de 3 a 5 mEq/kg/dia é

suficiente para permitir um crescimento e manter níveis séricos
acima de 130 mEq/L em RN com peso < 1500g e IG < 34 semanas
durante as primeiras 4 a 6 semanas de vida. O conteúdo de sódio no
LH é baixo após a segunda semana de lactação e os níveis séricos
deste íon devem ser monitorizados. É necessária a suplementação de
27
2 a 4 mEq/kg/dia de cloreto de sódio, para estes RN, e 1,5 a 2,5
mEq/kg/dia para RN entre 34 e 40 semanas.
Cálcio, fósforo e magnésio: as necessidades em Ca, P e Mg

aumentam após 34 semanas devido à mineralização óssea.
Recomenda-se, para RN com peso inferior a 2.000g, 132 a 175 mg
cálcio/ 100Kcal, 102 a 120 mg fósforo/ 100Kcal e 5 a 7 mg Mg/
100Kcal. O conteúdo de Ca e fósforo no LH é inferior a estes
valores, tanto no colostro como no leite maduro. O conteúdo de Mg é
semelhante ao preconizado. O consumo de leite não fortificado pelo
RNPT MBP pode resultar em déficit na mineralização óssea, por
volta de 52 semanas pós-natais.
Fortificantes devem ser iniciados quando se atinge a cota de 100

mL/kg/dia de dieta. A diluição recomendada é de 5g para cada 100
de leite humano.
Necessidades de Vitaminas: a reposição de vitaminas deve

ser iniciada, nos prematuros, a partir de 7 dias de vida, utilizando
polivitamínicos na dose habitual das necessidades normais.
2. ALIMENTAÇÃO ENTERAL MÍNIMA
Iniciar em prematuros com peso ao nascer abaixo de 1250g
Começar assim que o RN estiver clinicamente estável (1o e 2o

dia) associada à nutrição parenteral agressiva.
Usar leite humano de forma intermitente. Iniciamos com 1,0 mL

de 6/6 h, reduzindo o intervalo para 4/4, 3/3 e 2/2 h, conforme
tolerância.
Aumentar o volume quando o RN for considerado apto a receber

nutrição enteral na velocidade de 15 a 20 mL/kg/dia, em torno do
4°/5° dia de vida.
28
A dieta enteral plena deverá ser atingida em torno do 14° dia de
vida ( 120 cal/kg/dia).
Não devemos INICIAR alimentação enteral em:
RN com suspeita ou enterocolite necrotizante confirmada.
RN com instabilidade hemodinâmica.
RN em tratamento com indometacina (12 h antes e 24 h depois).
Evidência de íleo.
Sinais clínicos de patologia intestinal.
Quais os métodos de alimentação?
A gavagem de uso intermitente por via orogástrica é o

método preferencial quando se utiliza sonda. Está associada ao
aumento de hormônios gastrintestinais (GI), os quais têm um papel
importante no desenvolvimento e maturação do trato GI.
Indicações:
RN com IG < 32 semanas.
RN pré-termos que se cansam muito com a sucção e requerem

gavagem.
RN que não sugam devido à encefalopatia, hipotonia ou

anormalidades maxilofaciais.
A gavagem de uso contínuo por via orogástrica é

reservada para aqueles RN que não toleram a gavagem intermitente.
Método:
29
O leite é administrado num fluxo constante por bomba de
infusão.
Administração do leite a cada 5 horas/1hora de descanso. Quatro

etapas nas 24 horas.
Verificar resíduo gástrico ao final de cada etapa (este não poderá
exceder o volume da alimentação dada em 1 a 2 horas).
Fórmulas para Prematuros
Nos casos especiais em que não dispomos de leite humano,

ou naqueles em as condições clínicas indiquem fórmulas especiais
devemos considerar os volumes já citados. As formulas para
prematuros habituais (disponíveis no serviço de nutrição do
HOSPED) podem ser necessárias até que atinjam 40 semanas de
IGC, ou nos casos de Doença Metabólica Óssea do Prematuro até 52
semanas de IGC. Fórmulas especiais para uso em prematuros após a
alta da maternidade ainda estão em estudo e não são um consenso.
REFERÊNCIA
Nutrição do recém-nascido pré-termo. MEDBOOK – Editora

Científica Ltda. 2008
30
ANEMIA FALCIFORME
Cassandra Teixeira Valle
CONCEITO
É uma doença de transmissão genética, ocasionada pela

formação de uma hemoglobina anormal(HbS), que ocorre pela troca
dos aminoácidos valina e glutamina durante a formação da cadeia
beta da hemoglobina. Temos os portadores assintomáticos ( HbAS) e
os com a doença sintomática( HbSS, HbSC, HbSD, S-talassemias).
Estima-se cerca de 20 a 30 mil brasileiros portadores da doença.
FISIOPATOLOGIA
A HbS em situações de baixa tensão de oxigênio provoca a

sua polimerização e a hemácia toma a forma de foice, com pouca
elasticidade, tendendo a obstruir os pequenos vasos e provocar
redução do fluxo sanguíneo aos tecidos, isquemia e necrose, além de
hemólise crônica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
1. CRISES DOLOROSAS:
È a complicação mais freqüente da doença falciforme,
acometendo principalmente os ossos e o abdome , simulando até um
abdome agudo . O osso afetado pode apresentar área de edema, rubor
e calor que simula uma osteomielite , em crianças pequenas podemos
ter a dactilia( edema de mãos e pés). Dura geralmente de 4 a 6 dias.
2. SÍNDROME TORÁCICA AGUDA:

È um quadro grave da doença, em que o paciente pode
progridir para insuficiência respiratória aguda . Temos no quadro dor
torácica, febre, tosse , dispnéia leve e moderada, hipoxemia e
31
hipercapnia. Ela é dita como conseqüência de vários fatores como
embolia de medula óssea necrótica, vaso-oclusão pulmonar, infecção
principalmente pelo mycoplasma.
3. CRISE DE APLASIA MEDULAR:

Associada a infecção pelo parvovírus B19, complicação
mais rara e autolimitada, duração de 7 dias aproximadamente. O
paciente tem pancitopenia sem aumento de baço e reticulócitos
baixos.
4. CRISE DE SEQÜESTRAÇÃO ESPLÊNICA:

Pode ocorrer inicialmente aos 5 meses e é raro após os 2
anos, nos portadores que permanecem com baço ela pode ocorrer
após a infância. Temos uma destruição maciça de hemácias no baço
que cresce rapidamente de volume e pode levar ao choque
hipovolêmico e morte.
5. INFECÇÕES:
È a principal causa de óbitos nos falcêmicos, ocasionada
principalmente por germes encapsulados. O motivo é que nestes
pacientes a função imunológica do baço não esta presente e essa
deficiência ocorre desde o nascimento. Toda suspeita de infecção no
falcêmico deve ser investigada prontamente pelo risco de sepse.
6. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL:

A obstrução de artérias cerebrais, provocando isquemia e
infarto, ocorre em cerca de 10% dos portadores de doença
falciforme.
As manifestações neurológicas são geralmente focais e podem
incluir hemiparesia, hemianestesia,
deficiência do campo visual, afasia , paralisia de nervos cranianos,
coma e convulsões.
32
DIAGNÓSTICO
Através da eletroforese de hemoglobina temos a

confirmação do diagnóstico. é importante avaliar o hemograma e
reticulócitos. O exame deve ser solicitado para os pais a fim de
esclarecimento genético.
TRATAMENTO
1 DOR
Pacientes com queixa de dor devem ser imediatamente

avaliados se existir um ou mais dos seguintes fatores de risco, QUE
INDIQUEM INTERNAÇÃO :
febre
dor abdominal
dor no tórax ou sintomas torácicos
letargia
severa cefaléia
dor associada com extrema fraqueza ou perda de função local
edema articular agudo
dor que não melhora com medidas de rotinas ( repouso, líquidos
e dipirona )
dor em região lombar sugestivo de pielonefrite
Os pacientes com dor leve devem ser instruídos para tomar

analgésicos, aumentar a ingestão hídrica e serem reavaliados no dia
seguinte :
Reduzir o medo e a ansiedade - suporte psicológico
Retirar a causa desencadeante
Tratar prontamente a dor – lista abaixo
Estimular a ingestão oral de líquidos
Repouso relativo
Evitar mudanças bruscas de temperatura
Aquecimento das articulações acometidas
33
Hidratação parenteral se a dor for moderada a severa. Fazer 3 a 5
litros por dia em
adultos e 1,5 vezes as necessidades hídricas diárias em crianças
Reavaliação periódica
Em alguns casos podem estar indicados o uso de narcóticos
Se a dor não conseguir ser controlada com analgesia, utilizar anti-
inflamatório como
diclofenaco oral na dose de 1mg/kg/dose 8/8 hs.
DROGAS PARA ANALGESIA LEVE E MODERADA
Propoxipheno (Doloxene) (Analtrix) 65 mg/dose VO 4/4 h

Não recomendado para crianças. Narcóticos com dependência
potencial
Codeína + Acetaminofen (Tylex ) 1,0mg/kg/dose de codeína VO 4/4

h
Droga de escolha para dor leve a moderada
Aspirina (AAS) 0,3-0,6 g – adulto 8mg/kg/dose - VO 4/4 h

Pode ser usado como narcótico potencializando a analgesia
Dipirona (Novalgina) 500 mg – adulto 25mg/kg/doseVO, EV 4/4 h

Pode ser utilizado com outro analgésico como codeína
Acetaminofen (Tylenol ) 0,3-0,6 g – adulto 8mg/kg/dose - VO 4/4 h

Pode ser usado como narcótico potencializando a analgesia (Tylex)
Ibuprofeno ( Motrin) 1200-2100 mg/dia VO 4/4 h

Evitar em crianças
DROGAS PARA DOR SEVERA
Morfina - 0,15mg/kg/dose EV,SC,IM 3/3 - 4/4 h. Droga de escolha

para dor severa.
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Meperidin(Demerol ) - 1,5mg/kg/dose IM,EV 2/2 - 4/4 h. Aumento
da incidência de convulsões. Evitar em paciente com doença
renal/neurológica
Hydromorfina(Dilaudid ) - 0,02mg/kg/dose IM,EV 3/3 - 4/4 h
2 SÍNDROME TORÁCICA AGUDA:
Solicitar os exames:
RX de tórax
Hemograma com contagem de reticulócitos
Hemocultura, BAAR e cultura de escarro (se possível)
Gasometria arterial em ar ambiente
Títulos para Mycoplasma pneumoniae (agudo e evolutivo se
possível)
Cintilografia cardíaca - mapeamento cardíaco - está indicado
quando existem
sintomas torácicos com RX de tórax normal
ECG (opcional)
Estudos virais (opcional)
Todos os pacientes com evidência de patologia pulmonar

aguda devem ser internados. Deve ser instituída a hidratação
parenteral nas necessidades hídricas diárias sem descontar a VO.
Não hiperhidratar.
Oxigênio deve ser administrado se o paciente tiver hipóxia (
PaO2 80 mm Hg ) demonstrada pela gasometria arterial.
Antibiótico EV - droga de escolha :Ceftriaxone com Oxacilina ou
Cefuroxima, devem ser iniciados imediatamente. A Eritromicina
deve ser associada se houver suspeita de Mycoplasma pneumoniae.
Toracocentese está indicada se houver derrame pleural ao Raio
X, contribuindo para o desconforto respiratório.
A exsangüíneo transfusão parcial está indicada nas

seguintes condições:
PaO270 mm Hg
35
Queda de 25 % do nível basal de PaO2 do paciente
Insuficiência cardíaca congestiva ou insuficiência cardíaca direita
aguda
Pneumonia rapidamente progressiva
Acentuada dispnéia com taquipnéia
3 FEBRE
Todos os pacientes com menos de 3 anos de idade e com

temperatura superior a 38,3º C devem ser admitidos ao hospital.
Todos os pacientes não hospitalizados deverão ser cuidadosamente
seguidos diariamente.
Se a meningite não for suspeita ou foi descartada, iniciar
antibioticoterapia para cobrir S. pneumoniae e H. influenzae como
Cefuroxima 60mg/kg/dia. Iniciar o antibiótico já na sala de
emergência.
Se foi confirmada ou existe suspeita forte de osteomielite
fazer esquema de cobertura para Stafilococcus aureus e Salmonella
sp. com Oxacilina e Cefalosporina de 3a. geração (Ceftriaxone ).
Se na avaliação da febre não for detectada nenhuma
etiologia, os antibióticos são mantidos por 72 horas com as
hemoculturas negativas.
Os pacientes poderão receber alta após 72 horas com
antibiótico oral se afebris, sem toxemia e com nível de Hb segura.
Durante a hospitalização realizar hemograma com contagem de
reticulócitos no mínimo a cada 2 dias.
Todos os pacientes deverão ser revistos dentro de 1 semana
após a alta.
Os pacientes esplenectomizados devem ser tratados de
acordo com este protocolo independente de sua idade e estado
vacinal.
4 CRISE ESPLÊNICA:
Controle freqüente dos sinais vitais, hemoglobina, função

renal e hepática e dos fatores de coagulação.
36
Rápida correção da hipovolemia com transfusão de
hemácias para aumentar a Hb para 9 - 10 g/dl.
Em pacientes que sofreram uma crise severa de seqüestro
deve ser considerada a indicação de esplenectomia, uma vez que
existe a possibilidade de recidiva.
Fazer esplenectomia se o paciente tiver mais de 5 anos,
fazendo a vacina contra o Streptococcus pneumoniae previamente à
cirurgia.
Para as crianças até 5 anos - programa de transfusão crônica
ou hipertransfusão mantendo Hb S 30 % e educação familiar
quanto à palpação do baço.
5 AVC:
Manter o paciente em esquema de transfusão crônica para

manter a HbS abaixo 30%. Cuidados de suporte durante o quadro
agudo.
IMUNIZAÇÕES
Programa normal quanto às vacinas Tríplice, Sabin, BCG e

Tríplice viral
Vacina contra Haemophilus influenzae - 3 doses com intervalos
mínimos de 2 meses com 1 reforço aos 15 meses. Para as crianças
com mais de 15 meses fazer somente uma dose.
Vacina contra a Hepatite B (recombinante ) - 3 doses sendo as 2
primeiras com intervalo mínimo de 1 mês e a terceira 6 meses após a
primeira.
Vacina contra o Streptpcoccus pneumoniae - 1 dose após 2 anos
de idade com um reforço 5 anos após a primeira dose.
Profilaxia com Penicilina Benzatina ou V oral dos 4 meses até 5
anos de idade conforme o seguinte esquema:
Penicilina V oral:
meses - 2 anos:125mg 2 x/dia
- 5 anos :250 mg 2x/dia
Penicilina Benzatina:
37
meses - 2 anos 300.000 UI 28/28 dias
2 - 5 anos :600.000 UI 28/28 dias
Como medida profilática utilizamos o ácido fólico rotineiramente
na dose de 5 mg/dia, 3 vezes por semana.
***OBS: As orientações sobre o tratamento e imunização tomaram

como base as orientações do ministério da saúde juntamente com o
INCA, através do MANUAL DE CONDUTAS NA ANEMIA
FALCIFORME.
REFERÊNCIAS
NATHAN, D. G. (Ed.). Nathan and Oski’s hematology of infancy

and childhood. 5th ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1998. 2 v.
HERMAN, J. H. (Ed.). Pediatric transfusion therapy. Bethesda:

AABB Press, 2002.
MOLLISON, P. L. (Ed.). Blood transfusion in clinical medicine. 9th

ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1993.
LOGGETTO, S. R, TONE, L.G., BRAGA, J.A.P. Hematologia para

o pediatra. Ed.: Atheneu, São Paulo.Cap 40. 2007.
Manual de condutas básicas na doença falciforme. Março de 2002.

INCA
38
ANEMIA FERROPRIVA
CONCEITO
Entende-se por anemia a condição em que a concentração

de hemoglobina ou o número de hemácias estão abaixo dos valores
considerados normais para a idade.
Valores de Hemoglobina (limite inferior da normalidade)
abaixo dos quais as crianças são consideradas anêmicas:
Tabela 1
Faixa etária Hemoglobina (g%)
RN (a termo) 13,0
3 meses 9,5
1 - 3 anos 11,0
4 - 8 anos 11,5
8 - 12 anos 11,5
12 -16 anos 12,0
Fonte: DALLMAN, P., SIIMES, MA. Percentile curves for hemoglobin
and red cell volume in infancy and childhood. J. Pediatr 94: 27, 1979.
As causas básicas da anemia estariam relacionadas com três

processos:
Perda de sangue aguda ou crônica
Hemólise
Diminuição de produção de sangue
ETIOLOGIA
A carência de ferro é comum na infância e pode ocorrer por:

Absorção insuficiente de ferro.
39
Deficiência alimentar absoluta.
Deficiência alimentar relativa combinada com crescimento
rápido.
Má-absorção, diarréia crônica, distúrbios disabsortivos
Perda de ferro.
Hemorragias perceptíveis ou não, agudas ou crônicas. Ex.
parasitoses, epistaxes, etc.
Aumento da demanda – adolescência, lactentes e prematuros
(crescimento rápido).
Armazenamento deficiente do recém-nascido, prematuridade,
gemelaridade, transfusão eto-materna e feto-feto (gêmeos),
hemorragia placentar, hemorragia do cordão após o parto.
As reservas de ferro do lactente vão se esgotando, chegando

a um mínimo no final do primeiro semestre. Esse fato associado à
alimentação deficiente em ferro (regime exclusivamente lácteo) e à
velocidade de crescimento nesse período etário, fazem com que a
maior incidência da anemia ocorra a partir dos seis meses até mais
ou menos os vinte e quatro meses.
Não deve ser confundida com a anemia ferropriva, a anemia
fisiológica do lactente, que se observa até o segundo ou terceiro mês,
a qual representa uma adaptação à nova fonte de oxigênio (pulmão).
Logo que as cifras de hemoglobina atingem um determinado valor
(10%), a medula óssea volta a ser estimulada. Portanto, para valores
mais baixos é obrigatório pensar-se em verdadeira anemia ferropriva.
CARACTERÍSTICAS
Causa demonstrável de deficiência de ferro

Eritrócitos microcíticos hipocrômicos
Saturação de transferrina de 16% ou menos
Ausência de ferro na medula óssea
Boa resposta à terapêutica marcial
40
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Hemoglobina: abaixo dos níveis normais para a idade (Tabela 1).

Hemácias: de 3,5 a 4 milhões p/mm3
HCM: < 27 microgramas
CHCM: < 30%
VCM: < 78 micra 3
Esfregaço: microcitose, hipocromia, poiquilocitose, anisocitose.
A maioria das hemácias têm tamanho reduzido. Grande número de
hemácias com intensa palidez central e rebordos finos de
hemoglobina. Algumas vezes podem ser observados eritroblastos.
Reticulócitos normais ou diminuídos em número.
Medula óssea: hiperplasia eritróide; diminuição do ferro de
depósito.
Ferro sérico: entre 10 e 60 mcg% (normal: 80 a 150 mcg% seg.
DACIE).
Capacidade de saturação da transferrina: acima de 360 mcg%
(normal 300 a 360 mcg% seg. DACIE).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Palidez não-anêmica: confinamento, infecções, convalescência,

hipo-tireoidismo, caráter racial, etc.
Anemia fisiológica do lactente
Outras anemias
ANAMNESE
Devem ser investigados entre outros itens:

História da gestação e parto, carência materna, hemorragias,
duração da gestação.
Alimentação deficiente em ferro, alimentação láctea exclusiva.
Uso exagerado de fosfatos (leite) e fitatos (cereais) que
diminuem a absorção.
Síndromes disabsortivas: diarréias crônicas e esteatorréia.
Verminoses
41
Hemorragias agudas
Hemorragias crônicas: epistaxes, enterorragias, sangue oculto nas
fezes. Períodos de crescimento rápido.
TRATAMENTO
Sais de ferro por via oral, de preferência, sulfato ferroso

Deverá ser conhecida a quantidade de ferro elementar do produto
a ser usado, uma vez que a dose terapêutica de ferro elementar é de 4
a 6 mg/kg/dia dividido 2-3 x, fora das refeições. As manchas
escuras dentárias, conseqüentes ao tratamento, podem ser removidas
pelo dentista. Poderá haver distúrbios intestinais leves ou mesmo
intolerância. As fezes apresentarão cor mais ou menos escura. A
ingestão acidental de grande quantidade de sais de ferro constitui
acidente de suma gravidade, podendo levar ao óbito. Medidas
especiais de urgência estão indicadas. Recomenda-se que o
tratamento continue por 6 a 8 semanas após a normalização das taxas
de hemoglobina, com finalidade de preencher os depósitos de ferro.
Transfusão de concentrado de hemácias
Apenas na presença de cifras baixas de hemoglobina (4g% ou
menos), ou na vigência de infecção ou insuficiência cardíaca.
Alimentação adequada
Alimentos ricos em ferro: carne, fígado, rim, pêssego, damasco,
uva, maçã, passas, espinafre, bertalha, couve, acelga e alface.
Tratamento de outros transtornos
Que o paciente apresente como verminose, distúrbios
hemorrágicos, infecção, síndromes disabsortivas, etc.
Ferro parenteral
Em presença de síndrome disarbsortiva ou quando houver falta
de confiança nos responsáveis pelo paciente, no que diz respeito à
administração da medicação, usaremos NORIPURUM ou
INFERON.
Smith apresenta a seguinte fórmula para administração de

Ferro Parenteral:
42
X = Hb normal – Hb encontrada x 3,4 x volemia x 1,5
100
X – dose de Ferro a ser injetada
Volemia – 80 ml/kg Cada 1 ml dos produtos citados
contém 50mg de ferro.
PROFILAXIA DAS ANEMIAS FERROPRIVAS
Introduzir na dieta do lactente em época adequada, alimentos

ricos em ferro.
Ministrar suplemento de ferro a partir do 1o mês para prematuros
e do 3o mês para lactentes normais.
Em pacientes com perdas crônicas (diarréias sangüíneas,
distúrbios disabsortivos), controlar periodicamente o hematócrito e a
hemoglobina, corrigindo as deficiências e, se necessário,
administrando ferro profilaticamente.
PROFILAXIA DA CARÊNCIA DE FERRO EM LACTENTES
O Comitê de Nutrologia da Sociedade Brasileira de

Pediatria aprovou a seguinte norma de conduta em relação à
suplementação com Sais de Ferro, em crianças até 2 anos: (Fonte:
Atualidades SBP, n. 4, v. XXV, 1995).
Em crianças de termo: para todas as crianças, independente da
condição sócio-econômica, a partir do momento que se iniciar o
processo de desmame, deve-se administrar 1 mg/kg/dia de ferro
elementar até 24 meses.
Em prematuros: todo prematuro, a partir do 30o dia de vida, deve
receber 2mg/kg/dia, durante dois meses, a seguir o mesmo esquema
proposto para crianças a termo, 1 mg/kg/dia de ferro elementar até
24 meses.
Recém-nascidos de baixo peso: para crianças nascidas de baixo
peso (inferior a 2.500 g), seguir a mesma orientação para
prematuros.
43
Obs: O ferro pode ser oferecido tanto na forma de medicamentos, ou
algum alimento fortificado.
44
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL
Antonio Sérgio Macedo Fonseca
CONCEITO
Síndrome constituída por um grupo heterogêneo de doenças

de etiologia desconhecida, cujo denominador comum é a existência
de artrite com uma duração superior a 6 semanas (crônica) e que teve
inicio antes dos 16 anos de vida.
Critérios da Academia Americana de Reumatologia para classificação

Idade de início < 16 anos
Duração mínima da artrite 6 semanas
Articulações afetadas nos primeiros 6
meses 1 a 4 articulações
- Oligoarticular > de 4 articulações
- Poliarticular Qualquer número
- Sistêmica
Exclusão de espondiloartropatias Sim
Fator Reumatóide (FR) Positivo ou negativo
Classificação da ilar para artrite idiopática juvenil (durban, 1997):

Sistêmica
Oligoartrite
Persistente
Extendida
Poliartrite Fator Reumatóide -
Poliartrite Fator Reumatóide +
Artrite Psoriática
Artrite relacionada a Entesite
Outras artrites
45
FORMAS CLÍNICAS
Sistêmica (Doença de Still)
Responsável por cerca de 20 a 30% dos casos de Artrite

Idiopática Juvenil. Acomete mais freqüentemente crianças jovens,
com idade de início inferior a 10 anos, podendo ser observado
discreto predomínio do sexo masculino.
Clinicamente esta forma caracteriza-se pelas manifestações
extra-articulares proeminentes. A febre é a mais freqüente e
característica manifestação desta forma (junto com a artrite e o rash,
constituem a clássica tríade de Still). Muitas vezes a febre precede o
acometimento articular em semanas, meses ou até mesmo anos. Ela
caracteriza-se por um ou dois picos diários de febre alta (> 39o C),
geralmente no final da tarde ou à noite, estando comumente
acompanhada pelo rash e por mal estar.
O rash cutâneo caracteriza-se por lesões eritematosas
maculares ou maculopapulares confluentes, em tronco ou
extremidades proximais, raramente na face, palmas e plantas.
Outras manifestações extra-articulares comuns nesta forma
inclui linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, serosite,
miocardite, dor abdominal, leucocitose e anemia.
Ao lado destas manifestações sistêmicas encontramos o
acometimento articular que pode ser poliarticular, e nestes casos com
o acometimento de grandes e pequenas articulações, geralmente
severo, levando ao aparecimento de limitações e deformidades
precoces; ou oligoarticular (< 5 articulações), nestes casos
geralmente de comprometimento mais ameno e de melhor
prognóstico.
Poliarticular
Caracteriza-se pelo acometimento crônico de 5 ou mais

articulações. As manifestações sistêmicas, como febre, adenomegalia
ou hepatoesplenomegalia, podem estar presentes, no entanto são
geralmente mais leves e não apresentam a importância que assumem
46
na forma sistêmica. São responsáveis por cerca de 30 % dos casos de
artrite crônica na infância. Nota-se predomínio do sexo feminino,
mais marcante naqueles com fator reumatóide positivo. Quanto à
idade de início, apresenta dois picos de maior incidência: o primeiro
entre 1 e 3 anos, e o segundo entre 9 e 12 anos.
O acometimento é comumente simétrico, sendo as
articulações mais envolvidas as pequenas articulações das mãos
(metacarpofalangeanas e interfalangianas proximais), punhos,
joelhos e tornozelos. É comum o acometimento da coluna cervical,
levando a limitações da extensão (mais precoce), lateralização e
rotação do pescoço. O acometimento das articulações
temporomandibulares pode levar a limitação e dor à abertura da boca
e nos pacientes com início precoce a micrognatia, pelo acometimento
dos núcleos de crescimento dos côndilos da mandíbula.
São identificados dois subtipos distintos, separados pela
presença do Fator Reumatóide: a) FR +: geralmente com idade de
início tardia (pré-adolescentes ou adolescentes), com predomínio do
sexo feminino, que apresentam tendência a apresentar doença de
curso crônico, com artrite destrutiva, hipodesenvolvimento e
deformidades, à semelhança da Artrite Reumatóide do adulto;
b) FR - ou soronegativa: idade de início mais variada, com
predomínio menos evidente do sexo feminino, e que apresentam
artrite de melhor evolução, com boa resposta ao tratamento e menos
seqüelas.
Oligoarticular
É a forma mais freqüente de artrite crônica na infância,

porém é a de diagnóstico mais tardio em virtude da pouca
intensidade de manifestações, necessitando maior cuidado no
diagnóstico diferencial com artrites infecciosas, traumas e tumores.
Caracteriza-se pelo acometimento de até 4 articulações. As
articulações mais afetadas são as grandes articulações dos membros
inferiores (joelhos e tornozelos), sendo o acometimento comumente
assimétrico.
A nova classificação da ACR reconhece 2 tipos de artrite
47
oligoarticular: persistente ou estendida. Na artrite oligoarticular
persistente o paciente mantém um número restrito de articulações
envolvidas. Na oligoarticular estendida, após 6 meses de evolução
ocorre o acometimento de outras articulações, sendo ultrapassado o
número de 5 articulações envolvidas.
Classicamente os reumatologistas pediátricos admitiam a
existência de pelo menos 2 tipos distintos de pacientes com
oligoartrite, com manifestações e prognósticos distintos:
Grupo constituído por meninas jovens (idade de início < 5 anos),
com alta prevalência de FAN positivo, Fator Reumatóide negativo e
acometimento assimétrico de grandes articulações. Estes pacientes
tinham um quadro articular benigno, raramente levando à seqüelas,
no entanto apresentavam uma alta prevalência de uveite crônica,
podendo levar a perda da visão.
Grupo constituído por meninos mais velhos (> 8 anos), com FAN
e Fator Reumatóide negativos, porém com alta prevalência de HLA
B27, com artrite assimétrica de articulações de membros inferiores e
de entesite, e que tendiam a evoluir posteriormente com o
comprometimento de sacroilíacas, lembrando as espondiloartropatias
do adulto. Apresentam melhor prognóstico, sem destruição articular
significativa.
EXAMES SUBSIDIÁRIOS
Laboratório Clínico:
Fator reumatóide: presente em menos de 10% dos casos,

geralmente nas formas poliarticulares de início mais tardio. Indica
tendência a evoluir para a Artrite Reumatóide do adulto.
FAN: em 10 a 20% dos casos pode ser observada presença de
FAN positivo, no padrão homogêneo ou pontilhado fino,
principalmente em meninas jovens com acometimento oligoarticular.
Sua presença indica risco maior de comprometimento ocular
(uveíte).
Hemograma: anemia, leucocitose, plaquetose
Provas de fase aguda, alteradas: elevação da VSH, α -1
48
glicoproteína ácida (mucoproteínas) e PCR, com relação com a
atividade da doença.
Eletroforese de Proteínas: elevação de frações α-2 e γ -globulinas.
Líquido sinovial - amarelado, turvo, quantidade variável,
viscosidade normal ou diminuída, 3.000 a 75.000 leucócitos (60 -
90% de neutrófilos), glicose normal.
Radiologia:
RX – Nas fases iniciais geralmente observa-se apenas o aumento

de partes moles e osteopenia justarticular. Posteriormente nas formas
mais agressivas podem ser observadas redução do espaço articular e
erosões marginais, luxações ou subluxações, podendo chegar até a
completa anquilose da articulação afetada. Nos casos de longa
duração ocorre a aceleração do crescimento das epífises afetadas em
virtude da hiperemia crônica na região próxima a placa de
crescimento, podendo ser observadas discrepâncias no tamanho dos
membros quando o acometimento é assimétrico. (Obs: em crianças
os exames de Rx de articulações devem ser sempre pedidos
bilateralmente, para uma análise mais acurada).
Ultrassonografia: capaz de detectar pequenos derrames
articulares, espessamento sinovial, cistos sinoviais, e acometimento
de partes moles. É particularmente útil nos casos de acometimento
de articulações coxofemurais.
Cintilografia: aumento de captação nas articulações envolvidas.
Útil para detectar o envolvimento de articulações sacroilíacas e para
identificar algumas patologias que simulem doença articular;
Tomografia Computadorizada: detecção de mínimas erosões
(mais sensível que o Rx). Importante na avaliação de articulações
sacroilíacas.
Ressonância Magnética: detecção de hipertrofia sinovial e
lesões articulares iniciais
Diagnóstico Diferencial
49
Sistêmica: LES leucemia, linfoma, púrpura de Henoch-
Schönlein, dermatomiosite, esclerose sistêmica progressiva, febre
reumática;
Poliarticular: febre reumática, LES, artrites vjrajs (hepatite e
rubéola), sínd. de Reiter, artrites reativas;
Oligoarticular: artrite tuberculosa, artrite séptica mal conduzida,
hemofilia, gamaglobulinemia, sinovite transitória do quadril.
TRATAMENTO
Objetiva controlar o processo inflamatório, prevenindo

deformidades e restaurando a função articular, assegurando um
desenvolvimento psicomotor adequado para a criança.
Medicamentoso
Antinflamatórios não-esteróides:
Naproxeno (10-20 mg/Kg/dia), AAS (80–100 mg/kg/dia),
indometacina (1,5 - 3 mg/Kg/dia), ibuprofeno (30–40 mg/kg/dia),
piroxican (0,5 mg/Kg/dia). A associação de mais de um destes AINH
não deve ser tentada pelo risco de toxicidade.
Corticosteróides:
Devem ser utilizados nos casos com manifestações
sistêmicas graves, casos com artrite ou febre não controlada por
AINH ou em casos de comprometimento ocular (uveíte)
Nos casos com manifestações sistêmicas graves ou com risco de vida
(pericardite, ICC): prednisona na dose de 1 a 2 mg/kg/dia, até
controle dos sintomas, seguido por redução progressiva da dose, até
a menor quantidade capaz de controlar a doença.
Nos casos de artrite severa com dor incapacitante: utilizar a menor
dose capaz de controlar os sintomas. Iniciar com 5 a 7,5 mg de
prednisona por dia e aumentar paulatinamente.
Nos casos com uveíte: prednisona (1-2 mg/Kg/dia), com desmame
após o controle da atividade.
Antimaláricos:
50
Hidroxicloroquina (7 mg/Kg/dia); Difosfato de Cloroquina
(4,5 mg/Kg/dia).
Utilizados nos casos com comprometimento articular mais leve, ou
em associação com o methotrexato na politerapia naqueles casos
mais severos..
Exame oftalmológico semestral (risco de retinopatia).
Methotrexato (MTX):
Droga de primeira escolha como tratamento de base nos
casos com doença poliarticular e na sistêmica com evolução
poliarticular. Dose de 0,3 a 0,5 mg/Kg/semana, VO) Doses mais
elevadas (até 1mg/Kg/ semana, SC ou IM) nos casos mais
resistentes.
Imunossupressores:
Azatioprina: 1,5 –2,5 mg/Kg/dia
Cloranbucil: uveítes crônicas não controladas apenas com
corticoterapia.
Ciclosporina; artrite não-responsivas, em associação com
MTX, e em uveíte não controlada com a terapêutica convencional. A
dose inicial é de 2 a 3 mg/Kg/dia com a dose máxima não
excedendo 5 mg/Kg/dia. Fazer monitoração da TA, uréia, creatinina,
urina 1, enzimas hepáticas e hemograma. A dose deve ser reduzida
se os níveis de creatinina sérica excederem 30% os níveis basais
(pré-ciclosporina).
Imunobiológicos:
Utilizados (em associação ou não com o MTX) nos casos de
artrites não-responsivas às terapêuticas habituais.
Etanercept : 0,4 mg/Kg/dose (máximo 25 mg), 2x semana,
SC, em associação com o MTX.
Infliximab: utilizado em infusões endovenosas (aplicação a
nível hospitalar). Dose de 10 mg/Kg. Inicialmente com intervalos de
1 semana, 4 semanas e posteriormente a cada 8 semanas.
Dificuldade: alto custo.
51
52
ARTRITE SÉPTICA
Antônio Sérgio Macedo Fonseca
CONCEITO
As artrites sépticas representam cerca de 6% das artrites

agudas na infância. No entanto constitui-se na primeira causa a ser
afastada em caso de criança com dor articular e febre, uma vez que o
atraso no diagnóstico ou uma condução inadequada podem levar a
seqüelas irreversíveis, com grave prejuízo funcional. Constituem-se,
portanto, em uma urgência médica, particularmente quando a
articulação acometida é a coxofemural, onde o retardo de 1 a 2 dias
no diagnóstico e início da terapêutica, podem implicar em
estabelecimento de necrose avascular da epífise femural, com
comprometimento da placa de crescimento e deformidade da cabeça
do fêmur.
EPIDEMIOLOGIA
É uma doença de extremos, mais freqüente em crianças e idosos.

Na infância prevalece nas faixas mais precoces: RN e pequenos
lactentes.
É mais comum no sexo masculino
Está associada a história prévia de traumatismo local ou a
infecção de vias aéreas superiores (menos freqüente).
ETIOLOGIA:
O germe prevalente em todas as idades é o S. aureus (85%).

Atenção para o S. aureus MARSA-meticilino resistente em pacientes
anteriormente hospitalizados.
Recém-nascidos - gram negativos estreptococos do grupo B.
6 meses a 2 anos - H. influenzae tipo B.
53
Outros agentes a serem considerados: Salmonella. sp.
(pacientes com anemia falciforme), Pseudomonas sp., Klebsiella sp,
N. gonorrhoeae (adolescentes com vida sexual ativa).
QUADRO CLÏNICO:
Geral: A artrite séptica é uma infecção invasiva, geralmente

cursando com febre alta, prostração e estado geral comprometido.
Articular: Monoartrite é o habitual (> 90%). No entanto, RN e
imunossuprimidos têm tendência a desenvolverem artrite em
múltiplas articulações. Qualquer articulação pode ser acometida,
sendo as articulações de membros inferiores, que suportam peso
(joelhos, tornozelos e coxofemurais), as mais freqüentemente
envolvidas. Os sinais inflamatórios geralmente estão bem evidentes,
com a articulação mostrando-se muito dolorosa ao movimento e ao
toque, quente, edemaciada e hiperemiada. Geralmente o derrame
articular pode ser evidenciado. No caso da coxofemural, de
localização profunda, a presença de dor (geralmente com limitação
da extensão e rotação interna e externa) em uma criança com febre,
indica a necessidade da solicitação de exames que afastem a
possibilidade de artrite séptica (ultrassonografia).
Recém-nascidos - recusa alimentar, hipotermia, irritabilidade,
vômitos. Proceder exame físico das articulações bastante rigoroso
(edema articular, posição antálgica, principalmente nos quadris).
Atenção para posição antálgica em RN e pequenos lactentes:
quadril – abdução, flexão e rotação externa da coxa; joelho - flexão
parcial; ombro - rotação interna; cotovelo e punho - discreta flexão.
EXAMES COMPLEMENTARES
Líquido sinovial – é o exame mais importante para o diagnóstico.

Geralmente obtemos um líquido sinovial de aspecto turvo, podendo
ser francamente purulento. O exame citológico mostra geralmente
mais de 50.000 leucócitos/mm3, com predomínio de
polimorfonucleares. A análise bioquímica: glicose diminuída e
aumento de proteínas. A bacterioscopia pode ajudar na escolha do
54
antibiótico. A cultura com antibiograma deverá sempre ser
solicitada, pois será útil para o estabelecimento do diagnóstico
etiológico (de importância epidemiológica) e para a orientação da
terapêutica.
Hemograma: leucocitose com neutrofilia (gram-positivos
apresentam maiores leucocitoses; recém-nascidos podem cursar sem
leucocitose).
Proteínas de fase aguda (PCR, VHS, mucoproteínas/α1
glicoproteína ácida): estão comumente elevadas. A PCR geralmente
apresenta valores maiores que 40 mg/dL, sugerindo infecção
bacteriana.
Hemocultura: útil para o estabelecimento do diagnóstico
etiológico.
Ultrasonografia (US): detecção de líquidos nos espaço articular e
espessamento sinovial. Exame de extrema importância no caso de
artrite de coxofemural, onde pode determinar a presença e as
características do derrame articular, dificilmente possível pelo exame
clínico em virtude das caracterÍsticas desta articulação; e naqueles
casos onde há suspeita de celulite sobre a articulação afetada e cuja
punção diagnóstica não deve ser realizada às cegas.
Radiografia - geralmente não mostra alterações em casos
precoces. Pode ser evidenciado aumento do espaço articular, edema
de partes moles e distensão da cápsula. Posteriormente pode haver
osteopenia em região subcondral.
Tomografia Computadorizada (TC) - importante na avaliação de
suspeita de infecções em sacroilíacas e coluna.
Cintilografia óssea - inespecífico. Mostrará aumento da captação
a nível de articulação envolvida. Importante para afastar (ou
detectar) o envolvimento ósseo no processo (osteomielite).
Ressonância Magnética - mais sensível e específica que a TC e
Cintilografia.
TRATAMENTO
O tratamento da artrite séptica consta de medidas para

reduzir a pressão intra-articular, uso de antimicrobianos e medidas de
55
suporte.
Para reduzir a pressão retroarticular e retirar mediadores de
inflamação capazes de determinar lesão da cartilagem articular,
preconiza-se a drenagem da articulação afetada. A drenagem deve
ser preferencialmente cirúrgica, sendo urgente e imperativa no caso
de artrite de quadril. Punções articulares repetidas podem ser
tentadas em articulações periféricas quando não se dispuser de
cirurgião ou ortopedista para a realização de drenagem cirúrgica.
Tratamento antimicrobiano: deve ser utilizado de acordo
com a faixa etária e o microorganismo implicado, de acordo com o
quadro a seguir, mantendo-se o esquema por período de, no mínimo,
duas semanas.
Antibióticos de escolha por faixa etária (pode ser
modificado a depender do resultado da bacterioscopia ou da cultura):
RN: Oxacilina + Amicacina ou Gentamicina
< 5 anos: Oxacilna + Ceftriaxona ou Cefotaxima
> 5anos: Oxacilina (associado a Amicacina ou Gentamicina
se houver suspeita de osteomielite).
Anemia falciforme: Oxacilina + Ceftriaxona ou
Cefotaxima
Adolescente com suspeita de artrite gonocócica: Penicilina
Cristalina ou Ceftriaxona.
Quadro 1 – Tratamento antimicrobiano

Faixa etária Microorganismo Antibiótico Dose(mg/Kg/d)
RN S. aureus (*) Oxacilina 100 a 200
Estreptococos Penicilina 100.000
Grupo B Cristalina UI/Kg/dia
Gram negativos Amicacina 15
Gentamicina 5a7
Menores de 5 S. aureus Oxacilina 200
anos
H. influenzae Ceftriaxone 100
Cefotaxima 100 a 150
Maiores de 5 S. aureus Oxacilina 200
anos
Anemia S. aureus Oxacilina 200
56
falciforme
Salmonela sp. Cefotaxima 100 a 150
Adolescentes N. gonorrhoeae Penicilina 100.000 U/Kg/d

Ampicilina 100
Ceftriaxone 50 a 100
Pseudomonas Carbenicilna 200 a 400
Ceftazidima 100
(*) S. aureus MARSA – Vancomicina 40mg/Kg/d em quatro doses
57
58
ASCITE
CONCEITO
Presença de líquido anormal na cavidade peritoneal de

volume superior a 25 mL.
ETIOPATOGENIA
A hipertensão portal é uma causa importante, geralmente

associada a cirrose, trombose de via porta, fibrose hepática
congênita, síndrome de Budd-Chiari, etc. Outras causas: tuberculose
peritoneal, biliar, quilosa, urinária, hipoalbuminemia, neoplásica,
ascite de causa renal, pancreática, meconial, liquórica, peritonites
parasitárias e fúngicas, leucemias, vasculites peritoneais.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Quando pouco volumosas, são comumente assintomáticas e

podem passar desapercebidas. Os principais sinais/sintomas são:
distensão abdominal, abaulamento dos flancos, ganho rápido de
peso, inapetência, irritabilidade, choro fácil, oligúria, queda do
estado geral, sintomas dispépticos, hérnias, diastáse dos músculos
reto-abdominais, hidrocele e circulação colateral visível na parede
abdominal.
Exame físico do abdome - pesquisa de macicez móvel, da

onda líquida (sinal do piparote).
RX simples de abdome (velamento difuso do abdome,
apagamento ou atenuação da sombra do psoas e de outras estruturas
59
abdominais, centralização do intestino, separação das alças do
delgado e aumento da distância entre o fundo gástrico e o diafragma
e entre o estômago e o cólon transverso).
Ultra-sonografia abdominal (gold standard para ascites de
pequeno volume)
Paracentese diagnóstica para análise do líquido ascítico:
aspecto macroscópico (normalmente amarelo-citrino; esverdeado

na ascite biliosa; leitoso na quilosa ou hemorrágico nas paracenteses
traumáticas e em algumas neoplasias abdominais; turvo ou com odor
fétido na infecção).
dosagens bioquímicas - proteínas totais que diferenciam os
transudatos - conteúdo protéico < 3g% e exsudatos com conteúdo de
proteínas > 3g%, albumina, L.D.H., amilase (na ascite pancreática),
triglicérides/colesterol (ascite quilosa), bilirrubinas (ruptura biliar),
glicose (concentração ≅ à sérica, estando diminuída nas infecções e
carcinomatose peritoneal. Nestas situações, há também diminuição
do pH pelo aumento do ácido lático) e de LDH.
celularidade (leucócitos geralmente em número inferior a
500/mm3) e citologia (normalmente polimorfonucleares menores
que 250 células/µL e linfócitos menores que 200 células/µL).
citologia oncológica
gradiente de albumina entre o soro e o líquido ascítico (GASA) –
na ascite por hipertensão portal o GASA é geralmente > do que 1.1
g/dL.
exame bacteriológico (Gram e culturas)
pesquisa de tuberculose (cultura para BAAR)
tomografia computadorizada – necessária em poucas situações
específicas (sobretudo na suspeita de tuberculose abdominal).
Grandes cistos (pseudocisto de pâncreas, por exemplo),

tumores de abdome, megacólon congênito, agenesia ou hipoplasia de
alças intestinais, pneumoperitôneo provocado pela perfuração de
60
vísceras ocas.
TRATAMENTO
Paracentese nas ascites volumosas, levando a transtornos

cardiorrespiratórios por compressão das cúpulas diafragmáticas.
Realizar o procedimento sob rigorosa assepsia e com a criança em
decúbito dorsal; o ponto de punção deve ser a línea alba avascular,
na metade da distância entre o umbigo e a sínfise púbica ou ao nível
da metade da linha imaginária que vai da cicatriz umbilical até a
espinha ilíaca ântero-superior esquerda.
Tratamento da causa básica, quando possível.
Tratamento clínico:
- dieta hipossódica (1-2 mEq/dia de sódio), pobre em aminoácidos
aromáticos (quando existir hepatopatia como doença de base)
- repouso relativo
-diuréticos (espironolactona 3-5mg/kg/dia, 1-2 x/dia). Aguardar 5
dias, se não houver redução da ascite, duplicar a dose e caso não haja
melhora, associar o uso de furosemida (1-6mg /kg/dia, 1-2 x/dia).
-restrição hídrica 50-70% das necessidades hídricas diárias.
-nos casos de hipoalbuminemia (albumina ≤2g%) utilizar albumina
humana – 0,5 -1g/kg, EV, seguida de furosemida – 1mg/kg, EV.
-monitorizar: hipovolemia, hipo ou hiperpotassemia, hiponatremia
(se Na+ sérico < 120 mEq/L, manter restrição hídrica e suspender o
uso de diuréticos).
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) E

VARIANTES
Peritonite Bacteriana (PB) é a contaminação do líquido

ascítico por microorganismos (principalmente gram-negativos
entéricos e S. pneumoniae), que ocorre em hepatopatas crônicos,
podendo ser primária (ou espontânea-PBE) ou secundária.
61
Critérios para definição de PBE:
Crescimento de microorganismos na cultura.

Contagem de leucócitos polimorfonucleares (PMN) ≥ 250
células/µL.
Ausência de causa extra de infecção abdominal.
Diagnóstico
O diagnóstico da PBE pode ser clínico e/ou laboratorial.

Clinicamente o paciente pode apresentar sintomas típicos como febre
e dor à descompressão brusca do abdome ou mesmo quadro
compatível com infecção sistêmica grave, com choque séptico.
Entretanto, a ausência de sintomas típicos é freqüente, sendo
importante a observação da piora repentina dos parâmetros de função
renal ou surgimento de encefalopatia hepática, como formas veladas
de manifestação inicial de PBE. Outras vezes faz-se o diagnóstico
exclusivamente pelos exames laboratoriais, em formas clínicas
totalmente assintomáticas
A avaliação laboratorial do líquido ascítico (LA) é
fundamental para o diagnóstico da PBE, confirmado pelo encontro
de >250 polimorfonucleares (PMN) por mm3 no LA, com ou sem
isolamento bacteriano em sua cultura e/ou na hemocultura. As
culturas se mostram negativas em aproximadamente 30-50% dos
pacientes que apresentam contagem > 250 PMN por mm3 no LA.
Esta condição é conhecida como uma variante da PBE, denominada
de ascite neutrofílica cultura-negativa (ANCN), que deverá receber
a mesma conduta terapêutica destinada à PBE que tenha diagnóstico
firmado pelo isolamento bacteriano, uma vez que seu curso
evolutivo, freqüência de resolução e taxa de mortalidade são
semelhantes.
Variantes:
- Peritonite Espontânea – cultura negativa (PB-CN): cultura de

líquido peritoneal negativa, contagem de PMN ≥ 250 células/µL e
62
sem foco evidente de infecção intra-abdominal.
- Peritonite Bacteriana espontânea – cultura positiva, PMN >
250/mm3 e infecção abdominal ausente
- Bacterioascite: cultura de líquido ascítico positiva, com contagem
de PMN < 250 células/µL, sem fonte de infecção.
- Peritonite Bacteriana Secundária (PBS): presente em 10-15
pacientes cirróticos e diagnóstico diferencial, clínico e bioquímico
difícil com PBE. Características: falha do esquema antibiótico
utilizado, identificação de mais de um microorganismo na cultura e
dois ou mais dos seguintes achados no líquido ascítico - glicose < 50
mg/dL, proteína > 10g/dL, LDH da ascite > que a DLH sérica.
- Ascite neutrofílica cultura-negativa (ANCN) - PMN > 250/mm3 e
cultura negativa.
REFERÊNCIA:
Vieira SMG, Silveira TR. Ascite e peritonite bacteriana espontânea.

In: Ferreira CT, Carvalho E., Silva LR. Gastroenterologia e
Hepatologia em Pediatria.!ª ed. p. 709-721, Rio de Janeiro Medsi,
2003.
63
64
ASMA BRÔNQUICA
Vera Maria Dantas
1. CONSIDERACÕES IMPORTANTES
IDENTIFICAR O ASMÁTICO DE RISCO:
Número de crises / ano.

Duração da crise.
Uso de medicamentos anteriormente,
Hospitalizações anteriores, UTI
- Complicações (Pneumonia)
AVALIAR NO EXAME FÍSICO, ESPECIALMENTE:
Frequência cardíaca.
Freqüência Respiratória
Saturação de 02
Uso da musculatura acessória.
Dispnéia.
Cor (presença de cianose).
Grau de alerta ( excitado, deprimido).
Ausculta pulmonar ( sons Ins e Expiratórios separadamente)
2. CLASSIFICAÇÃO DA INTENSIDADE DA CRISE DE ASMA

EM ADULTOS E CRIANÇAS
* A presença de vários parâmetros, mas não necessariamente

todos, indica a classificação geral da crise.
Achado* Muito grave Grave Moderada/le

ve
65
Gerais Cianose, sudorese, Sem alterações Sem alterações
exaustão
Estado Agitação, Normal Normal
mental confusão,
sonolência
Dispnéia Grave Moderada Ausente/leve
Fala Frases Frases Frases
curtas/monossilábic incompletas/parciais completas
as. Lactente: maior . Lactente: choro
dificuldade curto,
alimentar dificuldade
alimentar
Musculatu Retrações Retrações subcostais Retração
ra acentuadas ou em e/ou intercostal leve
acessória declínio (exaustão) esternocleidomastói ou ausente
deas acentuadas
Sibilos Ausentes com MV Localizados ou Ausentes com
localizados ou difusos MV
difusos normal/localiza
dos ou difusos
FR Aumentada Aumentada Normal ou
(irm)** aumentada
FC (bpm) > 140 ou > 110 ≤ 110
bradicardia
PFE (% < 30% 30-50% > 50%
melhor ou
previsto)
SaO2 (ar < 90% 91-95% > 95%
ambiente)
PaO2 (ar < 60 mmHg Ao redor de 60 Normal
ambiente) mmHg
PaCO2 > 45 mmHg < 40 mmHg < 40 mmHg
(ar
ambiente
)
66
3 COMO MEDIR O PEAK FLOW:
Fazê-lo em crianças maiores de 5 anos.

Medir por 3 vezes, tomando como resultado do teste o maior
valor obtido.
Níveis iniciais acima de 80% estão dentro da normalidade.
Níveis abaixo de 50% indicam asma aguda grave.
Valores normais de pico de fluxo expiratório (Godfrey, 1970)

Estatura (cm) Valor (l/min) Estatura (cm) Valor(l/min)
109 145 142 328
112 169 145 340
114 180 147 355
117 196 150 370
119 207 152 381
122 222 155 397
124 233 157 407
127 249 160 423
130 265 163 439
135 291 165 450
137 302 168 466
140 318 170 476
Valores de normalidade da Freqüência Respiratória:
Idade Valor
<2 meses <60/min
2-12 meses <50/min
1-5 anos <40/min
6-8 anos <30/min
4 CRITÉRIOS PARA EFETIVA NEBULIZAÇÃO:
Soro fisiológico = 3 ml (ou mais se usar mais de 8 gotas de BD)

Fluxo de 8 L / min de oxigênio.
67
Sob supervisão da mãe ou enfermagem.
Criança com máscara colada ao rosto
Boca aberta , sem chupeta, sem chorar.
Nebulizar até secar toda a solução.
Maiores de 3 anos usar preferencialmente nebulizador com bocal
AVALIACAO DA RESPOSTA AO TRATAMENTO INICIAL
SINAIS DE BOA RESPOSTA:
P.F.E. > 70% do predito.

Frequência cardíaca normal.
Sibilos mínimos.
Uso discreto de musculatura acessória.
Dispnéia: menos de 50% da inicial.
Sat O2 > 95% em ar ambiente
SINAIS DE RESPOSTA INCOMPLETA
PFE 40 A 70% do predito

Aumento da FR e FC
Sibilos leves a moderados
Musculatura acessória: uso moderado
Dispnéia moderada
Sat.O2 entre 91 e 95% em ar ambiente
SINAIS DE ASMA SEVERA OU DE MÁ RESPOSTA:
Freqüência respiratória >50% da média

Freqüência cardíaca - aumento
P.F.E. < 50% do predito.
Cianose . Saturação de O2 < 91%.
Pa02 < 60%; PaC02 >42mmHg; pH <7.25
Sibilos intensos ou tórax silencioso
Murmúrio vesicular diminuído ou ausente.
Dispnéia intensa(choro curto, frases curtas ou incompletas)
68
Sonolência
Uso intenso de musculatura acessória (retração supraesternal,
aleta nasal)
ALTERAÇÕES ECG: taquicardia, desvio de eixo QRS para a

direita, rotação horária, sobrecarga VD, alteração de repolarização,
bloqueio de ramo direito, extrassístoles ventriculares.
EFEITOS COLATERAIS POSSÍVEIS COM β2 AGONISTA:
Aumento da pressão sistólica e diminuição da diastólica.

Taquicardia e tremores.
Hipopotassemia.
Aumento de ácidos graxos.
Aumento de insulina.
Aumento da glicemia.
Aumento do desbalanço da relação V/Q.
EFEITOS COLATERAIS POSSÍVEIS COM

CORTICOSTERÓIDES:
Hipopotassemia.
Hiperglicemia.
Psicose.
Miopatia.
Broncoconstricção em pacientes sensíveis à aspirina que
receberam hidrocortisona.
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS DA ASMA AGUDA GRAVE:
Pneumotórax.
Pneumomediastino.
Enfisema subcutâneo.
Atelectasia.
Alterações hidroeletrolíticas ( hipopotassemia, hipomagnesemia).
Acidose metabólico - lática
69
Acidose respiratória, alcalose metabólica.
Lesão cerebral anóxica
REFERÊNCIAS
Robertson &Levison. Pediatrics 1984; 106:672-4.
IV Diretrizes Brasileiras p/ o manejo da asma . J Bras Pneumol.

2006; 32(supl 7): S447-S474
Godfrey et al. Brit. J Chest 1970; 64(15).
70
AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL
Hélcio de Sousa Maranhão
Para a adequada avaliação do estado nutricional do paciente,

devemos lançar mão de dados que incluem:
Avaliação clínico-epidemiológica
Antecedentes gestacionais e neonatais; enfermidades
pessoais pregressas e familiares; desenvolvimento neuropsicomotor;
evolução pondo-estatural; presença de desvios fenotípicos; distúrbios
nutricionais em pais, irmãos e parentes próximos (desnutrição
energético-protéica, obesidade, diabetes tipo 2).
Avaliação dietética
Tempo de aleitamento materno exclusivo; época de
introdução de outros alimentos na dieta, incluindo o glúten; cardápio
atual detalhado, qualitativa e quantitativamente.
Avaliação psico-social
Condições e qualidade de vida da família, renda mensal.
Avaliação laboratorial
Além dos exames de rotina, incluir glicemia, colesterol
(sobretudo dos pacientes com edema generalizado ou em anasarca,
para diagnóstico diferencial entre kwashiorkor e síndrome nefrótica)
e ionograma, proteínas totais e frações e outros exames (culturas,
radiologia, PPD, etc.), na dependência de cada caso. Não dispomos
de rotina da dosagem de pré-albumina, proteína transportadora de
retinol, ferritina, etc., que têm menor meia-vida.
Avaliação antropométrica
Determinar o peso corporal do paciente sem as vestes, em
balança devidamente regulada e a estatura (em régua antropométrica,
71
preferencialmente fixa em uma parede ou na falta desta, o
estadiômetro da balança).
Utilizar os valores de peso e estatura esperados para a idade,
e peso esperado para a estatura mostradas nas TABELAS 1 e 2 do
NCHS (National Centers of Health Statistics) mostrados no final
desse capítulo, para o cálculo das adequações (segundo Seoane e
Lathan):
Peso/Idade (P/I) = _____Peso Atual x 100_______

Peso esperado para a idade (P50)
Estatura/Idade (E/I) = ______Estatura Atual x 100______

Estatura esperada para a idade (P50)
Peso/Estatura (P/E) = _______Peso Atual x 100_________

Peso esperado para a estatura (P50)
OBS: P 50 – Percentil 50 do padrão de referência (NCHS).
CLASSIFICAÇÃO DA DESNUTRIÇÃO
Várias classificações do estado nutricional têm sido

propostas, baseadas nesses índices antropométricos. As mais
conhecidas são as que adotam os critérios de Gómez (baseada na
percentagem de déficit de peso obtida para a idade) e a Classificação
de Waterlow (que relaciona peso para a idade e altura para a idade,
permitindo que se identifiquem perdas agudas – ou crônicas).
Classificação de Gómez: baseada no déficit de peso em relação ao

peso normal corporal para a idade da criança, a saber:
Eutrófico: déficit de peso < 10%

DEP de 1o grau – déficit de peso de 10-25% exclusive
DEP de 2o grau – déficit de 25-40% exclusive
DEP de 3o grau – déficit igual ou maior que 40%
72
Ou
Eutrófico: PI superior a 90% do P50

DEP de 1o grau: PI entre 76-90% do P50
DEP de 2o grau: P/I entre 60-75% do P50
DEP de 3o grau – P/I inferior a 60% de P50
*DEP = Desnutrição Energética - Protéica
Classificação de Waterlow (1973): modificada por Batista, permite

classificar a desnutrição em aguda ou crônica:
ESTATURA/IDADE (E/I)
> 95% ≤ 95%
PESO/ESTATURA > Eutrófico Desnutrido
(P/E) 90% pregresso
≤ Desnutrido agudo Desnutrido
90% crônico
É conveniente estabelecer se a desnutrição energético-

protéica aguda ou crônica é leve, moderada ou grave, segundo
McLaren (citado por Waterlow):
LEVE MODERADA GRAVE

Estatura/Idade 95 a 90% 90 a 85% 85%
Peso/Estatura 90 a 80% 80 a 70% 70%
Classificação de McLaren (1967): utilizada para a classificação da

forma clínica dos diferentes tipos de desnutrição grave.
Achados físicos-laboratoriais Pontos

Classificação
73
Edema 3
Marasmo 0-3 pontos
Alteração da pele 2 Forma mista
4-8 pontos
Edema + alterações da pele 6
Kwashiorkor 9-15 pontos
Alterações do cabelo 1
Hepatomegalia 1
Concentrações de albumina (g/l)

>4 0
3,50-3,99 1
3,00-3,49 2
2,50-2,99 3
2,00-2,49 4
1,50-1,99 5
1,00-1,49 6
<1 7
O Departamento de Nutrição da Sociedade Brasileira de

Pediatria preconiza a utilização do critério de Gómez nas crianças de
3 meses a 2 anos de idade. Nas crianças de 2-10 anos, a
classificação de Waterlow/Batista.
Na presença de edema comprovadamente nutricional,
independente do índice P/I, a criança será considerada como
desnutrida de 3o grau.
74
Tabela 1
MASCUL1NO FEMININO MASCULINO FEM1NINO
PESO (-DP) COMP Peso (- PESO (-DP) PESO (-DP)
DP) ESTATURA
Kg Cm Kg Kg Cm Kg
3.1(0.3) 49 3.3(0.4) 7.5(1.0) 65 7.4(1.0)
33(O.4~ 50 3.4(0.4) 7.7(1.0) 66 7.7(1.0)
3.5(0.4) 51 3.5(0.4) 8.0(1.0~ 67 7.9(1.0)
3.7(0.5) 52 3.7(0.4) 8.3(1.0) 68 8.2(1.0)
3.9(0.5) 53 3.9(0.5) 8.5(1.0) 69 8.4(1.0)
4.1(0.5) 54 4.1(0.5) 8.8(1.0) 70 8.6(1.0)
4.3(0.5) 55 4.3(03) 9.0(1.0) 71 8.9(1.0)
4.6(0.6) 56 4.5(0.5) 9.2(1.0) 72 9.1(1.0)
4.8(0.6) 57 4.8(0.5) 9.5(1.0) 73 93(1.0)
5.1(0.6) 58 5.0(0.6) 9.7(1.0) 74 9.5(1.0)
5.4(0.6) 59 5.3(0.6) 9.9(1.0) 75 9.7(1.0)
5.7(0.6) 60 5.5(0.6) 10.1(1.0) 76 10.0(1.0)
5.9(0.7) 61 5.8(0.6) 10.4(1.0) 77 10.2(1.0)
6.2(0.7) 62 6.1(0.7) 10.6(1.0) 78 10.4(1.0)
6.5(0.7) 63 6.4(0.7) 10.8(1.0) 79 10.6(1.0)
6.8(0.7) 64 6.7(0.7) 11.0(1.0) 80 10.8(1.0)
7.1 (0.7) 65 7.0(0.7) 11.2(1.0) 81 11.0(1.0)
7.4 (0.7) 66 7.3(0.7) 11.5(1.1) 82 11.2(1.0)
7.7(0.7) 67 73(0.8) 11.7(1.1) 83 11.4(1.1)
8.0(0.7) 68 7.8(0.8) 11.9(1.1) 84 11.6(1.1)
8.3(0.7) 69 8.1(0.8) 12.1(1.1) 85 11.8(1,1)
8.5(0.8) 70 8.4(0.8) 12.3(1.1) 86 12.0(1.1)
8.8(0,8) 71 8.6(0.8) 12.6(1.1) 87 12.3(1.1)
9.1(0.8) 72 8.9 (0.8) 12.8(1.1) 88 12.5(1.1)
9.3(0.8) 73 9.1(0.8) 13.0(1.1) 89 12.7(1.1)
9.6(0.8) 74 9.4(0.8) 13.3(1.2) 90 12.9(1.1)
9.8(0.8) 75 9.6(0.9) 13.5(1.2) 91 13.2(1.2)
10.0(0.8) 76 9.8(0.9) 13.7(1.2) 92 13.4(1.2)
10.3(0.8) 77 10.0(0.9) 14.0(1.2) 93 13.6 (1.2)
75
10.5(0.8) 78 10.2(.09) 14.2(1.2) 94 13.9(1.2)
10.7(0.8) 79 10.4(0.9) 14.5(1.3) 95 14.1(1.2)
10.9(0.9) 80 10.6(0.9) 14.7(1.3) 96 14.3(1.3)
11.1(0.9) 81 10.8(0.9) 15.0(1.3) 97 14.6(1.3)
11.3(0.9) 82 11.0(0.9) 15.2(1.3) 98 14.9(1.3)
11.5(0.9) 83 11.2(0.9) 15.5(1.4) 99 15.1(1.4)
11.7(0.9) 84 11.4(0.9) 15.7(1.4) 100 15.4(1.4)
119 (0.9) 85 11.6(0.9) 16.0(1.4) 101 15.6(1.4)
12.1(0.9) 86 11.8(0.9) 16.3(1.4) 102 15.9(1.4)
12.3(0.9) 87 11.9(0.9) 16.6(1.4) 103 16.2(1.4)
12.5(1.0) 88 12.1(0.9) 16.9(1.5) 104 16.5(1.5)
12.8 (1.0) 89 12.4(0.9) 17.1(1.5) 105 16.7(1.5)
13.0 (1.0) 90 12.6(0.9) 17.4 (1.5) 106 17.0(1.5)
13.2 (1.0) 91 12.8(1.0) 17.7(1.5) 107 17.3(1.5)
13.4 (1.0) 92 13.0(1.0) 18.0(1.6) 108 17.6(1.6)
13.7 (1.0) 93 13.3(1.0) 18.3(1.6) 109 17.9(1.6)
13.9 (1.0) 94 13.5(1.0~ 18.7(1.6) 110 18.2(1.6)
14.1 (1.0) 95 13.8(1.0) 19.0(1.6) 111 18.5(1.6)
14.4 (1.0) 96 14.0(1.0) 19.3(1.7) 112 18.9(1.6)
14.7 (1.1) 97 14.3(1.0) 19.6(1.7) 113 19.2(1.7)
14.9 (1.1) 98 14.6(1.0) 20.0(1.7) 114 19.5(1.7)
15.2 (1.1) 99 14.9(1.0) 20.3(1.7) 115 19.9(1.7)
15.5 (1.1) 100 15.0(1.1) 20.7(1.7) 116 20.3(1.7)
PESO E COMPRIMENTO/ESTATURA MEDIOS PARA IDADE (50

PERCENTIL), COM DESVIO PADRAO NEGATIVO, REFERENCIAL :
NCHS
MASCULINO FEMININO
EST * (- PESO (-DP) IDADE PESO (-DP) EST * (-DP)
DP)
cm Kg meses Kg cm
50.5(2.3) 3.3(0.4) 0 3.2(0.5) 49.9(2.2)

54.6(2.5) 4.3(0.7) 01 4.0(0.6) 53.5(2.4)
58.1(2.6) 5.2(0.9) 02 4.7(0.7) 56.8(2.4)
61.1(2.6) 6.0(1.0) 03 5.4(0.8) 59.5(2.5)
76
63.7(2.7) 6.7(1.0) 04 6.0(8.0) 62.0(2.5)
65.9(2.7) 7.3(1.0) 05 6.7(0.8) 64.1(2.6)
67.8(2.7) 7.8(1.0) 06 7.2(0.9) 65.9(2.6)
69.5(2.7) 8.3(1.0) 07 7.7(0.9) 67.6(2.7)
71.0(2.7) 8.8(1.0) 08 8.2(0.9) 69.1(2.7)
72.3(2.6) 9.2(1.2) 09 8.6(1.0) 70.4(2.7)
73.6(2.6) 9.5(1.0) 10 8.9(1.0) 71.8(2.8)
74.9(2.7) 9.9(1.0) 11 9.2(1.0) 73.1(2.8)
76.1(2.7) 10.2(1.0) 12 9.5(1.0) 74.3(2.8)
77.2(2.7) 10.4(1.0) 13 9.8(1.1) 75.5(2.9)
78.3(2.8) 10.7(1.1) 14 10.0(1.1) 76.7(2.9)
79.4(2.8) 10.9(1.1) 15 10.2(1.1) 77.8(2.9)
80.4(2.9) 11.1(1.1) 16 10.4(1.1) 78.9(3.0)
81.4(3.0) 11.3(1.1) 17 10.6(1.2) 79.9(3.0)
82.4(3.0) 11.5(1.2) 18 10.8(1.2) 80.9(3.1)
83.3(3.1) 11.7(1.2) 19 11.0(1.2) 81.9(3.1)
84.2(3.2) 11.8(1.2) 20 11.2(1.2) 82.9(3.1)
85.1(3.2) 12.0(13) 21 11.4(1.2) 83.8(3.2)
86.0(3.3) 12.2(1.3) 22 11.5(1.2) 84.7(3.2)
86.6(3.3) 12.4(13) 23 11.7(1.2) 85.6(3.2)
85.6(3.2) 12.3(1.1) 24 11.8(1.2) 84.5(3.2)
86.4(3.2) 12.5(1.2) 25 12.0(1.2) 85.4(3.3)
87.2(3.3) 12.7(1.2) 26 12.2(1.2) 86.2(3.3)
88.1(3.4) 12.9(1.3) 27 12.4(1.3) 87.0(3.4)
88.9(3.4) 13.1(1.3) 28 12.6(1.3) 87.9(3.4)
89.7(3.5) 13.3(1.3) 29 12.8(1.3) 88.7(3.5)
90.4(3.5) 13.5(1.4) 30 13.0(1.3) 89.5(3.5)
91.2(3.6) 13.7(1.4) 31 13.2(1.4) 90.2(3.5)
92.0(3.6) 13.9(1.5) 32 13.4(1.4) 91.0(3.6)
92.7(3.7) 14.1(1.5) 33 13.6(1.4) 91.7(3.6~
93.3(3.7) 14.3(1.5) 34 13.8(1.4) 92.5(3.6)
94.2(3.8) 14.4(1.6) 35 13.9(1.5) 93.2(3.7)
94.9(3.8) 14.6(1.6) 36 14.1(1.5) 93.9(3.7)
95.6(3.8) 14.8(1.6) 37 14.3(1.5) 94.6(3.7)
96.3(3.9) 15.0(1.7) 38 14.4(1.5) 95.3(3.8)
97.0(3.9) 15.2(1.7) 39 14.6(1.5) 96.0(3.8)
97.7(4.0) 15.3(1.7) 40 14.8(1.6) 96.6(3.8)
98.4(4.0) 15.8(1.8) 41 14.9 (1.6) 97.3(3.9)
99.1(4.1) 16.0(1.8) 42 15.1(1.6) 97.9(3.9)
99.7(4.1) 16.2(1.8) 43 15.2(1.6) 98.6(3.9)
100.4(4.1) 16.4(1.9) 44 15.4(1.6) 99.2(3.9)
101.4(4.1) 16.5(1.9) 45 15.5(1.6) 99.8(4.0)
101.7(4.2) 16.7(1.9) 46 15.7(1.7) 100.4(4.0)
102.3(4.2) 16.9(1.9) 47 15.8(1.7) 101.0(4.0)
103.9(43) 17.0(1.9) 48 16.0(1.7) 101.6(4.0)
77
103.6(4.3) 17.2(2.0) 49 16.1(1.7) 102.2(4.1)
104.2(4.3) 17.4(2.0) 50 16.2(1.7) 102.8(4.1)
104.8(4.4) 17.5(2.0) 51 16.4(1.8) 103.4(4.1)
105.4(4.4) 17.7(2.0) 52 16.5(1.8) 104.0(4.2)
106.0(4.4) 17.9(2.0) 53 16.7(1.8) 104.5(4.2)
106.6(4.4) 18.0(2.0) 54 16.8(1.8) 105.1(4.2)
107.1(4.5) 18.2(2.1) 55 17.0 (1.8) 105.6(4.2)
107.7(4.5) 183 2.1) 56 17.1(1.8) 106.2(4.3)
108.3(4.5) 18.5(2.1) 57 17.2 (1.9) 106.7(4.3)
108.8(4.5) 18.7(2.1) 58 17.4(1.9) 1073(43)
109.4(4.6) 59 17.5(1.9) 107.8(4.4)
109.9(4.6) 60 17.7(1.9)
153(1.7)
15.7(1.8)
78
BEXIGA NEUROGÊNICA
Luíza Maria de Carvalho Jalles

Mônica Ferreira Lopes
CONCEITO
Disfunção vésico-esfincteriana resultante de lesão

neurólogica que compromete a integridade do centro da micção (S2-
S4). Ocorrem alterações do órgão e da função da bexiga e esfíncter
vesical, resultantes de lesões do sistema nervoso central.
CAUSAS DE LESÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Congênitas (meningomielocele, espinha oculta ou cística,

agenesia sacral, paralisia cerebral) Traumáticas (fórceps alto,
esportes)
Tumores
Doenças infecciosas
79
SINTOMAS
Incontinência urinária, ,alteração do padrão miccional

(retenção, urgência, gotejamento), infecção urinária (ITU)
confirmada se urocultura positiva e acompanhada de um ou mais
dos seguintes sintomas: febre, dor abdominal, mudança na cor ou
odor da urina).
DIAGNÓSTICO
Investigação do trato urinário: ultrassonografia de rins e

vias urinárias, cintilografia renal com DMSA, cistouretrografia
miccional .
Investigação do Sistema Nervoso : RX de coluna lombossacra
TRATAMENTO
OBJETIVOS
Esvaziamento periódico da bexiga próximo ao fisiológico

Evitar ITU
Evitar danos renais – Insufiência renal crônica
TÉCNICA DO PROCEDIMENTO — CATETERISMO VESICAL

INTERMITENTE (Padrão-ouro)
Asséptico: os catéteres e o lubrificante são sempre estéreis e

os genitais são desinfetados.
Limpo: os catéteres são reutilizáveis e os genitais são
lavados (escolha).
Estéril: todo o material utilizado estéril, inclusive luvas.
Domiciliar ou hospitalar.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO – após estudo urodinâmico
Geralmente associa-se cateterismo a uma ou mais das
80
seguintes medicações:
Cloridato de Oxibutinina (Retemic): anticolinérgico de escolha

para o tratamento da hiperatividade detrusora. Pode ser administrado
via oral ou em instilação direta na bexiga (comprimidos diluídos em
20 a 30 mL de água. Dose: 0,2 – 0,4 mg/kg/dia.
Tartarato de Tolterodina: poucos estudos em relação ao uso em
crianças.
Brometo de Propantelina :baixa absorção via oral, baixa eficácia
e por isso considerada de segunda escolha. Dose: 0,5mg /kg /dia.
Prazosina e Doxazosina: alfa-simpaticolíticas, sendo indicadas
quando houver esvaziamento incompleto da bexiga por hipertonia do
esfíncter urinário, podendo aliviar a pressão no sistema urinário.
Indicadas para pacientes com válvula de uretra posterior. Doses :
Prazosina: 0,05 - 0,1mg /kg /dia e Doxazosina: 0,05 – 0,1 mg /kg
/dia.
TRATAMENTO DA INFECÇÃO
A bacteriúria assintomática pode ser observada na maioria dos

portadores de bexiga neurogênica, Alguns estudos sugerem que a
presença de E. coli colonizando a bexiga pode atuar protegendo a
bexiga de bactérias de maior uropatogenicidade.
O tratamento antimicrobiano pode induzir seleção bacteriana e
resistência aos antibióticos convencionais, levando a maior risco de
pielonefrite aguda e dano renal.
Quando ITU acompanhada de sintomas, o tratamento com
antibioticoterapia deve ser instituída.
CONDUTA PARA O GRUPO DE BEXIGA NEUROGÊNICA

(SERVIÇO DE NEFROLOGIA DO HOSPED)
Esclarecimento aos familiares.

Importância da investigação do trato urinário e Sistema Nervoso.
Ensinar o cateterismo vesical intermitente.
Acompanhamento do paciente e família/ Troca de experiências.
81
REFERÊNCIA
Toporovski, Julio 2ª Edição; Nefrologia Infantil, 2006.
82
BRONQUIOLITE
Cléia Teixeira do Amaral
CONCEITO
Doença grave de vias aéreas superiores caracterizada por

inflamação dos bronquiolos que acomete crianças abaixo de 1 ano de
idade, com quadro clínico de coriza, tosse e progressão para quadro
obstrutivo de vias aéreas inferiores, com predomínio de sibilância e
dificuldade respiratória, determinando expressivo número de
internações.
ETIOLOGIA
Vírus sincicial respiratório - 50% dos casos (Tipo A e B),

parainfluenza ( tipos 1, 2 e 3), adenovírus (3, 7 e 21),
micoplasma pneumoniae, influenza, rinovírus.
QUADRO CLÍNICO
Geralmente há história de contato com pessoas acometidas por

IVAS.
Febre, coriza, tosse. Após 2-3 dias, tosse mais frequente e
intensa, taquipnéia, sinais de dificuldade respiratória com tiragens
discreta, batimentos de asa de nariz e sibilâncias.
Prematuros podem ter apnéia como manifestações inicial ou
evolutiva.
Quadro instalado: febre, tosse, irritabilidade, taquipnéia, sibilos

expiratórios, agitação mental, tempo expiratório prolongado,
estertores crepitantes, cianose e apnéia.
83
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL E RADIOGRÁFICO
Hemograma ( leucometria total e específica: auxilia no

diagnóstico diferencial de casos pouco típicos com as pneumonias
bactarianas). Série vermelha é importante na detecção de anemia, em
especial nos pacientes com insuficiência respiratória.
Gasometria Arterial - medição transcutânea de oxihemoglobina
Estudos de identificação etiológica (imunofluorescência,
dosagem de anticorpos, cultura)
Radiografia de tórax- útil na identificação de algumas
complicações como atelectasias, pneumotórax e presença de
pneumonia.
Nos casos leves ou iniciais, normal ou discreto aumento da

transparência, principalmente nas bases pulmonares, além da
acentuação do desenho vasculobrônquico.
No acometimento intenso, aumento da transparência em
todo o campo, hiperinsuflação pulmonar com retificação das costelas
e das cúpulas diafragmáticas, aumento do diâmetro antero-posterior
do tórax, presença de acúmulo de ar no espaço retro-esternal, e
infiltrados peribronquicos.
Pequenas atelectasias podem ser confundidas com
condensações broncopneumônicas.
Doenças Agudas: pneumonia viral, aspiração do corpo

estranho, coqueluche, síndromes aspirativas, insuficiência cardíaca.
Doenças Crônicas: tuberculose, malformações de vias
aéreas, fibrose cística do pâncreas.
84
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Asma- Bronquiolite
Diagnóstico Bronquiolite Asma

diferencial
Número de episódios Primeiro Vários
Atopia familiar Ausente ou presente Presente
Sinais de atopia no Ausente Eventualmente
paciente presente
Resposta a Incerta Presente
brocodilatadores
Presença de vírus nas Presente Ausente
VAS
Período do ano Inverno e primavera Todo o ano
TRATAMENTO
Cuidados Gerais
Dieta zero, se taquipnéia intensa.
Posição no leito: ombros elevados, com pescoço apoiado em rolo
(evita-se o peso das vísceras sobre o diafragma e obtém-se
retificação da via aérea).
Oxigênio: é a única medida terapêutica de valor indiscutível.É o
recurso mais importante, de preferência fornecido em Hood, numa
concentração de 40%, devendo-se manter a saturação acima de 90%.
Quando a necessidade de oxigênio for inferior a esse valor é possível
administrá-lo através de cateter nasal.
Hidratação : a diminuição da ingestão e perda aumentada de
água pelo pulmão pode levar a desidratação. Se ocorrerem diarréia,
vômitos, febre ou sudorese, acrescentar as necessidades basais 20-40
ml/kg/dia. Reduzir o aporte hídrico para cerca de 70% das
necessidades normais em casos graves com secreção apropriada do
hormônio antidiurético e na insuficiência cardíaca.
Broncodilatadores : indicados em casos mais graves, com
rigorosa observação de resultados positivos, assim como de efeitos
colaterais. Nos pacientes com piora clínica ou sem resposta, os
broncodilatadores não devem ser mantidos.
85
Corticóides: não indicados.
Ribavirina: é uma droga de comprovada ação contra alguns
vírus, em particular contra o VSR. Recomendada para casos graves,
em especial pacientes de maior risco. Tratamento caro e não
disponível em nosso meio.
Antibióticos: nos casos mais leves que não necessitam de
tratamento intensivo, com período de hospitalização restrito, está
bem determinado que não se deva administrá-los, porém, nos mais
graves, com necessidade de ventilação mecânica e outras medidas
invasivas sua utilização pode estar justificada.
Fisioterapia: a única publicação conhecida até o momento sobre
o tema sugere que esta técnica não acrescenta benéficios ao paciente.
Após a fase aguda, pode haver indicação nos casos onde a retenção
de secreções é abundante assim como em atelectasias.
Ventilação Mecânica: está indicada nas crianças com quadro
obstrutivo progressivo que necessitam concentrações elevados de
oxigênio e começam a demonstrar fadiga muscular. Indicado quando
há retenção de CO2, queda na Pa02 e no pH.
COMPLICAÇÕES
Fase aguda: estão relacionadas com a própria evolução da

doença: insuficiência ventilatória descompensada, pneumotórax,
pneumomediastino, atelectasias podem ocorrer em decorrência da
doença assim como da terapéutica instituida, em especial a
ventilação mecânica.
Sequelas: bronquiolite obliterante, hiper- reatiidade pós viral.
REFERÊNCIAS
Rozov T. Doenças Pulmonares em Pediatria - Diagnóstico e

Tratamento. Atheneu 1999.
Comitê de doenças do Aparelho Respiratório. Conduta na broquiolite

- diagnóstico e tratamento da bronquiolite. J Pediatr 59.
86
RUBIN, Fernanda M. and FISCHER, Gilberto B.. Características
clínicas e da saturação transcutânea de oxigênio em lactentes
hospitalizados com bronquiolite viral aguda. J. Pediatr.
2003;.79:435-442
87
88
CALAZAR (LEISHMANIOSE VISCERAL)
Mylena Taíse de Azevedo L. Bezerra
CONCEITO
Calazar ou febre negra é uma síndrome clínica, caracterizada

por febre irregular de longa duração, acentuado emagrecimento,
intensa palidez cutâneo-mucosa, associada a hepatoesplenomegalia e
pancitopenia.
ETIOLOGIA
Protozoário da família Trypanosomatidae, gênero

Leishmania e espécie donovani.
FORMAS CLÍNICAS
Forma Assintomática
Indivíduos de áreas endêmicas

Sorologia positiva
Forma Subclínica ou Oligossintomática
Indivíduos de áreas endêmicas

Febrícula, tosse seca, diarréia, sudorese, adinamia, fígado pouco
aumentado, baço não-palpável
Forma Aguda
Semelhante a quadro séptico

Disenteria, febre alta e tosse
Alterações hematológicas discretas
89
Hepatoesplenomegalia pouco expressiva
Diagnóstico diferencial: Febre tifóide, Malária, Esquistossomose,
Doença de Chagas, Toxoplasmose
Forma Clássica
Esplenomegalia, hepatomegalia, palidez cutâneo-mucosa

Déficit ponderal, adenopatias, febre
Distensão e circulação colateral abdominal
Edema de MMII, sopro cardíaco, cabelos finos e secos
Diagnóstico Laboratorial
Sorologia para o Calazar (mãe e paciente)

Mielograma
Teste rápido com antígeno rk39 (boa sensibilidade e
especificidade)
Leucograma: geralmente leucopenia com neutropenia,
eosinófilos ausentes, monocitose e linfocitose relativa. No entanto,
pode haver leucometria normal/leucocitose.
VSH elevado
Eritrograma: geralmente Hb < 10g%, normocítica e
normocrômica
Plaquetas: geralmente abaixo de 150.000 células/mm3
Testes de coagulação normais ou com discreta alteração (pode
haver coagulopatia de consumo)
Função hepática: transaminases 2x os valores normais;
bilirrubinas discretamente elevadas; atividade de protrombina entre
60 e 80%, quando comprometimento hepático presente.
Eletroforese de proteínas: diminuição da albumina com elevação
policlonal das frações gama, permanecendo normais curvas das
frações alfa e beta
Eletrólitos normais
Uréia, creatinina e EAS
Parasitológico de fezes
USG abdominal
90
Hemocultura e urocultura, quando necessárias.
ECG (com 7 dias do uso do Glucantime e a partir daí,
quinzenalmente)
TRATAMENTO
Dieta branda
Hemoderivados (de acordo com cada caso)
Glucantime (antimoniato de N-metilglucamina): 81 mg/ml de
antimoniato
- dose: 10 a 20mg/kg/dia + 50 ml de SG5% ou SF 0,9% em 20 a
30 minutos
- duração: 25 a 30 dias
Alternativas em caso de resistência ao Glucantime:
- Anfotericina B: iniciar com dose de 0,1-0,2 até 1 mg/kg/dia (não
ultrapassar 50 mg/kg/dia). A dose acumulada deve ser de 30-50
mg/kg. Efeitos colaterais de cárdio e nefrotoxicidade.
- Anfotericina lipossomal (dose de 2-3 mg/kg/dia): usada nos casos
de toxicidade da anfotericina B convencional.
- Interferon com anfotericina ou glucantime.
- Pentamidina na dose de 2- 4mg/kg/dia em dose única diária, por
várias semanas.
- Miltefosina: 2,5 mg/kg/dia, por 28 dias, via oral (ainda não
disponível no Brasil).
Profilaxia de infecções: neutrófilos segmentados < 500/mm3
Anti-helmíntico de rotina
Ferro, ácido fólico, vitamina C e complexo B: com 14 dias de
tratamento
Espironolactona: se edema de parede abdominal presente.
Vitamina K: se necessário
Vacinas de acordo com cartão de vacinas
AVALIAÇÃO DE CURA
Melhora do estado geral

Febre melhora logo no início do tratamento
91
Esplenomegalia regride em semanas e normaliza em 2 a 3 meses
Hepatomegalia tem regressão mais lenta
Plaquetopenia desaparece primeiramente em relação às outras
linhagens
Elevação da albumina e redução da globulina
SEGUIMENTO
Controle mensal: hemograma, plaquetas, transaminases e

proteínas totais e frações por, no mínimo, 6 meses após o término do
tratamento.
REFERÊNCIAS
Tonelli E, Freire L. M. S. Doenças Infecciosas na Infância e

Adolescência. Volume II, 2ª Edição, 1239 – 1249, Editora: Medsi,
2000.
Farhat C. K e Cols. Infectologia Pediátrica. 3ª Edição, 563 – 572,

Editora: Atheneu, 2008.
Gontijo C. M. F., Melo M. N. Leishmaniose Visceral no Brasil:

Quadro atual, desafios e perspectivas VER. Brás. Epidemiol. Vol 7
n° 3. São Paulo Sept. 2004.
Oliveira R. G. Blackbook Pediatria 3ª Edição. 2005.
92
CELULITE
CONCEITO
Processo inflamatório agudo infeccioso da pele e dos tecidos

celulares subcutâneos. Os agentes etiológicos predominantes são o
Streptococcus β-hemolitico e o Staphylococcus aureus, embora em
crianças o Haemophylus infiuenzae B constitua-se importante agente
causal, principalmente quando não for observada uma “porta de
entrada”. Outros agentes: pneumococo, gram-negativos,
pseudomonas e anaeróbios.
CONDUTA
Celulite de extremidades:
O agente etiológico mais freqüente, naqueles casos com porta

de entrada, é o Streptococcus β-hemolítico seguido pelo
Staphylococcus aureus.
Nos casos com uma pequena área acometida está indicada a
antibioticoterapia oral:
Cefalexina (80-100 mg/Kg/dia, 4x), Claritromicina
(15mg/Kg/dia, 2x), Amoxicilina (40-60 mg/Kg/dia, 3x) ou
Eritromicina (30 a 50 mg/Kg/dia, 4x), por um período mínimo de 10
dias.
Em lesões extensas, sobre áreas de articulação, está indicada a
antibioticoterapia venosa por pelo menos 48 horas e a coleta de
material para culturas (hemocultura e cultura de secreção). O
antibiótico de escolha é a Oxacilina (100 a 200 mg/Kg/dia) ou
Cefalotina (80-l00 mg/Kg/d EV, 6/6h). Após o desaparecimento da
febre e da toxemia, o tratamento poderá ser completado com
antibioticoterapia oral (vide acima).
93
Em caso de recém-nascidos, lesões muito extensas, cicatrizes
cirúrgicas, após varicela, comprometimento do estado geral,
pacientes com síndrome nefrótica ou falta de resposta nas primeiras
48 h. com o esquema anterior: Oxacilina (200 mg/Kg/dia, 4x) ou
Clindamicina (20-40 mg/Kg/dia, 4x) associada à Amicacina em RN
(l5 mg/Kg/dia, 2 ou 3x) ou associado ao Cloranfenicol ou
Ceftriaxona (80-100mg/Kg/dia) nos pacientes entre 2 meses a 4 anos
na ausência de porta de entrada e não vacinados para o Haemophylus
influenzae. Duração do tratamento EV: 10 dias (com retirada de um
dos 2 antibióticos com o resultado da(s) cultura(s) e com
complementação do tratamento por via oral: Cefalexina;
Amoxicilina + Clavulanato (30-50 mg/Kg/dia, 3x) ou Clindamicina
(20-40 mg/Kg/dia, 4x) até completar 3 semanas.
Celulites de Face:
Celulite Submandibular em RN e Lactentes Jovens:
O agente mais freqüente é o Streptococcus do grupo B. O

tratamento de escolha é a Penicilina Cristalina, 200.000 UI/Kg/dia,
6x, por 10 dias.
Celulite de Bochecha:
Quando não tem porta de entrada, os agentes mais freqüentes
são o pneumococo e o Haemophylus influenzae B (naqueles não
vacinados). O tratamento de escolha é a associação Ampicilina (200
rng/Kg/dia, 4x) + Ceftriaxone (100 mg/Kg/dia, 2x) 10 dias. Em
casos com porta de entrada, podemos substituir a Ampicilina por
Oxacilina.
Celulite Peri - orbitária:
Celulite Pré-Septal: Em casos com porta de entrada:

Streptococcus ou Staphylococcus aureus. O tratamento de escolha é
Oxacilina (200-300 mg/Kg/dia, 4x) ou Clindamicina (40 mg/Kg/dia,
4x). Na ausência de porta de entrada associar Ceftriaxona (100
mg/Kg/dia) ou Cloranfenicol (100 mg/Kg/dia). Em caso de falha
94
terapêutica, considerar a associação de Cefalosporina de 2a ou 3a
geração.
Celulite Pós-Septal (orbitária): Clinicamente teremos projeção
do olho para frente e para baixo, limitação dos movimentos oculares,
alteração de reflexos pupilares e queda na acuidade visual. Nestes
casos, faz-se necessária a avaliação oftalmológica. O tratamento
antimicrobiano para os maiores de 5 anos é Oxacilina (ou
Clindamicina) + Amicacina (15 mg/Kg/dia, 3x), IV e nos casos com
< 5 anos: associação de Ampicilina (Oxacilina em casos com porta
de entrada) + Ceftriaxona. Nos casos com sinusite crônica e
infecção dentária: Clindamicina + Amicacina; em casos de falhas
terapêuticas, Ceftriaxona + Oxacilina + Amicacina (em doses
habituais).
Celulite Genital ou Perianal:
Lesões pequenas: Oxacilina ou Cefalotina (100 mg/Kg/dia, 4x),

IV.
Lesões extensas com necrose tecidual: associação de Oxacilina +
Ceftazidime (100-150 mg/Kg/dia, 3x) + Amicacina.
Obs.: Em casos de origem hospitalar considerar a utilização da

Vancomicina (40 mg/Kg/dia) em substituição à Oxacilina, tendo em
vista a possibilidade de Staphylococcus aureus MARSA (resistente à
Oxacilina).
95
96
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)
Ricardo F. Arrais
DIAGNÓSTICO
Tríade:
acidose metabólica (pH<7,3/bicarbonato <15mmol/L)

hiperglicemia (glicose > 250 mg/dL ou 14 mmol/L)
cetonemia (acetona/betahidroxibutirato) ou cetonúria
Freqüência: 8 episódios/100 pacientes com DM tipo 1/ ano
(sendo que 20% respondem por 80% dos episódios)
Mortalidade: 0,15-03% por episódio de CAD
CAUSA BÁSICA: insulinopenia
97
Atenção! Se o paciente não estiver em acidose metabólica,
o diagnóstico provável é de hiperglicemia+ cetose, de reversão mais
simples e rápida, podendo inclusive ser ambulatorial/domiciliar com
monitoramento próximo.
Paciente já diagnosticado como portador de DM tipo 1:
Interrupção da medicação (+ freqüente em adolescentes)

Erro no manejo ambulatorial/domiciliar: erros de dose /
transgressões alimentares
Stress agudo: trauma, doença febril, emocional (↑ ação de
hormônios contra-reguladores: glucagon, epinefrina, cortisol, GH)
QUADRO CLÍNICO
- Desidratação (intracelular) de difícil avaliação / sede

- Respiração rápida (Kussmaul) compensatória (aumenta a perda
líquida)
- Coma/ confusão mental : associado com hiperosmolalidade
Distúrbios metabólicos:
Hiperosmolalidade: ligada à hiperglicemia

Hiperlipidemia
Distúrbios hidroeletrolíticos:
Sódio: baixo (por diluição osmolar, secundária à
hiperglicemia)
(estimativa de déficit de Na: 10 mmol/kg)
Potássio: sérico normal ou alto, mas total baixo
(compensação de acidose metabólica) estimativa de déficit de
potássio: 5 mmol/kg (maior em paciente na primeira
descompensação)
Outros achados:
98
Leucocitose: stress (geralmente não indicativo de infecção)
Creatinina: elevação factícia por hipercetonemia
Amilase: aumento de amilase salivar. Se houver pancreatite,
além da clínica, deve haver aumento de lipase concomitante.
Aumento de PA/ FC: volume circulatório constrito + stress
Dor abdominal/íleo: regridem logo no início (secundárias a
cetonemia)
Dor retroesternal/disfonia/dispnéia/enfisema subcutâneo:
complicação de hiperventilação (Kussmaul)
TRATAMENTO
Regra básica: pacientes em coma, choque hipovolêmico ou

complicações graves associadas (infecção/patologias cirúrgicas, etc)
devem ir para Unidade de Terapia Intensiva.
Avaliação do paciente: freqüente e de preferência pelo mesmo

profissional
Registro adequado e organizado dos dados clínicos/laboratoriais
em uma tabela/gráfico (deixar próximo ao leito em prancheta)
Acesso à especialista em diabetes pediátrico
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
Restaurar perfusão adequada (aumentar utilização periférica de

glicose/reverter acidose)
Parar cetogênese pela administração de insulina (reverter lipólise
e proteólise) que aumentará utilização da glicose, normalizando o
nível sérico
Corrigir perdas eletrolíticas
Evitar complicações do tratamento: intracerebrais
(edema/trombose venosa/coma), hipoglicemia, hipocalemia.
TERAPIA FLUÍDICA:
99
Assumir 10% de perdas líquidas (100 mL/kg) e até 15% em
lactentes (calcular para corrigir perdas em 12 horas)
Iniciar com 20 mL/kg de SF 0,9%/Ringer Lactato em 1-2 h para
restaurar perfusão (“ressuscitação hídrica”)
Soluções diluídas (SF 0,45%) e infusões rápidas aumentam risco
de edema cerebral
Se sinais de choque: albumina a 5%, 20-25 mL/kg no início.
Manutenção usual (100 mL/100 cal) Calcular descontando os
10% iniciais, para as 22-23 horas subseqüentes.
Administrar potássio (30-40 mEq/litro de soro), de preferência ½
KCl, ½ KPO4 (reposição de fosfato e evitar risco de hipercloremia),
ou ½ KPO4 e ½ acetato de potássio (que, como o lactato, é
convertido em bicarbonato, auxiliando na correção de acidose), de
preferência se o primeiro potássio estiver menor que 6 mmol/L ou se
o débito urinário estiver estabelecido.
Bicarbonato é raramente indicado. Nunca administrar em
bolo (alto risco de hipocalemia).
INSULINOTERAPIA
Pode ser iniciada concomitantemente à administração de fluidos

de expansão, ou aguarda-se a expansão, o que é desejável para
obtermos uma glicemia mais realística.
Início com 0,2 U/Kg de insulina regular, e manter 0,2 U a cada 2
horas até glicemia ficar entre 200-250 mg/dL
Observar que durante a expansão inicial, a glicemia costuma
cair 10-15 mmol/L (180-270 mg/dL) mesmo sem insulina.
Altos níveis de glicemia devem diminuir 50-150 mg/dL/h (mas
não mais que 220mg/dL/h). Se não ocorrer (raro), avaliar efetividade
da hidratação e aumentar dose de insulina.
Quando glicemia chegar a 250 mg/dL, adicionar glicose 5-10%
ao SM (ou liberar dieta, se o quadro neurológico permitir).
Não reduzir a administração de insulina para menos de 0,5
U/kg/h para evitar recorrência de cetose e permitir anabolismo
contínuo.
100
MONITORAÇÃO
Uma tabela é necessária para a organização e registro dos dados

obtidos em intervalos horários (tabela 1)
A enfermagem deve ser treinada para a correta monitoração e
estar atenta a sinais de perigo (tabela 2)
Monitorização de ECG é mandatória, e o potássio deve ser obtido
de hora em hora se o inicial estiver <3 ou acima de 6 mmol/L
Manitol deve estar disponível em quantidade suficiente para
fornecer 1-2 g/kg nas primeiras 36 horas
Evitar cateterismos desnecessários (vesical, só em pacientes
comatosos ou em portadores de bexiga neurogênica)
Sódio continuamente baixo, com glicemia em franco declínio, ou
mesmo uma queda do Sódio sérico pode indicar potencial edema
cerebral. Lentificar a hidratação, usando SF a 0,9%.
COMPLICAÇÕES
Hipoglicemia: rara com determinação sérica de hora em hora.

Com acesso venoso adequado, o melhor tratamento é a infusão de
glicose. Glucagon não é indicado.
Acidose persistente: bicarbonato < 10 mmol/L após 8-10 horas
de tratamento. Causas: insulina com efeito inadequado (diluição
errada, via de absorção duvidosa, ou resistência por ação
contrarregulatória, doença febril concomitante). Solução: mudar para
EV (se estiver recebendo esquema IM/SC) ou mudar solução a cada
6 horas. Causas raras: acidose láctica por hipotensão ou apnéia, ou
incompetência renal por hipoperfusão.
Hipocalemia: O potássio volta para o intracelular com a correção
hídrica/insulinoterapia. Se o potássio inicial for < 3 mmol/L, repor na
expansão inicial, sem esperar diurese, e retardar, ou interromper a
administração de insulina até que a expansão (com K+) termine.
Monitorar o ECG (arritmias)
101
Complicações Intracerebrais: mais sérias e temidas (2/3 das
causas de óbito por CAD). Muitas vezes imprevisíveis. Edema e
trombose cerebral. Fatores preditivos: Clínicos (tabela 2) e
laboratoriais: Na que não se eleva com a correção, osmolalidade
efetiva que diminui podem ser sinais. Pacientes de maior risco: <
5 anos. Tratamento: manitol 1g/kg em 15 minutos, podendo ser
repetido; solução salina hipertônica (3%) 5-10ml/kg em 30
minutos pode ser uma alternativa na falta de manitol; e
hiperventilação (ventilação mecânica- UTI)
Mucormicose: infecção fúngica rara, mas freqüentemente fatal.
TRANSIÇÃO
Interromper fluidos EV 1-2 horas após início de aceitação VO,

sem vômitos
Aguardar horário propício (manhã) para iniciar esquema de
insulina intermediária. Até então, manter 0,1-0,2 U/kg de insulina
regular SC a cada 4 horas de acordo com controle de glicemia,
preferencialmente capilar, de resultado imediato.
Não manter o paciente internado para o ajuste de dose, pois a sua
rotina de alimentação, atividade e ambiente psico-social não é o
hospitalar.
Tabela 1 - MONITORIZAÇÃO DE CETOACIDOSE

Monitorização do tratamento de Cetoacidose Diabética
Clínica Intervalo
Sinais vitais 20-30 minutos

Score de coma (Glasgow) 20-30 minutos
LABORATÓRIO
glicemia h/h
potássio h/h se anormal (<3 ou >6mM/L
Na/K/HCO3/pH/osmolaridade 0/2/6/10/24 h (2-4 h até osm. Nl
cetonúria 0 e cada 4-6 h
Ca/P (opcional) 0/12/24 h
102
Fluidos
tipo/fluxo
Ingestão (EV/VO)
Perdas
INSULINA
Tabela 2 - COMPLICAÇÕES INTRACEREBRAIS

Sinais e sintomas de crise intracerebral durante o tratamento de
Cetoacidose Diabética
- Deterioração sensorial
- Cefaléia súbita e severa
- Incontinência
- Vômitos
- Irritabilidade, agitação, desorientação
- Mudanças de sinais vitais (hipotermia, hipo/hipertensão,
taqui/bradicardia arritmia, “gasping”, apnéia periódica)
- Oftalmoplegia
- Alterações pupilares (assimetrias, fixidez)
- Papiledema
- Alterações posturais; convulsões
REFERÊNCIAS
Calliari LE – Cetoacidose diabética. In: Endocrinologia para o

pediatra, 3ª Ed. Editora Atheneu – São Paulo. 2006 pp. 355-62
Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, Bohn DJ, Daneman D,

Danne TP, Glaser NS, Hanas R, Hintz RL, Levitsky LL, Savage
MO, Tasker RC, Wolfsdorf JI; ESPE; LWPES. ESPE/LWPES
consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and
adolescents. Arch Dis Child. 2004 Feb;89(2):188-94
Felner EI, White PC. Improving Management of Diabetic

Ketoacidosis in Children. Pediatrics 2001;108;735-740
103
Rosenbloom AL. Hyperglycemic crises and their complications in
children. J Pediatr Endocrinol Metab. 2007 Jan;20(1):5-18
104
COLESTASE NEONATAL
CONCEITO
Presença de colúria, acolia ou hipocolia fecal, icterícia (não

é obrigatória), prurido, hepatomegalia com ou sem esplenomegalia
em recém-nascido ou lactente com até 3 meses de vida, com níveis
de bilirrubina direta de 1.0 mg/dL se bilirrubina total abaixo de 5
mg/dL, ou valor de bilirrubina direta que represente mais que 20%
da bilirrubina total se os níveis bilirrubina forem acima de 5 mg/dL.
Anamnese e Exame Físico:
Características gerais:
Sexo, gravidez gemelar, peso do nascimento, história familiar de
hepatopatia, origem étnica dos pais, consangüinidade, hemólise
neonatal, grupo sangüíneo, gravidez materna, contato com doença
infecciosa, drogas, transfusões durante a gravidez, condições de
parto.
História clínica:
Início da icterícia, curso da icterícia, início da alteração da cor das
fezes, tempo de acolia fecal, febre, alteração do aparelho
gastrintestinal, alteração do aparelho respiratório, cirurgia prévia.
Exame físico à admissão:
Estado geral, idade, peso/altura, perímetro cefálico e abdominal,
presença de mal-formações (fácies, microcefalia, catarata,
cardiopatia dextrocardia), pele, coloração das fezes, coloração da
urina, características da palpação do fígado e baço (tamanho e
consistência), sistema cardiovascular, genitália, edema, ascite,
105
prurido, “rush”, anomalias congênitas, anomalias neurológicas,
outros sinais associados.
CONDUTA
Indicar internamento para investigação do caso.
Toque retal ao exame físico do internamento para observar

coloração das fezes, se o paciente não evacuar. Nos dias seguintes,
com dieta láctea exclusiva, a coloração das fezes será observada em
fezes colocadas em vidros pelo acompanhante.
Exames complementares imediatos (se possível, os exames
laboratoriais devem ser colhidos no ato do internamento):
Hemograma com VSH
Coagulograma: plaquetas, tempo de protrombina, tempo de
tromboplastina parcial ativado.
Bioquímica: bilirrubina total e frações, aminotransferases,
fosfatase alcalina, gamaglutamiltransferase, proteínas totais e
frações, glicemia, uréia, creatinina, triglicérides, colesterol, cálcio,
fósforo, eletroforese de proteínas.
Urina: EAS, pesquisa de substâncias redutoras, triagem para
erros inatos e urocultura.
Imagem: radiografias de tórax, crânio, coluna e ossos longos,
ultrassonografia abdominal, cintilografia hepatobiliar com 99m Tc-
DISIDA
Biópsia hepática.
Até o quinto dia de internamento, deverá ter sido definido

se a doença colestática requer tratamento cirúrgico (causa
extra-hepática) ou clínico (causa intrahepática). Caso seja
confirmada atresia de vias biliares extra-hepáticas ou outra causa
cirúrgica (cisto de colédoco, tumores, por exemplo), encaminhar o
paciente imediatamente ao Setor de Cirurgia Pediátrica do nosso
serviço.
106
Caso afastada esta hipótese, continuar a investigação com
os seguintes exames:
Sorologia VDRL, HbsAg, anti-HBc total, toxoplasmose
(imunofluorescência e ELISA-IgM), citomegalovírus (ELISA-IgM),
HIV (ELISA-IgM, western blot e PCR), rubéola (ELISA IgM).
Dosagem de alfa-1-antitripsina sérica.
Triagem de erros inatos do metabolismo no sangue e na urina
Dosagem de cloro no suor pelo método de pilocarpina
Outros: T4, TSH, hemocultura, mielograma, ecocardiograma e
exame oftalmológico, colangiografia transhepatobiliar ou
endoscópica, quando necessário.
Nas colestases clínicas, com tempo de protrombina < 70%,

administrar vitamina K (5mg em < 5 anos, 10mg > 5 anos) IM ou
EV, por 3 a 5 dias, ácido ursodeoxicólico (Ursacol comp., 150 e
300mg - dose 15 a 30 mg/k/dia), vitaminas E, D e A (Protovit
24gts/dia, Gevral 5ml/dia), dieta para hepatopata (pobre em
aminoácidos aromáticos, nos pacientes que não estejam em leite
materno exclusivo). Caso o paciente apresente ascite, seguir a rotina
específica (ver Ascite).
REFERÊNCIAS:
Guideline for the Evaluation of Cholestatic Jaundice in

Infants:Recommendations of the North American Society for
Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr
Gastroenterol Nutr, 39(2):115-128, 2004.
Bezerra JA. Colestase neonatal. In: Ferreira CT, Carvalho E Silva

LR. Gastroenterologia e Hepatologia em Pediatria. Rio de janeiro,
Medsi, 2003. p.581-97.
107
108
DENGUE
Mylena Taíse Azevedo Lima Bezerra
CONCEITO
Doença infecciosa febril e aguda, que pode ter curso

benigno ou grave, com período de incubação de 3 a 15 dias (média
de 5 a 6 dias), cujo agente etiológico é um arbovírus do gênero
Flavivírus (vírus RNA). A transmissão do vírus para o homem se
faz através de um vetor, o mosquito do gênero Aedes, sendo o mais
importante em nosso meio o Aedes aegypti.
QUADRO CLÍNICO
Dengue clássico - doença febril aguda, com duração

máxima da febre de 7 dias, com pelo menos dois dos seguintes
sintomas: cefaléia, dor retroorbital, mialgia, artralgia, prostração e
exantema. Além disso, deve ter estado, nos últimos 15 dias, em área
de transmissão da doença ou tenha a presença do mosquito. As
manifestações hemorrágicas podem estar presentes.
Infecção inaparente - o paciente é infectado, mas não
desenvolve manifestações clínicas (confirmado apenas por
sorologia).
Febre indiferenciada da Dengue – síndrome viral com
sinais e sintomas inespecíficos.
Febre Hemorrágica do Dengue (FHD) – manifestações
clínicas iniciais são semelhantes as do dengue clássico, até que
ocorra a defervescência da febre, entre o 3o e 7o dia, e a síndrome se
instale:
Trombocitopenia ( plaquetas ≤ 100.000/mm3) e;
Manifestações hemorrágicas espontâneas ou provocadas (prova
do laço positiva) e;
109
Sinais de perda de plasma para o terceiro espaço, que pode ser
evidenciado por: derrames cavitários ou hemoconcentração (≥ 20%)
ou hipoalbuminamia
Dengue com complicações - todo caso que não se enquadra

nos critérios de FHD e a classificação de dengue clássica é
insatisfatória. A presença de um dos itens a seguir caracteriza o
quadro: disfunção cardiorrespiratória ; insuficiência hepática;
plaquetopenia ≤ 50.000/mm3 ; hemorragia digestiva; derrames
cavitários; leucometria global ≤ 1000/mm3; óbito.
Síndrome do Choque da Dengue (SCD) - choque
decorrente do aumento da permeabilidade capilar, seguida de
hemoconcentração e falência circulatória. Caracteriza-se por pulso
rápido e fraco, com diminuição da TA ou sua convergência (≤ 20
mmHg), extremidades frias e pele pegajosa e agitação. A evolução é
rápida e pode levar ao óbito em 12 a 24 h ou à rápida recuperação,
após a terapia antichoque adequada.
SINAIS DE ALERTA
Indicam a possibilidade de gravidade da doença:

Dor abdominal intensa e contínua, vômitos
persistentes,hipotensão postural, hepatomegalia dolorosa,
hemorragias importantes, agitação ou letargia, diminuição da
diurese,hipotermia, aumento repentino do hematócrito.
SINAIS DE CHOQUE:
Hipotensão arterial
Pressão diferencial ≤ 20 mmHg (TA convergente)
Pulso rápido e fino
Extremidades frias, cianose
110
CONDUTA:
Os pacientes que se internam no HOSPED provavelmente

estarão enquadrados no grupo B ou C e devem seguir os protocolos
descritos a seguir.
No nosso serviço, para todo paciente com suspeita de Febre
Hemorrágica do Dengue devem ser solicitados os seguintes exames
na admissão:
1. Hemograma com plaquetas
2. Transaminases
3. Proteína total e frações
4. Raio X de tórax PA e decúbito lateral D
5. USG abdominal
6. Ionograma, gasometria, função renal devem ser colhidos de
acordo com o estado de hidratação e suspeita de distúrbios ácido-
básico ou hidroeletrolítico.
Os sinais vitais devem ser monitorizados rigorosamente: TA

de 4/4 h, aferição da diurese, aferição da temperatura corporal de 6/6
h.
Grupo A - (leve):
Sintomáticos (antitérmicos e analgésicos)- dipirona ou
paracetamol
Hidratação oral- sucos, chás, água, soro caseiro.
Retorno à unidade de saúde em 48 á 72 horas e orientar
sobre os sinais de alerta
Não utilizar salicilatos ou antiinflamatórios não hormonais
Grupo B (moderado):
Manifestações hemorrágicas induzidas (prova do laço) ou
espontâneas, mas sem repercussão hemodinâmica e sem sinais de
alerta:
Colher hematócrito (Ht), plaquetas e leucometria:
111
Se Ht ≥ 38% e ≤ 42% (crianças) ou elevado > que 10 % do valor
basal (antes da doença) e/ou
Plaquetas entre 50.000 e 100.000/mm3 e/ou
Leucopenia < 1000 cel/ mm3
CONDUTA: Tratamento ambulatorial com hidratação oral

rigorosa (necessidades normais - regra de Holliday-Segar) + as
orientações do grupo A, porém com retorno em 24 horas.
Se Ht > 42 % (crianças) ou > 10 % do valor basal (antes da

doença) e/ou
Plaquetopenia < 50.000 cel/mm3
CONDUTA: internação + hidratação parenteral 20 ml/kg

em 2 horas. Reavaliação clínica e da diurese, se normal ou melhor
fazer necessidades normais. Colher novo Ht em 4 horas. Se Ht
normal, conduta do Grupo A, se não melhorar, conduta do Grupo C
eD.
Grupo C e D (Grave): presença de algum sinal de alerta

e/ou choque; manifestações hemorrágicas ausentes ou presentes
Sem hipotensão (Grupo C)

Fase de expansão- 20 ml/kg de SF 0,9% e ou Ringer Lactato em
1 hora. Fase de manutenção (regra de Holliday –Segar)
Reavaliação do Ht em 4 horas e se não houver melhora do Ht
repetir a expansão até 3 vezes e se necessário fazer expansor
plasmático (albumina ou plasma)
Contagem de plaquetas em 12 horas
Com Hipotensão (Grupo D)

Expansão com 20 ml/kg de SF 0,9% ou Ringer Lactato em 20
minutos e repetir até 3 vezes, se necessário.
Expansor plasmático (albumina ou plasma), caso não haja
melhora com o item acima ou mantém elevação do Ht ou
hipoalbuminemia
112
Reavaliação clínica contínua
Dosagem de Ht após 2 horas
Contagem de plaquetas a cada 12 horas.
Caso não haja melhora clínica do choque após a hidratação

e o Ht está em queda, avaliar sangramentos e a necessidade de
transfusão de concentrado de hemácias.
Avaliar a transfusão de plaquetas apenas nos casos com
sangramentos importantes associado a plaquetas < 50.000/mm3
REFERÊNCIAS
Ministério da Saúde. Dengue diagnóstico e manejo clínico. 2a edição.

Brasília/ DF. 2005.
Ministério da Saúde. Guia de vigilância Epidemiológica. 6a edição.

Brasília/DF. 2006.
Calil Kairalla Farhat e cols. Infectologia Pediátrica. Atheneu 3a

edição. 2008
Siripen Kalaynatooj; Suchitra Nimmannitya, Guidelines for Dengue

Hemorrhagic Fever Case Management. WHO Collaborating Centre
Case Manegement of Dengue/DHF/DSS. Bangkok, Thaila
113
114
DERRAME PARAPNEUMÔNICO
Vera Maria Dantas
CONCEITO
A pneumonia associada ao derrame pleural é uma doença

comum em nosso meio, e que vem se tornando, portanto, motivo de
preocupação para os que lidam com assistência à criança.
A inflamação das membranas pleurais, a pleurisia e o
empiema podem ser induzidos por diversos transtornos clínicos de
distintas origens inflamatórias. O processo desencadeante pode ser:
neoplasia, traumatismo, obstrução vascular pulmonar, enfermidade
granulomatosa sistêmica (sarcoidose), transtornos do tecido
conjuntivo ou do colágeno (lúpus eritematoso sistêmico), artrite
reumatóide, febre reumática, etc.) e infecções pulmonares
(bacterianas aeróbicas e anaeróbicas, tuberculosa, micótica, viral e
por micoplasma).
Cerca de 20% das crianças com pneumonias virais ou por
micoplasma desenvolvem derrames, habitualmente transitórios e de
menor importância. As pneumonias bacterianas não tuberculosas
constituem a causa mais freqüente de derrames pleurais
inflamatórios. O derrame parapneumônico ocorre quando a infecção
pulmonar, ou seja, fluidos, proteínas, leucócitos e bactérias alcançam
o espaço pleural.
A padronização de conduta no manuseio do derrame
parapneumônico está pautada na Medicina Baseada em Evidências,
sem a pretensão de ser definitiva, mas otimizar o tratamento,
reduzindo a morbi-mortalidade e, muitas vezes, a hospitalização
prolongada.
115
ETIOLOGIA (Papastamelos, 1994)
Organismo idade condições associadas curso
___________________________________________________________________________
S. aureus < 1 ano infecções de pele severo, pneumatoceles, abscessos
qualquer idade
Pneumococcus toda infância usualmente não severo
H. influenzae 6 – 24 meses meningite, artrite,pericardite sinais de doença sistêmica

<7anos
Streptococcus idade escolar impetigo, pós virose febre prolongada,mialgia

Grupo A (varicela,rubéola) dor torácica, loculações
Anaeróbios > 2 anos neuropata, aspiração loculações, fístulas, abscessos
Gram-negativos <2meses
variável imunodeprimidos, hospitalar severo
____________________________________________________________________________
EXAMES LABORATORIAIS BÁSICOS INICIAIS:
1. Sangue: hemograma com VSH, proteínas totais e frações

2. Radiografia de tórax - decúbito lateral
3. Ultra-sonografia (avaliar volume, exsudato / transudato,
loculações)
4. Toracocentese: RX em decúbito lateral = ou >10mm
(Alkrinawi e Chernick,1996)
O líquido pleural deve ser colhido em:
Tubo 1 para Gram - Laboratório de Microbiologia
Tubo 2 Leucometria- Lab. do Hospital Universitário
Onofre Lopes (HUOL)
Tubo 3 com tioglicolato ou outro meio: Cultura- guardar em
geladeira até o envio
Tubo 4 com EDTA - glicose e proteína (se não purulento) -
Lab. do HUOL
Se houver suspeita de tuberculose:
Tubo 5 para Baar - Lab. Central (LACEN)
Tubo 6 cultura de BK em meio de Lowenstein-Jensen -
LACEN
116
TRATAMENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO INICIAL
(Feris,1986, Papastamelos, 1994)
1. Penicilina cristalina 200.000UI/kg/dia, IV, 4/4 h,

independente da idade (lactentes, se não toxemiados e com padrão
radiológico de pneumonia segmentar ou lobar).
Não sendo observada melhora após 48-72 h do uso de
penicilina e após drenagem, ignorando-se o patógeno, substituir:
Em menores de 5 anos: oxacilina 200mg/kg/dia, IV, 6/6h
+ Ceftriaxona 100mg/kg/dia 12/12h ou Cloranfenicol (100
mg/Kg/dia)
Em maiores de 5 anos: oxacilina 200mg/kg/dia, IV, 6/6h
2. Iniciar com esquema para menores de 5 anos nos
lactentes com estado geral comprometido e toxemiados.
3. Em recém-nascidos : Gentamicina + Oxacilina +
Ampicilina (Givan&Eigen,1998)
4. Nas pneumonias hospitalares graves, tratar com
Oxacilina (200mg/kg/dia) ou Vancomicina (40mg/kg/dia), IV, 6/6h
+ Ceftazidima (100mg/kg/dia), IV, 6/6h.
5. Nos empiemas por anaeróbios, recomenda-se a
Clindamicina (40mg/kg/dia) durante 3 semanas.
OBS: A Vancomicina deve ser diluída em 100 mL de SG

5%, e feita gota a gota por, no mínimo, 30 minutos.
INDICAÇÕES DE DRENAGEM FECHADA (Alkrinawi &

Chernick, 1996)
1. Todo empiema ou derrame grande com desvio do

mediastino, ou na presença de pneumotórax.
2. Mais de 1000 leucócitos/ml no líquido pleural
(predomínio de polimorfonucleares).
3. Glicose menor de 40mg/dl
4. Proteína líquido pleural / Proteina no soro maior que 0,5
117
CRITÉRIOS NA REALIZAÇÃO DA DRENAGEM:
1. Deve ser realizada pelo cirurgião.

2. Sob anestesia geral preferencialmente
3. Colocação de dreno siliconizado , no. 26 ou 28
(Bional) em sistema fechado (KIT)
4. O curativo deve ser o mais simples possível, trocado a

cada 24 horas, podendo-se utilizar
PVPI para limpeza local
5. Realizar radiografia no pós-drenagem imediata.
MEDIDAS DE SUPORTE:
Presença da mãe ou substituto.

Repouso relativo.
Decúbito dorsal, ligeiramente inclinado, apoio sob os ombros e
suporte sob o pescoço.
Dieta só deverá ser suspensa se a dispnéia for intensa.
Hidratação: NN + 20-40mL/ kg/dia por perdas (febre, hiper-
ventilação, diarréia etc.).
O2 úmido a 40% (se necessário): cateter nasal com pronga – 1 a
2L/min, tenda facial – 4 a 6 L/min.
Nebulizar com broncodilatador, se houver antecedente de asma.
Analgésicos obrigatórios, especialmente no 1o. dia de drenagem.
Poderá ser utilizado: Tylex (comprimidos de 7,5 mg ou 30mg de
codeína+500mg de paracetamol)
até 6 anos: 0,5 a 1,0mg/kg/dose (referencia)
Concentrado de hemáceas se Hg abaixo de 10mg na
insuficiência respiratória
UTI e ventilação mecânica ( ver indicações no item específico).
118
EVOLUÇÃO:
A duração da terapia antimicrobiana endovenosa vai

depender do agente, da resposta clínica e da ocorrência de
complicações.
Na pneumonia pneumocóccica ou por H. influenza, de boa
evolução, após o 10o dia, se afebril, pode substituir tratamento
endovenoso, por seqüencial IM ou oral. Na pneumonia
estafilocócica, fazer oxacilina por no mínimo 2 semanas EV e
máximo de 30 dias.
A Oxacilina deve ser mantida, mesmo que não ocorra
melhora, pelo menos por 7 dias, devido às dificuldades de
concentração do antibiótico nas áreas afetadas.
O antibiótico na pneumonia por gram-negativo,
streptococcus do grupo A ou anaeróbio, deve permanecer EV por
no mínimo 3 semanas.
O tubo de toracotomia deve permanecer até quando não
houver mais drenagem de líquido ou drenar menos de 50mL nas
últimas 24horas (Alkrinawi&Shernick,1996).
O frasco de drenagem deve ser trocado diariamente no
mesmo horário com anotação do volume e aspecto do líquido.
NÃO se deve fazer re-inserção de tubo que tenha
parcialmente saído do espaço pleural. Novo tubo deve ser
colocado, se a drenagem for ainda necessária.
A presença de borbulhamento no frasco (após 7 dias)
significa fístula broncopleural
Em caso de evolução desfavorável, deve-se realizar nova ultra-
sonografia para visualizar-se a presença de loculações .
Radiografia de controle deve ser realizada após a retirada do
dreno ou na evolução desfavorável.
PRINCIPAIS CAUSAS DE FALÊNCIA DO TRATAMENTO
1. Cobertura antibiótica inadequada (pensar em

estafilococos e anaeróbios associados)
2. Diagnóstico incorreto (pensar em tuberculose)
119
3. Tubo de drenagem fora do espaço pleural
4. Presença de complicações (abscesso, loculações,
encarceramento)
INDICAÇÕES DE PLEUROSCOPIA - DRENAGEM ABERTA

(Khakoo e col. 1996):
Aos cuidados do Cirurgião torácico
1. Líquido pleural loculado

2. Pneumotórax recorrente
3. Sinais persistentes de febre ou desconforto respiratório
após 7-10 dias de tratamento com drenagem fechada.
CRITÉRIOS PARA INDICAÇÃO DE UTI :
1. Cianose ou Sat. O2 inferior a 90%

2. Torpor
3. Ph arterial abaixo de 7,1
4. PO2 arterial abaixo de 50mmHg ou descendente
5. PCO2 arterial acima de 70mmHg
6. Quando houver shunt (área perfundida, mas não
ventilada) acima de 30%
= PaO2/ FiO2 menor que 200. OBS: No ar ambiente,
FiO2= 21%.
120
ÁRVORE DE DECISÃO NO MANEJO DO DERRAME
PARAPNEUMÔNICO
(modificado Chan et al. 1997)
INDICAÇÃO DE DRENAGEM
Líquido pleural Líquido pleural

NÃO PURULENTO ou gram + PURULENTO ou glicose <40 ou gram+
Antbioticoterapia Antibioticoterapia + Dreno
RECUPERAÇÃO CLÍNICA RECUPERAÇÃO CLÍNICA

48horas
nova
SIM NÃO → toracocentese SIM NÃO
Não requer outra conduta Ultra-som e Rx

Pleuroscopia- Limpeza da
Cavidade pleural + Dreno
Discutir antibiótico
RECUPERACÃO CLÍNICA
SIM NÃO
DRENAGEM ABERTA/
DECORTICAÇÃO
REFERÊNCIAS
CARDIERI, J. M. A. Derrames pleurais. In: ROSOV, T. Afecções

respiratórias não específicas em Pediatria. São Paulo: Sarvier, 1981.
121
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de inquérito domiciliar. Jornal de Pediatria, v. 68, p.3-4. 1992.
DICKSTEIN, P. J. Fatores associados ao prognóstico da pneumonia

com derrame pleural. Jornal de Pediatria , v. 68, p.5-6. 1992.
GERDING, D. N. Diagnosis of Pneumonia. Seminars in Respiratory

infections, v. III (2). 1988.
HOFF, S. J. Postpneumonic empyema in Childhood. Selecting

appropriate therapy. J Ped Surg, v. 24, p. 659-664. 1989.
PAGTAKHAN, R. D., CHERNIK, V. Pleurisia y empiema. In:

KENDIG, Alteraciones del aparato respiratorio en niños. 4ª.ed.
Panamericana. Buenos Aires. 1987.
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Jornal de Pediatria, v.67, p.7-8. 1991
SAN’TANNA. Pneumonias bacterianas na infância. Clínica

Pediátrica, março/abril 1984.
ALKRINAWI, S., CHERNICK, V. Pleural infection in children.

Seminars in Respiratory infections, v. 11 (3), p. 148-154. 1998
KHAKOO, G. A. Surgical Treatment in Parapneumonic Empyema.

Pediatric Pulmonology, v. 22, p. 348-356. 1996.
STOVROFF, M. Thoracoscopy in the management of Pediatric

Empyema. Journal of Pediatric Surgery, v. 30 (8), p. 1211-1215.
1995.
STEINBRECHER, NAJMALDIN, A. S. Thoracoscopy for

Empyema in Children. Journal of Pediatric Surgery, v. 33 (5), p.
708-710. 1998
122
FRAGA, J. C. et al. Pleuroscopia com mediastinoscópio em crianças
com derrame parapneumônico complicado. J Pediatr, v. 75 (6), p.
470-476. 1999.
FERIS, M.J. et al. Derrame pleural em niños em Republica

Domonicana. Arch. Dom. Ped. Vol 22(3), p.163-9.1986
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SMITH, D.S.(eds) A practical guide to pediatric respiratory diseases.
Philadelphia, Hanleyand Belfus, Inc. 1994,pp113-126
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following empyema. Am. J. Dis. Child. 144:1337-1342, 1990
Diretrizes brasileiras em pneumonia adquirida na comunidade em

Pediatria-2007.
J Bras Pneumol. V.33, suplemento 1,p.S 1-S50 Abril 2007
123
124
DESIDRATAÇÃO E REIDRATAÇÃO
Para a avaliação do estado de hidratação e conduta

adequadas, utilizamos as normas preconizadas pela Organização
Mundial da Saúde (1995), conforme quadro abaixo :
OBSERVE A B C
Estado Irritado/intranqüilo Comatoso*

geral Bem, Alerta Fundos Hipotônico*
Olhos Ausentes Muito fundos e
Normais
Lágrimas Secas secos
Presentes
Boca e Bebe Ausentes
Úmidas
Língua rápido/avidez Muito secas
Sede Sede Bebe mal/não é
ausente capaz de beber
EXPLORE
Sinal da Desaparece Desaparece Desaparece muito
prega rapidamente lentamente lentamente
Cheio Rápido, débil ≥ 2“*
Pulso Prejudicado( 3 – Muito débil ou
Enchirnento Normal até 5”) ausente*
Capilar 3“ Muito prejudicado *
≥5“
DECIDA
Não tem Se apresenta 2 ou Se apresenta 2 ou +
sinais + sinais sinais, incluindo pelo
desidratação tem desidratação menos 1 com * ,
tem desidratação
grave/ choque
TRATE
Use plano B, pese
Use plano A o paciente, se Use plano C, pese o
possível paciente
125
PLANO A: Paciente hidratado
Conduta:
Aumentar a ingestão de líquidos (soro caseiro, sucos de frutas

frescas, água do coco, caldo de cozimento de cereais, chás). Evitar:
refrigerantes (elevada osmolaridade), sucos engarrafados. Oferecer
sempre após diarréia ou vômito.
Manter a dieta habitual do paciente (não há necessidade de dieta
constipante ou isenta de lipídeos) nos casos de diarréia aguda.
Sulfato ou acetato de zinco – 10 mg/dia ( em crianças < 6
meses) e 20mg/dia (crianças entre 6 meses e 12 anos) durante 14
dias.
Orientar retorno em 2 dias ou antes, se apresentar algum sinal de
perigo:
- Piora da diarréia.
- Não consegue comer nem beber
- Vômitos repetidos (3 ou mais episódios/hora)
- Febre
- Sangue nas fezes
- Sede intensa
PLANO B: Paciente com sinais de desidratação (leve ou

moderada).
Conduta:
Terapia do Reidratação Oral (TRO) - utilizar obrigatoriamente os

sais de reidratação (SRO) da OMS, cuja composição foi modificada
em 2005, com menor quantidade de sódio, glicose e
consequentemente menor osmolaridade. Nos casos de desnutrição
grave, ver rotina específica (DEP III).
Soro caseiro não serve para tratamento da desidratação e, sim,
como qualquer outro líquido, na prevenção da desidratação (Plano
A).
Preparação dos SRO : 01 pacote de SRO/1 litro d’água, validade
126
por 24 horas.
Dose: 50 - 100 mL/kg, em 4 - 6 horas.
Reavaliar de hora em hora, refazendo o quadro de avaliação da
OMS. Em caso de vômitos, aguardar 10 minutos, oferecer soro de
10/10 minutos, às colheradas. Se persistirem os vômitos, utilizar
sonda nasogástrica (SRO por gastróclise).
Após 4 horas, reavaliar o paciente:
- Paciente ainda com sinais de desidratação - manter TRO
por mais 2 horas.
- Paciente desidratado grave - hidratação venosa
- Paciente hidratado - seguir orientação do Plano A.
Composição por peso e concentração molar dos SRO da OMS - 2005

SRO – com reduzida SRO – com reduzida
osmolaridade - gramas/litro osmolaridade - mmol/litro
Cloreto de sódio Sódio
2.6 75
Glicose Cloreto
13.5 65
Cloreto de potássio Glicose anidra
1.5 75
Citrato trisódio dehidratado Potássio
2.9 20
Total Citrato
20,5 10
Osmolaridade
245
PLANO C: Paciente com desidratação grave ou choque.
Conduta:
Internação para hidratação venosa. Nos casos em que não há

recursos para acesso venoso imediato, iniciar soro oral em conta-
gotas ou por SNG, durante o encaminhamento do paciente para um
serviço adequado. Essa medida pode ser salvadora em muitos casos.
127
Fases da Hidratação Venosa (HV):
Expansão (Fase rápida)
Expansão: visa expandir rapidamente o compartimento

extra-celular, estando indicada nos casos de desidratação grave no
choque.
Volume: 100ml/kg de Ringer lactato ou soro fisiológico a
0,9%, de acordo com o esquema abaixo :
IDADE 30ML/KG 70 ML/KG

< 12 MESES 1 HORA 5 HORAS
> 12 MESES 30 MINUTOS 2 ½ HORAS
Reavaliar sempre o paciente, observando a evolução dos

parâmetros cárdio-circulatórios e débito urinário.
Lembrar que Ringer lactato tem conteúdo de Na e Cl
adequados; o lactato se converte em bicarbonato e ajuda a corrigir a
acidose. No entanto, tem pouco K e não tem glicose. Plasma fresco
congelado (10-20mL/kg), geralmente pode ser usado após a
expansão com cristalóide, e quando a hipoproteinemia (geralmente
albumina < 2g/%) possa ser fator importante para não se conseguir
manter o estado de hidratação do paciente.
Obs: Cuidado na avaliação do estado de hidratação do desnutrido

grave! Não confundir desnutrição grave com desidratação grave.
Valorizar no desnutrido grave, sinais cárdio-circulatórios (pulso,
enchimento capilar, FC), sede, umidade de mucosas. Nos casos de
desidratação grave em desnutrido grave, expandir em 4-6 horas (ver
rotina de DEP III).
Se necessário, repetir a expansão até que o paciente
encontre-se hidratado. Nesse momento, iniciar fase de
manutenção.
128
Manutenção: para o cálculo das necessidades hídricas diárias,
utilizamos os valores propostos por Holliday & Segar (1957),
conforme quadro abaixo:
PESO VOLUME
< 10kg 100mL/kg/dia
10-20kg 1.000mL + 50mL/kg acima de
10
> 20kg 1.500mL/kg + 20mL/kg acima
de 20
O volume de líquido a ser infundido nas 24 horas deverá

corresponder às necessidades basais (NB) acrescido da reposição de
perdas (RP).
Volume = NB + RP
As perdas vão variar de acordo com cada enfermidade e para

sua estimativa correta, será necessária cuidadosa avaliação clínica
diária, incluindo exame físico e dados da evolução (ingestão diária,
taquidispnéia, febre, freqüência e volume das evacuações, débito
urinário, débito de dreno torácico e SNG, edema, etc.). O volume
das perdas pode variar do 20mL/kg/dia (p. ex. perda insensível pela
respiração) até 50-200mL/kg/dia em criança com diarréia aguda.
Perdas insensíveis habituais:
Suor: variável (0-25mL/kg/24h.)

Respiração: 0-20mL/kg/24h.
Febre: 2,5mL/kg para cada 0C > 37,5 por 24 h.
Incubadora: 10 a 20mL/kg/24h.
Berço aquecido: 15 a 20mL/kg/24h.
Fototerapia: 10 a 20mL/kg/24h.
129
Restrição hídrica: nos desnutridos graves, insuficiência renal
aguda, GNDA, há necessidade de se restringir volume (ver rotina
específica).
Nos pacientes com melhora clinica evidente e boa aceitação
da dieta, mas que necessitam de acesso venoso, é prudente reduzir a
HV a 1/2 ou 1/3 das necessidades basais e, posteriormente, manter
apenas scalp hidratado. Não há necessidade de hidratação, apenas
para se manter acesso venoso!
Solução a infundir: classicamente, a OMS recomenda que a solução
de manutenção (necessidades basais, calculadas por Holliday &
Segar) seja feita na proporção do 4:1 (SG: SF) e a. reposição de
perdas 1:1 (SG : SF). Para repor K, recomenda-se 2mL de KCL a
10% ou 1 mL do KCL a 19,1% para cada 100mL da solução de
manutenção.
PROPORÇÃO SOLUÇÃO
Manutenção 4:1 SG : SF
Reposição de 1: 1 SG : SF
perdas
Lembrar que o cálculo de VIG (velocidade de infusão de

glicose) é desnecessário fora do período neonatal, exceto em
pacientes maiores, em uso de nutrição parenteral. Deve-se evitar o
uso de soluções de glicose a 10%, com o objetivo de aumentar o
aporte calórico (jejum por mais de três dias é indicação de dieta
enteral - SNG ou SNE - ou parenteral). A infusão destas soluções
podem levar à poliúria, dificultando a hidratação e expoliando os
eletrólitos.
130
Eletrólitos Endovenosos
ELETRÓLITOS NECESSIDADES
Sódio 2-4mEq/kg/dia
Potássio 2-5mEq/kg/dia
Cloro 2-4mEq/kg/dia
Cálcio 0,5-2mEq/kg/dia
Magnésio (nos DEP III e RN) 0,25-0,75mEq/kg/dia
Obs: NaCl a 10% (1mL = 1,7 mEq Na) e a 20% (1mL = 3,4 mEq
Na).
KCI a 10% (1mL = l,3mEq K) e a 19,1% (1mL = 2,6mEq
K)
Gluconato de cálcio a 10% (1mL = 0,5 mEq)
Sulfato de magnésio a 10% (1mL = 0,8 mEq)
Tempo de infusão: dividir o volume total em 3 ou 4 etapas nas 24

horas.
Para se calcular o gotejamento da solução, usar as fórmulas:
Nº. de gotas = volume

3 x horas Nº. de microgotas = volume
horas
REFERÊNCIAS
WHO 2005. A manual for physicians and other senior health

workers.
Holliday MA, Segar ME. The maintenance need for water in

parenteral fluid therapy. Pediatrics. 1957; 19:823-32.
131
Bahl, R., et al. . Effect of zinc supplementation on clinical course of
acute diarrhea. Report of a Meeting. New Delhi, 7-8 May 2001.
Journal of Health, Population and Nutrition, 2001;19: 338-346
Choong K., Bohn Desmond. Manutenção parenteral de líqidos na

criança agudamente doente. J.Pediatr. 2007; 83(2 Suppl):S3-10.
Sena L. V., Maranhão, H. S., Morais, M. B.. Avaliação do

Conhecimento de Mães sobre Terapia de Reidratação Oral e
Concentração de Sódio em Soluções Sal-Açúcar de Preparo
Domiciliar . J. Pediatr. 2001;77(6): 481-6.
132
DESNUTRIÇÃO ENERGÉTICO-
PROTÉICA GRAVE (DEP III)

Rosane Costa Gomes
INDICAÇÃO DE INTERNAÇÃO
Todas as crianças com DEP III devem ser preferencialmente

investigadas e tratadas em regime de internação, porém, nos casos
secundários a enfermidades crônicas (ex: neuropatias, doenças
genético-metabólicas, etc...), deve ser considerada a possibilidade de
acompanhamento ambulatorial.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Consultar rotina específica para confirmação da classificação

(Avaliação do Estado Nutricional).
História clínica e exame físico – investigar:
- Antecedentes alimentares e alimentação atual
- Rastrear sinais e sintomas sugestivos de infecção (ex:
diarréia, sintomas respiratórios, otorréia,...).
- Imunizações.
- Marcas do desenvolvimento atingidas
- Avaliação do estado de hidratação nos casos com diarréia
(ver rotina de Desidratação e Reidratação). Lembrar que nesses
casos, devem ser valorizados os sinais cardiocirculatórios.
EXAMES LABORATORIAIS
Podem auxiliar no diagnóstico de problemas específicos,

porém, não são imprescindíveis para guiar o tratamento.
133
Exames que podem ser úteis: hemograma, glicemia, exame
sumário de urina, urocultura, exame parasitológico de fezes, raio x
de tórax, PPD. As dosagens de eletrólitos e proteínas séricas,
quando solicitadas, devem ser cuidadosamente interpretadas para se
evitar terapias inadequadas. Lembrar que o DEP III apresenta
hiponatremia diluicional com sódio corporal total normal ou elevado,
e hipopotassemia.
Outros exames (HIV, sorologias específicas, cloro no suor,
etc...), só devem ser solicitados quando forem necessários.
FASES DO TRATAMENTO
A - Tratamento Inicial:
Duração: 1-7 dias
Tratar ou prevenir hipoglicemia e hipotermia:

freqüentemente ocorrem associadas com infecção.
Se confirmada hipoglicemia (glicemia < 54 mg/dL), fazer:
50 ml de solução glicosada a 10% (glicose 50% - diluir uma parte
em 4 partes de água) – VO ou por SNG →a seguir, alimentar a cada
2 horas (inclusive durante a noite). Repetir glicemia após 30’ e após
2 horas. Se ainda persistir < 54 mg/dL, em qualquer das duas
ocasiões, repetir 50 ml de SG a 10%. Em casos de perda de
consciência ou convulsão, fazer 5 ml/kg de SG a 10%, IV. A seguir,
50 ml de SG a 10%, por SNG. Iniciar dieta por via oral ou por SNG
quando a criança recuperar a consciência, 2/2 horas para evitar
reincidência.
Se confirmada hipotermia – está presente se a temperatura
axilar estiver abaixo de 35o C. Proceder o aquecimento (“técnica do
canguru”- pele a pele quando a mãe está presente, envolvendo os
dois com cobertor ou aquecer com cobertor e lâmpada incandescente
em cima). Lâmpadas fluorescentes não são úteis e frascos de água
quente são perigosos.
Tratar a desidratação: para diagnóstico da desidratação no
desnutrido grave, valorizar: história de diarréia, presença de sede,
134
sinais cárdio-circulatórios, tais como diminuição do enchimento
capilar, pulso, freqüência cardíaca).
Sinais de desidratação (algum grau de desidratação): os DEP III são
deficientes em potássio e têm níveis anormalmente elevados de sódio
e, portanto, a solução de reidratação oral (SRO) deve ter menos
sódio e mais potássio que a solução padrão recomendada pela OMS.
Magnésio, ferro e cobre também devem ser dados para corrigir a
deficiência destes minerais.
Quadro 1 – SRO Modificada
INGREDIENTES QUANTIDADE
Água 2 litros
SRO-OMS 1 pacote
Açúcar 50 gramas
Solução de eletrólitos/minerais 40 ml
Quadro 2 - Solução Combinada de Eletrólitos/Minerais*

INGREDIENTE QUANTIDADE (g)
Cloreto de Potássio 224
Citrato tripotássico 81
Cloreto de Magnésio 76
Acetato de Zinco 8.2
Sulfato de Cobre 1.4
Água: quantidade para completar 2.500 ml
* A ser preparada pela farmácia.
Oferecer continuamente, via oral ou SNG, se necessário,

50–100 ml/kg, em 12 horas, até que desapareçam os sinais de
desidratação. A seguir, oferecer a solução ReSoMal após cada
evacuação diarréica (crianças < 2 anos – 50-100 ml e crianças
maiores 100-200 ml).
135
Tratar desidratação grave/choque:
Utilizar solução de SF: SG 5% (1:1) ou Ringer lactato com

glicose a 5%: 100ml/kg em 4 h. Por precaução, fazer 25ml/kg em 1
hora, reavaliando rigorosamente sinais de desidratação e cárdio-
circulatórios a cada hora, monitorizando o aparecimento de
complicação como o edema agudo de pulmão e repetindo as etapas,
se necessário.
Quando desaparecerem os sinais de desidratação →manter
hidratação venosa com 80% das necessidades basais e reposição de
perdas, quando necessário e durante o menor tempo possível.
Preferir sempre manter com reidratação oral.
Corrigir desequilíbrios eletrolíticos: os distúrbios eletrolíticos

nas crianças com DEP III podem levar no mínimo duas semanas para
se corrigir. O edema da desnutrição é parcialmente devido a estas
deficiências (edema de desnutrição nunca deve ser tratado com
diurético).
Além das necessidades normais, pode-se repor quantidade
extra de potássio (2-4 mEq/kg/dia) e magnésio (0,3-0,6 mEq/kg/dia),
quando na HV. A dieta inicial deve fornecer quantidade elevada de
potássio e magnésio, e baixo teor de sódio.
Tratar infecção: pode-se considerar que, aproximadamente, todas

as crianças DEP III têm infecções bacterianas na admissão
hospitalar. Os sinais de infecção, entretanto, freqüentemente são
difíceis de detectar, podendo as mesmas se tornar apenas apáticas,
com sonolência, hipotermia ou hipoglicemia. O tratamento precoce
de infecções bacterianas, melhora a resposta nutricional à
alimentação, previne o choque séptico e reduz a mortalidade. Sendo
assim, todas as crianças com DEP III devem receber, rotineiramente,
tratamento antimicrobiano de amplo espectro a partir da admissão
hospitalar:
- Crianças sem sinais aparentes de infecção e sem complicações:
opções de Sulfametoxazol-trimetropina, Cefalexina ou Amoxacilina,
na dependência de cada caso.
136
- Crianças com complicações (choque séptico, hipoglicemia,
letargia, infecções cutâneas, infecção do trato respiratório ou
urinário): iniciar com Penicilina cristalina + Amicacina. Na
evolução, após 48h, com piora clínico-laboratorial, mudar o esquema
para Ceftriaxona + Oxacilina. Alterações, posteriormente, na
dependência de cada caso.
Para evitar o supercrescimento bacteriano, fazer

Metronidazol (7,5 mg/kg, 3x/dia, 7 dias de rotina).
Vacina para sarampo, se a criança não for imunizada, pelo
elevado risco de mortalidade da doença.
Tratar as parasitoses associadas, de acordo com o agente
específico.
Corrigir as deficiências vitamínicas e de micronutrientes:
Suplemento vitamínico (Protovit – 12 gotas/dia)

Ácido fólico – 1mg/dia (5 mg no 1o dia).
Zinco – 2 mg/kg/dia (manipular acetato de zinco)
Cobre – 0,2 mg/kg/dia (manipular sulfato de cobre).
Ferro – não iniciar ferro até que a criança tenha bom apetite e
comece a ganhar peso (usualmente na segunda semana de
tratamento). Crianças com anemia moderada ou grave devem
receber ferro elementar, 3 mg/kg/dia, ÷ em duas tomadas, durante 3
meses. Quando o Ht < 12%, a criança tem anemia grave com risco
de insuficiência cardíaca →transfusão de concentrado de hemácias –
10 ml/kg, lentamente.
Deficiência de vitamina A - pelo elevado risco de desenvolver
cegueira, uma dose alta de vitamina A deve ser dada rotineiramente
no 1o dia de internação, a menos que haja evidência segura de que foi
dada uma dose no mês anterior. Checar no cartão de vacina, pois a
vitamina A é oferecida durante algumas campanhas de vacinação. Se
há sinais de deficiência de vitamina A (cegueira noturna, xerose
conjuntival, xerose corneana ou ulceração, queratomalácia), repetir a
dose no 2o dia e duas semanas após.
137
IDADE DOSE
< 6 meses 50.000 UI
6 – 12 meses 100.000 UI
> 12 meses 200.000 UI
Tratamento dietético: a alimentação deve ser iniciada assim que

possível, e deve prover apenas a energia e proteína suficiente para
manter os processos fisiológicos básicos. Recomendações:
- Iniciar com refeições pequenas e freqüentes (2/2 horas), com uma
fórmula láctea. Se a criança é também amamentada, continuar com a
amamentação. Na presença de diarréia, utilizar fórmula sem lactose.
- Calorias: 100 kcal/kg/dia ( iniciar com 60-70 Kcal/dia e aumentar
progressivamente até 100 kcal/dia ou mais, dependendo da aceitação
e evolução).
- Proteínas: 1-1,5g/kg/dia.
- Volume: 130 ml/kg/dia (100ml/kg/dia, se a criança tem edema).
- No caso de recusa alimentar, iniciar dieta por SNG.
Nesta fase, as crianças com edema devem perder peso para,

posteriormente, iniciar aumento da curva ponderal.
B - Reabilitação: duração média de 2 a 6 semanas.
Reabilitação Nutricional: nesta fase são necessárias

ingestões muito altas de energia e proteínas para promover
crescimento rápido. O retorno do apetite é o indicador de que a
criança está entrando nesta fase, o que usualmente ocorre depois de
uma semana. Recomendações:
Refeições freqüentes, de 4/4 horas.

Volume: aumentando a quantidade da dieta dada em 10ml a cada
refeição, até que a criança deixe resto.
Calorias: 150-220 kcal/kg/dia.
Proteínas: 4-6 g/kg/dia.
138
Estimulação física e emocional: através de programas de
recreação estruturada, que começam durante a reabilitação e
continuam após a alta, podem reduzir substancialmente o risco de
retardo mental e emocional permanentes. A partir da admissão,
assegurar:
Cuidado delicado e afetivo.

Recreação estruturada e atividade física, assim que possível.
Ambiente alegre e estimulante.
Encorajar o envolvimento da mãe ou de quem cuidará da criança
após a alta.
Critérios de Alta
Criança com bom apetite, sem sinais/sintomas de infecção, sem

edema, com ganho de peso > 5g/kg/dia, em 3 dias consecutivos, e
com P/E > 90%.
C - Acompanhamento após a alta:
Duração: 7-26 semanas, a nível ambulatorial, devendo-se

estimular práticas alimentares adequadas, atividades recreacionais,
vacinação e prevenção de doenças freqüentes da infância.
REFERÊNCIA
Manual de Atencimento da Criança com Desnutrição Grave em

Nível Hospitalar. Ministério da Saúde. Brasília. DF. 2005. Série A.
Normas e Manuais Técnicos.
139
140
DIARRÉIA AGUDA

Hélcio de Souza Maranhão
CONCEITO
Aumento do número de evacuações e/ou diminuição da

consistência das fezes, de etiologia presumivelmente infecciosa
(viral, bacteriana ou parasitária), evolução potencialmente auto-
limitada e duração inferior a 14 dias.
CONDUTA
O tratamento ambulatorial é o preconizado, na grande

maioria dos casos.
Indicações para internamento hospitalar:
Ocorrência de complicações, tais como: desidratação grave ou

choque (plano C), sepse, convulsão, síndrome hemolítico-urêmica,
enterite necrotizante e desnutrição grave.
Evolução ambulatorial desfavorável, como insucesso na Terapia
de Reidratação Oral TRO) e infecções extra-intestinais associadas
com indicação para internamento.
Exames complementares:
Hemograma
Coprocultura com antibiograma
Pesquisa de rotavírus nas fezes
Parasitológico de fezes (3 amostras)
Se necessário: hemocultura, ionograma, gasometria arterial.
(Obs: as fezes poderão ser colhidas através de sonda retal)

141
Orientação terapêutica:
A. Reposição das perdas hidroeletrolíticas - seguir rotina de

TRO e de hidratação venosa, de acordo com a indicação de cada
caso.
B. Restauração do equilíbrio ácido-básico - quando
indicado. Seguir rotina de distúrbios ácido-básicos.
C. Diminuição do agravo ao estado nutricional:
reiniciar alimentação tão logo esteja estabelecido o equilíbrio

hidroeletrolítico e ácido-básico;
manter dieta adequada e própria para a idade, com o leite
habitualmente usado pela criança, em concentração e volume
adequados (não se recomenda dieta constipante);
o leite materno, quando em uso pela criança, deverá ser mantido
mesmo na fase de reparação de perdas;
dietas especiais são desnecessárias, na grande maioria dos casos,
e só devem ser utilizadas na intolerância alimentar, o que é raro
nessa situação (ver critérios em rotina específica).
D. Uso de antibiótico: não há indicação para seu emprego
sistemático.
Indicações: recém-nascidos, desnutridos graves (III grau),
sepse, crianças imunodeprimidas ou em uso de drogas
imunossupressoras, presença de sangue nas fezes com queda do
estado geral (pensar em shigueloses graves).
O antibiótico empregado pode variar na dependência do
agente isolado e antibiograma e da complicação associada (p. ex.
sepse).
Shigueloses (com queda do estado geral ou febre por mais
de 5 dias):
Crianças maiores de 4 meses – ácido nalidíxico (50
mg/kg/dia, via oral, em 4 tomadas), durante 5 dias.
Crianças menores de 4 meses – ceftriaxona (80-100
mg/kg/dia, IV ou IM, em 1 ou 2 tomadas diárias) durante 5 dias.
142
E. Sulfato ou acetato de zinco – 10mg/dia ( em menores de
6 meses) ou 20mg/dia ( em maiores de 6 meses). Estudos
demonstraram redução da duração e gravidade da diarréia, além de
diminuição na incidência da diarréia nos próximos 2-3 meses.
Racecadotrila – droga anti-secretora que exerce efeito
diarréico por inibição das encefalinases intestinais, tem se mostrado,
em alguns estudos, eficaz na redução do volume fecal e da duração
da diarréia na gastroenterite aguda. Mas não está dentro das
recomendações da OMS e há necessidade de mais estudos para
avaliar a relação custo-benefício de seu uso, bem como sua eficácia e
tolerabilidade.
F. São considerados bons parâmetros de melhora clínica:
a. Diminuição do número de evacuações e aumento da consistência

das fezes.
b. Ganho ponderal satisfatório por 3 dias consecutivos.
c. Ausência de febre, vômitos e sangue nas fezes.
d. Estabilização do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico.
e. Boa aceitação alimentar.
G. Prevenção: estimular a educação em saúde, divulgando
medidas preventivas tais como cuidado na higiene pessoal, ambiental
e com a alimentação, além de estimular a vacinação sobretudo contra
o sarampo e rotavírus. A vacina contra E. coli enterotoxigência já
está disponível em alguns países, e, provavelmente em breve, no
Brasil.
Lembretes:
Todo paciente com diarréia DEVE SER PESADO

DIARIAMENTE, sem roupas, de preferência, sempre no mesmo
horário, para evitar a interferência da oferta de alimentos.
O registro das informações diárias (peso, ocorrência de
sinais e sintomas, utilização e dias de uso de antibióticos, dieta,
resultados laboratoriais, etc.) devem ser realizados em planilha ou
gráfico específico.
143
REFERÊNCIAS
WHO 2005. A manual for physicians and other senior health

workers.
Bahl, R., et al. Effect of zinc supplementation on clinical course of

acute diarrhea. Report of a Meeting. New Delhi, 7-8 May 2001.
Journal of Health, Population and Nutrition, 2001;19: 338-346.
Quadros CA, Santos JI. Rotavirus : the search for the next generation
vaccine. Pediatr Infect Dis J. 2004;23: S147-S148.
Szajewska H, Ruszczynski M, Chmielewska A, Wieczoreek J.

Systematic review: racecadotrilil the treatment in the treatment of
acute diarrhea in children. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26:807-13.
144
DIARRÉIA CRÔNICA
Rosane Costa Gomes
CONCEITO
Diarréia de evolução superior a 30 dias ou ocorrência de

três ou mais episódios de curta duração num período de 60 dias.
Compreende um diagnóstico sindrômico, com amplo espectro de
enfermidades.
ABORDAGEM DO PACIENTE COM DIARRÉIA CRÔNICA:
A anamnese tem grande valor no estudo da diarréia crônica

por auxiliar na identificação de patologias próprias de cada grupo
etário e permitir selecionar exames complementares necessários, sem
submeter a criança a exaustiva abordagem diagnóstica.
História Clínica:
Início da diarréia: se ocorre desde o nascimento, sugere

anormalidade congênita.
Características da diarréia: duração, aspecto das fezes
(consistência, volume, cor, odor, caráter contínuo ou intermitente,
presença de muco, sangue, pus, restos alimentares ou gordurosas)
Sinais e sintomas associados:
Intestinais - dor abdominal (cólica, tenesmo), vômitos, distensão
abdominal, assadura perianal, hepatoesplenomegalia.
Extra-intestinais - febre, rash cutâneo, artralgias, edema,
manifestações respiratórias,
anemia, retardo puberal.
História alimentar pregressa e atual: período de aleitamento
materno exclusivo, época de introdução de outros alimentos (leite de
vaca, frutas, glúten), restrições alimentares, influência da introdução
145
e/ou retirada de nutrientes sobre o curso da diarréia.
Variações de peso e estatura: perda de peso, desaceleração do
crescimento: orientam quanto à presença de má absorção de
nutrientes.
Antecedentes epidemiológicos: avaliar as condições ambientais,
presença de animais domésticos, contato com rios e/ou lagoas,
hemotransfusões, situação de promiscuidade dos pais.
Antecedentes pessoais patológicos: doenças pregressas (presença
de infecções de repetição)
Antecedentes familiares: atopia familiar, doenças do trato
digestivo, colagenoses.
Exame Físico:
Aspecto geral: pode demonstrar a gravidade da doença crônica

(sinais de toxemia).
Estado nutricional (sinais clínicos de desnutrição)
Especial atenção: presença de úlceras na cavidade oral,

distensão e sensibilidade abdominal, alterações no peristaltismo,
espessamento de alças, características do fígado e baço, presença de
ascite, circulação colateral e massas no abdome, hipocratismo
digital, alterações articulares.
Sangue:
hemograma com VSH, proteínas totais e frações, eletroforese de
proteínas, HIV, dosagem de imunoglobulinas.
Provas de Absorção:
Teste de Tolerância à Lactose
Teste de Hidrogênio no ar expirado
Prova da D-xilose
Alfa-1-antitripsina fecal
146
Pesquisa de gordura fecal (métodos Van de kamer, esteatócrito ou
Sudan)
Fezes:
Parasitológico seriado - 3 amostras (Hoffman, Baerman)
Pesquisa de substâncias redutoras (diluir uma parte de fezes em duas
de água, adicionar comprimido de Clinitest e fazer leitura de acordo
com o padrão)
Pesquisa de sangue oculto
Suor:
Dosagem de cloro no suor pelo método de iontoforese com
pilocarpina (para o diagnóstico de fibrose cística)
Estudo da mucosa jejunal por biópsia:

Evidencia a presença de enteropatia. Permite estudo estereoscópico,
histológico, histoquímico, enzimático, por imunofluorescência e
microscopia eletrônica.
Estudos de imagem do tubo digestivo:

Empregados na investigação de doenças inflamatórias, divertículos,
hiperplasia nodular linfóide, polipose do cólon, tuberculose e massas
abdominais:trânsito intestinal, clister
opaco,ultrasonografia,tomografia computadorizada e ressonância
magnética.
Endoscopia digestiva alta e baixa:

Permite o diagnóstico macroscópico e estudo histopatológico de
afecções inflamatórias, alérgicas, infecciosas e vasculares do tubo
digestivo.
Marcadores sorológicos:
Algumas patologias induzem a formação de anticorpos, como a
doença celíaca (anticorpos anti-gliadina, anti-endomísio, anti-
transglutaminase).
147
TRATAMENTO:
1. Geral: medidas de suporte (calorias, vitaminas, oligoelementos),

sintomáticos, enquanto se procede a investigação.
2. Específico: de acordo com o resultado dos exames que definirão
o diagnóstico etiológico.
REFERÊNCIAS
Oliva CAG, Maia GM, Maranhão HS, Gomes RC. Diarréia Crônica.
In: Lopez FA, Campos Junior D. Tratado de Pediatria. Sociedade
Brasileira de Pediatria. Manole, 2007. p.822-29.
Sdepanian VL. Diarréia Crônica. In: Morais MB, Campos SO,

Silvestrini WS. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar:
Pediatria. Unifesp-EPM. Barueri, Manole, 2005. p.777-80.
Silva GA, Lins MGM, Faria MEM. Diarréia crônica: quando o

atendimento é de urgência. In: Silva LR. Urgências clínicas e
cirúrgicas em gastroenterologia e hepatologia pediátricas. Rio de
janeiro, Medsi, 2004.v.1. p.309-18.
Silva LR. Diagnóstico diferencial da diarréia na criança. In: Silva

LR. Urgências clínicas e cirúrgicas em gastroenterologia e
hepatologia pediátricas. Rio de janeiro, Medsi, 2004.v.1. p.35-51.
148
DIARRÉIA PERSISTENTE

Rosane Costa Gomes
CONCEITO
Diarréia proveniente de quadro diarréico agudo, que

apresenta persistência por mais de 14 dias.
CONDUTA
O tratamento é basicamente dietético.
Indicações para internamento hospitalar:
Ocorrência de complicações, tais como: desidratação grave

(plano C), sepse, convulsão, síndrome hemolítico-urêmica, enterite
necrotizante ou desnutrição grave.
Evolução ambulatorial desfavorável, com má-resposta às
medidas terapêuticas, corno insucesso à Terapia de Reidratação Oral.
Exames complementares:
Coprocultura com antibiograma

Pesquisa de rotavírus nas fezes
Parasitológico de fezes (3 amostras)
pH fecal e pesquisa de substâncias redutoras nas fezes
Se necessário: ionograma, gasometria arterial e hemocultura.
Obs: as fezes poderão ser colhidas através de sonda retal.
Orientação terapêutica:
Na presença de uma ou ambas as condições abaixo mencionadas:

149
Características clínicas como distensão abdominal, fezes líquidas
eliminadas de forma explosiva, vômitos, perda de peso e hiperemia
perianal;
pH fecal baixo (menor que 6) e substância redutora positiva
(maior que 0,5%), após o uso de leite integral.
Deve-se instituir DIETA SEM LACTOSE, por se ter

caracterizado quadro de intolerância à lactose. Portanto, o leite
utilizado deve estar na diluição adequada e sem lactose. Na ausência
destas condições, deve-se observar melhor o quadro e aguardar os
resultados de exames laboratoriais, mantendo-se, a princípio, a
fórmula láctea usual, exceto na vigência de desnutrição grave, que
mesmo sem tais condições, deverá receber dieta sem lactose.
Havendo persistência da diarréia após 48 horas da
introdução da nova dieta, com presença de sinais de intolerância
alimentar (ver critérios a seguir), optar por FÓRMULA SEM
PROTEÍNA DO LEITE DE VACA.
Como primeira opção, pode-se tentar a FÓRMULA DE
SOJA utilizada pelo serviço. Caso persista com sinais de intolerância
alimentar, deve-se utilizar FÓRMULAS SEMIELEMENTARES
(hidrolizados protéicos ou fórmulas de aminoácidos).
Uma vez constatado quadro de intolerância secundária à
lactose, o paciente deverá permanecer com a dieta sem lactose por,
no mínimo uma semana. Na vigência de intolerância secundária à
proteína do leite de vaca, preconiza-se o período mínimo (intra-
hospitalar ou com complementação no domicílio) de 3 semanas em
uso da dieta isenta desta proteína.
São considerados bons parâmetros de melhora para critérios de

alta hospitalar:
Diminuição do número e melhora da consistência das

evacuações.
Ganho ponderal satisfatório por 3 dias consecutivos
Ausência de febre, vômitos e/ou sangue nas fezes.
Estabilização do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico.
150
Boa aceitação alimentar.
Observações importantes:
Todo paciente com diarréia DEVE SER PESADO

DIARIAMENTE, sem roupas, de preferência, sempre no mesmo
horário, para evitar a interferência da oferta imediata de alimentos
antes ou após a pesagem.
O registro das informações diárias (peso, ocorrência de
sinais e sintomas, utilização e dias de uso de antibióticos, dieta,
resultados laboratoriais, etc.) deve ser realizado em planilha ou
gráfico especifico.
CRITÉRIOS PARA CARACTERIZAR INTOLERÂNCIA

ALIMENTAR
1. Desidratação e perda de peso superior a 5%, com 24 horas de uso

da fórmula.
2. Aumento da diarréia e/ou presença de vômitos associados a pH
ácido (<6) e substância redutora positiva (> 0,5%) nas fezes.
3. Ganho ponderal insatisfatório ou perda de peso por um período
consecutivo de sete dias em uso de fórmula, apresentando balanço
hídrico e calórico positivos.
NOTA: a presença de um ou mais desses critérios indica

que a fórmula em uso deverá ser trocada.
REFERÊNCIAS
Silva LR. Diagnóstico diferencial da diarréia na criança. In: Silva

LR. Urgências clínicas e cirúrgicas em gastroenterologia e
hepatologia pediátricas. Rio de janeiro, Medsi, 2004.v.1. p.35-51.
Sdepanian VL. Diarréia Crônica. In: Morais MB, Campos SO,

Silvestrini WS. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar:
151
Pediatria. Unifesp-EPM. Barueri, Manole, 2005. p.777-80.
152
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO
ÁCIDO-BÁSICO
ACIDOSE METABÓLICA
Conceito
Diminuição do bicarbonato plasmático (BIC < 22 mEq/L),

podendo estar ou não associada a acidemia (pH < 7,35), dependendo
da presença ou não de hiperventilação compensatória.
Etiologia
OBS: Ânion Gap = [ Na+ + K+ - (Cl- + HCO3)] (nl = 12

± 2 mEq/L)
Ânion Gap aumentado Ânion Gap nl ou ↓

Perda de Diarréia, drenagem
bicarbonato pancreática ou biliar,
ileostomia, derivação
urinária, inibidores de
anidrase carbônica
Excesso de Cetoacidose diabética ou
ácidos alcoólica, cetose do
jejum, intox. AAS, sepse,
rabdomiólise, toxinas,
acúmulo de ac.
inorgânicos,
hiperbilirrubinemia.
Falha na Insuficiência renal Acidose tubular renal (1, 2,
excreção 4), inibidores de anidrase
de ácidos carbônica, IRA precoce,
inibidores da aldosterona
153
Clínica
Taquipnéia e hiperpnéia são os sintomas principais e

surgem com pH < 7,2. Outros sintomas: náuseas, vômitos, sinais de
depressão miocárdica.
Tratamento
Correção de causa básica: ressuscitação volumétrica e

sustentação inotrópica nos casos de choque; insulina + reidratação na
cetoacidose diabética; reposição de eletrólitos e bases na acidose
tubular renal; diálise na insuficiência renal, etc...
Infusão de bicarbonato: se pH < 7,10 e/ou BIC < 10 mEq/L ou
BE < - 15 (acidose metabólica grave).
Fórmula
mEq HCO3 = BIC desejado - BIC encontrado x 0,3 x Peso
Corrigir o BIC para 15.

Geralmente corrige-se metade do déficit calculado, em solução
iso-osmolar por 2 a 4 horas e repete-se a gasometria.
O tratamento com bicarbonato, defendido e extensivamente
usado no passado, vem sendo abolido e utilizado com restrições na
parada cardiorrespiratória, acidose láctica e cetoacidose diabética,
não demonstrando benefício e não sendo rotineiramente indicado. A
tendência atual é questionar seu uso nas diversas situações que
cursam com acidemia com Ânion Gap aumentado.
Nas emergências, a correção pode ser mais rápida, mas isto
implica risco de hipopotassemia, sobrecarga de volume,
hiperosmolaridade e acidose paradoxal do SNG.
BIC a 8,4% - 1ml = 1 mEq.
154
Obs:
Objetiva-se, com a infusão, não a correção completa do distúrbio,

mas a remoção do paciente da faixa crítica.
Durante a infusão de BIC, é importante que haja ventilação
alveolar adequada (espontânea ou artificial), pois o BIC será
transformado em CO2.
ALCALOSE METABÓLICA
Conceito
Elevação primária do bicarbonato plasmático (> 26 mEq/L),

com aumento do pH sangüíneo (pH > 7,45).
Etiologia
Ingestão ou aporte excessivo de bicarbonato,

exsangüíneotransfusão, alcalose hipoclorêmica (vômitos, aspiração
gástrica, estenose hipertrófica do piloro, diuréticos, cloridorréia
congênita, fibrose cística), hiperaldosteronismo primário, S. Bartter,
S. Cushing, penicilina em dose alta, realimentação após jejum
prolongado.
Clínica
Na alcalose hiperclorêmica geralmente absorvam-se sinais

de desidratação e hipotensão, e de hipopotassemia e hipocalcemia.
Tratamento
Correção da causa básica: reposição de volume e cloro na

alcalose hipoclorêmica com desidratação pela administração de soro
fisiológico, interromper o aporte de bicarbonato exógeno.
Diuréticos inibidores da anidrase carbônica aceleraria a excreção
renal de bicarbonato, mas geralmente não são necessários.
155
Acidificantes: cloreto de amônia, ácido ascórbico, fosfato de
potássio.
Obs: Cada 10 mmHg de PCO2 acima ou abaixo de 40, altera o pH

em 0,08. Cada aumento de 0,15 de pH não relacionado à queda da
PCO2 equivale a um excesso de base de 10 mEq/L.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Conceito
Distúrbio ácido-básico ocasionado pela retenção de CO2

(PCO2 > 45 com ou sem pH < 7,35).
Aguda: hipercapnia e acidemia (para cada 10mmHg de
aumento da PCO2, há aumento de 1 mEq/L de bicarbonato).
Crônica: hipercapnia sem acidemia (para cada 10mm de Hg
de aumento da PaCO2 há um aumento de até 3mEq/L de
bicarbonato).
Clínica
Hipercapnia aguda: ansiedade, dispnéia, desorientação e agitação.

Hipercapnia crônica: confusão mental, sonolência, distúrbio de
memória.
Tratamento
Tratamento da insuficiência respiratória: garantir via aérea;

tratamento de broncoespasmo; tratamento da apnéia; ventilação
artificial (verificar se há escapes, entubação seletiva, obstrução do
tubo por rolha, entubação esofágica, função inadequada de
respirador, assincronia entre respirador e insuflação torácica
associada à agitação →não curarizar, aumentar o volume corrente e
se necessário, a freqüência respiratória).
156
OBS: Nos pacientes crônicos, a diminuição da PCO2 deve
ser lenta para evitar o aparecimento de alcalose metabólica.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Conceito
Distúrbio ácido-básico desencadeado pela eliminação

excessiva de CO2 pelos pulmões (pH > 7,45 com PCO2 < 35).
Etiologia
Estímulo do SNC (ansiedade, febre, drogas, trauma, infecções,

tumor).
Estímulo do SN periférico (ICC, pneumonia, embolia pulmonar,
febre, anemia, grandes altitudes).
Insuficiência hepática, sepse, ventilação mecânica.
Tratamento
Corrigir a causa básica.

Sedação e analgesia nos casos de dor e ansiedade.
Cuidado na ventilação mecânica: reduzir sistematicamente a FR
e/ou a PPI nos pacientes com PCO2 < 40 mesmo quando
“entregues” ao respirador em freqüências mais baixas.
REFERÊNCIAS
Andrade O. V. Acidose metabólica na infância: por que, quando e

como trata-la ? J. Pediatr. 2007;83(2 Suppl):S11-21.
Casartelli C & Brugger E. Distúrbios Hidroeletrolíticos. In Piva, J.

Terapia Intensiva em Pediatria. 3ª. Ed. p. 477-508.
157
158
DISTÚRBIOS METABÓLICOS
HIPONATREMIA
Conceito
Hiponatremia (Na sérico < 135 mEq/L) é o distúrbio

eletrolítico mais comum.
Etiologia
Perda de sódio renal e extra-renal, ingestão aumentada de

água, aumento da secreção de hormônio anti-diurético (HAD).
Diagnóstico Diferencial das Hiponatremias
Na
corporal Ht Na urinário Osmolaridade Uréia
total mEq/l urinária
↓ ↑ ↑ < 10 Hipertônica
Hipovolêmica ↓ Nl ou ↓ > 20 Variável ↑ ↑
Extra-renal ↑
Renal
Euvolêmica Nl Nl ou ↓ > 20 Hipertônica ↓

Nl Nl ou ↓ Variável Hipotônica Nl ou ↓
Excesso HAD
Intox. Hídrica
Hipervolêmica ↑ Nl < 10 Hipertônica ↑ , N, ↓

↑ Nl ou ↓ > 20 Isostenúria ↑ ↑
Cirrose, ICC
Insufic. renal
159
Tratamento
O objetivo é a elevação da osmolaridade sérica e sódio

sérico para fora da faixa de risco (Osm. Sérica ≥ 260 mOsm/l e Na
sérico ≥ 120 mEq/L).
Hiponatremia Hipovolêmica:
1. Correção da volemia (primeira medida a ser tomada).

2. Hiponatremia sintomática e sódio sérico < 120
Estimar a quantidade sódio a ser infundido pelas fórmulas:
Casos agudos: mEq de Na = (130 – Na sérico atual) x 0,6

Peso (Kg).
Casos crônicos: mEq de Na = (120 – Na sérico atual) x 0,6
Peso (Kg).
Utilizar solução de NaCl 3% em 4h, numa velocidade
máxima de 5 mEq/Kg/h ou 10 ml/Kg/h dessa solução. Nos casos
crônicos, diminuir a velocidade ao meio.
Obs: NaCl 3% NaCl 20% - 15 ml
Água destilada – 85 ml
Osmolaridade sérica = 2x Na + glicemia + uréia

18 6
3. Sódio sérico > 120 e < 130 mEq/l
Corrigir pela fórmula: mEq de Na = (130 – Na sérico atual)

x 0,6 x Peso (Kg)
Adicionar no soro das 24h seguintes.
Hiponatremia Hipervolêmica:
1. Tratar causa básica.

2. Restrição hídrica: 50-70% das necessidades basais (na secreção
inapropriada do HAD, fazer 25-50% das necessidades basais).
3. Furosemida: 1mg/kg/d, 1-3 x ao dia.
160
HIPERNATREMIA
Conceito
Sódio sérico > 150 mEq/l e osmolaridade plasmática > 325

mOsm/l.
Etiologia
Ingestão ou administração excessiva de sódio, déficit

relativo de água em relação ao sódio e déficit isolado de água.
Diagnóstico Diferencial das Hipernatremias
Hipovolêmicas
Euvolêmicas Perda de água Perda de Hipervolêmicas
água e Na
Na corpóreo Na Na corpóreo total

total normal corpóreo elevado
Na corpóreo total total
Hipernatremia normal baixo Intoxicação pelo
essencial sódio
IR crônica
Diabetes insípido Diarréia Hiperaldosteronismo
central ou Perdas 3o primário/ Cushing
nefrogênico espaço
Diuréticos
Diabetes mellitus osmóticos
↑ perdas Uropatia
insensíveis obstrutiva
Hipodipsia/adpsia
161
Tratamento
1. Tratar causa básica.

2. Correção dos distúrbios hemodinâmicos, quando presentes
(expansão quando necessário).
3. Em casos de oligúria, após estabilização cárdio-circulatória,
caracterizar a função renal e programar a diálise peritoneal com
banhos hipertônicos de glicose a 7% (controlar a glicemia).
4. Hidratação de manutenção e reposição para cobrir perdas
extraordinárias. Se sódio sérico < 170, fazer correção em 48 a 96
horas.
5. Diluição lenta se sódio sérico > 170 – repor o déficit de água
livre com soro glicosado a 5% - 4 ml/Kg para cada mEq/l que se
quer diminuir na concentração de sódio sérico, devendo ser diluído
no soro a ser oferecido nas primeiras 48h.
6. Furosemida 1mg/Kg/dose, se a função renal é normal.
7. Se há suspeita de edema cerebral:
Com hipovolemia ou euvolemia: Manitol 0,25-0,5 g/Kg/dose,
EV rápido, 2/2h.
Com hipervolemia: diálise peritoneal.
HIPOCALEMIA
Conceito
Concentração plasmática de potássio < 3,5 mEq/l.

Geralmente produz sinais de distúrbios neuromusculares e cardíacos,
quando níveis < 2,5mEq/l.
Manifestações Clínicas
Sonolência, irritabilidade, confusão mental, fraqueza

muscular, diminuição dos reflexos profundos, parestesias, náuseas e
vômitos, distensão abdominal, diminuição dos ruídos hidroaéreos.
162
Alterações no ECG
Diminuição, achatamento e inversão da onda T/

prolongamento QT/ depressão de ST/ aumento da amplitude da onda
T e prolongamento do espaço PR/ alargamento do complexo QRS e
arritmias.
Tratamento
Sem repercussão no ECG:
Reposição de K, VO com xarope de KCL a 6%.
Se necessário expansão volêmica e concentração de K entre

20-40 mEq/L.
Com repercussão no ECG ou K < 2 mEq/l:
KCL - 0,3 – 0,5 mEq/Kg/h, durante 3-5 horas, em concentração

máxima de 80 mEq/L.
HIPERCALEMIA
Conceito
Concentração plasmática de K igual ou superior a 5,5

mEq/l.
Etiologia
Alteração do equilíbrio interno: acidemia, hipertonicidade,

necrose celular, hipoaldosteronismo, diabetes mellitus.
Alteração do equilíbrio externo: ingestão aumentada,
diminuição da excreção renal, drogas (digitálicos, beta-bloqueadores,
captopril, aldactone).
163
Quadro Clínico
Hiperreflexia e parestesias, em virtude das alterações na

atividade elétrica das membranas celulares.
Alterações no ECG:
K entre 6,5-7 mEq/L: ondas T estreitas e apiculadas,

encurtamento do intervalo QT.
K entre 7-8 mEq/L: alargamento do complexo QRS e
diminuição da amplitude com alargamento e eventual
desaparecimento da onda P.
K maior que 8 mEq/L: fusão do QRS com a onda T seguindo-se a
fibrilação e a parada ventricular.
Tratamento
K sérico entre 5,5-6,5 mEq/L:

ECG normal: restrição ou suspensão do K.
ECG alterado: resina de troca – Sorcal ou Kayexalate: 0,5-
1g/Kg, VO, 4-6 x
Obs: ambos devem ser administrados com sorbitol
Sorcal: troca K por cálcio
Kayexalate: troca K por sódio
K sérico entre 6,5-7,5 mEq/l:

Resina de troca
Solução polarizante: insulina em soro glicosado a 50% (1-
2mL/Kg de SG 50% diluída 1:1 de ABD e com 1 unidade de insulina
para cada 5g de glicose em 15’). Tem efeito transitório e início de
ação em 30’.
Bicarbonato de sódio: 1-2mEq/Kg, EV. Tem efeito
transitório, com início de ação em 30-60’.
K sérico acima de 7,5 mEq/l:
164
Além de todas as medidas anteriores, iniciar gluconato de
cálcio a 10%, 0,5-1ml/Kg, EV, em 5’. Tem efeito transitório e não
altera a concentração sérica de K, pois tem antagonismo químico na
membrana.
Monitorizar ECG e freqüência cardíaca.
Nos casos graves, as medidas acima são paliativas,
enquanto se aguarda a diálise peritoneal.
HIPOCALCEMIA
Conceito
Dosagem de cálcio sérico < 9 mg/dl. Os sintomas aparecem

geralmente quando o cálcio total é < 7 mg/dl.
Etiologia
Hipoparatireoidismo, deficiência de vitamina D, sepse,

pancreatite, pós-transfusão passiva, uso de corticóide, diurético,
beta-adrenérgicos, hipomagnesemia, pós-correção de acidose.
Quadro Clínico
Letargia, vômitos, anorexia, fraqueza muscular, parestesias,

hipotonia, bradicardia, bloqueio de condução, hipotensão, parada
cardíaca, ECG: aumento do intervalo QT e ST > 0,42”.
Tratamento
Hipocalcemia sintomática:
Gluconato de cálcio a 10%, 2ml/kg/dose, EV (veloc. 0,5

ml/Kg/min) com monitorização cardíaca (suspender se FC < 80
bpm).
Manutenção: 4 - 8 ml/kg/dia, por 3 - 4 dias, até correção (fazer
controle diário).
165
Hipocalcemia assintomática:
Gluconato de cálcio a 10%, 2 – 4 mL/kg/dia, EV ou enteral,

÷ em 4 doses (os preparados intravenosos de gluconato de
cálcio a 10% são bem tolerados por via oral).
Calcium Sandoz: 500mg de cálcio elementar/comp.
HIPERCALCEMIA
Conceito
Dosagem de cálcio sérico > 11 mg/dl.
Etiologia
Hipercalcemia da malignidade, hiperparatireoidismo

primário, uso de diuréticos tiazídicos, intoxicação por vitamina A ou
D, ingestão excessiva de cálcio, intoxicação por lítio, doenças
granulomatosas, hiper ou hipotireoidismo, insuficiência de supra-
renal, hiperproteinema, pós-transplante ou hemodiálise,
hipercalcemia familiar.
Diagnóstico
Ca, P, Mg séricos, fosfatase alcalina, hemograma, proteína

sérica, uréia e creatinina séricas, paratohormônio, RX de tórax,
crânio, coluna lombar e mãos.
Tratamento:
Eliminar a causa básica

Expansão da volemia: SF 10 – 20 ml/kg/h
Furosemida: 1 – 2 ml/kg, de 4/4 h. (monitorizar balanço hídrico
e K sérico).
Repor Mg
166
Suplemento de fosfato se tiver depleção (deve ser lenta para
evitar hipocalcemia secundária).
Glicocorticóides nos casos de hipercalcemia da malignidade
Restrição de cálcio na dieta
Mobilização
Diálise, quando cursa com insuficiência renal aguda, contra-
indicando expansão volumétrica.
HIPOFOSFATEMIA
Conceito
Dosagem sérica de Fósforo < 4,5 mg%.
Etiologia
Aporte insuficiente, disfunção renal, cetoacidose diabética,

acidose, gravidez, doença de Wilson, hiperparatireoidismo, síndrome
de Reye.
Quadro Clínico
Manifestações clínicas surgem quando os níveis séricos < 3

mg%: hipóxia tecidual, disfunção leucocitária e plaquetária, maior
susceptibilidade à infecção, hemólise, parestesia, convulsão,
fraqueza muscular, mialgia, osteomalácia e osteoporose.
Tratamento:
Profilático: 0,5 a 1 mEq/kg/dia de fosfato monoácido de K a 25%

(cada ml contém 2 mEq de K e 1,1 mEq de fosfato). Fosfato ácido
de K a 10% - 1ml = 2 mEq K e 2 mEq P
Terapêutico: utilizar o dobro da dose.
Obs: A infusão de fósforo envolve risco de hipocalcemia,

calcificações metastáticas, hipomagnesemia, hipotensão,
167
hiperosmolaridade e disfunção renal. Não administrar fósforo, se
existe hipercalcemia.
HIPERFOSFATEMIA
Conceito
Dosagem sérica de Fósforo > 7 mg%.
Etiologia
Aumento da carga endógena ou exógena de fósforo,

diminuição da excreção renal, aumento do GH ou vitamina D,
hipoparatireoidismo, lise celular maciça por quimioterapia,
rabdomiólise e choque.
Quadro Clínico
Depende das alterações decorrentes da hipocalcemia.
Tratamento
Tratar a doença de base

Infusão de solução salina
Acetazolamina
Quelantes orais de fósforo: carbonato de cálcio ou hidróxido de
alumínio na dose de 5 – 10 mL de 6/6h
Diminuir oferta de fosfato pela dieta.
Diálise peritoneal nos casos graves ou nos casos de disfunção
renal
HIPOMAGNESEMIA
Conceito
Dosagem sérica < 1,4 mEq/l
168
Etiologia
Desnutrição, ressecção maciça de intestino delgado, fístulas

intestinais, diarréia crônica, drenagem gástrica prolongada,
diuréticos, hipervitaminose D, insuficiência renal crônica,
pancreatite, hiperaldosteronismo, hipoparatireoidismo, rabdomiólise,
queimaduras extensas.
Quadro Clínico
As manifestações clínicas aparecem geralmente quando o

nível sérico de Mg < 1 mEq/L : arritmias, convulsões, tetania,
fraqueza muscular, confusão, depressão, coma, apnéia, hipocalemia,
hipocalcemia, hipofosfatemia que só melhoram após reposição de
Mg, ECG: prolongamento do intervalo PR e QT, onda T achatada e
invertida, depressão de ST e alargamento do QRS.
Tratamento
Assintomático: reposição oral

- Dieta
- Preparações: hidróxido de Mg, leite de magnésia (5ml =
166mg = 13,8 mEq de Mg elementar).
- Efeitos colaterais: diarréia e ingestão de alumínio nas
associações.
Sintomático: reposição parenteral
- Sulfato de Mg - 0,25 mEq/kg, IM a cada 6 h ou 1 mEq/kg/,
EV em 24h (apresentação: sulfato de Mg a 50% - 1ml = 49,6
mg = 4 mEq).
HIPERMAGNESEMIA
Conceito
Dosagem sérica de Mg > 2 mEq/L (sintomático quando > 4

mEq/l).
169
Etiologia
Enema de sulfato de Mg, medicação VO com Mg,

insuficiência renal aguda, intoxicação por lítio e hipotireoidismo.
Quadro Clínico
Arreflexia, hipotonia muscular, depressão respiratória,

sonolência, letargia, coma, hipotensão, bradicardia, parada cardíaca,
hipocalcemia, ECG: prolongamento de PR, alargamento do QRS,
aumento da onda T, bloqueio AV.
Tratamento
Suspender oferta de Mg.

Reposição salina
Gluconato de cálcio EV
Furosemida
Diálise nos casos graves e refratários.
REFERÊNCIAS
Andrade O. V. Acidose metabólica na infância: porque, quando e

como tratá-la ? J. Pediatr. 2007;83(2 Suppl):S11-21.
Casartelli C & Brugger E. Distúrbios Hidroeletrolíticos. In Piva, J.

Terapia Intensiva em Pediatria. 3ª. Ed. p. 477-508.
170
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO (EME)
Áurea Nogueira de Melo
CONCEITO
O estado de mal epiléptico (EME) é definido como uma

crise epiléptica única com duração de 30 minutos ou mais, ou crises
recorrentes durante o mesmo período, desde que não haja
recuperação do nível de consciência entre as crises. O EME com
duração superior a 1 hora, apesar do tratamento adequado, é definido
como EME refratário. Qualquer tipo de crise epiléptica, parcial ou
generalizada, convulsiva ou não convulsiva, pode gerar EME. O
diagnóstico é eminentemente clínico. O esquema apresentado não
inclui o estado de mal neonatal.
CONDUTA
Fase 1: Estabilização:
Garantir a permeabilidade das vias aéreas
Posicionamento em leve extensão da cabeça.

Se for possível, colocar uma cânula de Guedel.
Sonda nasogástrica ou orogástrica para descompressão do
estômago e evitar aspiração do conteúdo gástrico.
Decúbito lateral esquerdo para evitar aspiração (caso não haja
história de trauma).
Garantir as trocas respiratórias
Oxigênio a 100% sob máscara facial ou cateter nasal.

Monitorização da saturação de oxigênio.
Se houver evidências de hipoxemia e/ou hipercapnia graves,
iniciar ventilação assistida por balão e máscara.
171
Se a ventilação e/ou oxigenação permanecerem inadequados, na
presença de hipertensão intracraniana ou EME refratário, proceder
intubação orotraqueal.
Circulação e acesso vascular
Com a persistência da crise convulsiva, principalmente depois da

primeira hora, a criança pode desenvolver alterações hemodinâmicas
severas e choque ─ observar perfusão periférica, pulsos e
enchimento capilar.
Instalar venóclise para uso de drogas antiepilépticas e dosagens
bioquímicas (quando necessárias).
Fase 2: Avaliação
Identificar possível etiologia - idiopática ou secundária: febril,

TCE, doença cerebrovascular, neoplásica, infecciosa, metabólica,
intoxicação exógena, doença congênita do SNC, abstinência à droga,
etc.
Avaliação metabólica: realizar exames laboratoriais como
hemograma, glicemia, gasometria arterial, sódio, potássio, cálcio,
magnésio, fósforo, além de outros exames (uréia, creatinina,
transaminases) se houver indicação.
Após estabilização, e caso seja importante para a conduta
diagnóstica e terapêutica, pode-se realizar outros exames como
punção lombar, exames toxicológicos, tomografia computadorizada,
EEG, dosagem sérica de anticonvulsivantes, etc.
Fase 3: Drogas antiepilépticas usadas no EME
A - Drogas usadas para cessarem as crises: benzodiazepínicos:
Diazepan
Pico de ação: 1 - 3 minutos

Duração da ação: 5 - 15 minutos
172
Dose inicial: 0,25 – 0,5 mg/kg/dose, com dose máxima de 10 mg
Apresentação: ampolas de 10mg/2ml
Via de administração: EV / retal
Observações: pode se repetir a dose a cada 10 a 15 min. até um
máximo de 40 mg/dia.
Midazolan
Pico de ação: 1,5 - 5 minutos

Duração da ação: 1 - 5 horas
Dose inicial: 0,05 - 0,2 mg/kg/dose, com dose máxima de 5mg
Apresentação: ampolas de 5mg/mL ou 15mg/3mL
Vias de administração: EV ou IM
Observações: a administração IM atinge níveis semelhantes à
administração EV
B - Drogas antiepilépticas: fenitoínas e barbitúricos:
Fenitoína
Pico de ação: 10 – 30 minutos

Duração da ação: 12- 24 horas
Dose inicial: 15 - 20 mg/kg/dia
Concentração sérica efetiva: 10 – 20 µg/mL
Velocidade de infusão: menor que 0,5 – 1 mg/kg/min
Apresentação: ampolas de 250mg/5mL
Via de administração: EV
Dose de manutenção: 4-8 mg/kg/dia, 12/12 hs. Iniciar após 6-
12h.
Fenobarbital
Pico de ação: 10-20 minutos

Duração da ação: 1 - 3 dias
Dose inicial: 15 - 20 mg/kg/dia, com dose máxima de 1g
Concentração sérica efetiva: 15-40 µg/ml
173
Velocidade de infusão: menor que 30 mg/min
Apresentação: ampolas de 200 mg/2ml
Via de aministração: EV
Dose de manutenção: 3-5 mg/kg/dia, 12/12h. Iniciar após 6-12h.
Efeitos colaterais mais comuns das drogas antiepilépticas:
Diazepan- depressão respiratória, rebaixamento do nível de

consciência, laringoespasmo.
Midazolan- depressão respiratória, rebaixamento do nível de
consciência.
Fenitoína- arritmias cardíacas, hipotensão, bradicardia,
insuficiência cardíaca (relacionados com a velocidade de infusão e
com a existência de patologia cardíaca de base).
Fenobarbital- alteração do nível de consciência, letargia,
hipotensão e coma.
Obs. Os efeitos adversos dos diazepínicos e dos barbitúricos

se potencializam quando usados em conjunto.
174
FLUXOGRAMA DE CONDUTA
Estabilização Avaliação
1- Permeabilidade das vias aéreas 1- História clínica
Tempo/min 2- Ventilação e oxigenação (O2 a 100%) 2- Exame físico e neurológico
3- Circulação e acesso venoso 3- Exames laboratoriais
0-5 (glicemia, eletrólitos, gasometria,...)
Tratamento
A- Específico para cada etiologia
(Se hipoglicemia─ glicose 25% - 2ml/kg)
B- Drogas usadas para cessarem as crises
5-10
C- Drogas antiepilépticas
B- Diazepan B- Midazolan
0,25 – 0,5mg/kg/dose 0,05 – 0,2 mg/kg/dose

(dose máx. = 10mg) OU (dose máx. =5mg)
10-40
Repetir a cada 10– EV ou IM se dificuldade
15min S.N. de acesso vascular.
(dose máx. = 40mg) Cessando ou não as
crises
C- Fenobarbital C- Fenitoína
15 – 20 mg/kg/dose 15 – 20 mg/kg/dose
(dose máx.= 1g) OU (dose máx. = 1g)
Veloc. de infusão: Velocidade de infusão:
20 – 30mg/ min 0,5 – 1,0 mg/kg/min.
Cessando as crises- Cessando as crises – dose de
Dose de manutenção manutenção
Fenobarbital Fenitoína
Completar a dose de ataque Completar a dose de ataque
para 30mg/kg/dia para 30mg/kg/dia
40-60 Cessando as crises- dose de Cessando as crises- dose de
manutenção, manutenção,
após 12hs após 12hs.
Em caso da 1ªopção ser
fenobarbital, quando não
cessam as crises fazer
fenitoína, e vice-versa.
> 60
Se as crises não cessam:

EME refratário
Indicação de UTI pediátrica
REFERÊNCIAS
Frazon R.C., Oliveira L.S. e Guerreiro C.A.M., Estado de Mal

Epiléptico na Infância. In Condutas em Neurologia Infantil. Eds.
Maria Valeriana M. Ribeiro e Lisiane S. Ferreira. Editora Revinter;
Rio de Janeiro, 2004, pág. 66 – 72;
175
Erksson K. J., Koivikko M. J., Status Epilepticus in Children:
etiology, treatment and outcome. Dev. Med. Child Neurology 1997;
39: 652-8;
Casella E.B. Estado de Mal Epiléptico In Epilepsia: infância e

adolescência. Editores Maria Luiza G. de Manreza, Rosi M.
Grossman, Rosa M. R. Valério, Laura M.F. Guilhoto. Editora Lemos
Editorial, São Paulo, SP, pág. 325 – 341 – 356;
Lockman L.A. Treatment of status epilepticus in children. Neurology

1990;40 (Suppl. 2).
Aron Diament, Saul Cypel. Neurologia Infantil; Editora Atheneu;

2005; p1641 – 1656.
176
FEBRE REUMÁTICA
CONCEITO
A Febre Reumática (FR) é uma complicação tardia de uma

infecção de orofaringe pelo Streptococcus pyogenes (estreptococo β-
hemolítico do grupo A), de natureza inflamatória, não supurativa,
que ocorre em pessoas geneticamente predispostas. A manifestação
clínica mais relevante da doença é cardíaca e se caracteriza, na
maioria das vezes, por valvulite, em especial das valvas mitral e
aórtica, que pode se cronificar e originar seqüelas incapacitantes.
DIAGNÓSTICO
Critérios para o diagnóstico do surto inicial de FR (Critérios de Jones modificados -1992)
Sinais Maiores Sinais menores
1. Artrite 1 . Artralgia
2. Cardite 2. Febre
3.Coréia 3. Prova de ativ. Inflamatória (PCR, VHS,leucocitose e mucoproteínas)
4. Eritema marginado 4. Aumento do espaço PR no ECG
5. Nódulos subcutâneos
Evidência de infecção estreptocócica prévia
ASO (antiestreptolisina O) ou outro anticorpo antiestreptocócico elevado ou em elevação
Cultura de orofaringe ou teste rápido de estreptococo positivos
A interpretação dos critérios deve ser feita da seguinte

maneira: é considerada alta a probabilidade diagnóstica de febre
reumática, a presença de dois sinais maiores ou um sinal maior e
dois menores, desde que apoiados pela evidência de infecção
estreptocócica prévia. A ausência de evidência de infecção
177
estreptocócica prévia coloca o diagnóstico como duvidoso, à
exceção de situações em que a febre reumática é diagnosticada
após um grande período de latência, como por exemplo, na coréia
de Sydenham, ou naqueles casos em que temos alterações
sugestivas de cardiopatia reumática crônica, sem história de
episódio de cardite ativa (as denominadas “cardites silenciosas”).
ADMISSÃO
Na admissão do paciente com o diagnóstico ou suspeita de FR,

faz-se necessária avaliação clínica rigorosa visando detectar a
cardite ativa (atenção para a presença de alterações em sopros à
ausculta, FC e sinais de insuficiência cardíaca congestiva).
Exames a serem solicitados na admissão:
1. Provas de atividade inflamatória: hemograma com VHS;

mucoproteína (α1-glicoproteína ácida); PCR; eletroforese de
proteínas.
2. Avaliação do comprometimento cardíaco: RX de tórax;
ECG; Ecocardiografia com Doppler (nos casos com sopros e/ou
alterações nos exames anteriores).
3. Constatação da estreptococcia prévia: ASLO; cultura de
orofaringe.
TRATAMENTO
Erradicação do Foco Estreptocócico (Profilaxia Primária):
A droga de escolha é a Penicilina G Benzatina, por via

IM profunda, na dose de 600.000 U.I. para crianças com o peso
inferior a 25 Kg e 1.200.000 U.I. para os com o peso superior a
25 Kg. Em caso de alergia à Penicilina, a droga de eleição é a
Eritromicina na dose de 40 mg/Kg/dia, VO, em doses fracionadas
a cada 6 horas, por 10 dias.
178
Terapêutica Anti-Inflamatória:
Pacientes com artrite sem cardite ativa: devem receber

anti-inflamatório não hormonal (AINH). O medicamento de
escolha é o Ácido Acetil-salicílico (AAS) na dose de 80 a 100
mg/Kg/dia, VO (não ultrapassar 3g/dia), fracionados em 4 doses
diárias. O tratamento com o AINH deve ser mantido por 6
semanas, após as quais, em caso de normalização das provas de
atividade inflamatória, deverá ser suspenso (sem desmame).
Pacientes com cardite em atividade: devem receber
corticosteróides. A droga de escolha é a Prednisona na dose de 1
a 2 mg/Kg/dia, VO, administrada em dose única matinal, ou -
naqueles casos de maior gravidade, em doses fracionadas (3
vezes/dia). Com a melhora clínica e normalização das provas de
atividade inflamatória, devemos iniciar a retirada progressiva da
droga. A redução semanal não deve ultrapassar 20% da dose
anterior. A terapêutica, nestes casos, prolonga-se por 8 a 12
semanas, e só raramente faz-se necessário o uso de AINH para
evitar o rebote.
Terapêutica da Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC):
Os pacientes com cardite em ICC devem receber, além

da corticoterapia, terapêutica de suporte que inclui diuréticos
(Furosemida) e digitálicos. A utilização de digitálicos requer
considerações especiais tendo em vista a maior susceptibilidade à
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA na vigência de miocardite. Em
virtude deste fato, a utilização de dose de ataque deve ser
EVITADA, devendo-se estar alerta para os sinais precoces de
intoxicação.
Terapêutica da Coréia:
O tratamento da coréia inclui a manutenção de um

ambiente tranqüilo (evitar manuseio excessivo e providenciar
leito em área com menor movimento e/ou barulho) associado à
179
neurolépticos. As drogas de escolha para o controle dos
movimentos anômalos são: Haloperidol e Ácido Valpróico
O Haloperidol (HALDOL - apresentação) é
administrado na dose inicial de 1,0 mg/dia VO, com aumentos
progressivos de 0,5 mg a cada 3 dias, até que se consiga a
remissão dos sintomas , sem ultrapassar a dose máxima de 4 a 6
mg/dia, fracionado em 2 ou 3 tomadas. Doses próximas da dose
máxima podem causar impregnação ou síndrome extrapiramidal.
O Ácido Valpróico (DEPAKENE – apresentação) é
utilizado na dose inicial de 15 a 20 mg/Kg/dia, VO, em 2 ou 3
tomadas. A redução das doses deve ser iniciada após 3 semanas
de ausência dos sintomas. Pacientes em uso do Ácido Valpróico
devem ser submetidos a exames periódicos (inicial e
posteriormente quinzenal) visando detectar intoxicação hepática.
Profilaxia Secundária:
A profilaxia secundária é fundamental para a prevenção de surtos

subsequentes de FR que poderiam determinar a instalação ou
agravamento de uma cardiopatia reumática, devendo ser iniciada
10 dias após o início da profilaxia primária (erradicação do foco).
A droga de escolha é a Penicilina G Benzatina, IM, nas doses de

600.000 U.I. (< 25 Kg) ou 1.200.000 U.I. (> 25 Kg), com
intervalo de 21 dias.
Nos pacientes alérgicos à penicilina, a droga de escolha é a
Sulfadiazina, nas doses de 500 mg/dia (< 25 Kg) ou 1g/dia (> 25
Kg), VO, em dose única diária.
Nos pacientes sem comprometimento cardíaco, a profilaxia deve
ser mantida até os 18 anos ou por 5 anos( a alternativa que durar
mais tempo).Pacientes com cardiopatia reumática crônica devem
ser mantidos em profilaxia por toda a vida.
180
EVOLUÇÃO
Os pacientes com cardiopatia reumática crônica em

descompensação devem ser submetidos a exames para afastar
endocardite bacteriana, que inclui Ecocardiograma e
Hemoculturas seriadas. O mesmo cuidado deve ser dado para
aqueles que mantém febre e/ou toxemia após o início da
terapêutica anti-inflamatória. Atenção especial deve ser dada na
constatação de esplenomegalia. Em caso de dúvidas iniciar
tratamento paralelo.
Durante a internação as provas de atividade inflamatória
devem ser repetidas semanalmente e o ASLO com intervalo de 3
semanas. Após a alta as provas de atividade inflamatória devem
ser solicitadas para 4 semanas após a última avaliação.
CRITÉRIOS DE ALTA
Pacientes com cardite terão alta após o controle da febre

e da ICC.
Pacientes com coréia deverão ter alta tão logo consigam
controle parcial dos movimentos que permitam uma execução
satisfatória das atividades de vida diária.
Pacientes com artrite, sem cardite, deverão ter alta após
o controle da dor articular e realização dos exames.
Todos os pacientes com FR ativa devem ser
encaminhados para o ambulatório de Reumatologia Pediátrica,
como extra, para a semana seguinte à da internação, salvo em
casos especiais. ATENÇÃO PARA A PRESCRIÇÃO DA
PROFILAXIA SECUNDÁRIA.
REFERÊNCIAS
Sheila Knupp Feitosa de Oliveira: Reumatologia para Pediatras.

Revinter,1 Ed, 2003,Rio de janeiro, p. 47-78.
181
Projeto Diretrizes- Associação Médico Brasileira e Conselho Federal
de Medicina.
182
FIBROSE CÍSTICA
Vera Maria Dantas
CONCEITO
Fibrose cística (FC) é uma doença genética,

multissistêmica, sendo a doença pulmonar inflamatória,
caracterizada pelas anormalidades na composição, função, volume e
clearence de secreções respiratórias. Essas alterações promovem a
colonização de bactérias desde o início da vida, apesar dos pacientes
não manifestarem infecção continuamente. Os pacientes são muitas
vezes inicialmente infectados por estafilococos e hemófilos e
subseqüentemente por E. coli, Klebsiella pneumonae, Pseudomonas
aeruginosa, Burkholderia cepacia, cândida e aspergillus,
constituindo-se estes os patógenos mais frequentemente encontrados.
A P. aeruginosa é o mais comum patógeno no trato
respiratório de pacientes com FC, cresce em microcolônias e não
permite que o antibiótico penetre inteiramente, tornando-a facilmente
resistente ao antibiótico. Uma vez estabelecida, a infecção
usualmente não pode ser erradicada, apenas controlada, constituindo
assim a doença pulmonar, que é a a principal causa de morbi-
mortalidade nessa enfermidade.
Tem havido significante avanço na compreensão da doença,
fazendo crer que possívelmente, em breve , possa-se realizar
tratamento que evite a progressão da doença, ou mesmo promova
sua cura. Desse modo, muitas das orientações citadas neste
protocolo, poderão se tornar, num futuro próximo, incorretas ou
incompletas.
SINAIS DE ALERTA PARA INFECÇÃO PULMONAR:

aumento de tosse, dispnéia, mudança na quantidade e cor do escarro,
diminuição da função pulmonar, queda na saturação de 02,
leucocitose, diminuição de apetite e perda de peso.
183
OBJETIVOS DO TRATAMENTO HOSPITALAR:
1. Controlar as exacerbações pulmonares;

2. Recuperação ponderal;
3. Evitar a progressão da doença;
4. Aumentar a tolerância às atividades físicas;
5. Aumentar a auto-imagem e qualidade de vida
AVALIAR NA ADMISSÃO:
1. História clínica: principalmente - tosse(freqüência, tipo,

intensidade); escarro(cor e quantidade);hemoptise; obstrução nasal,
rinorréia; dor abdominal, dor nos MMII; apetite, dejeções(nº,
aspecto, volume); prolapso retal; edema;
2. Exame físico: principalmente - peso, altura (% do NCHS), Sat
02 , FC,FR, PA, PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO
Rinoscopia anterior - hipertrofia de cornetos (grau, cor de mucosa ,
secreção)
Tórax - uso da musculatura acessória, retração; percussão; ausculta
pulmonar - estertores ins/expiratórios separadamente; ausculta
cardíaca
Abdome - dor, meteorismo, megalias
Extremidades: cor, edema , presença de hipocratismo digital
SOLICITAÇÃO DE EXAMES
Cultura de escarro imediata pós- nebulização hipertônica:

Crianças maiores = escarro
Crianças menores = aspirado nasotraqueal ;
Parasitológico (3 amostras); sangue: hematimetria , curva de
tolerância à glicose, hemoglobina glicosilada , uréia , creatinina,
TGP, TGO, tempo de protrombina, avaliação função pancreática;
Dosagem de gordura fecal de 72horas, esteatócrito ou curva
de absorção de triglicérides;
Ultra-som abdominal;
184
RX de tórax - só em suspeita de complicação pulmonar ou para
avaliar cor pulmonale;
ECG - sinais de hipóxia crônica;
AVALIAÇÃO DA HIPERTENSÃO PULMONAR
Pressão na artéria pulmonar > 35-40mm/hg
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE COR PULMONALE
Hipertrofia de ventrículo direito no ECG;

Aumento do tronco da artéria pulmonar ao Rx de tórax;
VEF1< 60%
Pa02 <50 torr
Paco2>45torr
Gasometria- pacientes com cor pulmonale ou Sat02 <90
ANTIBIOTICOTERAPIA EV 21 DIAS
As drogas devem ser guiadas pela cultura de escarro, porém

antes do resultado, são dirigidas conforme esquema abaixo, a ser
indicado pelo médico solicitante:
dose (mg/kg/dia) intervalo dose

máxima
1-Ceftazidime 150-250 6/6h 12g
2-Amicacina 30 12/12h
Esquema Alternativo
1- Meropenem 100 6/6 h
4g
2- Amicacina * 30 24/24 h
Se cultura positiva para estafilococo associar:

3- Oxacilina 200mg 6/6h
185
Obs: * Fazer EV em 100mL de soro
(glicosado/fisiológico)
INALOTERAPIA ( só com bocal; se menores de 3 anos, utilizar

máscara, de boca aberta sob supervisão e até secar)
6:00 h- beta-2 adrenérgico (Salbutamol spray)
6:30 h- Hipertônica: água bidestilada = 2mL + cloreto de sódio 10%
= 3mL
10:00h Dornase alfa
14:00h e 22:00 h garamicina 80mg + 2ml de soro fisiológico
18:00h beta 2 adrenérgico(salbutamol spray)
18:30h soro fisiológico=2ml + fluimucil 10% = 1,5-3,0 mL
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA 2X DIA
OXIGENIOTERAPIA
Sat02 <92 durante o sono - fazer continua durante a noite

e nas nebulizações
VENTILAÇÃO MECÂNICA - indicada para reverter falência aguda

decorrente de uma complicação pulmonar, discutível na doença
terminal.
SUPORTE PSICOLÓGICO
MANEJO DA GASTROENTEROLOGIA E NUTRIÇÃO

Indicações de:
Suplementação oral / enteral / gastrostomia
Ácido ursodeoxicólico (Ursacol) 10-30 mg/Kg/dia
Antiácidos e inibidores de bomba de prótons
Monitorização das enzimas pancreáticas e vitaminas
186
REFERENCIAS
PPC task force committee. Cystic fibrosis. Pediatr Pulmonol 1989,

(suppl):23-34.
Goodchild MC, Dodge JA. Cystic fibrosis: manual of diagnosis and
treatment. 2 ed. Londres: Ballière Tindall, 1985
MacLusky I, Levison H. Cystic fibrosis. In: Kendig's Disorders of

the respiratory tract in children. WB Saunders 1998, 838-882p.
Silva FA e Dodge J. Guidelines of Cystic Fibrosis. WHO 1996.
Consensus Conference Committee. Use of Aerosolized Antibiotics in

Patients With Cystic Fibrosis consensus conference. Chest 1999,116:
G. Döring, S.P. Conway, H.G.M. Heijerman, M.E. Hodson, N.

HøibyC, A. Smyth, D.J. Touw Antibiotic therapy against
Pseudomonas aeruginosa in cystic fibrosis: a European consensus.
Eur Respir J 2000;16:749–767.
Van der Schans C, Prasad A, Main Chest physiotherapy compared to

no chest physiotherapy for cystic fibrosis (Cochrane Review). In:
The Cochrane Library, Issue 4, 2000. Oxford: Update Software.
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Secretaria de saúde Pública de Santa Catarina. Florianópolis ,2008.
Hodson M,Geddes D, Bush A. Eds. Cystic Fibrosis. Third edition.

London, UK company, 2007.
187
188
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
CONCEITO
A Hemorragia Digestiva Alta (HDA) consiste de

sangramento proveniente do trato gastrointestinal, acima do ângulo
de Treitz, podendo se manifestar clinicamente por hematêmese,
melena ou sangue oculto nas fezes.
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA:
Pode ser dividida em 3 etapas:
ETAPA I - Avaliação geral do paciente e estabilização

hemodinâmica.
ETAPA II - Diagnóstico etiológico.
ETAPA III - Terapêutica especifica.
ETAPA I:
Avaliar rapidamente 3 itens: permeabilidade das vias aéreas

superiores; existência de sangramento ativo (intensidade) e
condições hemodinâmicas do paciente.
Colocar a criança em posição semi-sentada (posição de Fowler).
Em caso de sinais de pré-choque ou choque, manter o paciente
monitorizado (FC, FR, pulso, PA, saturação de O2 e iniciar
oxigenoterapia, se necessário).
Instituir acesso venoso, puncionando, de imediato, veia periférica
ou central, ou realizando dissecção em caráter de urgência.
Colher sangue para classificação sangüínea, contra-prova,
hematócrito (Ht), TAP e TTPA.
189
Estimar a perda sangüínea pela avaliação da perda exteriorizada,
pulso e Ht. Lembrar que o valor inicial do Ht pode ser enganoso,
pois apenas após 24 a 72 horas, com o restabelecimento do espaço
vascular, ele refletirá realmente o volume da perda.
Administrar vitamina K via EV, nas doses: 5 mg ≤5 anos/10 mg
> 5 anos.
Solicitar com urgência sangue total fresco, utilizando-o de
imediato se o Ht for inferior a 15% ou no paciente
hemodinamicamente instável. Caso contrário, deixar reservado para
qualquer eventualidade. Cuidado com a hipervolemia.
Repetir o Ht após cada episódio de hematêmese ou se acentuar a
palidez, com intervalo mínimo de meia hora. Se não houver
alteração clínica, fazer o Ht de hora/hora, nas primeiras seis horas.
Instituir sonda nasogástrica (SNG) com muito cuidado e deixá-la
aberta. Esse procedimento não deve ser feito durante o episódio de
hematêmese. Proceder a lavagem gástrica com solução fisiológica,
até que ela torne-se clara. Em seguida, mantê-la aberta para
observar sangramentos.
Instituir sonda vesical para controle da diurese, nos casos com
evidência de oligúria ou anúria.
Contactar com a endoscopia de urgência (Serviço de Endoscopia
Digestiva Alta do Pronto Socorro Clóvis Sarinho, da SESAP, que é
de referência em nosso estado), para realizar o serviço de endoscopia
digestiva alta, diagnóstica e/ou terapêutica (ver Etapas II e III).
Uso de antagonista H2 (ver ETAPA II).
Sedação leve: fazer apenas quando a criança estiver muito
agitada e sem sinais de hipovolemia.
Iniciar dieta líquida após 12 horas de cessado o sangramento e
manter dieta líquido-pastosa por 48 horas.
ETAPA II:
As etapas a serem seguidas para o estabelecimento do

diagnóstico etiológico são: história clínica e exame físico
detalhados e endoscopia digestiva alta, que tem valor
diagnóstico, terapêutico e prognóstico.
190
O diagnóstico diferencial da HDA na infância pode ser
demonstrado no Quadro: 1
HDA HDA não-varicosa

Varicosa
Péptica Não-péptica
Varizes Esofagite/Úlcera- Mallory-Weiss

Esôfago
esofágicas esofágica
Estômago Varizes Gastrite/Úlcera Lesão de
gástricas gástrica Dieulafoy/GHP*
Duodeno Varizes Duodenite/Úlcera Hemobilia
duodenais duodenal
Local Pólipos/D. de
variável Crohn/
Telangiectasia/
Fístula aorto-
entérica
*GHP = Gastropatia da Hipertensão Portal.
ETAPA lII: Terapêutica especifica
III.I – Hemorragia varicosa
Tratamento Farmacológico (Ver QUADRO 2, no final)
Merecem destaque as drogas vasoativas, como a

vasopressina, somatostatina, octreotide e glipressina (terlipressina),
efetivas no controle da fase aguda da hemorragia. A vasopressina,
muito utilizada no passado, tem sido substituída pela somatostatina
ou pelo seu análogo sintético, o octreotide, pois, por atuarem de
modo seletivo na vasoconstricção esplâncnica, apresentam alta
eficácia no controle do sangramento agudo e com menos efeitos
colateris. O octreotide é tão eficaz no controle do sangramento por
rotura de varizes quanto a escleroterapia. A infusão do octreotide
191
deve ser mantida até o controle do sangramento, em média por 48
horas, evendo ser iniciada a redução da dose 24 horas após a
interrupção do sangramento, com desmame progressivo (reduzir
metade da dose a cada 12 horas).
.
Tratamento endoscópico:
A hemostasia endoscópica está indicada no controle da

hemorragia aguda e também na prevenção da recidiva hemorrágica.
a - Escleroterapia endoscópica das varizes esofagogástricas:
Em crianças tem elevada taxa de sucesso, baixa incidência

de complicações e baixa taxa de mortalidade, sendo considerada
como a primeira opção de tratamento homeostático.
b - Ligadura elástica:
A ligadura elástica das varizes esofágicas utiliza a mesma

técnica do tratamento de hemorróidas, tendo sido proposta como
alternativa para a erradicação das varizes de esôfago. Tem porém
disponibilidade mais restrita e custo mais elevado.
Drogas adicionais:
Após as sessões de escleroterapia, está indicado o uso de

bloqueadores H2 ou sucralfato, com o objetivo de diminuir a
incidência de complicações como úlceras e estenoses. Os
antibióticos estão indicados para profilaxia da endocardite
bacteriana, nos pacientes de risco. O tratamento coadjuvante
(hemostasia endoscópica e drogas vasoativas) é eficaz. As drogas
vasoativas citadas para o tratamento da fase aguda da hemorragia
varicosa podem seer administrados logo após a admissão do
paciente, ainda na sala de emergência, antes mesmo da avaliação
endoscópica. A diminuição do fluxo hemorrágico facilita a
visualização da lesão, favorece o tratamento endoscópico,reduz a
192
necessidade de transfusão sanguínea e diminui o risco de aspiração
do conteúdo gástrico hemorrágico durante a endoscopia.
Tratamento mecânico: Balão de Sengstaken-Blakemore
Indicado na falha do tratamento endoscópico ou

impossibilidade de visualização do ponto de sangramento
(sangramento de alto débito). As principais limitações de seu uso são
altos índices de complicações, especialmente as lesões da mucosa
esofágica e a insuficiência respiratória aguda, por aspiração ou
migração do balão. Além disso, não atua na prevenção do
ressangramento. Lembrar que devem ser utilizados tamanhos
adequados para criança.
Shunt portossistêmico transjugular intra-hepático (TIPS):
Trata-se de uma prótese colocada através do parênquima

hepático unindo as veias hepática e veia porta. Correlaciona-se com
aumento do risco de encefalopatia.
Cirurgia
Indicada nos casos de falha das alternativas terapêuticas já

citadas. As opções cirúrgicas são: Shunts portossistêmicos (não-
seletivos e seletivos), transecção e desvascularização esofágica, e
transplante hepático.
III. 2 - Hemorragia não-varicosa
Tratamento farmacológico - (ver QUADRO 2) no tratamento

clínico específico das hemorragias não-varicosas, merece destaque o
uso de inibidores da bomba de prótons (IBP).
Úlceras
O uso de inibidores da bomba de prótons, indicado no
193
tratamento da úlcera hemorrágica, associa-se a diminuição da taxa de
ressangramento, da necessidade de transfusão sangüínea, bem como
do tratamento cirúrgico. Deve ser associado a hemostasia
endoscópica nos casos de sangramento ativo.
A necessidade de hemostasia endoscópica nas lesões
ulcerosas hemorrágicas não-varicosas depende do índice de
ressangramento da lesão.
Os estigmas de hemorragia, definidos na classificação de
Forrest apresentam boa correlação com o índice de recidiva
hemorrágica. Assim, é a classificação de Forrest e o índice de
ressangramento que orientam o endoscopista e o pediatra quanto à
melhor opção terapêutica.
Classificação de Forrest (Forrest et al)

I. Hemorragia ativa
I.a - Sangramento vivo de alto débito (“em jato”)
I.b - Sangramento lento (“gotejamento”)
II. Hemorragia recente
II.a- Vaso visível não sangrante
II b- Coágulo aderido na base da lesão
II c- Pontos pigmentados planos
III. Sem evidência de sangramento (base limpa)
A alta hospitalar pode ser dada no mesmo dia do controle da
hemorragia nos pacientes com baixo risco de recidiva, devendo
permanecer internados por no mínimo 72 horas, aqueles com alto
risco de recidiva. Nestes, o jejum deve ser mantido por no mínimo
48 horas.
Esofagite
O tratamento, na maioria das vezes, deve ser direcionado

tanto para a esofagite quanto para o refluxo gastroesofágico (RGE).
Os bloqueadores da bomba de prótons são mais eficazes que os
bloqueadores H2 em promover a cicatrização das lesões.
194
Síndrome de Mallory-Weiss
O tratamento clínico compreende reposição volêmica,

antiácidos, antieméticos e, se necessário, transfusão sangüínea. A
hemostasia endoscópica está indicada nos casos de sangramento
ativo ou vaso visível no ponto de laceração. Outras opções são a
octreotida, a embolização da artéria gástrica esquerda ou a correção
cirúrgica (gastrotomia com sutura da fissura ou fundoplicatura).
Gastrites e gastropatias
São indicados os bloqueadores de bomba no tratamento das

gastrites hemorrágicas. Entretanto, os bloqueadores H2 também
podem ser utilizados. Na presença de doença do Crohn, doença
celíaca e outras entidades, medidas específicas devem ser instituídas.
Gastropatia da Hipertensão Portal (GHP)
Durante a fase aguda do sangramento, drogas

vasoconstrictoras como a somatostatina, a octreotida, glipressina ou
terlipressina estão indicadas. O uso de propranolol, como profilático,
também está indicado.
Duodenites
O tratamento das duodenites hemorrágicas é similar ao

descrito para as gastrites hemorrágicas.
PREVENÇÃO DA HDA NA INFÂNCIA
Redução do uso abusivo de antiinflamatório não-hormonal

em infecções respiratórias agudas.
Tratamento adequado do H. pylori em portadores de úlceras
gástricas ou duodenais primárias.
Vacinação para hepatite B, contribuindo para a redução do
número de pacientes portadores de hepatopatia.
195
Profilaxia das úlceras de estresse, com enfoque especial na
humanização nas UTI Pediátricas, bem como à analgesia e a
alcalinização gástrica (sucralfato ou ranitidina são eficazes na
prevenção da gastropatia do estress).
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO - QUADRO: 2

DROGA DOSE VIA DE APRESENTA
ADMINISTRA ÇÃO
ÇÃO
Ranitidina 4-6 mg/kg/dia ÷ VO/EV Antak/Label -
2x comp.150 /
EV infusão 300mg
0,10-0,25 continua
mg/kg/h inj. 2mL/50mg
Label - -
susp
5mL/150mg
Omeprazo 0,7-3,3 VO/EV Losec cap10 -
l mg/kg/dia 1-2 20mg/ FA -
x/dia 40mg
Lanzopraz 15 - 30mg/dose VO Lanzol/Ogastro

ol ÷ 1- 2 x/dia - cap. 15 -
30mg
Propanolo 1 mg/kg/dia, ÷ VO Ideral - comp

l 1-3x/dia 10 - 40 - 80mg
Somatosta 1-2 EV (bolo) Stilamin — FA

tina mcg/k 3mg/2mL
g (2- 5 2 mL- 250 mcg
min)
(Max. EV (infusão
250mc continua)
g)
1-5
mcg/k
g/hora
196
octreotide 1 mcg/kg (2- 5 EV (bolo) Sandostatin -
min) amp 0,05
(Max. 100mcg) EV (infusão mg/mL 0,1
1 mcg/kg/hora continua) mg/mL
0,5 mg/mL
Sucralfato 0,5 g VO/SNG Sucralfim -
/dose/4X/dia (< comp- 1g
6 anos)
1g/dose/4X/dia
(> 6 anos)
terlipressi 2 mg EV EV
na 1-2 mg 4/4 ou EV (de
6/6 h por 72h horário)
Esomepra 2 mg/kg/dia EV Nexium – 40

zol VO mg(ampola)
20/40 mg
Vasopress 0,33 u/Kg EV (bolo)
ina 0,2 U/ 1,73 EV (infusão
m2/SC/min contínua)
REFERÊNCIAS
Ferreira CT, Pretto FM, Minuzzi RR. Hemorragia Digestiva Alta

Varicosa. In Gastroenterologia e Hepatologia em Pediatria.
Diagnóstico e Tratamento. Ferreira CT, Carvalho E, Silva LR. Medsi
2003. P. 399-412.
Carvalho E, Nita M, Paiva LMA, Silva AAR. Endoscopia Digestiva

Alta nas Situações de Emergência. In Urgências Clínicas e
Cirúrgicas em Gastroenterologia e Hepatologia Pediátricas. Silva
LR. Medsi, vol 2, 2004, p. 1145-1170.
197
198
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
NEONATAL
Cláudia Rodrigues Souza Maia
INTRODUÇÃO
Icterícia ocorre na maioria dos neonatos, é importante causa

de consulta em serviços de emergência e readmissão hospitalar no
período neonatal.
Os critérios de permanência hospitalar na maternidade por
no mínimo 48 horas e controle após alta estão bem estabelecidos, e
visam o controle da icterícia.
A maioria é benigna, mas pelo potencial tóxico da
Bilirrubina (Bb), os recém-nascidos (RN) devem ser monitorados
para identificação daqueles que podem ter hiperbilirrubinemia severa
e em casos raros, encefalopatia bilirrubínica aguda ou kernicterus.
SINAIS DE ALERTA
Início precoce da icterícia (<24 horas de vida)
Velocidade de aumento (BT>5mg/dL/dia)
Nível máximo de BT acima dos ”fisiológicos”
Bb direta > 2,0mg/dL
Persistência da icterícia após uma semana (RNT) e duas

semanas (RNPT)
DIAGNÓSTICO
Determinação da concentração sérica de BT e frações

199
Teste de Coombs direto
Tipagem sanguínea da mãe e RN
Hemograma completo com contagem de reticulócitos
Sinais de hemólise sem incompatibilidade: Dosagem de

G6PD e curva de fragilidade osmótica
Sem sinais de hemólise: hormônios tireoidianos e

urocultura.
Outros de acordo com o quadro clínico
ETIOLOGIA
Aumento de produção de Bb
Doença hemolítica por incompatibilidade sanguínea materno-

fetal
Hemólise por defeitos dos eritrócitos
Esferocitose hereditária
Defeitos metabólicos de enzimas
- deficiência de G6PD
- deficiência de piruvatoquinase
Hemoglobinopatias
Hemólise tóxica: hiperdosagem de vitamina K sintética
Coleções sanguíneas confinadas: cefaloematoma, hematomas, e
outras hemorragias
Policitemia
Deficiência de conjugação
Icterícia familiar não-hemolítica (Crigler-Najjar)

Hipotireoidismo congênito
200
Síndrome de Down
Hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitória (Lucey)
Reabsorção intestinal exagerada de Bb
Retardo na eliminação de mecônio: prematuridade, demora no

início da alimentação, estenose hipertrófica do piloro, íleo paralítico,
obstrução intestinal.
Leite materno (?)
TRATAMENTO
Determinar a evolução da hiperbilirrubinemia e necessidade de

tratamento na alta (Gráfico 1)
Fototerapia (Gráfico 2)
Exsangüíneotransfusão
INDICAÇÕES DE EXSANGÜÍNEOTRANSFUSÃO
Exsangüíneotransfusão precoce
Indicação de acordo com os níveis de:
hemoglobina do cordão <12mg%
Bb no sangue do cordão > 4mg%
velocidade dos níveis séricos de Bb maior que 0,5mg% por

hora
Exsangüíneotransfusão tardia:
Indicação pelo nível sérico de Bb (Gráfico 3)
IMUNOGLOBULINA
Indicações de imunoglobulina:
201
reduzir a hemólise nas icterícias hemolítica por incompatibilidade
ABO e Rh
0,5 a 1,0 g/kg em 2 horas e repetir com 12 horas, se necessário.
GRÁFICO 1 - Risco da elevação da bilirrubina em RNs saudáveis com mais

de 35 semanas mais baseados nos valores de bilirrubina sérica em horas de
vida
202
GRÁFICO 2 – indicação de fototerapia em recém-nascidos com mais de 35
semanas de IG
GRÁFICO 3 - Indicação de exsangüíneotransfusão em recém-nascidos

com mais de 35 semanas de idade gestacional
203
REFERÊNCIAS
CLINICAL PRACTICE GUIDELINE - Management of

Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of
Gestation - Subcommittee on Hyperbilirubinemia/AAP
(PEDIATRICS Vol. 114 No. 1 July 2004, pp. 297-316)
Clínica de Perinatologia. Dez 2001, vol1.
204
HIPERPLASIA CONGÊNITA DA
SUPRARRENAL
Ricardo Fernando Arrais
CONCEITO
Erro inato do metabolismo da esteroidogênese adrenal, que

em mais de 90% dos casos acomete o citocromo CYP21A2, ou mais
comumente conhecida 21-hidroxilase, levando a diferentes graus de
insuficiência glico e mineralocorticóide.
EPIDEMIOLOGIA
Incidência variável 1:5000 a 15000 nascidos vivos, sendo

60-75% na forma perdedora de sal (deficiência mineralocorticóide) e
o restante na forma virilizante simples. Portadores de mutação, com
expressão variável (detectáveis laboratorialmente) em cerca de 1:60
indivíduos da população geral.
DIAGNÓSTICO
Suspeita / risco para Hiperplasia Congênita de Suprarrenal

(HCSR):
RN com alterações na genitália externa
RN com antecedente familiar (irmãos afetados) com ou sem
clínica
205
FLUXOGRAMA DE AVALIAÇÃO CLÍNICA (Período neonatal)
Quadro Clínico: hipoatividade, vômitos, choque Afastar: sepse, EHP, outros

(geralmente após 2 semanas de vida) distúrbios metab.
Genitália Normal : M ou F História negativa
Alterada História
familiar
positiva
Nada a
fazer
Gônada Sem
palpável testículo
(testículo) palpável
Triagem: Na / K / 17OH
progesterona / Normais
US pélvico
Avaliar outras causas de genitália

ambígua (resistência androgênica
parcial, síndromes genéticas,
pseudo- hermafroditismo Na baixo/K alto
masculino, ou hermafroditismo 17OH alto /
verdadeiro) US com útero / Tratar HCSR
ovários
Diagnóstico específico:
Adaptado de Miller (in Sperling, 2002)
206
DESCRIÇÃO DAS CARACTERÍSTICAS DAS ENZIMAS PRINCIPAIS E
SUAS DEFICIÊNCIAS*
Enzima Nome Local Sinais/sintom Marcador
anterior de as da laboratorial
atuação deficiência
enzimá
tica
1- 20-22 Adrenal Se total Nenhum
P450scc desmolas incompatível específico
e com a vida. (ACTH
Parcial: elevado)
hiperplasia
lipóide da
adrenal
2- 3β Adrenal Insuficiência Aumento de
3βHSD hidroxi- e de produção DHEA,
esteróide gônadas glicocorticóid pregnenolon
desidroge es e esteróides a, 17OH
nase sexuais: pregnenolon
virilização a e seus
incompleta em sulfatos
meninos. (basais e
Virilização pós-ACTH)
presente em
meninas.
3- 17α Adrenal Pouca Aumento de
P450c1 hidroxilas e deficiência pregnenolon
7 e gônadas glicocorticóid a,
4- 17,20 Adrenal e. Genitália progesterona
P450c1 liase e feminina em e
7 gônadas meninos. Sem desoxicortico
desenvolvime sterona
nto puberal. (DOCA), e
Hipertensão diminuição
de 17OH
progesterona
,
androsterona
e
testosterona
5- 21- Adrenal Deficiência Aumento de
207
P450c2 hidroxilas glicocorticóid 17-OH
1 e e (importante progesterona
na forma (melhor
clássica e leve marcador
na não- diagnóstico),
clássica). androstenedi
Hiperandroge ona,
nismo testosterona
(virilização e 17-
em meninas e cetosteróides
pseudopuberd urinários.
ade precoce
em meninos).
Hipoaldostero
nismo
(desidratação
hiponatrêmica
e
hipercalêmica,
choque)
6 a 9- 11β Adrenai Segundo tipo Aumento de
P450c1 hidroxilas s mais 11-
1(β e ee freqüente. desoxicortiso
AS: aldostero Quadro l (composto
aldoster na clínico S), 11-
ona sintetase semelhante ao desoxicortico
sintetas da 21-OH em sterona
e) relação à (DOCA).
virilização, Aumento
apenas com leve de
50% testosterona,
apresentando adrostenedio
também na
hipertensão
(excesso de
DOCA)
* Enzimas 10 e 11 (17 βhidroxisteróide desidrogenases I e III, e P450aro –
aromatase- são gonadais e com ações periféricas extra-adrenais)
208
TRATAMENTO
Compensado (sem acidose/stress metabólico): iniciar com

hidrocortisona VO, na dose de 15-20 mg/m2/dia dividido em 3 doses
respeitando ritmo circadiano (maior, média e menor) e 9-
Fluorocortisona (Florinef) 100 µg/dia, 1 dose diária (reposição de
mineralocorticóide).
Existem evidências que a prednisolona (2,5-3,5 mg/m2/dia) pode
substituir a hidrocortisona com a vantagem de facilidade de
administração (disponível comercialmente, e com uso de dose única
diária), pelo menos em crianças maiores de 3-4 anos.
Hidratação adequada é primordial para reverter choque.
Se não houver condições de avaliação laboratorial ou de imagem
mais imediata, e a condição clínica do RN não permitir remoção para
centro mais equipado, fazer dose de stress de glicocorticóide
empiricamente (hidrocortisona - Flebocortid®/Solucortef® 50-
100mg/m2) já que não haverá prejuízo com uso de dose aguda em
outras condições (sepse/estenose hipertrófica de piloro ou outras
patologias), mas pode ser salvadora no caso de insuficiência adrenal.
Descompensado: dose de stress (50-100 mg/m2) EV até
compensação (6/6 horas).
Após compensação programar dose ambulatorial (alta quando
medicação disponível) e encaminhar para avaliação cirúrgica
visando correção de alterações na genitália
Introduzir extra-sal (1g/kg/dia diluído em água entre mamadas)
até os 6-9 meses. Mais importante nos casos de deficiência
mineralocorticóide mais intensos, que apresentam maior labilidade
metabólica.
Seguimento com avaliação de androstenediona e testosterona
plasmáticas a cada 2-3 meses. Ionograma (sódio e potássio) nos
primeiros meses pode ser mensal após estabilização de sódio acima
de 135mEq/L e potássio abaixo de 6mEq/L.
Orientar para dobrar dose oral em casos de quadros virais febris
ou reações vacinais. Retornar para doses habituais 24 horas após
remissão do quadro febril.
209
REFERÊNCIAS
Faria CDC e Longui CA. Esteroidogênese Adrenal. In:

Endocrinologia para o Pediatra. Editores: Monte O; Longui CA;
Calliari LEP e Kochi C. 3ª Edição. Atheneu – São Paulo. 2006 pp
253-268
Leite FM, Longui CA, Kochi C, Faria CDC, Borghi M, Calliari

LEP,Monte O. Estudo comparativo do uso de prednisolona versus
acetato de hidrocortisona no tratamento da hiperplasia adrenal
congênita por deficiência da 21-hidroxilase forma clássica. Arq Bras
EndocrinolMetab 2008;52/ 1:101-108
Marini SHVL, Baptista MTM e Guerra Jr. G. Hiperplasia congênita

das supra-renais. In: Endocrinologia para o Pediatra. Editores: Monte
O; Longui CA; Calliari LEP e Kochi C. 3ª Edição. Atheneu – São
Paulo. 2006 pp 269-276
Miller WL. The adrenal cortex. In: Pediatric Endocrinology. Editor:

Sperling MA. 2nd Edition. Sarvier – Pennsylvania, Philadelphia.
2002 pp. 385-438
210
HIPOGLICEMIA NEONATAL
Cláudia Rodrigues de Souza Maia
CONCEITO
História materna e exame físico detalhado são métodos

importantes na detecção da hipoglicemia dos neonatos. Existe
variação nos níveis glicêmicos considerados anormais no neonato
pré-termo e a termo. No nosso serviço, consideramos os valores
recomendados pelo Departamento de Neonatologia da SPSP:
glicemia abaixo de 40mg/dL nas primeiras 24 horas de vida e abaixo
de 50mg/dL após 24 horas de vida.
QUADRO 10: Distúrbios Associados a Hipoglicemia Neonatal

Hipoglicemia neonatal transitória
- RN de mãe diabética
- Síndrome de Beckwith-Wiedemann
- Eritroblastose fetal
- Cateter arterial umbilical mal posicionado
- Hiperviscosidade sangüíea
- Asfixia
- Hipotermia
- Sepse
- Infusão materna intraparto de glicose
- Exposição materna a substâncias tocolíticas
- RN PIG
- RN de baixo peso ao nascimento
Hipoglicemia neonatal persistente
- Hiperinsulinismo
- Deficiência de G6PD; frutose-1,6-difosfatase; piruvato
- Carboxilase
- Deficiência de glicose-sintetase
- Galactosemia
- Deficiência de carnitina
- Doença do xarope de bordo, tirosinemia
- Hipoplasia congênita de supra-renal
- Hipopituitarismo
211
NOS RECÉM-NASCIDOS DE RISCO DEVE-SE:
Monitorizar a glicemia, através das fitas reagentes, com 2hs, 4hs,

6hs, 12hs, 24hs e 48hs de vida. Confirmar valores anormais com
glicemia.
Constatada a hipoglicemia devemos iniciar a infusão endovenosa
de glicose na velocidade de 8 mg/kg/minuto no RNT e 6mg/kg/min
no RNPT. O controle com fita reagente deve ser realizado após 2
horas. Nos casos de hipoglicemia persistente pode-se aumentar até a
VIG máxima de 10 no prematuro e 12 no termo. Nos casos em que
há normalização da glicemia, reduz-se a oferta, para 6mg/kg/min e
4mg/kg/min, respectivamente. Novo controle normal permitirá nova
redução para 4mg/kg/min., e nesta oferta deve-se permanecer por 24
horas até suspensão total.
O push de glicose fica indicado nos casos de hipoglicemia
sintomática ou quando a glicemia inicial está abaixo de 20mg/dL.
Oferta-se 2 ml/kg da solução de glicose a 10% e em seguida inicia-se
a oferta de 8 mg/kg/min*.
As soluções utilizadas devem respeitar em veia periférica a
concentração máxima de 12,5%.
O corticóide está indicado nos casos em que não se obtém a
normalização da glicemia com a oferta máxima de glicose
endovenosa. Utilizamos a hidrocortisona na dose de 5 mg/kg/dia de
12/12 horas.
DIAGNÓSTICO E CONDUTA
Os sintomas mais comuns da hipoglicemia em neonatos são

hipotermia, choro anormal, pouca atividade e sucção fraca, tremores,
hipotonia, letargia e irritabilidade, cianose, taquipnéia, respiração
periódica e apnéia. Os recém-nascidos muitas vezes, no entanto, não
apresentam sinais clínicos mesmo em níveis glicêmicos anormais e
que se associam a comprometimento no desenvolvimento
neuropsicomotor.
212
INFECÇÃO RELACIONADA À
ATENÇÃO À SAÚDE (IRA)
Mylena Taíse Azevedo Lima Bezerra
CONCEITO
Infecção que ocorre após 72 horas da admissão hospitalar,

ou antes disso se houver procedimentos invasivos, e que não esteja
no seu período de incubação na admissão. Também é considerada
infecção hospitalar aquela que ocorre até 30 dias após a alta do
paciente e até 1 ano nos casos de pós-operatório com colocação de
próteses.
CONDUTA
Pacientes internados no HOSPED há mais de 48 horas, com

febre e sem foco determinado*, solicitar:
1. Hemocultura
2. Urocultura
3. Cultura de secreção, quando presente em algum sítio
4. Raio X de tórax
5. Hemograma e PCR
Pacientes internados no HOSPED em pós-operatório e com

febre, solicitar:
1. Hemocultura
2. Urocultura
3. Cultura de secreção, se presente, no sítio da ferida cirúrgica
4. Hemograma e PCR
213
Pacientes provenientes de outro serviço (UTI, enfermaria,
berçário, etc), sempre solicitar:
1. Hemocultura
2. Urocultura
3. Cultura de secreção, quando presente em algum sítio
4. Cultura da ponta de cateter venoso central se tiver algum sinal de
inflamação local ou sinais sistêmicos de infecção (febre sem foco,
sepse sem um foco determinado, suspeita de sepse associada ao
cateter central).
*Colher sempre hemocultura antes de qualquer troca de

antimicrobianos.
Esquemas de antimicrobianos do HOSPED em caso de Infecção

Hospitalar (IH):
Sepse sem foco determinado :

1o esquema: Oxacilina + Ceftriaxona
2o esquema: Cefepime
3º esquema: Vancomicina + Meropenem
Sepse associada a cateter venoso central:

1o esquema: Cefepime
2o esquema: Vancomicina + Meropenem
Pneumonia (sem ventilação mecânica):

1o esquema: Oxacilina + Ceftriaxona
2º esquema: Cefepime
3º esquema: Vancomicina + Meropenem
Diarréia
1o esquema: Amicacina
2º esquema: Ceftriaxona
214
ITU
Seguir a cultura com antibiograma, mas caso não seja
possível aguardar, iniciar Ceftriaxona ou Ceftazidima.
Medidas de Prevenção e controle de Infecção Hospitalar -

Precauções padrão:
1- Lavagem das mãos:

- Após o contato com o paciente ou com equipamentos utilizados
pelo mesmo;
- Imediatamente após a retirada das luvas;
- Entre dois procedimentos realizados no mesmo paciente, porém em
locais diferentes do corpo.
2- Luvas:
- Usar quando houver risco de contato com sangue ou fluidos
corpóreos.
- Calçar luvas limpas antes de manipular mucosas ou pele não
íntegra.
- Retirar as luvas imediatamente após o uso e lavar as mãos.
3- Capote:
- Usar sempre que houver risco de contato da pele ou roupas do
profissional a respingos de sangue e/ou com outros fluidos ou
secreções do paciente.
4- Máscara, óculos, protetor facial:

- Usar sempre que houver exposição da face do profissional a
respingos de sangue, outros fluidos ou secreções.
Medidas de vigilância epidemiológica no HOSPED:
1. Política de uso racional de antimicrobianos: preenchimento de

ficha de antimicrobianos e análise destas fichas pela CCIH,
diariamente, além de discussão clínica com médicos assistentes.
215
2. Educação continuada com toda equipe hospitalar.
3. Coleta de dados nos prontuários de pacientes de risco de

aquisição de IH, diariamente.
4. Informação continuada das taxas de IH a todo corpo clínico.
REFERÊNCIAS
Associação Paulista de Estudos e Controle de Infecção Hospitalar.

(APECIH).1999.
CDC- Guidelines for prevention of intravascular catheter-related

infections. 2002.
CDC- Guidelines for Isolation Precautions in Hospitals. 2002.
Manual de Prevenção das Infecções Hospitalares da CCIH-HU/USP-

SP. 2003.
Renato C. Couto e Cols. Infecções Hospitalares e outras

complicações não infecciosas da doença. 2003.
Calil Kairalla Farhat e cols. Infectologia Pediátrica. Atheneu 3a

edição. 2008
216
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
CONCEITO
Insuficiência hepática aguda: síndrome caracterizada por

acometimento da função hepática, resultante da necrose aguda de
uma grande proporção de hepatócitos ou de comprometimento súbito
e grave da função hepatocelular.
Falência hepática fulminante (FHF): falência das funções
vitais do fígado, levando a encefalopatia menos de 8 semanas após o
inicio de uma doença hepática prévia.
ETIOLOGIA
PERÍODO NEONATAL
Infecção viral e bacteriana Herpesvirus, Echovirus,

adenovirus, Epstein.-Baar, vírus
da hepatite B, Coxsackie A e B,
citomegalovírus, hepatite não-A-
não-B, sepse.
Doença metabólica Galactosemia, frutosemia,
tirosinemia, síndrome de
Zellweger, hemocromatose
neonatal, deficiência de α1
antitripsina, defeitos na cadeia
dos citocromos
Outras Hepatite neonatal idiopática
lnsuficiência vascular Cardiopatia congênita, cirurgia
cardíaca, asfixia grave,
miocardite
217
LACTENTE
infecção viral e bacteriana Epstein-Barr, citomegalovírus,

Herpesvirus, sepse
Drogas Acetaminofeno, valproato,
isoniazida, rifampicina, halotano,
propiltiouracil, antiinflamatórios
não esteróides, flucloxacilina
Toxinas Amanita phalloides, fósforo,
CCL4
Insuficiência vascular Cardiopatia congênita,
miocardite viral, outras
miocardiopatias, cirurgia
cardíaca
Doença metabólica Degeneração cérebro-hepática
Outras síndrome de Reye, leucemia
aguda, linfomas, infiltração
maligna
PRÉ-ESCOLARES E ESCOLARES
Infecção viral e bacteriana Vírus das hepatites A, B, C, D, B,

não-A-não-B, Epstein-Barr,
citomegalovírus, Herpesvírus,
sepse
Drogas Acetaminofeno, valproato,
isoniazida, rifampicina, halotano,
propiltiouracil, antinflamatórios
não esteróides, flucloxacilina
Toxinas Amanita phalloides, fósforo,
CCL4
Insuficiência vascular Cardiopatia congênita, miocardite
viral, outras miocardiopatias,
cirurgia cardíaca
Outras Síndrome de Reye, leucemia
maligna
218
ADOLESCENTES
Infecção viral e bacteriana Vírus das hepatites A., B, C, D,

B, não-A-não-B, Epstein-Barr,
citomegalovírus, Herpesvirus,
sepse
Drogas e Toxinas Idem a pré-escolares e escolares
Doenças metabólicas Doença de Wilson, esteatose
aguda da gravidez
Insuficiência vascular Cardiopatia congênita, miocardite
viral, outras miocardiopatias,
cirurgia cardíaca, síndrome de
Budd-Chiari
Outras Síndrome de Reye, leucemia
maligna
QUADRO CLÍNICO
Mal-estar, mialgias, náuseas e vômitos, icterícia

progressiva, colúria, anorexia, febre, hálito hepático, sangramentos,
hepatomegalia (ou redução do tamanho hepático), esplenomegalia,
alteração do nível de consciência.
COMPLICAÇÕES
Encefalopatia (ver estadiamento);

Edema cerebral (causa mais comum de morte);
Coagulopatia e hemorragias (principalmente gastrointestinais);
Hipoglicemia;
Hipotensão;
Infecção (principalmente bacteremia, infeccões respiratórias e
urinárias);
Anormalidades ventilatórias e pulmonares (hipóxia, edema
pulmonar, shunts intrapulmonares, atelectasias, infecções);
219
Desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico (hipo ou
hipernatremia, hipocalemia, hipocalcemia, alcalose respiratória,
acidose metabólica);
Disfunções renais (oligúria, IRA, síndrome hepatorrenal);
Distúrbios cardíacos (arritmias, insuficiência cardíaca).
ESTADIAMENTO DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Graus Manifestações mentais EEG Flapping

I (leve) Raciocínio lento, confusão
mental, fases Supressão Raro
de euforia ou depressão, generalizada do
irritabilidade, alterações do Ritmo
ciclo sono-vigilía, mudanças Normal
de personalidade,dificuldade
para desenhar
II Acentuação do grau I, letargia, Alterações
(moderada) comportamento impróprio, grosseiras,
desorientação intermitente, ondas com ritmo Freqüente
alteração da fala, lento (atividade
sonolência,hálito hepático teta)
III (grave) Sonolento mas responsivo,
desorientação no tempo e
espaço, intensa confusão Ondas com
mental, incapacidade de atividade de teta Contínuo
escrever, períodos de coma, e trifásicas
respondendo a estímulos
dolorosos, rigidez e
hipertonia,Babinsk
IV (coma) Coma profundo, podendo Aparecimento Impossível
responder (IVa) ou não (Ivb) de ondas delta de ser
aos estímulos dolorosos pesquisado
EXAMES LABORATORIAIS
Bilirrubinas: aumento progressivo;

Transaminases: níveis bastante elevados no inicio e, em poucos
dias, diminuição abrupta, chegando a níveis normais, principalmente
na necrose hepática maciça;
Glicemia: pode haver hipoglicemia persistente;
Eletroforese de proteínas plasmáticas: hipoalbuminemia com
progressão da doença;
220
Amônia: nível sério elevado, geralmente 2 a 8 vezes o valor
normal;
Tempo de protrombina: prolongado, sem responder à
administração de vitamina K parenteral;
Hemograma: leucocitose ou leucopenia, plaquetopenia;
Uréia e creatinina: elevadas (creatinina sérica e débito urinário
são melhores parâmetros para avaliação da função renal do que a
uréia sérica);
Eletrólitos: hiponatremia, hipernatremia, hipocalemia,
hipercalemia (em necrose hepática maciça ou hemólise),
hipocalcemia, hipomagnesemia;
Fatores de coagulação: queda dos fatores sintetizados pelo fígado
(I, II, V, VII, IX e X);
Gasometria arterial: alcalose respiratória, acidose metabólica e
respiratória;
EEG: para estadiar a encefalopatia hepática.
TRATAMENTO
Monitorização do paciente:
Controle de sinais vitais, débito urinário e peso;

Palpação diária do fígado, pesquisa de flapping, controle da
escrita (crianças maiores);
Monitorização cardiovascular e respiratória;
Balanço hidroeletrolítico;
Eletrólitos séricos, glicemia, gases arteriais, osmolaridade
sangüínea e urinária, hemograma, amonemia, bilirrubinas séricas,
uréia e creatinina séricas, transaminases, TAP;
Medição da pressão intracraniana em UTI, utilizando-se
parâmetros clínicos (escala de Glasgow) e laboratoriais (eletrodo no
espaço extradural do paciente) nos graus III e IV de encefalopatia,
quando possível.
221
Esterilização da flora intestinal (para menor produção de amônia)
com:
Sulfato de neomicina - dose: 50-100 mg/kg/dia em 4 doses VO

ou retal.
- OBS: cuidado com a oto e nefrotoxicidade.
ou
Metronidazol - dose: 30 mg/kg/dia em 3-4 doses VO
e
Lactulose a 20% (↓ pH. intest. →↓ absorção de amônia)
Dose: 1-2mL/kg/dose (0,5ml/Kg/dose - máximo: 30mL/dose) , VO,
diluído a 1:3 em água, de 4/4 horas até produzir diarréia leve.
Ajustar a dose para manter uma ou 2 dejeções amolecidas/dia. Pode
ser usada sob a forma de enema também.
- Contra-indicação: insuficiência hepática devido a
galactosemia;
- Recomenda-se, antes do inicio das drogas, proceder o
esvaziamento do cólon por meio de enemas (solução glicerinada
fisiológica).
Outra opção para a lactulose é o lactitol (mesma dosagem).
Dieta, fluidos e eletrólitos:
Inicialmente, dieta zero, dependendo da gravidade do quadro;

Dieta hipoprotéica (0,5 a 1 g de proteínas/ kg/dia), rica em
aminoácidos de cadeia ramificada;
Fluidos intravenosos devem ser administrados em 75-100% da
manutenção adequada para a idade da criança e devem ser pobres em
sódio;
Manter glicemia ao redor de 90-100 mg/dL.
Suplementação de potássio (2-4 mEq/kg/dia), cálcio e magnésio
por VO ou EV, quando necessário.
222
CONDUTAS NAS COMPLICAÇÕES
4.1. Encefalopatia:
Profilaxia e tratamento dos fatores agravantes:

- Sangramentos digestivos/ Hipovolemia/ Hipocalemia
Hipoglicemia/ Uso de sedativos e anestésicos (evitar)/Uremia/
Infecções/ Dieta hiperprotéica/ Constipação;
- Uso de antagonista benzodiazepínico-flumazenil (LANEXATE).
Dose: 0,3-5mg, IV, amp. 5ml/0,5mg (ampolas com 5 ml).
4.2. Edema cerebral:
Monitorização do paciente;
Medidas anti-edema cerebral :
- Angulação de 20 graus do tronco com a horizontal;
- Manitol a 20% - 0,25 a 0,5 g/Kg/dose) para PIC > 40 mmHg e se
osmolaridade sérica < 320mmol/L, EV, em bolus, a cada 10
minutos, repetindo-se, se necessário (atenção: em PlC > 60mmHg, o
manitol pode ter efeito paradoxal →↑ PIC);
- Corticóides: Dexametasona - 0,5mg/kg, a cada 6-8h, EV.
- Hiperventilação (→vasoconstricção → ↓fluxo sangüíneo cerebral);
OBS: Hiperventilação e corticóides têm uso controverso.
- Hipotermia - obtida às custas de colchão térmico ou de

compressas geladas.
4.3. Sangramentos gastrointestinais:
Antagonistas H2 - Ranitidina: 2-4mg/kg/dia, EV, inibidores de

bomba de prótons (ver rotina de hemorragia digestiva alta).
Plasma fresco, plaquetas (manter > 50.000/ml), concentrado de
hemácias (manter hematócrito > 30%);
Vitamina K: 5-10mg/dia, IM ou EV diariamente, por 3-5 dias.
223
Complexo protrombínico - considerar seu uso (Prothromplex -
fatores II, VII, IX e X, frasco amp. 200 ou 600 UI de cada um dos
fatores + solvente).
4.4. Insuficiência renal:
Diuréticos: utilizar com cautela (risco de hipovolemia);

Tratamento da hiponatremia;
Hemodiálise ou diálise peritoneal;
4.5. Infecções:
Culturas de sangue, urina, escarro e ponta de cateteres;

Cobertura antibiótica para germes Gram negativos e positivos,
até isolamento do agente;
Pesquisar infecção fúngica.
4.6. Distúrbios cardiorrespiratórios:
Tratamento do edema pulmonar;

Tratamento das arritmias cardíacas;
Para hipotensão arterial:
- Expansores de volume (preferencialmente colóides);
- Dopamina;
Dose (em ml) : D x Peso x 24 x 60
5000 ([ ] Dopa)
D = dose em µg/kg/min
Efeito delta: 3 a 5 µg/kg/min
Efeito beta: 5 a 10 µg/kg/min
Efeito alfa: > 10 µg/kg/min
- Adrenalina e noradrenalina;
- N-acetilcisteína: para melhorar o fluxo sangüíneo e liberação de
O2 para os tecidos. É o principal antídoto utilizado nos pacientes
intoxicados pelo acetaminofeno. Nas primeiras 16 horas, utilizar
140 mg/kg, seguidos de 70mg/kg de 4/4 horas, 18 doses. (Fluimucil
a 10% -amp.3 ml/300mg);
224
4.7. Transplante hepático:
Deve ser considerado em pacientes em coma graus III e IV.

Na forma fulminante da Doença de Wilson, está sempre indicado.
Contactar a Central de Transplante do Pronto Socorro Clóvis
Sarinho.
SINAIS DE MAL PROGNÓSTICO
Bilirrubina total acima de 23 mg/dl;

Albumina caindo rapidamente < de 3,5 g/dl.;
TAP que não se eleva pelo menos 50% após 3-5 dias de vitamina
K;
Fator V da coagulação sempre < de 20% do valor normal;
Evolução rápida do estágio I para III;
Intervalo entre o inicio da icterícia e da encefalopatia > 7 dias;
FHF da Doença de Wilson;
FHF causada pelo halotano;
Hepatite devido a reações idiossincrásicas a droga.
(Frederick Suchy, 1998).
REFERÊNCIAS
Ciocca M, Ramonet M. Insuficiência Hepática Fulminante. In

Gastroenterologia e Hepatologia em Pediatria. 1 Ed. Ed.Medsi. 2003.
p. . 677- 682.
Hadzic N. Insuficiência Hepática Aguda. In : Urgências Clínicas e

Cirúrgicas em Gastroenterologia e Hepatologia Pediátricas. Ed. 1ª.
Ed. Medsi 2004. p. 721-726.
225
226
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Luíza Maria Carvalho Jalles

CONCEITO
Redução ou abolição súbita da função renal, potencialmente

reversível, que se mantém por períodos variáveis, resultando em
perda da homeostase interna, pela dificuldade dos rins em exercer
suas funções básicas.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Debito urinário < 1,0 mL/Kg/hora

Creatinina aumentada para a idade e estatura, conforme tabela:
Idade Estatura Creatinina plasmática

2 a 26 semanas 60 0,39 ± 2 DP
26 semanas a 1 ano 70 0,32
2 anos 87 0,32
12 anos 147 0,59
Adulto masculino 174 0,97
Adulto feminino 163 0,77
Clearence de creatinina- < 80ml/min/m²SC calculado pela

formula de Schwartz
Estrutura x K
Creatinina
onde K depende da idade:
227
RN de baixo peso 0,33
Lactente de termo < 1 ano – 0,45
2-12 anos – 0,55
Meninas 13 – 21 anos – 0,55
Meninos 13 – 21 anos – 0,70
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA
Pré-Renal Renal Pós-Renal

- Diminuição Lesões tubulares Válvula de
do volume uretra
- Necrose tubular aguda
circulante posterior;
- Sobrecarga
litíase.
Lesões vasculares
- Trombose de veia e
- Doenças que artéria renal;
produzem - Síndrome hemolítico-
hemólise urêmica
Lesões glomerulares
- GNDA
Lesões intersticiais
- Necrose papilar, cortical
e medular;
- Pielonefrite aguda
DIAGNÓSTICO
História Clínica e Exame Físico
Doença de base
Oligúria ou anúria
Hipercalemia (sonolência, arritmia cardíaca com pulso lento e
irregular).
Acidose metabólica (taquipnéia e taquicardia).
Edema e hipertensão (retensão hídrica).
Hipocalcemia (cãimbras e convulsões).
228
Investigação Laboratorial
Sangue: uréia, creatinina, sódio, potássio, cálcio, gasometria e

hemograma.
Urina: principais índices urinários (Quadro 1).
QUADRO 1 – Índices Urinários na Insuficiência Renal.
IRA Pré-Renal IRA Renal

Crianças RN Crianças RN
Densidade 1010-
Na Urinário (mEq/L) >1 0 2 0 < 30 1112 > 40
< 20 > 40
Rel. U/P de uréia > 10 >5 <5 <5
Rel. U/P de creatinina > 40 ? < 20 ?
Osmolaridade urinária > 500 > < 300 < 300
(mOsm/L) 350
Fração excretada de Na (%) <1 < 2 ,5 >2 >3
Índice de insuficiência renal <3 <3 >3 >3
Investigação por Imagem
RX de tórax e abdome
Ultrassonografia
Cistouretrografia miccional
Cintilografias radionucleares
Biópsia renal
Prova de Volume 4,5 - utilizada para diferenciar entre
oligúria funcional e IRA parenquimatosa.
229
Faz-se soro fisiológico – 20ml/kg em 1 hora. A resposta
adequada é diurese > 12mL/m²SC ou > 1mL/Kg/hora.
Se houver ausência de resposta ou sinais de hipervolemia, faz-se
furosemida na dose de 1 mg/kg.
Se não houver resposta, trata-se de IRA parenquimatosa.
TRATAMENTO
Medidas gerais
A - Pré-renal: correção da volemia.

B - Pós-renal: desobstrução.
C - Renal:
Monitorizar: peso, ingestão, PA e diurese a cada 6 horas.
Nutrição: dieta com necessidades calóricas normais às custas de
hidrato de carbono e gorduras. Hipoprotéica (1g/kg/dia de proteínas)
e hipossódica (1g/dia).
Balanço hídrico: 20 ml/kg/dia ou 400ml/m2 SC + diurese do dia
anterior.
Equilíbrio eletrolítico:
Sódio – geralmente a hiponatremia é dilucional e a restrição hídrica é
suficiente para a sua correção. Quando sintomática, fazer cloreto de
sódio a 20% pela fórmula: 130 – sódio encontrado x 0,6 x Peso e
repor metade (ver rotina específica)
Potássio – geralmente aumentado, devendo ser tratado com: reduzir
o potássio exógeno, reduzir o catabolismo, tratar as infecções, evitar
transfusão de sangue estocado e corrigir acidose (Quadro 2).
Fósforo: manter abaixo de 6 mEq/l - diminuir o fósforo na
alimentação (60-100 mg/kg/dia) ou carbonato de cálcio (50
mg/kg/dia).
Hipocalcemia (Cálcio < 7 e sintomática). Fazer gluconato de cálcio
a 10% - 1 mL/kg, EV ou carbonato de cálcio 50mg/kg/dia.
Corrigir hipermagnesemia (ver rotina de distúrbios metabólicos).
230
Equilíbrio ácido-básico: quando pH < 7,2 ou bicarbonato < 12
mEq/L, fazer 1 a 3 ml/kg do bicarbonato de sódio a 8,4%
lentamente, EV, ou pela fórmula: bicarbonato desejado –
bicarbonato encontrado x Peso x 0,3.
Retenção uréica: dieta, furosemida – 4mg/kg/dia, diálise, se
necessário.
Hipertensão arterial: diurético - furosemida 4 mg/kg/dia e anti-
hipertensivo/Catopril 0,25-1mg/kg/dia, 12/12 horas.
QUADRO 2 – TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA

TIPO DOSE INÍCIO DURAÇÃ MODO COMPLICAÇ
O DE ÕES
AÇÃO
Gluconato 0,5-1ml/kg, Imediato minutos Antagoniz Bradicardia,
de cálcio a EV, 2-10 a o efeito hipercalcemia
10% min do K
Bicarbonato 2-3 ml/kg, 5-30 min 1-2h Leva o K Hipernatremia,
de sódio a IV para sobrecarga
8,4% 1-2 mEq/kg, dentro da líquida,
IV célula alcalose
10-30 min
Glicose a 2-5ml/kg/h, 30 min 1-2h Estimula a Hiperglicemia,
20% + IV entrada de hipoglicemia
insulina 0,5 g/kg + K na
insulina célula
0,1
U/kg,EV,
30 min
Resina de 1g/kg oral 60 min 4-6h Troca Na Hipernatremia,
troca iônica ou retal + 2 ou Ca por hipercalcemia,
ml/kg de K constipação
sorbitol a
70% ou
dextrose a
10%
Diálise/ Hemodiális Rápido - Remove K -
Hemodiálise e Gradual do
Diálise organismo
peritoneal
231
INDICAÇÕES DE DIÁLISE
Insuficiência cardíaca não-responsiva ao diurético.

Hipercalemia (K > 7 mEq/l ou sinais eletrocardiográficos de
intoxicação).
Acidose metabólica grave (bicarbonato de sódio < 12 mEq/l).
Uremia sintomática (torpor, abalos musculares e coma).
Intoxicação hídrica com hiponatremia sintomática, sem resposta
à restrição hídrica e uso de diuréticos.
REFERÊNCIAS
Toporovski J. Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocóccia na

infância in Toporovs J, Mello VR, Filho DM, Benini V, Andrade
OVB – Nefrologia pediátrica – 2 ª ed, São Paulo, Guanabara
Koogan; 2006.
Hricik DE, chung-Park M,Sedor JR. Glomerulonephritis – Review

Article. N Engl J Med. 1998: 339 (13).
232
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
Luíza Maria de Carvalho Jales

CONCEITO
Presença de multiplicação bacteriana em qualquer

seguimento do trato urinário.
DIAGNÓSTICO
Clínico:
Variável com a idade:

- RN e lactentes: quadros mais graves, geralmente com febre e
assintomáticos em relação ao trato urinário.
- Crianças maiores e adolescentes: sintomas urinários (disúria,
polaciúria, urgência miccional, dor lombar).
Laboratorial:
Urocultura com antibiograma - coleta adequada:

- Crianças sem controle esfincteriano:
Cateterismo vesical: acima de 1000 colônias = positivo
Punção suprapúbica: qualquer número de colônias = positivo
- Crianças com controle esfincteriano:
Jato intermediário
Acima de 100.000 colônias = positivo
Entre 10.000 e 100.000 colônias = repetir
Abaixo de 10.000 colônias = egativo
Hemograma
Uréia e Creatinina
Hemocultura: nos casos com estado geral comprometido,
especialmente RN e lactentes.
233
Por Imagem:
Iniciar investigação em toda criança com diagnóstico

confirmado de ITU.
De 0 a 5 anos:
- Ultrassonografia (USG) das vias urinárias
- Cintilografia renal com DMSA
- Uretrocistografia miccional — só deverá ser realizada após
negativar a urocultura.
Maiores de 5 anos: USG - se alterada, prosseguir na investigação.
INDICAÇÃO DE INTERNAMENTO
Pielonefrites (estado geral comprometido, febre alta,

vômitos).
TRATAMENTO HOSPITALAR
Antimicrobianos: só iniciar após coleta adequada de urocultura.

Medidas gerais: dieta adequada para a idade, aumentar aporte
hídrico (EV ou VO)
Tratar constipação, vulvovaginites, balanopostites, parasitoses, se
associados.
Antibióticos:
- Ajustar as doses quando houver insuficiência renal associada
- Aminoglicosídeos: EV ou IM
Amicacina - l5mg/kg/dia: 2 doses - (amp. 2ml = 100, 250 e
500mg)
ou
Cefalosporinas: EV ou IM
Cefalotina - l00 mg/kg/dia: 4 doses (FA - 1g)
Ceftriaxona - 50 a l00 mg/kg/dia - dose única diária (FA -
500mg e 1g).
Cefotaxima- 50 a 200mg/kg/dia: 4 doses- FA= 500mg e 1g.
- Associação: Aminoglicosídeos e Cefalosporinas (casos graves).
234
EVOLUÇÃO DIÁRIA DO PACIENTE
Anotar:
- Intercorrências
- Exames solicitados
- Exames recebidos
- Parecer de outras especialidades
Obs: Mudanças de condutas, com justificativas (após 72h

de uso do antibiótico, nos casos que não estão evoluindo bem)
colher:
- Urocultura com antibiograma

- Hemocultura
- Hemograma, Uréia e Creatinina.
CONDIÇÕES DE ALTA
Clinicamente estável, afebril, aceitando a dieta.

Prescrições:
Antimicrobianos terapêuticos (VO ou IM): para concluir
tratamento de 10 dias
Antimicrobianos profiláticos: 1/3 - 1/4 da dose diária, à
noite, após o décimo dia de tratamento nas crianças abaixo de 2 anos
de idade, que não tenham concluído a investigação por imagem e
naquelas cujo diagnóstico indique fazê-lo. Ex: refluxo vésico-
ureteral.
235
236
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES)
CONCEITO
Doença inflamatória crônica multissistêmica, de base auto-

imune, caracterizada pela produção de múltiplos auto-anticorpos,
formação de imunocomplexos e comprometimento inflamatório de
diversos orgãos e tecidos. É considerada o protótipo das doenças
auto-imunes no homem.
EPIDEMIOLOGIA
É rara na infância, com incidência anual estimada nos EUA

de cerca de 0,6 por cada 100000 habitantes com idade menor de 16
anos.
Na faixa etária pediátrica é rara antes dos 5 anos de idade,
aumentando de freqüência a partir dos 10 anos de idade. As meninas
são mais acometidas do que os meninos (3:1), com predomínio do
sexo feminino, tornando-se mais freqüente após a puberdade, onde
se aproxima dos valores obtidos no adulto ( 8:1).
Sintomas gerais: febre, perda de peso, astenia;

Pele: eritema malar, rash maculopapuloso, rash discóide,
eritema periungueal, vasculites palmo-plantares, púrpuras, nódulos,
úlceras em pele e mucosas (orais, nasais), alopécia, livedo reticular.
Osteoarticular: artralgias, artrite não deformante (mãos, punhos,
cotovelos, joelhos e tornozelos); necrose óssea avascular, mialgia,
fraqueza muscular.
Vasos: vasculite de arteríolas e vênulas, polisserosite, fenômeno
de Raynaud;
237
Cardiovascular: pericardite, miocardite, endocardite de
Liebman-Sacks (achado de necrópsia, doença coronariana,
hipertensão;
Pulmonar: pneumonite, alterações intersticiais (detectáveis com
provas de função pulmonar), pleurite (com ou sem derrame),
hemorragia pulmonar, hipertensão pulmonar, atelectasia discóide;
Gastrointestinal: disfagia, colite inespecífica, pancreatite aguda,
trombose mesentérica;
Hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatia generalizada ou
localizada;
Endócrino: tireoidite de Hashimoto;
Sistema Nervoso: cefaléia, convulsões, coréia, neuropatia
craniana e periférica, síndrome orgânico-cerebral (apatia, perda de
memória, alterações de orientação e progressiva deterioração
intelectual), alterações psiquiátricas;
Renal: proteinúria, hematúria, retenção azotada.
NEFRITE LÚPICA (Classificação da OMS)

Classe I Glomérulo Normal:
Normal (por todas as técnicas)
Normal à MO mas com deposição de
imuno complexos à IF ou à ME.
Classe II Nefrite mesangial:
Pode representar manifestação inicial da
nefríte lúpica, refletindo afalha das células
mesangiais na degradação e eliminação dos
depósitos imunes.
a. Alterações mínimas
b. Glomerulite mesangial
Classe III Glomerulonefrite proliferativa focal e
segmentar
Com lesões ativas necrotizantes
Com lesões ativas e esclerosantes
Com lesões esclerosantes
Classe IV Glomerulonefrite proliferativa difusa
Com lesões segmentares
Com lesões necrotizantes
Com ativas e esclerozantes
238
Com lesões esclerozantes
Classe V Glomerulonefrite membranosa
Glomerulonefrite menbranosa pura
Associada com lesões da Classe II(a ou b)
LABORATÓRIO
Alterações de provas de atividade inflamatória: elevação de VSH,

PCR, mucoproteínas (α1 glicoproteína ácida), gamaglobulinas;
Anemia, leucopenia, trombocitopenia;
Alterações do exame bioquímico e sedimento urinário:
proteinúria, hematúria, cilindrúria, presença de dismorfismo
eritrocitário;
Complemento: C3, C4 podem estar baixos (indicativo de
consumo e sinal de gravidade) ou elevados (aumento da produção
pelo estímulo inflamatório).
Anticorpos antinucleares:
Anti-DNA nativo (dupla Característico da doença, relação com

hélice) - 90% nefrite ativa e vasculite
Anti-DNA histona - Formação de células LE
50%
Anti-histona - 30%
Anti-Sm - 40% Também característico da doença,
principalmente quando obtido por
imunodifusão radial.
Anti-Ro/SSA - 50-30% Associação com bloqueio cardíaco na
síndrome do lúpus neonatal.
Anti-La/SSB - 15% Geralmente associado ao aRo/SSA
Anti-RNP - 50%
Anti-PCNA - 4% Raro, porém muito específico
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (ACR)
Pelo menos 4 dos critérios abaixo:
239
1. Eritema malar
2. Eritema discóide
3. Fotossensibilidade
4. Úlceras orais
5. Artrite não erosiva
6. Serosite: pleurite, pericardite, peritonite
7. Doença renal: proteinúria > 0,5g/dia ou cilindrúria 3+
8. Doença neurológica: convulsões ou psicose
9. Doença hematológica: anemia hemolítica com reticulocitose ou
leucopenia(< 4.000) ou trombocitopenia (< 100.000) ou
linfopenia(< 1.500) em duas ou mais ocasiões
10. Doença imunológica: células LE, VDRL falso-positivo por 6
meses, anitcorpos anti-DNA nativo ou anti-Sm
11. Fator anti-nuclear positivo
AVALIAÇÃO DA ATIVIDADE DA DOENÇA
Atividade da doença pode ser caracterizada pela presença

de manifestações reversíveis do processo inflamatório subjacente.
Vários índices de medida da atividade global da doença
foram elaborados. Entre esses índices um dos mais utilizados é o
SLEDAI ( Disease Activity-Index), que é baseado na presença ou
ausência de 24 itens de anormalidades em nove sistemas orgânicos.
Cada item recebe pontos cuja soma poderá variar de 0 a 105. Devem
ser consideradas as anormalidasdes ocorridas nos últimos dez dias,
dessa maneira este é método mais sensível às mudanças clínico-
laboratoriais de atividade da doença. Utiliza-se a pontuação <10 para
doença leve e >10 para alta atividade.
Lúpus Eritematoso Sistêmico – SLEDAI (Disease Activity Index)

Pontuação Manifestação Definição
8 Convulsão Início recente. Excusão de causas
metabólicas, infecciosas, dorgas
240
8 Psicose Alteração da atividade normal por
distúrbio severo na percepção da
realidade: alucinação,
incoerência, perda da capacidade
associativa, da organização do
pensamento, pensamnto ilógico,
bizarrodesorganizado, catatonia.
Excluir causas metabólicas e
drogas
8 Síndrome- Altração da funçaõ mental com
orgânico cerebral dificuldade de orientação,
memória ou outras
funfunçõesintelectuais, co m
início rápidoe características
flutuantes. Inclui alteraçãoda
consciência com redução da
capacidade de manter a atenção
ao ambiente e mais duas das
seguintes alterações: distúrbio da
p er cep ção , fala incoerente,
insônia ou sonolência durante o
dia ou aumento ou diminuição da
atividade psicomotora. Excluir
causas metabólicas infecciosas ou
drogas
8 Distúrbios visuais Alteração da retina. Incluindo
co r p o s citóides, hemorragia
retiniana, exudadto seroso ou
hemorrágicono plexo coróide ou
neurite óptica. Excluir infecção,
hipertensão e drogas
8 Comprometimento Neuropatia sensorial ou motora
dos pares envolvendo pares cranianos, de
cranianos início ou reiníco recente
8 Cefaléia lupica Cefaléia severa e persistente, tipo

enxaqueca, mas quenão
responsiva aos analgésicos
8 AVC AVC recente. Excluir
arteriosclerose
241
8 Vasculites Ulcerações, gangrenas, infartos
periungueais, nódulos digitais
dolorosos, áeas hemorrágicas ou
biópsia ou angioedema
demostrando vasculites
4 Artrite Artrite em mais de duas
articulações
4 Miosite Dor/fraqueza muscular proximal
co m aumento do
creatinofosfoquinase/aldolase ou
eletromiografia alterada ou
biópsia com miosite
4 Cilindrúria Cilindros hemáticos ou
granulosos
4 Hematúria >5 hemácias por campo. Excluir
litíase, infecção ou outra causa
4 Proteinúria >0,5 g/24 horas. Aumento recente
ou inicial
4 Piúria >5 leucócitos por campo. Excluir
infecção
2 Rash recente Início ou recorrência recente de
rash
2 Alopecia Início ou recorrência de alopecia
localizada ou generalizada
2 Úlcera de mucosa Início ou recorrência de de úlcera
nasal ou oral
2 Pleurite Dor pleurítica com atrito ou
efusão ou espaçamento pleural
2 Pericardite Dor pericárdica com pelo menos
atrito e/ou efusão e/ou
confirmação por
eletrocarcardiograma ou
ecocardiograma
2 Complemento Diminuição de CH50, C3 ou C4
baixo
2 Anti-DNA >25% por método de Farr ou
acima do normal para testes
laboratoriais
1 Febre >38°C. Excluir infecção
1 Trombocitopenia <100.000 plaquetas/mm³
242
1 Leucopenia <3.000 leucócitos/mm³. Excluir
drogas como causa
TRATAMENTO
Medidas gerais: evitar fatores desencadeantes (exposição solar,

uso de drogas indutoras), controlar TA, apoio psicológico ao
paciente e família, orientação sobre métodos anticoncepcionais às
meninas com vida sexual ativa;
Terapia medicamentosa:
Ambulatorial:
AINEs (antiinflamatórios não-esteróides): utilizados para o controle
da dor articular e da febre. Naproxeno (10-20mg/Kg/d);
Indometacina (1,5-2,5mg/Kg/d).
Antimaláricos: Ação fotoprotetora e imunoreguladora. A
Hidroxicloroquina (7mg/Kg/dia) é a droga preferida neste grupo
devido à menor toxicidade ocular. Utilizada também em pacientes
com anticorpo anti-fosfolípides pela sua ação na função plaquetária.
O Difosfato de Cloroquina (4,5 mg/Kg/dia) é ainda utilizado em
alguns casos devido ao menor custo. Os pacientes em tratamento
com antimaláricos fazem avaliação oftalmológica com campimetria
a cada 6 meses (Difosfato de Cloroquina) ou 1 ano
(hidroxicloroquina).
Corticóides:
Baixa dose ( < 0,5 mg/Kg/dia de prednisona): utilizado para o
controle da febre, manifestações cutâneas, artrite/artralgia e
serosites. Iniciar com 5 a 10 mg/dia e ir elevando paulatinamente
até o controle dos sinais e sintomas.
Alta dose ( ≥ 0,5mg/Kg/dia de prednisona): utilizada para o
controle de processos inflamatórios envolvendo orgãos nobres
(SNC, rins, miocardite). A dose preconizada é de 1 a 2
mg/Kg/dia, podendo no início ser administrada em doses
fracionadas. Após o controle da inflamação, iniciar o desmame,
sendo mantida a menor dose capaz de controlar as manifestações.
243
Imunossupressores: utilizados em associação com os
corticosteróides naqueles casos com comprometimento renal
importante, comprometimento do SNC ou em casos que não
respondam ou exijam doses elevadas de corticosteróides sistêmicos
para controlar as manifestações. Drogas utilizadas: Azatioprina (2-
3mg/Kg/dia), Ciclofosfamida (1-2,5mg/Kg/dia). Metrotrexato (0,3-
0,6 mg/Kg/semana). Nos casos com nefrite severa ou
comprometimento do SNC podemos dar preferência à
ciclofosfamida em forma de pulsoterapia endovenosa (0,5-1g/m2 de
superfície corpórea) mensalmente por 6 meses, depois espaçada para
bimensal, trimensal e semestral
Hospitalar:
Pulsoterapia: metilprednisolona 15-30mg/Kg/dia (não ultrapassar
1g/dia) em 200mL de SG a 5% em 2h por três dias consecutivos;
repetir mensalmente,reduzir intervalo a critério médico.Indicada em
nefrite grave, púrpura trombocitopênica, anemia hemolítica e doença
do SNC.
REFERÊNCIA
Sheila Knupp Feitosa de Oliveira: Reumatologia para pediatras.

Revinter,1 ed, 2003,Rio de janeiro, p. 231-253.
244
MENINGITE BACTERIANA
Mylena Taíse Azevedo Lima bezerra

Áurea Nogueira de Melo
CONCEITO
Processo agudo bacteriano que acomete a aracnóide e pia-

máter também chamadas de leptomeninges, provocando reação
purulenta das meninges e espaço subarcanóide.
ETIOLOGIA
Faixa etária Agentes frequentes Agentes menos frequentes
0 a 1 mês Streptococcus (B); Staphylococcus sp e

E. coli; Klebsiella Salmonella
sp; Listeria;
monocytogenes.
1 a 3 meses Streptococcus B e H.influenza B e

E. coli Streptococcus pneumoniae
3 meses a 5 anos H .influenza B; Staphylococcus sp;

Streptococcus Streptococcus grupo B;
pneumoniae e N. Gran negativos
meningitidis.
> 5 anos Streptococcus Staphilococcus sp;

pneumoniae, N. Streptococcus sp; H
meningitidis .influenza B
245
QUADRO CLÍNICO
Síndrome infecciosa: febre ou hipotermia, mal-estar,mialgias,

astenia.
Síndrome de irritação meningo-radicular: rigidez de nuca, sinais
de Kernig, Lasègue e brudzinski, opistótono.
Síndrome de hipertensão intracraniana: irritabilidade, fotofobia,
vômitos em jato, cefaléia intensa ( com má resposta ao analgésicos),
bradicardia, alterações respiratórias, convulsões,
descerebração/decorticação.
Síndrome encefálica: alterações da consciência( torpor,
sonolência, confusão mental, coma), delírios, alucinações.
Síndrome purpúrica: exantema petequial ou purpúrico em
qualquer parte do corpo. Lactentes: fontanela tensa, cianose,
irritabilidade, recusa alimentar, olhar vago e fixo, tônus anormal,
gemência, diarréia, apnéia, respiração irregular, convulsões, torpor,
estrabismo.
A presença de Síndrome purpúrica sugere etiologia
meningocócica e está associada a alta letalidade 10%.
Síndrome de waterhouse-Frederichsen: caracteriza-se por sinais
clínicos de choque e coagulação intravascular disseminada (CIVD),
em quadros de instalação precoce e associado a extensas lesões
purpúricas.
EXAME FÍSICO
Febre, hiperestesia, rigidez de nuca acompanhada de dor ao se

tentar a manobra e os clássicos sinais de Kernig, Brudzinski e
Laségue, podendo existir opistótono.
Dermografismo: Distúrbio vasomotor
Reflexos profundos exacerbados
RN e lactentes: Abaulamento e ou aumento da tensão da
fontanela, aliados a febre, inapetência e vômitos- fortemente indicam
suspeita clínica.
246
Hemograma com VSH e contagem de plaquetas

Classificação ABO-Rh
Glicose( corrigir se < 55mg/dL), uréia e creatinina
VDRL (Sangue e Líquor)
LCR- Citoquímica (celularidade, proteínas, glicose)
bacterioscopia ( Gram ), baciloscopia, fungoscopia;
culturas para bactérias, BK e fungos;
considere látex para bactérias e fungos.
Raio X de Tórax em PA e perfil e de seios da face em fronto-
naso ( na suspeita de sinusopatia).
Sumário de urina com sedimentoscopia
Hemocultura com antibiograma ( 3 amostras)
PCR
Gasometria arterial
DIAGNÓSTICO
A base do diagnóstico é a suspeita clínica e o exame clínico.

A confirmação diagnóstica deve ser feita pelo exame do LCR.
Exame neurológico deve ser feito visando excluir sinais focais,
alterações do fundo de olho e coma.
LÍQUOR NAS MENINGITES
Tipo de Aspecto/c Citometri Citologi Glicose Proteína Pressão

meningite or a( a s
cel/mm3)
Líquor Claro 0a5 - 2/3 da <40mg/ 8 - 18
normal /incolor Em RN glicemi dl com H20
<15 a
Meningite Turvo ou >500 PMN ↓ ↓/ ↓ ↓ ↑ ↑/ ↑ ↑ Aumenta
bacteriana purulento ↓ ↑ da
aguda
247
Meningite Claro ou <500 PMN Nl/↓ Nl/↑ Variável
bacteriana pouco ou MN
aguda em turvo
uso de
antibiótico
Meningite Claro ou <500 MN ↓/ ↓ ↓ ↑↑ Aumenta
Tuberculo pouco da
sa turvo
Meningite Claro <500 MN ↓ /↓ ↓ ↑↑ Aumenta
Fungica da
Meningite Claro <500 MN Nl/ ↓ Nl/↑ Normal
Viral ou
aumentad
a
TRATAMENTO ANTIMICROBIANO
De 0 a 2 meses (enterobactérias, estreptococos do grupo B e

listeria)
0-7 dias
- 1o Cefotaxima – 100mg/kg/dia, 12/12h EV
- 2o Ampicilina – 100-150mg/kg/dia, 12/12h EV
7 dias
- 1o Cefotaxima – 150-200mg/kg/dia, 8/8 ou 6/6h + ampicilina
150-200mg/kg/dia, 8/8 ou 6/6h EV
- 2o Ceftriaxone – 100mg/kg/dia, 12/12h EV
Esquema Alternativo para RN
1o - Ampicilina (posologia anterior)

+
Amicacina = 15mg/kg/dia, 24/24 horas, IM ou EV, ou
Gentamicina = 5mg/kg/dia, 8/8 horas, IM ou EV
De 3 meses a 7 anos (Haemophilus, Pneumococo, Meningococo)
1o - Cefalosporina de 3 geração (posologia anterior)

248
2o - Ampicilina = 200-400mg/kg/dia, 6/6 horas ou 4/4 h, IV +
Cloranfenicol = 100mg / kg / dia, 6/6 horas, EV
Acima de 7 anos e adultos (Pneumococo e Meningococo)
1o - Cefalosporina de 3ª geração
Cefotaxima = 1-2g, EV, 6/6 h
Ceftriaxone = 1-2g, EV, 12/12h
2o - Ampicilina = 200-400mg/kg /dia ou 12 a 18g/dia, EV, 4/4
ou 6/6 h
Situações Especiais
Portadores de shunts = derivação ventricular (S.

epidermidis, S. aureus e bacilos gram negativos)
Oxacilina = 200 a 400mg/kg/dia ou 12g/dia, EV, 4/4h

ou
Vancomicina = 40 a 60mg/kg/dia ou 500mg/dose, EV, 6/6h
(casos de resistência)
+
Cefotaxima = 100 a 200mg/kg/dia, ou 8-12g/dia, EV, 6/6 h
ou
Ceftriaxone = 100mg/kg/dia ou 2g/dia, EV, 12/12 h
Portadores de fístula liquórica (Pneumococo e hemófilus)
Iniciar com Ampicilina (12 a 18g/dia ou 200-400mg/kg/dia,

EV, 4/4 ou 6/6h). Caso não haja melhora, associar o cloranfenicol
(4g/dia ou 100mg/kg/dia, 6/6 h, EV) ou cefalosporina de 3a. geração.
Meningite pós-TCE (S. aureus, Bacilos Gram – ou pneumococo)
Oxacilina + cefotaxima, ou Oxacilina + ceftriaxona
249
TRATAMENTO SUPORTIVO
Combate ao edema cerebral
Medidas gerais:
- Elevar a cabeceira do leito a 30°
- Hiperventilação
- Combate à febre
- Evitar aspirações bruscas
Drogas anti-edema
Manitol
- Dose: 0,25mg/kg/dose, de 4/4 h, “in bolus”, por no máximo, 48h.
Dexametasona
- Associada ao antimicrobiano ou 30’ antes
- Dose: 0,15mg/kg/dose, 6/6 h
- Máximo por 4 dias
TRATAMENTO DAS CONVULSÕES
Diazepan = 0,1 a 0,3mg/kg/dose (durante a convulsão)

Fenitoína
- Ataque com 15 a 20 mg/kg/dose
- Manutenção com 5-10mg/kg/dia
Fenocris = 20 mg/kg/dose, IV (durante a crise)
Fenobarbital = 3 a 5mg/kg/dia (manutenção)
CORRIGIR DISTÚRBIOS HIDRO-ELETROLÍTICOS E ÁCIDO-

BÁSICOS
Obs: Uso de Corticóide: indicado em hipertensão intra-

craniana e em meningite por hemófilus em crianças.
Uso controverso em adulto, exceto se houver hipertensão
intra-craniana.
250
PREVENÇÃO
O controle da doença meningocócica e doença invasiva por

Haemophilus influenzae tipo b consiste :
Isolamento do paciente até 24hs após início da antibioticoterapia
Quimioprofilaxia
Vacinação
QUIMIOPROFILAXIA
Indicaçóes da quimioprofilaxia na doença meningoocica

Comunicantes domiciliares;
Em instituições fechadas no mesmo alojamento ( comer ou
dormir no mesmo local);
Com relação íntima e prolongada ( troca de secreções);
Comunicantes de creches e pré-escolar ( < 7 anos)
Indicações da quimioprofilaxia na meningite por Hib:

Comunicantes domiciliares somente quando, além do caso índice,
houver crianças menores de 5 anos residentes no domicílio;
Em creches e pré-escolas, apenas a partir do segundo caso
confirmado, quando houver comunicantes próximos menores de 2
anos.
A droga de escolha para a quimioprofilaxia dos contatos é a

rifampicina, recomendada no seguinte esquema:
Quimioprofilaxia na doença meningocóccica - duração de dois
dias:
Adultos: 600 mg de 12 em 12 horas;
Crianças (1 mês a 12 anos): 10mg/kg/dose a cada 12 horas
Menosres de 1 mês: 5mg/kg/dose a cada 12 horas.
Quimioprofilaxia na doença invasiva por Hib – duração ( dose
única) quatro dias:
Adulto: 600 mg/dia
Crianças (1 mês a 12 anos): 20mg/kg/dia ( máx 600 mg)
Menores de 1 mês: 10mg/kg/dia
251
Obs: nos pacientes tratados com ceftriaxone ou
ciprofloxacino não é necessária a profilaxia.
Obs: dexametasona injetável antes de iniciar o antibiótico.
REFERÊNCIAS
Protocolo de atendimento inicial à criança com suspeita de

Meningite Bacteriana Aguda Estágio Supervisionado em
Pediatria - HOSPED- UFRN) 2007.
BRAUNWALD, E. et al. Harrison: Medicina interna. 15 ed. V. 1.

Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2002.
Centro de Vigilância Epidemiologica – Meningites: Manual de

instruções- critérios de confirmação e classificação. São Paulo:
Secretaria de Estado de Saúde de São Paulo, 2003.
Oliveira, Reynaldo Gomes de. Blackbook Pediatria: medicamentos e

rotinas médicas, 3 Ed. Belo Horizonte: Black Book, 2005.
252
NEUTROPENIA FEBRIL
Mylena Taíse Azevedo Lima bezerra

CONCEITO
Neutropenia refere-se a contagem total de neutrófilos <

1000/mm3 e quando se prevê que diminuirá para menos de 500/mm3,
devido a tratamento anti-neoplásico prévio. A gravidadade da
neutropenia quanto ao risco de infecção, envolve a intensidade da
neutropenia ( ≤ 100 neutrófilos/µL) e o tempo de neutropenia.
Febre refere-se a uma única medida da temperatura axilar ≥
38,3o C, ou uma temperatura ≥ 38º C por uma hora contínua ou em
dois picos aferidos com intervalo de 12 horas.
CLASSIFICAÇÃO DO RISCO DA NEUTROPENIA
Baixo risco: neutropenia ≤ 5 dias, na ausência de qualquer outra

variável de risco
Risco intermediário: duração da neutropenia entre 6 e 9 dias
Alto risco: duração da neutropenia ≥ 10 dias
VARIÁVEIS ASSOCIADAS AO RISCO DE INFECÇÃO

BACTERIANA INVASIVA EM CRIANÇAS COM
NEUTROPENIA FEBRIL
PCR ≥ 90 mg/ml
Recaída de leucemia
Plaquetas < 50.000
Tempo inferior a 7 dias entre a última quimioterapia e o início da
febre.
253
ROTINA DE DIAGNÓSTICO
1. Hemograma para confirmação, classificação e gravidade da

neutropenia
2. Hemocultura em duas amostras de veias periféricas, em sítios
diferentes e com intervalo de 20 minutos; se houver cateter venoso
central, uma das amostras deve ser colhido do mesmo e a outra de
veia periférica.
3. Urocultura, se sintomas urinários ou em pacientes com
neoplasias de sítio urinário, o EAS normal não afasta infecção
urinária.
4. Culturas de secreção de feridas devem ser colhidas nos casos de
infecção do cateter, do sítio cirúrgico ou de pele, quando presentes;
5. Radiografia de tórax, nos casos de pacientes com sinais e
sintomas respiratórios
6. Demais exames (ionograma, bioquímica, provas de atividade
inflamatória, gasometria) serão colhidos apenas quando indicados e
de acordo com cada caso.
CONDUTA
O primeiro sinal de infecção no paciente neutropênico é a

febre, e sua identificação significa internação de urgência com início
de antibioticoterapia precoce, pois em questão de minutos esses
pacientes entram em choque séptico irreversível. A maioria dos
episódios de neutropenia febril é tratada empiricamente sem
identificação do foco ou do agente etiológico. Nos casos
documentados, as mais frequentes são as infecções pulmonares, as
infecções de corrente sanguínea relacionada a cateter, infecções de
pele e partes moles e do trato gastrointestinal.
As bactérias são as principais responsáveis pelas infecções
nestes pacientes e, dentre estas, destacam-se as enterobactérias (
klebsiella sp, E. coli, Pseudomonas aeruginosa ) e os gram-positivos
(S.aureus, S. coagulase-negativo ou estreptococos)
254
ANTIBIOTICOTERAPIA:
Neutropênico febril sem foco determinado:

- Cefepime (100-150 mg/kg/dia)
Neutropênico febril por infecção relacionada ao cateter:
- 1º Cefepime (100-150 mg/kg/dia)
- 2º Vancomicina (40 mg/kg/dia) + Imipenem (60-100 mg/kg/dia)
ou meropenem
Sempre que possível, de acordo com culturas
Neutropênico febril com foco pulmonar:
- Cefepime (100-150 mg/kg/dia)
Neutropênico febril com Herpes Zoster/Varicela/ herpes simples:
- Cefepime( 100-150mg/kg/dia) + aciclovir
Neutropênico febril com qualquer infecção do trato
gastrointestinal( incluindo as mucosites):
- Cefepime (100-150 mg/kg/dia) + metronidazol (20-30 mg/kg/dia)
Neutropênico febril com infecção hospitalar ou paciente séptico:
- Vancomicina e/ou Imipenem/meropenem (sempre que possível,
de acordo com as culturas)
Neutropênico com persistência da febre por mais de 5 dias,
mesmo com esquema antimicrobiano adequado ou com
comprovação de infecção fúngica, deve-se associar antifúngico:
Anfotericina B convencional: 0,1 a 1 mg/kg/dia 24/24h ou
Fluconazol: 5 a 11 mg/kg/dia 24/24 h ou
Anfotericina B lipossomal: 1 a 5 mg/kg/dia 24/24 h - nos casos
com indicação específica (resistência do fungo isolado aos demais
antifúngicos, insuficiência renal ou insuficiência hepática).
Voriconazole: é opção terapêutica se houver resistência aos
demais antifúngicos.
A escolha do antifúngico vai depender da situação clínica

do paciente e do tipo de compromento fúngico e profilaxia prévia. Se
o paciente já usa profilaticamento o fluconazol e apresenta infecção
fúngica, dar preferência à anfotercina B. Se a infecção fúngica for
em foco pulmonar ou sinusite, onde a principal suspeita é de
aspergillus fazer anfotericina B ou voriconazole. Em casos graves de
255
infecção fúngica sem resposta a monoterapia, podem ser resgatadas
com as associações de caspofungina com voriconazole ou
anfotericina lipossomal
REFERÊNCIAS
BAENER R.L.Overview of neutropenia. In: UpTodate, Rose,BD

(Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2004.
MENDES, A.V.A.; SAPOLNIK R.; MENDONÇA N. Novas

Diretrizes na Abordagem Clínica Febril e da Sepse em Oncologia
Pediátrica.J. Pediatr. (RJ) vol.83, no 2 suppl.0. Porto Alegre. May
2007.
PETRILLI A.S; CARVALHO W.B.; HO LEL J. Cuidados

Intensivos no Paciente Oncológico Pediátrico. Ed.: Atheneu, São
Paulo. Cap5. 2004.
LOGGETTO, S. R, TONE, L.G., BRAGA, J.A.P. Hematologia para

o pediatra. Ed.: Atheneu, São Paulo.Cap 40. 2007.
PIZZO, P. A. (Ed.). Principles and practice of pediatric oncology. 4th

ed.Philadelphia: Lippincott Willians & Wilkins, 2002.
256
NUTRIÇÃO PARENTERAL
CONCEITO
Nutrição Parenteral (NP) é a infusão intravenosa de fluidos

e nutrientes, objetivando manter ou, preferentemente, melhorar o
estado nutricional de pacientes com incapacidade total ou parcial de
ingestão e/ou intolerância alimentar enteral. Pode ser utilizada como
forma de nutrição exclusiva (total) ou complementar (parcial) à
nutrição enteral.
INDICAÇÕES
A NP está indicada sempre que houver impossibilidade de

uso da via enteral por um período maior do que 5 dias, ou o seu uso
ser insuficiente, perigoso ou contra-indicado para o paciente.
Cirúrgicas: malformação do aparelho digestivo, parede

abdominal e diafragma; pré e pós-operatórios de cirurgias de grande
porte; abdome agudo obstrutivo e/ou perfurativo; fístulas digestivas;
síndrome do intestino curto; traumas e queimaduras.
Clínicas: prematuridade extrema; enterocolite necrotizante;
pancreatite aguda; quilotórax; anorexia intensa e enfermidades
hipercatabólicas.
CONTRA-INDICAÇÃO
Instabilidade hemodinâmica grave.
257
VIA DE ADMINISTRAÇÃO
Periférica: é mais simples, barata e de menor risco de

complicação, sendo a preferencial em situações que não exijam
restrição hídrica. Limitar a concentração de glicose até 12,5% e
osmolaridade até 700 mOsm/L.
Central: indicada em restrição hídrica ou quando existe
impossibilidade de acesso periférico. Permite o uso de soluções
hiperosmolares (concentração de glicose de 18 a 25%) e utilização
de NP por período prolongado.
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
São proporcionalmente maiores quanto menor for a criança,

em função do rápido crescimento, tanto somático quanto visceral,
com grande incorporação protéica e de gorduras. Para evitarmos
sobrecarga durante a fase aguda do estresse, devemos aumentar a
oferta protéica e otimizar a oferta calórica pouco acima das
necessidades basais (oferta calórica de 40 a 70 Kcal/kg/dia e relação
N: Kcal de 100 a 150 Kcal/gN). Após a fase aguda, incrementar o
suporte nutricional progressivamente.
NECESSIDADES ENERGÉTICAS
O gasto energético pode ser dividido em gasto energético

basal, que é a energia gasta para manter os processos teciduais e
celulares fundamentais, a temperatura corporal e a atividade diária e
em gasto energético com o crescimento.
258
NECESSIDADES CALÓRICAS NO PERÍODO NEONATAL
IDADE Kcal/Kg/dia
24-72 horas de vida 50-60
4º ao 5º dia de vida 80-90
> 6o dia de vida 90-120
Prematuro > 7 dias 120-150
Holliday & Segar desenvolveram uma fórmula para estimar

a taxa de metabolismo basal em crianças internadas:
PESO NECESSIDADES CALÓRICAS DIÁRIAS

Até 10kg 100 Kcal/kg
11-20kg 1000 Kcal + 50 Kcal/kg para cada kg acima
de 10 kg
Acima de 20kg 1500 Kcal + 20 Kcal/kg para cada kg acima
de 20 kg
A necessidade energética pode ser calculada

multiplicando-se as necessidades basais pelo fator de estresse:
FATOR DE ESTRESSE
Cirurgia eletiva: 1 a 1, 1
Grande cirurgia: 1,1 a 1,2
Infecção, TCE, traumatismo esquelético: 1,2 a 1,4
Sepse, politraumatismo, grande queimado: 1,4 a 2.
Necessidades Hídricas
Aproximadamente 1 mL por caloria metabolizada na

criança e 1,5mL por caloria no período neonatal. Utilizar a tabela de
Holliday & Segar (item anterior).
259
Necessidades Hídricas no Período Neonatal
PRÉ-TERMO (ml/K) A TERMO

DIAS DE < 1.500g > 1.500g De termo
VIDA (ml/kg)
1-2 80-100 60-80 60
3-4 100-120 80-100 60-80
5-6 120-150 100-120 80-100
≥ 7 ≥ 150 120-150 100-120
Situações em que se aumenta o aporte hídrico:
Prematuridade;
Calor radiante (fototerapia);
Insuficiência respiratória;
Diabetes insípido;
Glicosúria;
Estados hipermetabólicos (febre, infecção, câncer).
Situações em que se diminui o aporte hídrico:
Ventilação pulmonar mecânica (20%);

Síndrome da Insuficiência de ADH (meningite/quase
afogado/TCE);
Insuficiência renal/cardíaca/hepática.
NUTRIENTES BÁSICOS
Carboidratos:
A principal fonte é a glicose, que fornece 4 Kcal/g, devendo

corresponder de 50 a 60% do VCT. A concentração máxima das
soluções em glicose em veias periféricas deve ser menor do que
12,5% e, em veia central, até 25%. Deve ser iniciada com uma
velocidade de infusão de glicose (VIG) ao redor de 4 mg/kg/min e ir
aumentando de acordo com a necessidade (hipoglicemia ou
260
necessidade calórica). Não se deve ultrapassar aumentos diários
maiores que 5% na concentração ou 3mg/kg/minuto na VIG.
Lembrar que o uso excessivo de glicose induz o aumento de C02 que
eleva o quociente respiratório.
Lipídeos:
Possuem alto valor calórico e baixa osmolaridade, sendo

fontes de calorias não-protéicas e de ácidos graxos essenciais (ácido
linoléico e linolênico) e, além disso, têm menor quociente
respiratório em relação à glicose.
Dose: iniciar com 0,5 a 1 g/kg/dia e aumentar 0,5 a 1,0
g/kg/dia até 4g/kg/dia, considerando que a quantidade de lipídios em
relação às calorias gerais (protéicas e não-protéicas) deve ficar em
torno de 35% e não exceder 55%. A velocidade de infusão deve ser
de 0,15 a 0,3 g/kg/hora.
Necessidade mínima: as necessidades de ácidos graxos
essenciais podem ser preenchidas suprindo 4 a 8% das necessidades
calóricas diárias como lipídeos.
As principais apresentações comerciais são as emulsões à
base de óleo de soja (INTRALIPID, LIPOVENOS) e aquelas que
contêm 50% dos lipídeos como triglicérides de cadeia média (TCM)
(LIPOFUNDIN). São apresentadas em concentrações de 10 a 20%,
sendo que a solução a 20% parece ter vantagens em relação à
solução a 10% por seu conteúdo menor de triglicérides. Ambas
possuem a mesma quantidade de fosfolipídeos e glicerol.
Densidade energética:
Solução 10% - 1 ml - 1, 1 calorias;

Solução 20% - 1 ml - 2,0 calorias;
Contra-indicações relativas:
- Hiperbilirrubinemia
- Insuficiência hepática grave
- Distúrbios da coagulação sangüínea.
261
Proteínas:
Necessidades de Aminoácidos Endovenosos

IDADE AMINOÁCIDOS (g/kgldia)
Prematuro 3,5 a 2,5
RN a termo 2,5 a 2,0
Lactente I m -2 a 2,5 a 2,0
Crianças 2 a - 10 a 2,0 a 1,5
Crianças 10 a - 14 a 1,7 a 1,3
Adolescentes 1,5 a 1,0
As proteínas devem corresponder de. 7 a 10% das

necessidades calóricas ingeridas, em qualquer faixa etária. Iniciar
com 1g/kg/dia e aumentar 0,5 a 1g/kg/dia até a oferta máxima para a
idade. Os aminoácidos são apresentados em soluções a 10%, com
uma composição tipo adulto (Aminoplasmal, Soramin) e outro tipo
infantil (Pediamino, Aminoped, Troph Amino), com maior
proporção de aminoácidos essenciais (55 a 60%) e de cadeia
ramificada (23 a 30%).
Densidade energética: 4 cal/g.

COMPOSIÇÃO POR L/SOLUÇÃO [ ] gN
Aminoped com eletrólitos 10% 14,4
Aminoped sem eletrólitos 10% 14,4
AminoPlasma1 10%
16,06 400
Hepamino 8%
12,9 400
Relações calorias não-protéicas/g de Nitrogênio:

Para um adequado aproveitamento dos aminoácidos,
deve-se oferecer no mínimo 150 calorias sob forma de carboidratos e
gordura para cada grama de nitrogênio. O máximo permitido na
relação é de 1/250 e o mínimo em torno de 1/100. Nos pacientes com
sepse e hepatopatias graves, manter 100 cal/gN e naqueles com
insuficiência renal, aumentar para 400 cal/gN.
262
Eletrólitos e sais minerais:
Necessidades de Eletrólitos Endovenosos

Sódio 2-4 mEq/kg/dia
Potássio 2-5 mEq/kg/dia
Cloro 2-4 mEq/kg/dia
Cálcio 0,5-2mEq/kg/dia
Magnésio 0,25-0,75 mEq/kg/dia
Fósforo 0,5-2 mMoL/kg/dia
Obs:
Fosfato monoácido de K+ a 25% (1 ml = 1,44 mMoL P e 1,87
mEq de K+).
Fosfato diácido de K+ a 25% (1 ml = 1,87 mMoL de P e 1,87
mEq de K+)
Gluconato de cálcio 10% (1 ml = 0,5 mEq)
Sulfato de magnésio a 10% (1 ml = 0,8 mEq)
Relação cálcio/fósforo: 3/1
Oligoelementos:
Necessidades Diárias de Oligoelementos Endovenosos

Elemento Lactente Prematuro
Ferro (mcg/kg) 0,1 a 0,2 0,1 a 0,2
lodo (mcg/kg) 1a2 1
Zinco (mcg/kg) 100 a 200 200 a 400
Cobre (mcg/kg) 20 40 a 60
Manganês (mcg/kg) 0, 1 a 0,5 1
Cromo (mcg/kg) 0.2 0,2
Selênio (mcg/kg) 0,5 a 2 1,5 a 2
Flúor (mcg/kg) 1a5 -
Molibdênio 0,25
Apresentação:
OLIPED - dose: 1 ml/kg/dia

PED-ELEMENTOS - dose: 0,1 ml/kg/dia
263
Os oligoelementos precipitam com as vitaminas (Polivit A e B),
mas menos com Polivit B. De preferência utilizar cálcio + Polivit A
e fosfato + Polivit B + oligoelementos.
Acetato de zinco - dose: 0,5 ml/kg/dia da 2a; diluição (1a.
diluição: 1 amp. + 8 ml ABD - 2 a diluição: 1 ml da 1a. diluição + 9
ml de ABD).
Vitaminas:
São divididas em lipossolúveis (A, D, E, K) e

hidrossolúveis (complexo B e C). Deve-se usar complexos
polivitamínicos com composição pediátrica. Havendo necessidade
de suplementação individualizada, principalmente ácido fólico,
vitamina B12, vitamina K e biotina, podem ser administradas por
via intramuscular a cada 14 dias.
Apresentação:
Polivit A - 1 ml/kg/dia (até no máximo 10ml) + Polivit B - 0,5

ml/kg/dia (até no máximo 5 ml – não misturar com cálcio porque
precipita o ácido fólico).
Vitamina K1 - 1 mg/semana - IM (KANAKION Roche) – 1ml =
10 mg
Acido fólico – 1mg/semana - IM (Leucovorin) (LEDIARLI) –
1ml = 3mg
Vit. B12 = 50 mcg/mês - IM (BITUELVE (LAFI) - 1 amp =
1.000 mcg
264
Controles da Nutrição Parenteral
DIÁRIO SEMANAL QUINZENAL OU SE
NECESSÁRIO
Observação Estatura Gasometria venosa
clínica
Balanço hídrico Na, K, CL Proteinograma
Peso Glicemia Pré-albumina e
transferrina
Glicofitas 3 x Cálcio/fósforo/magnésio Hemograma
Dextro 1x Função hepática
(início 3x)
Balanço Uréia e creatinina/
nitrogenado Culturas
PA e Lipidograma*
temperatura
* Em pacientes recebendo mais que 2g/kg/dia de lipídeos, os controles
devem ser semanais.
COMPLICAÇÕES DA NUTRIÇÃO PARENTERAL
Não-metabólicas: relacionadas à passagem e à permanência do

cateter em linha venosa profunda e aos processos infecciosos
decorrentes da solução de NP e/ou do próprio cateter.
Metabólicas: distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos, hipo
ou hiperglicemia, desidratação hiperosmolar, aumento da produção
de CO2 e piora da insuficiência respiratória, hipertrigliceridemia,
azotemia, hiperamoniemia, acidose metabólica hiperclorêmica,
alterações hepatobiliares, esteatose hepática, alterações relacionadas
com excesso ou deficiência de microelementos.
NUTRIÇÃO PARENTERAL EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
Insuficiência Hepática:
Volume: restrição hídrica de 40 a 60% das necessidades basais.

Eletrólitos: não ofertar sódio. Outros eletrólitos, de acordo com o
balanço prévio.
265
Carboidratos: utilizar velocidade de infusão suficiente para
manter glicemia e relação N/Cal adequada.
Lipídeos: utilizar emulsão lipídica do tipo MCT/LCT, com
cautela.
Proteínas: no caso de encefalopatia (grau II ou maior), ou
insuficiência hepática grave, usar solução de aminoácidos rica em
cadeia ramificada. (solução de Fischer), até 1g/kg/dia.
Vitaminas: suplementar vitamina K e ácido fólico.
Oligoelementos: excluir o uso de cobre e manganês e diminuir
aporte de zinco à metade.
Insuficiência renal:
Volume: balanço hídrico e controle de diurese constante;

restrição hídrica quando oligúria ou liberação, quando em diálise.
Carboidratos: glicose hipertônica com concentração entre 10 e
40% para maior aporte calórico e diminuição do catabolismo
protéico.
Proteínas: aminoácidos essenciais 0,5 a 1 g/kg/dia no tratamento
conservador ou usar aminoácidos totais quando em diálise.
Lipídeos: não ofertar em excesso.
Eletrólitos: em oligúria restringir ou não ofertar sódio, potássio,
fósforo e magnésio.
Oligoelementos: ofertar apenas o zinco.
Insuficiência respiratória:
Volume: de acordo com o balanço prévio.

Carboidratos: evitar oferta excessiva de glicose como aporte
calórico, pois existe maior produção de CO2, aumentando o trabalho
respiratório.
Lipídeos: proporção normal com tendência a emulsão com TCM.
Proteínas: idem às situações normais.
Eletrólitos: atenção especial para fósforo e magnésio.
266
Sepse:
Calorias: as necessidades calóricas devem obedecer aos fatores

de acréscimo citados anteriormente; 50 a 60% do total de calorias
devem ser ofertados sob a forma de glicose.
Gorduras: aporte calórico entre 20 e 45% do total e não maior do
que 2g/100 cal/dia.
Proteínas: oferta maior de proteínas é requerida, alterando a
relação N/Cal para 1:100-150.
Recém-nascido de muito baixo peso (RNMPBP):
Carboidratos: é comum ocorrer hiper e hipoglicemia. Deve ser

mantido controle rigoroso sobre a VIG e a monitorização da
glicemia. Utilizar glicose a 5% e manter glicemia entre 45 e 120
mg/dL.
Lipídeos: a tolerância e maior “clearence" de gorduras estão
ligados diretamente à idade gestacional. Soluções a 20% são melhor
toleradas, pois além de permitirem redução no volume infundido,
têm menor concentração de fosfolipídeos, o que favorece a
depuração de triglicérides e diminui os níveis circulantes de
lipoproteínas de baixa densidade (colesterol).
Aminoácidos: dose de 3 a 4 g/kg/dia parece adequada para o
crescimento e utilização de nitrogênio.
Eletrólitos e minerais: o RNMBP tem fração de excreção de
sódio maior, o que eleva suas necessidades basais para 4 mEqkg/dia
(ou até mais). É comum osteopenia, visto que as quantidades de
cálcio e fósforo não podem ser ofertadas seguramente pela NP.
Oligoelementos: os RNMBP são de maior risco para deficiência
por terem menos estoque, sendo o cobre e o zinco essenciais para seu
desenvolvimento.
267
Queimados:
Volume: repor na fase aguda, conforme cálculos baseados na

superfície corpórea queimada. Depois, basear-se no balanço hídrico
diário.
Oferta calórica: aumentada entre 40 e 100% das necessidades
basais. Tendência à hiperglicemia.
Gorduras: existe pouca utilização, não devendo com isso
ultrapassar 20% do total calórico; procurar usar emulsão lipídica
com TCM.
Proteínas: devido ao balanço nitrogenado negativo, oferecer
maior aporte protéico, em torno de 15 a 20% de calorias totais; a
relação N/Cal não-protéica deve permanecer entre 1:100-150.
Oligoelementos: suplementar aporte de zinco.
Eletrólitos: introduzir potássio após 24-48 h., de acordo com os
exames prévios.
REFERÊNCIAS
Spolidoro JVN, Falcão MC. Nutrição enteral e parenteral. In:

Ferreira CT, Carvalho E., Silva LR. Gastroenterologia e Hepatologia
em Pediatria.!ª ed. p. 345-367, Rio de Janeiro Medsi, 2003.
Seri I. et al. Resident Orientation Manual of Neonatology of

Children’s Hospital of Philladephia, 2001.
Oliveira RG.In: Black Book Pediatria. 3ª ed. p 409-414. Belo

Horizonte. Black Book, 2005.
268
OBESIDADE
Ricardo Fernando Arrais
PROTOCOLO BÁSICO PARA O MANEJO DO PACIENTE

OBESO OU EM RISCO DE OBESIDADE
AVALIAÇÃO INICIAL: História detalhada do início e

intensidade do ganho ponderal, ambiente sócio-econômico e
psicológico. Antecedentes alimentares (amamentação/vícios
alimentares). Risco genético familiar: história de HA, Obesidade,
DM tipo 2, dislipidemias
Importante: identificar rapidamente situações de risco durante a
avaliação pediátrica de rotina. Atrasar o diagnóstico de risco torna a
recuperação menos eficaz.
AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA: Peso, Estatura,
IMC, avaliação do estágio puberal, presença de sinais de alerta
(hipertensão, distribuição centrípeta da gordura corpórea, acantose
nigricans, estrias vinhosas em abdome, xantomas, adrenarca
prematura, irregularidade menstrual além dos 2 primeiros anos pós-
menarca)
Observar também estatura, que geralmente está dentro ou
acima da média nos casos considerados “exógenos” (sem patologia
de base associada), assim como o desenvolvimento geral e psico-
motor, que pode estar atrasado em quadros sindrômicos (Lawrence-
Moon-Biedl, Prader-Willi, etc)
CLASSIFICAÇÃO: Classificar a intensidade do excesso
através de tabelas de percentis do IMC (CDC 2000/OMS 2006) para
avaliação até 20 anos:
IMC normal: até o P85

IMC de risco, ou em faixa de atenção: P85-P95
IMC com excesso, ou em faixa de obesidade: P>95
269
Em pacientes em faixa de atenção ou com excesso leve-
moderado (IMC<30) e sem fatores de risco (história familiar ou
sinais clínicos de alerta) a conduta inicial é sempre a reeducação
alimentar, com eventual recomendação de seguimento nutricional, e
reavaliação clínica em não mais de 2 meses para observar evolução
do quadro e reforçar o vínculo terapêutico com o paciente.
Resultados duradouros só são alcançados com seguimento contínuo
para aferir a real mudança do hábito e a manutenção de um IMC
mais saudável.
Nos casos de pacientes com história familiar sugestiva, e/ou
puberdade, e/ou sinais de alerta devem ser avaliados quanto á
presença de dislipidemias (colesterol total, triglicérides), e se estiver
em puberdade, pode ser útil avaliar o risco de intolerância à glicose
(glicemia de jejum e pós-prandial/glico-hemoglobina/TTOG), além
de iniciar imediatamente a reeducação do paciente e sua família, com
acompanhamento concomitante de nutricionista e eventualmente
psicóloga.
Nos casos de pacientes com história familiar e fatores de
risco confirmados e IMC acima do P95, o seguimento deve ser ainda
mais intensificado, pelo alto risco de co-morbidades em médio-longo
prazo (HA, DM tipo 2, doença cardiovascular arteriosclerótica, e
outros distúrbios circulatórios).
Nos casos com IMC muito acima do P95 ou com mais de
140% do peso corporal ideal (obesidade mórbida), além de todas as
medidas já citadas, podem ser utilizados fármacos em protocolos
bem estruturados, geralmente acima de 12 anos de idade (exemplo:
Dietilpropiona, Mazindol, Sibutramina e Orlistat), e seguimento em
equipe multiprofissional de forma regular, pois o medicamento tem
sempre uma conotação de adjuvante, e não ator principal no
tratamento.
270
Tabela 2 – Índice de Massa Corpórea [Peso (Kg)/Estatura2 (m)
PERCENTIS
MASCULINO FEMININO
IDADE N 5TH 15TH 50TH 85TH 95TH IDADE n 5TH 15TH 50TH 85TH 95TH
(ANOS) (ANOS)
6 165 12.86 13.43 14.54 16.64 18.02 6 161 12.83 13.37 14.31 16.17 17.49
7 164 13.24 13.85 15.07 17.37 19.18 7 174 13.17 13.79 14.98 17.17 18.93
8 149 13.63 14.28 15.62 18.11 20.33 8 153 13.51 14.22 15.66 18.18 20.36
9 177 14.03 14.71 16.17 18.85 21.47 9 173 13.87 14.66 16.33 19.19 21.78
10 177 14.42 15.15 16.72 19.60 22.60 10 194 14.23 15.09 17.00 20.19 23.20
11 169 14.83 15.59 17.28 20.35 23.73 11 163 14.60 15.53 17.67 21.18 24.59
12 208 15.24 16.06 17.87 21.12 24.89 12 177 14.98 15.98 18.35 22.17 25.95
13 177 15.73 16.62 18.53 21.93 25.93 13 199 15.36 16.43 18.95 23.08 27.07
14 173 16.18 17.20 19.22 22.77 26.93 14 192 15.67 16.79 19.32 23.88 27.97
15 175 16.59 17.76 19.92 23.63 27.76 15 164 16.01 17.16 19.69 24.29 28.51
16 172 17.01 18.32 20.63 24.45 28.53 16 173 16.37 17.54 20.09 24.74 29.10
17 167 17.31 18.68 21.12 25.18 29.32 17 159 16.59 17.81 20.36 25.23 29.72
18 120 17.54 18.89 21.45 25.92 30.02 18 140 16.71 17.99 20.57 25.56 30.22
19 137 17.80 19.20 21.86 26.36 30.66 19 142 16.87 18.20 20.80 25.85 30.72
20-24 514 18.66 20.21 23.07 26.87 31.26 20-24 1244 17.38 18.64 21.46 26.14 31.20
25-29 671 19.11 20.98 24.19 28.08 31.72 25-29 1307 17.84 19.09 22.10 27.68 33.16
30-34 466 19.52 21.51 24.90 28.75 31.99 30-34 1092 18.23 19.54 22.69 28.87 34.58
35-39 451 19.55 21.71 25.25 29.18 32.23 35-39 1017 18.51 19.91 23.25 29.54 35.35
40-44 474 19.52 21.75 25.49 29.37 32.41 40-44 999 18.65 20.20 23.74 30.11 35.85
45-49 532 19.45 21.72 25.55 29.39 32.40 45-49 603 18.71 20.45 24.17 30.56 36.02
50-54 531 19.35 21.66 25.54 29.31 32.27 50-54 615 18.79 20.66 24.74 30.79 35.95
55-59 468 19.25 21.58 25.51 29.24 32.18 55-59 492 18.88 20.86 24.92 31.00 35.88
60-64 378 19.15 21.49 25.47 29.17 32.08 60-64 463 18.96 21.06 25.29 31.21 35.80
65-69 1084 19.05 21.39 25.41 29.08 31.98 65-69 1157 19.03 21.25 25.66 31.40 35.70
70-74 752 18.94 21.29 25.33 29.99 31.87 70-74 848 19.09 21.44 26.01 31.58 35.58
REFERÊNCIA
Mancini, MC - Obesidade: Diagnóstico e Tratamento. In:

Endocrinologia para o Pediatra, 3ª Ed. Editora Atheneu, São Paulo.
2006 pp. 429-39
271
272
OSTEOMIELITE

Rogério Nobre
CONCEITO
É qualquer infecção óssea, aguda ou crônica, adquirida por

uma das 3 vias: hematogênica, inoculação direta ou contigüidade.
A osteomielite aguda é mais freqüentemente diagnosticada
em crianças como complicação de bacteremia, enquanto que a
osteomielite crônica acomete mais adultos, secundária a trauma,
cirurgia ou doenças vasculares periféricas. Pelo menos em países em
desenvolvimento, a principal causa de osteomielite crônica é ainda
tratamento inadequado das osteomielites agudas.
ETIOLOGIA
Osteomielite hematogênica
O S.aureus é ainda o agente mais comum, embora sua

participação na osteomielite tenha caído de 80 a 90%, para 40 a 60%
nos últimos anos.
No Período Neonatal: S.aureus (63%), Streptococos tipo B
e Salmonela sp., e outros menos freqüentes como E.coli, H. influenza
tipo B e Staphylococcus coagulase negativo.
Em crianças com mais de 1 mês e menos de 2 anos, o H.
influenza tipo B é responsável por quase 20% dos casos. Outros
patógenos incluem S. pneumoniae.
Em usuários de drogas, a P.aeruginosa é o principal agente
etiológico. Outros bacilos Gram negativos como Serratia sp.,
Klebsiela sp. e Enterobacter sp. são também mais freqüentes que o
S. aureus nestes pacientes. Candida sp. também não é incomum.
273
Osteomielite por inoculação direta
Ocorre em conseqüência de feridas penetrantes, punturas do

calcanhar, paroníquia, fraturas expostas, cirurgia ortopédica e
mordeduras humanas ou de animais.
O S.aureus é encontrado como agente único em cerca de
30% dos casos, bactérias Gram negativas e gram positivas em
conjunto em mais de 25%. Streptococos sozinho em 7% e outros em
3%.
Osteomielite por ferimento puntiforme em pé, geralmente
por prego em indivíduos calçados, a P.aeruginosa é o agente em até
95%.
Osteomielite por contigüidade.
É pouco freqüente em criança e geralmente surge com

extensão de celulite, úlcera infectada, doença periodontal ou após
procedimentos cirúrgicos.
Osteomielite hematogênica
Caracteristicamente acomete apenas um osso. Fêmur e tíbia

são os mais envolvidos, seguidos por úmero e fíbula. Estes perfazem
quase 70% dos ossos acometidos. Em RN, no entanto, acomete
múltiplos ossos com invasão da articulação.
Dor local, com história de trauma não bem caracterizado;

Queda do estado geral, anorexia;
Febre alta ou baixa;
Flogose local com limitação do movimento e impotência
funcional;
Pseudoparalisia, claudicação e espasmo muscular.
274
Geralmente há evidência da porta de entrada – lesões de
pele (furúnculos, impetigo), pneumonia, amigdalites com abscessos
peritonsilares ou retrofaríngeos, infecções de fístula craniana,
abscessos dentários, etc.
Se o processo evoluir, entra na fase de isquemia e necrose óssea,

com formação de seqüestros, fístulas e fraturas espontâneas.
Na fase crônica, os sinais inflamatórios gerais e locais

regridem, predominando as deformidades e as fístulas no local
comprometido.
Outras formas de apresentação da osteomielite crônica incluem:

Osteomielite esclerosante de Garré, Abscesso de Brodie e
Osteoperiostite albuminosa de Ollier. A osteomielite tuberculosa é,
principalmente, vertebral, tem curso prolongado e é pouco
sintomática. Dor é a queixa mais comum e pode estar acompanhada
de edema e sensibilidade dolorosa ao exame. Cronicamente evolui
para deformidade, devido à destruição óssea e alteração funcional da
articulação comprometida.
Osteomielite por inoculação direta
Cirurgias ortopédicas podem ter como complicação a

osteomielite, sendo geralmente diagnosticada cerca de 1 a 2 meses
após. Os sintomas iniciais são febre, dor edema, eritema e calor
locais, seguidos de drenagem purulenta nas feridas operatórias.
Osteomielite pós-mordeduras de animais e humanas pode
ocorrer, principalmente, quando a mão é o local atingido.
Osteomielite por contigüidade
Têm comumente evolução arrastada, ausência de

sinais/sintomas sistêmicos e etiologia polimicrobiana,
freqüentemente envolvendo bactérias anaeróbias.
275
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
A. Diagnóstico Etiológico:
Hemocultura - 03 amostras;
Apirado do líquido articular - quando há artrite associada;
Aspirado Ósseo para cultura e estudo microbiológico - não é feito
de rotina, a menos que haja suspeita de germes Gram-negativos ou
quando não há melhora clínica após 72h de antibiotocoterapia.
B. Hemograma - leucocitose pode ou não estar presente
C. VSH - aumentada
D. Urocultura
E. Cintilografia óssea - importante no diagnóstico precoce
F. Radiografia simples - sensível e de baixo custo, porém de
positividade mais tardia (10 a 14dias)
G. Tomografia computadorizada e ressonância magnética.
TRATAMENTO
Tratamento inespecífico
Repouso;
Imobilização - é discutível, sendo empregada para diminuir a dor
e prevenir fraturas patológicas;
Anti-inflamatórios não-hormonais.
Tratamento específico
A antibioticoterapia deverá ser iniciada logo após coleta de

material para bacterioscopia e cultura.
A duração adequada do tratamento da osteomielite aguda não é
conhecida. O tempo mínimo é de 4 semanas para infecções por S.
aureus, bacilos Gram-negativos entéricos e P. aeruginosa, e de 14
dias para infecção por Streptococos e Haemophilos sp. Se ao cabo
desse período mínimo há resolução total e normalização da VSH, a
antibioticoterapia pode ser interrompida. O que determina o tempo
de antibioticoterapia parenteral é a estabilização do quadro clínico. O
276
antibiótico escolhido para dar seqüência oral ao tratamento
parenteral deve ser ativo contra o microorganismo identificado ou
em casos em que não houver isolamento do agente causal, deve ter
espectro de ação semelhante à droga parenteral à qual houve boa
resposta clínica.
O prognóstico da osteomielite aguda piogênica é diretamente
proporcional à adequação e precocidade do tratamento inicial.
Antibioticoterapia empírica na osteomielite aguda:

AGENTE ESQU ESQUEM
IDADE S MAIS EMA A
FREQUE ESCO ALTERN
NTES LHA ATIVO
EV VO EV VO
RN S.aureus, oxacili - oxacilina e -
Streptoco na ceftriaxon
cos B, +amica a ou
Bacilos cina cefotaxima
G-
entéricos.
Até 5anos S.aureus, Oxa + Cefuroxi oxacilina e cefale
estreptoc cloranf ma ceftriaxon xina
ocos, enicol a ou ou
H.influen cefotaxima clinda
zae micin
ae
cloraf
enicol
+5anos e S.aureus Oxacili Cefalexi cefalotina clinda
adultos e na + na ou micin
não Salmonell amicaci cefazolina a
usuários de a sp. na ou
drogas EV clindamici
na
277
Pacientes S.aureus Oxa + Cefuroxi oxacilina e cefale
com e cloranf ma ampicilina xina
hemoglobi Salmonell enicol ou ou
nopatias a sp. ou Oxa clorafenic clinda
+ ol, micin
ceftriax oxacilina e ae
ona ceftriaxon amox
a acilin
a ou
cloraf
enicol
Adultos P.aerugin oxacili Ciproflo oxacilina e -
usuários de osa, na + xacina ceftazidim
drogas EV bacilos amicaci a,
G- na clindamici
entéricos na
e
S.aureus.
Doses de antibióticos usadas na osteomielite:

ANTIBIÓTICOS RN CRIANÇ ADULTO INTERV
AS S ALO/
VIA
Oxacilina 150mg/kg 150mg/kg 8a12g/d 4/4ou6/6
/d /d EV
Cefalexina ou não são 100mg/kg 6/6hVO
cefradina recomend /d4g/d
adas
Cefalotina 80mg/kg/ 100mg/kg 8g/d 6/6EV
d /d
Cefazolina 60mg/kg/ 100mg/kg 6g/d 8/8EV
d /d
Cefuroxima ? 500mg/d 500mg/d 12/12VO
Cefuroxima 30mg/kg/ 100mg/kg 4,5mg/d 6/6ou8/8
d /d EV
Cefaclor Não é 150mg/kg 4g/d 6/6VO
recomend /d
ado
Cefoxitina 150mg/kg 150mg/kg 8g/d 6/6EV
/d /d
278
Cefotaxima 150mg/kg 150mg/kg 6a8g/d 6/6ou8/8
/d /d EV
Ceftriaxona 100mg/kg 100mg/kg 2a4g/d 12/12EV
/d /d
Ceftazidime 60mg/kg/ 150mg/kd 6g/d 8/8EV
d /d
Ampicilina 150mg/kg 150mg/kg 8a10g/d 6/6EV
/d /d
Amoxacilina+Ac.c ? 100mg/kg 4g/d 6/6EV
lavulônico /d
Gentamicina 7,5mg/kg/ 6mg/kg/d 5mg/kg/d 8/8EV
d
Amicacina 20m/kg/d 15a20mg/ 15mg/kg/ 8/8ou12/
kg/d d 12EV
Vancomicina 45mg/kg/ 40mg/kg/ 2g/d 6/6ou12/
d d 12EV
Teicoplamina ? 3mg/kg/d 400mg/d 12/12EV
Ciprofloxacina Contra- Contra- 200a 12/12EV
indicada indicada 400mg/d
Ciprofloxacina Contra- Contra- 750a1000 12/12VO
indicada indicada mg/d
Ofloxacina Contra- Contra- 400mg/d 12/12VO
indicada indicada
Pefloxacina Contra- Contra- 400mg/d 12/12VO
indicada indicada
Pefloxacina Contra- Contra- 400mg/d 12/12EV
indicada indicada
Clindamicina ? 300mg/kg 1,2a2,7g/ 6/6ou8/8
/d d EV
Clindamicina ? 30mg/kg/ 1,2a1,8g/ 6/6ou8/8
d d VO
Clorafenicol 100mg/kg 75mg/kg/ 2a4g/d 6/6EV/V
/d d O
P.Cristalina 150.000U 150.000U 12milhõe 4/4EV
I/kg/d I/kg/d sUI/d
Metronidazol 7,5mg/kg/ 30mg/kg/ 30mg/kg/ 6/6EV
d d d(max
4g)
Metronidazol ? 30mg/kg/ 30mg/kg/ 8/8VO
d d
279
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Quando há falha no tratamento conservador e evolução para

forma crônica.
Infecção localizada em metáfise femoral proximal, pelo risco
aumentado de acometimento articular resultando em artrite séptica
coxofemoral;
Presença de seqüestro ósseo
Para osteomielite por contigüidade - debridamento cirúrgico de
abscessos ósseos e exérese de tecidos necrosados e sequestros
facilitam a erradicação da infecção.
Para osteomielite crônica pós-trauma e pós-cirurgia ortopédica -
presença de osso inviável é característica da osteomielite crônica.
Sua retirada é fundamental para a cura devido à impenetrabilidade de
antibiótico no osso necrótico. Oxigênio hiperbárico é empregado em
casos refratários, em complementação ao debridamento cirúrgico e
antibioticoterapia adequada.
Para osteomielite fúngica - esquema quimioterápico indicado é
com anfotericina B.
Para osteomielite tuberculosa usar esquema tríplice (rifampicina /
isoniazida / pirazinamida) por 9 meses.
280
PARADA CARDIO-RESPIRATÓRIA
CONCEITO
Parada cardio-respiratória (PCR) é a cessação súbita e

inesperada da atividade ventricular útil em indivíduo sem doença
crônica incurável e irreversível. As repercussões sobre o SNC podem
ser reversíveis ou irreversíveis, dependendo da duração da PCR. Em
crianças, na maioria das vezes, é o resultado final da deterioração da
função respiratória ou choque. Assim, vários doenças podem
desencadear falência respiratória ou circulatória, levando à
hipoxemia e acidose progressiva e à parada cardíaca.
Conseqüentemente, o ritmo terminal mais comum, é bradicardia,
com progressão para assistolia.
ETIOLOGIA
Secundária
É a mais freqüente na faixa etária pediátrica.

Causas mais freqüentes: pulmonares (pneumonia, aspiração,
asma, bronquiolite, epiglotite, afogamento...), choque (sepse,
diarréia), ingestão de drogas, estado epiléptico, anestesia.
Primária
Freqüente em portadores de cardiopatia congênita, miocardites,

cardiopatias dilatadas, síndrome Wolff-Parkinson-White e em uso de
drogas cardioativas ou cardiotóxicas.
As arritmias constituem fatores precipitantes habituais neste tipo
de parada.
281
CONDIÇÕES QUE EXIGEM AVALIAÇÃO CÁRDIO-
PULMONAR RÁPIDA E INTERVENÇÃO PARA PREVENÇÃO
DA PCR
Freqüência respiratória > 60 incursões/minuto

Freqüência cardíaca:
>180 ou < 80 batimentos/minuto (menores de 5
anos).
>160 batimentos/minuto (maiores de 5 anos).
Insuficiência respiratória ou “gasping”
Trauma grave
Queimadura extensa
Cianose ou saturação de O2 < 70 - 80%
Incapacidade de reconhecer os pais
Alteração do nível de consciência
TIPOS DE PARADA
Assistolia:
Em crianças, na maioria das paradas ocorre assistolia, precedida por
bradicardia. Nesta forma, o coração não contrai. ECG - isoelétrico
Fibrilação ventricular:
O reconhecirmento e o tratamento da extrassístole ventricular e da
taquicardia ventricular previnem de modo substancial a instaIação
desta arritmia fatal, que é a fibrilação ventricular. Pode surgir como
mecanismo primário da parada ou ocorrer após manobras de
ressuscitação em um paciente em assistolia.
ECG – oscilações sem complexos ventriculares intermitentes.
Dissociação eletromecânica:
A dissociação eletromecânica tem pior prognóstico, pois admite-se
que ela ocorra em casos de falência ventricular com insuficiência
coronariana.
ECG - isoelétrico interrompido por complexos normais e anormais.
282
AVALIAÇÃO CARDIOPULMONAR RÁPIDA
A monitorização dos parâmetros clínicos – freqüência

respiratória, freqüência cardíaca, coloração das mucosas e perfusão
periférica – é obrigatória em todas as crianças que vierem a
apresentar algum risco, mesmo que mínimo, do desenvolvimento de
insuficiência respiratória ou circulatória.
TRATAMENTO
1. Estabilização da via aérea:

Extensão do pescoço
Ventilação com bolsa válvula-máscara (fonte de O2 - 15 L/min)
Entubação orotraqueal :
Benefícios: estabiliza via aérea/ reduz espaço morto/ protege contra

aspirações/ previne distensão gástrica/ permite aspiração de
secreções/ via de administração de medicamentos (que atualmente
tem sido desencorajada).
Tubo endotraqueal – é preconizado o uso de tubos endotraqueais

(TET) com balonete para todas as idades, exceto em recém-natos,
porque otimiza a ventilação por diminuir o escape de ar e o risco de
aspiração gástrica, A pressão do balonete deve ser mantida inferior a
20-25 cm H2O,para permitir adequada perfusão da mucosa e evitar
isquemia.
Diâmetro do tubo endotraqueal:

TET com balonete (mm) = (idade em anos/4) + 3 (para crianças
acima de 2 anos)
TET sem balonete (mm) = (idade em anos/4) + 4 (para crianças
acima de 2 anos)
Pode-se também consultar tabelas para a escolha do tubo
283

A distancia adequada (profundidade) de inserção em cm,
para crianças maiores de 2 anos pode ser calculada pela seguinte
formula : idade/2 + 12. Outra possibilidade é multiplicar o diâmetro
interno do tubo por 3.
Drogas para entubação: a associação fentanyl + midazolan é a mais

adequada em Pediatria. Midazolan - dose: 0,1 a 0,3 mg/kg/dose EV
lento (Dormonid - 3 mL/15 mg).
Fentanyl - dose: 1- 3 mg /kg/dose (diluir em 3ml de ABD), EV
lento (Fentanyl ou Inoval - ampolas de 2 ml com 50 mg/ml).
Recomendação da freqüência ventilatória: durante PCR é de 8 -

10 incursões por minuto, não sendo necessário ciclar entre as
ventilações e as compressões torácicas se o paciente tem a via aérea
segura através da entubação traqueal. Nesse caso, o ritmo de
compressões deve ser de 100 compressões/ minuto. Se o paciente
estiver apenas em parada respiratória, o ritmo de incursões
respiratórias deve ser de 12 a 20 por minuto
284
2. Massagem cardíaca externa (MCE)
Local: 1/3 interior do esterno em base firme

Ritmo: 1 ventiIação/5 compressões ou contínua.
Relação compressão/ventilação - para profissionais de saúde
treinados a razão deverá ser de 15:2 para crianças em todas as idades
exceto recém-natos. Para o ressucitador leigo ou um único
reanimador (ambiente pré hospitalar ), recomenda-se o índice 30:2
em adultos e crianças
Profundidade: 1/3 a 1/2 da profundidade torácica.

Durante a massagem cardíaca observar sempre a descompressão
da caixa torácica, para permitir fluxo sangüíneo miocárdico e
coronariano.
Avaliação da MCE: pulsos, cor da pele, perfusão, reversão de
pupilas.
3. Circulação artificial
Reposição de volume
Acesso vascular periférico permitido durante período máximo de

90 segundos ou 3 tentativas pela equipe do enfermagem. Não se
obtendo sucesso, o acesso deve ser realizado pela via central: intra-
óssea (IO) em < de 4 anos e veia femoral em > do 4 anos. Em caso
de insucesso, dissecção venosa.
Tipo de solução: Ringer lactato ou SF a 0,9% .
Volume: 20-30 ml/kg a cada 20-30 minutos, e reavaliação ao
término de cada etapa.
4. Tratamento farmacológico
Adrenalina : é a droga mais importante na PCR .
Dose: 0,1 mg/kg ( 0,1 ml/kg da solução diluída a

1:10.000 , preparada com 1ml em 9ml de ABD) na primeira dose e
285
nas doses subseqüentes, 0,1 ml/kg da solução 1:1.000 (sem diluir) ,
repetidas a cada 3-5 minutos. Via EV/IO/TET (esta última,
conforme comentado vem sendo desencorajada).
Efeitos: melhora a contratilidade do miocárdio/estimula a
contração na assistolia ou fibrilação/potencializa a cardioversão na
fibrilação/pode reverter a dissociação eletromecânica.
Amiodarona : (apresentação : 150mg/3mL)

Dose: bolus de 15 mg/Kg até a dose máxima total de 15
mg/Kg em infusão lenta (20 a 60 minutos)
Efeitos: diminui a condução atrioventricular (AV), prolonga
a refratariedade do nódulo AV e lentifica a condução ventricular.
Indicada no tratamento de taquicardias supraventriculares,
taquicardia ventricular e fibrilação ventricular.
Adenosina: (apresentação: 6mg/2mL)

Dose - 0,1mg/kg em bolo muito rápido e seguida de um
push com 3 a 5 mL de SF.
No tratamento de taquicardia supraventricular em paciente
hemodinamicamente estável (1ª escolha).
Outras drogas:
Bicarbonato de sódio a 8,4% (1 mL = 1mEq)
O benefício da utilização rotineira do bicarbonato durante a

ressuscitação cardiopulmonar não está comprovado. No entanto, seu
uso tem comprovação definida na PCR quando há hiperpotassemia,
hipermagnesemia, e intoxicações por antidepressivos tricíclicos e
outros bloqueadores de canais de cálcio.
Dose: 1 a 3mL/kg (diluir em 3 - 4 x volume de SG 5%) EV.

Efeitos: potencializa a ação de adrenérgicos / melhora o débito
cardíaco com a reversão da acidose.
286
Cloreto de cálcio ou gluconato de cálcio
Foi muito utilizado anteriormente, mas sua administração de

rotina não melhora o prognóstico da PCR. Segue as mesmas
indicações do bicarbonato de sódio.
Cloreto é melhor que gluconato porque é inorgânico, com

dissociação eletrolítica menor, oferecendo mais cálcio ionizável.
Dose: 1-2 mL/kg (100 - 200 mg/kg - gluconato a 10%).
Efeitos: melhora a contratilidade cardíaca/facilita a reversão da
dissociação eletro-mecânica.
Obs: a administração simultânea de bicarbonato e cálcio
forma precipitados insolúveis; assim, o cateter e a via de acesso
venoso devem ser irrigados com solução salina entre a infusão de um
e outro íon.
Magnésio
Tem sido utilizado na asma grave e na taquicardia

ventricular (arritmia relacionada à PCR). Dose: 25 – 50 mg/kg (até
2g) através de infusão venosa em 10-20 minutos.
Glicose
A administração rotineira também não está recomendada.

Hiperglicemia é um fator relacionado a mal prognóstico na RCP.
Deve ser administrada na presença de sinais clínicos de hipoglicemia
ou comprovação laboratorial, na dose de 0,5 a 1,0g/kg, o que
corresponde a 2 a 4mL/kg de glicose a 25% ou 5 a 10 mL/kg de
glicose a 10%.
Atropina
É uma droga parassimpaticolítica que acelera a condução no

nó sinoatrial e atrioventricular. É recomendada no tratamento de
287
bradicardia sintomática causada por bloqueio AV ou aumento da
atividade vagal.
Dose: 0,01 mg/kg (dose) ou 0,04 mL/kg/dose (sem
diluir), dose máxima de 2mL/kg. (Apresentação- 1 ml -
0,25/0,50/1,0 mg).
Efeitos: aumenta a FC por bloqueio vagal.
Lidocaína
É um bloqueador do canal de cálcio que suprime arritmias

ventriculares. Pode ser considerada em crianças com fibrilação
ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso, resistente ao choque
elétrico.
Dose: ataque: 0,5 - 1 mg/kg. Manutenção :20 – 50
µcg/kg/min.
Apresentação: amp - 5mL -100 mg.
OBS: Injeção intracardíaca de drogas não deve ser

utilizada em nenhuma hipótese pelo risco de laceração das
coronárias/pneumotórax/fibrilação intratável, além do que o
ventrículo esquerdo - que seria o local mais eficiente para a
aplicação de drogas - dificilmente é atingido.
5. Desfibrilação ventricular
Logo que possível, a PCR deve ser monitorizada para

determinação do padrão eletrocardiográfico da parada cardíaca.
Fibrilação ventricular e dissociação eletromecânica são as
maiores indicações do uso do desfibrilador. Enquanto aguarda
desfibrilador, iniciar compressões torácicas. O primeiro choque deve
ser de 2J/kg. Não são mais recomendados 3 choques em seqüência.
Após desfibrilação, é necessário reiniciar compressões e mantê-las
por 2 minutos antes de checar o pulso e o ritmo cardíaco. Na
sequência, se necessário, recomenda-se 4J/kg. Se o ritmo continua
inalterado após 2 desfibrilações, indica-se o uso de drogas. A
288
primeira opção é a adrenalina, mas a seguir, pode-se usar
antiarritmicos como a amiodarona.
Seqüência – choque (2J/Kg) RCP por 2 min checar ritmo e
pulso choque (4 J/ Kg) RCP por 2 minutos + droga – checar
ritmo/pulso choque (4J/kg) RCP + droga.
Eletrodos: 8 cm diâmetro (crianças maiores) e 4-5 cm diâmetro
(crianças menores).
ESTABILIZAÇÃO PÓS-RESSUSCITAÇÃO
No período pós-ressuscitação, a recorrência da instabilidade

cardiocirculatória ou de parada pode ocorrer devido ao término da
ação das catecolaminas administradas durante a parada. Assim, a
infusão contínua de outra amina deve ser prontamente iniciada
devido às lesões hipóxico-isquêmicas no miocárdio, cérebro ou
pulmões ou por complicações iatrogênicas.
Dopamina: é uma precursora da noradrenalina na medula adrenal, e

um neurotransmissor no SNC.
Efeito dopa: 3 a 5 µg/kg/min.
Efeito β: 5 a 10 µg/kg/min.
Efeito α : > 10 µg/kg/min.
Apresentação: Revivan (amp: 10 mL - 50 mg).
Cálculo prático da dose : ml/24 horas = Peso X dose X
1440
5000
Dobutamina: é um agonista sintético com uma estimulação

complexa dos receptores β-1, β-2, α-1 e α-2, seja de forma direta
ou através de um metabólito. A dopamina aumenta a contratillidade
miocárdica e a freqüência cardíaca e reduz a resistência vascular
sistêmica (RVS). A dobutamina é indicada para pacientes com débito
cardíaco reduzido acompanhado de RVS elevada. É administrada em
infusão contínua de 3- 20 µg/kg/min.
289
Cálculo prático da dose: mL/24horas = Peso X dose X
1440
12500
Adrenalina: é uma escolha razoável para os pacientes com baixo

débito e perfusão periférica insuficiente, pois ela aumenta a
freqüência cardíaca e a contratilidade miocárdica. Pode ser
igualmente utilizada em infusão contínua.
REFERÊNCIAS
2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary

Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation.2005;112 (Suppl I) : IV1-203 2007 Jornal de Pediatria –
vol 83,nº 2 (Supl), S64 a S69.
Reis AGA. Conduta na Parada Cardiorrespiratória. In Urgência

Clínicas e Cirúrgicas em Gastroenterologia e Hepatologia Pediátrica.
Ed. 1. Ed Medsi. 2004, p. 1223 -1232.
290
PNEUMONIA
Cléia Teixeira do Amaral
CONCEITO
Pneumonia aguda é um processo inflamatório, quase sempre

infeccioso, de evolução freqüentemente inferior a 15 dias, que
acomete o parênquima pulmonar.
ETIOLOGIA
As pneumonias agudas podem ser de etiologia viral (causa

mais freqüente na infância), bacteriana, fúngica, protozoótica, por
inalantes químicos ou migração larvária.
Etiologia das pneumonias comunitárias de acordo com a idade :

Idade Patógeno (ordem de freqüência
RN < 3 dias Strepto B, Gram negativo
(sobretudo E coli ), Listeria sp.
(pouco comum no nosso meio).
> 3 dias Staphylo aureus, Staphylo
epidermidis e Gram negativo
1 a 3 meses Vírus sincicial respiratório,
Chlamydia trachomatis,
Ureaplasma urealyticum
3 meses a 2 anos Vírus, Strepto pneumoniae,
Haemophilus influenzae b, H.
influenzae não tipável, S. aureus
2 a 5 anos Vírus, S. pneumoniae,

H.influenzae b e não tipável
Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, S. aureus
6 a 18 anos Vírus, S. pneumoniae, M. pneumoniae, C.
pneumo
niae,
291
H.influe
nzae
não
tipável,
Adaptado de Jadavji T et al
Distribuição dos agentes bacterianos em pacientes com condições

associadas:
Alterações da consciência ou da deglutição :S pneumoniae/

Anaeróbios da cavidade oral
Bronquiectasias: S. pneumoniae/ H. influenzae
Fibrose cística: Pseudomonas aeruginosa/ S. aureus
Sinusite crônica: S. pneumoniae/ H. influenzae/Anaerobios/S.
aureus
Imunodeprimidos: Gram negativos/Pneumocystis carinii/
Mycobacterium tuberculosis/ Legionella pneumophyla e fungos.
Intra-hospitalares: S aureus/Enterobacteriaceae (Klebsiella sp, E.
coli, Serratia sp, Enterobacter sp, Proteus sp/Pseudomonas
aeruginosa/ S. aureus/Legionella sp).
QUADRO CLÍNICO
Tosse e dificuldade respiratória

Tiragem ou retração subcostal
Sibilância (broncoespasmo) - na bronquiolite e asma associada.
Ausculta : é freqüente o comprometimento brônquico com
estertores finos médios e grossos. À ausculta, o murmúrio vesicular
poderá estar diminuído na condensação por pneumonia, como
também nas grandes atelectasias e nos derrames pleurais.
Outros achados não-pulmonares que auxiliam o diagnóstico:
herpes labial, miringite bolhosa, piodermite, meningite, icterícia,
sinais de endocardite, etc.
Derrame pleural deve ser sempre procurado, tanto pela
possibilidade de estabelecimento de diagnóstico etiológico com
simples punção, como pela necessidade de drenagem.
292
Hemograma com VSH

Rx simples de tórax em PA e perfil ( paciente sentado ou em pé)
- feito na internação e outro na alta, podendo ser pedido antes se
houver piora clinica. De um modo geral, nas pneumonias
exclusivamente virais, predominam espessamentos brônquicos e
peribrônquicos, infiltrados intersticiais, adenopatia hilar e para-hilar,
hiperinsuflação e atelectasia. Por sua vez, as pneumonias bacterianas
apresentam-se com padrão alveolar segmentar ou lobar,
broncograma aéreo, abscessos, pneumatoceles, espessamento ou
derrame pleurais e imagens arredondadas. O Mycoplasma
pneumoniae determina alterações radiológicas mistas, ora assumindo
"padrão" viral, ora bacteriano, ou ambos.

Punção pleural (nos casos com derrame pleural) - ver rotina de
derrame pleural.
Ultra-sonografia, para localizar e auxiliar na punção de derrames
septados ou pequenos e para avaliar processos subfrênicos e
pericárdicos.
Tomografia computadorizada: auxilia a diferenciação entre
acometimento pulmonar e pleural, é diagnóstica para
bronquiectasias, localiza derrames septados e tumores
pulmonares e permite avaliação do mediastino.
Outros: PPD, hemoculturas, proteína C reativa, pesquisa de BK
no suco gástrico, exame de escarro, prova de suor nos
processos crônicos e repetidos. Sorologia, se necessário
(Mycoplasma sp, fungos, histoplasmose).
Classificação clinica da gravidade de pneumonias em crianças de 2 meses a

5 anos, segundo a OMS ( 2005):
Sinal ou sintoma Classificação
Cianose central Pneumonia Grave
Dificuldade respiratória grave Pneumonia Grave
Incapacidade de beber Pneumonia Grave
Tiragem subcostal Pneumonia Grave
Respiração Rápida Pneumonia
293
o > 60 rpm até 2
meses
o > 50 rpm 2 meses a
1 ano
o > 40 rpm de 1 a 4
anos
Estertores crepitantes à ausculta Pneumonia
pulmonar
Nenhum dos sinais Não é Pneumonia
Os lactentes com menos de dois meses com pneumonia

representam um grupo especial de pacientes, para os quais está
indicada a internação devido ao risco de agentes Gram negativos,
estreptococos β hemolíticos e Staphylococcus aureus como
causadores de pneumonia. Nesta faixa etária, portanto, qualquer
pneumonia é considerada grave
CRITÉRIOS DE INTERNAMENTO :
Lactente < que 2 meses

Comprometimento pulmonar extenso, independente da idade
Sinais de sepse
Portadores de doença de base (asma, cardiopatia congênita,
fibrose cística)
Pneumonias com derrame pleural
Pneumonias hospitalares.
Falha da terapêutica ambulatorial
INDICAÇÕES DE TRANSFERÊNCIA PARA UNIDADE DE

TERAPIA INTENSIVA
Recomenda-se a transferência para uma unidade de terapia

intensiva o paciente que apresente pelo menos um dos achados:
SpO2 < 92% com fração inspirada de oxigênio >

60%
294
Evidência clínica de grave falência respiratória e
exaustão
Apnéia recorrente ou respiração irregular
TRATAMENTO:
Cuidados gerais:
Dieta: adequada para a idade, com aumento da ingestão hídrica.

Jejum por 12-24 horas em crianças com taquidispnéia importante ou
comprometirnento do estado geral, para evitar vômitos e aspiração.
Realimentação, quando iniciada, deve ser feita em pequenas
quantidades.
Hidratação: oferecer as necessidades hidroeletrolíticas por VO
ou EV.
Oxigenioterapia: a 40 ou 50% úrnido: só usado na fase aguda,
com indicações específicas, interrompendo-o logo que possível, em
vista da toxicidade observada, quando usado por longos períodos e
em altas concentrações (usar oxímetro de pulso).
Broncodilatadores: em caso de broncoespasmo. Salbutamol ou
Fenoterol gotas para inalação (1 gota/3kg, de 4/4 h ou 6/6 h).
Manobras físicas: decúbito elevado e sobre o lado doente
facilitam a respiração do paciente; fisioterapia: mudanças de
decúbito, drenagem postural tapotagem, massagens torácicas.
Medidas sintomáticas: aspiração gástrica, analgésicos,
antipiréticos, etc.
Punção pleural e/ou drenagem fechada: se necessário (ver rotina
de derrame pleural).
Antibioticoterapia:
De acordo com o agente etiológico:
Pneumococo: Penicilina G cristalina.
295
H. influenzae: Ceftriaxona (Cloranfenicol, quando não disponível
a 1a. opção).
Staphylococcus aureus: 1a. opção - Oxacilina 2a. opção -
Vancomicina (Staphylococcus resistente).
Gram-negativos: aminoglicosídeo (Amicacina)
Pseudomonas: 1a. opção - Ceftazidima + Aminoglicosídeo 2a .
opção - Meropenem/Imipenem
Mycoplasma ou Legionella: Eritromicina ou Claritromicina
Tratamento empírico de acordo com a faixa etária:
Tratamento em pacientes internados

Idade Patógeno Antibiótico
RN< 3 dias Strepto B/BGN /Listeria P. cristalina ou
(raro) Ampicilina +
Amicacina ou
Gentamicina
> 3 dias Staphylo aureus/ P cristalina ou
Staphylo Ampicilina+
epidermitis/BGN Amicacina ou
Genta
1 mês a 3 meses S.pneumoniae P.cristalina,
Betalactâmicos amoxicilina
Haemophilus influenzae Ceftriaxona
S. aureus Oxacilina
Pneumonia S.pneumoniae P. cristalina,
afebril Betalactâmicos Amoxicilina
Haemophilus influenzae Ceftriaxona
S. aureus Oxacilina
6 a 18 anos Strepto pneumoniae + P cristalina,
Betalactâmicos Amoxicilina
Mycoplasma Macrolídeos
/Chlamydia
BGN: bacilos Gram negativos
296
Em crianças < 2 meses Penicilina Cristalina ou ampicilina +
Amicacina ou Gentamicina
Pacientes < 5 anos + pneumonia extensa de evolução rápida e
comprometimento importante do estado geral oxacilina +
cefalosporina de terceira geração ou cloranfenicol (possibilidade de
infecção por Staphylococcus aureus ou Haemophilus influenzae)
Casos resistentes a estes antibióticos, investigar tuberculose.
Doença supurativa pulmonar associada (empiema, abscesso):
utilizar Oxacilina. Associar ampicilina ou ceftriaxona em casos
especiais.
Pneumonia em desnutrido grave: Oxacilina + Ceftriaxona.
Pneumonia no imunossuprirnido por neoplasia ou drogas: se
focal, iniciar Oxacilina e Amicacina. Se difusa, fazer procedimento
diagnóstico invasivo e iniciar cobertura para germes aeróbios gram
positivos e negativos, C. trachomatis, P. carinii, L pneumophylla e
citomegalovírus.
A mudança de via parenteral para via oral deve ser

realizada após o segundo dia de estabilização clinica. No paciente
sem complicação, o período de uso do antibiótico não precisa ser
longo, podendo ser suspenso o seu uso 7 dias após cessar febre Em
quadros acompanhados por sibilos e insuficiência respiratória, opta-
se pela introdução de broncodilatadores e corticosteróides.
REFERÊNCIA
Diretrizes brasileiras em pneumonia adquirida na comunidade em

Pediatria – 2007; J. Bras. Pneumol 2007;33 (supl 1 ): S31- S50
297
298
SEPSE NEONATAL
Maria do Socorro Teixeira de Amorim
CONCEITO
A sepse é uma resposta sistêmica à infecção, caracterizada

pela evidência clínica de processo infeccioso e presença dos
seguintes achados: hipertermia ou hipotermia, taquicardia,
taquipnéia e anormalidades na contagem de leucócitos. Choque
séptico é definido pela presença de sepse associada a hipotensão ou
diminuição na perfusão periférica.
CLASSIFICAÇÃO
Sepse de início precoce: surge nos primeiros quatro dias de

vida, sendo mais freqüente nas primeiras 72 horas. A transmissão é
vertical, multissistêmica e com elevada letalidade. Os antecedentes
perinatais, como rotura prematura de membranas, trabalho de parto
prematuro, cório-amnionite e febre materna intraparto, geralmente
estão presentes. Em geral, os recém-nascidos são pré-termo ou
pequenos para idade gestacional. Os agentes etiológicos mais
freqüentes são as bactérias que colonizam o trato genito-urinário
materno, como o Streptococcus B e E. coli, Bacilos entéricos gram-
negativos, Listeria monocytogenes.
Sepse de início tardio: surge após a primeira semana de
vida e está mais relacionada a contaminação no ambiente hospitalar
ou infecção comunitária. Tem evolução insidiosa, progressiva e
com freqüência há lesão focal e/ou meningite. Os agentes
etiológicos mais freqüentes são o Staphylococcus aureus,
Staphylococcus coagulase negativo, bactérias gram-negativas.
299
DIAGNÓSTICO
Quadro Clínico:
Hipoatividade, distermia, resíduo gástrico, sucção
débil, anorexia, letargia, apnéia, desconforto respiratório, cianose,
icterícia, vômitos, diarréia, distensão abdominal, hepatomegalia,
irritabilidade, palidez, equimoses, petéquias, convulsões, alterações
da freqüência cardíaca, hipotensão arterial.
Laboratorial:
Culturas: hemocultura, coprocultura, urocultura, cultura em

abscesso ou lesões de impetigo, de líquor cefalorraquidiano ou de
outros locais.
Exames inespecíficos: hemograma com contagem de
plaquetas, velocidade de hemossedimentação, proteína C reativa,
líquor, interleucina-6, exame da placenta, Raio X, ultrassom,
tomografia computadorizada, bilirrubinas.
Hematológico:
RN a termo ou pré-termo, considerar:
glóbulos brancos (cél/mm3)

leucopenia ≤5.000
leucócitos:
- ao nascimento ≥ 25.000
- 12 a 24h ≥ 30.000
- 48h ≥ 21.000
- neutrófilos (cél/mm3)
300
Tabela 1 - Neutrófilos
IDA NEUTROP NEUTRO ↑ ↑
DE ENIA FILIA IMATU IMATU
ROS ROS
TOTAI
S
Ao < 1.8000 > 5.400 > 1.100 > 0,16
nasc
er
12h < 7.800 > 14.400 > 1.440 > 0,16
24h < 7.000 > 12.000 > 1.280 > 0,16
36h < 5.000 > 10.000 > 1.100 > 0,15
48h < 3.600 > 8.500 > 850 > 0,13
72h < 1.800 > 7.000 > 600 > 0,12
4o- < 1.800 > 5.400 > 500 > 0,12
28o
dia
Mauroe et al, 1979.
plaquetas: plaquetopenia < 150.000/mm3
Escore hematológico (Rodwell et al, 1988) considerar 1

ponto para os seguintes parâmetros (total 7 pontos):
Leucopenia ou leucocitose.
Neutropenia ou netrofilia.
Aumento de neutrófilos imaturos.
Aumento de neutrófilos imaturos/neutrófilos totais
Neutrófilos imaturos/neutrófilos segmentados > 0,3
Neutrófilos com granulações tóxicas ou vacuolização
Plaquetopenia
Se o escore ≥ 3 há grande probabilidade do RN estar com

septicemia.
301
Proteína C reativa: concentrações normais no RN são < 1,6
mg/dl no 1o e 2o dia e < 1,0mg/dl posteriormente.
Tabela 2: Líquor – Valores Normais

RN Termo
Peso nascimento <
1500g. até 48 horas 1dv*
de vida 7dv
Eritrócitos/mm3 0-5527 6-630
0-48
Leucócitos/mm3 0-18 -
-
PMN/mm3 - 0-26
0-5
Linfóticos/mm3 - 0-16
0-4
PMN (%) 0-31 -
-
Mononucleares 56-100 -
(%) -
Glicose (mg/dl) 20-116 40-148
27-65
Proteína 76-236 38-64
(mg/dl) 48-62
Modificado de Naudoo, 1968, Neches & Platt, 1968, Rodrigues et al, 1990.
* dv: dias de vida
TRATAMENTO
Medidas Gerais
Monitorização controlada – temperatura, FC, FR, PA, PVC, diurese,

glicemia e glicosúria.
Assistência ventilatória
Manutenção das condições hemodinâmicas, do equilíbrio
hidroeletrolítico e ácido-básico.
302
Aspectos nutricionais: jejum oral até melhora do quadro, nutrição
parenteral por via periférica pode ser iniciada após estabilização
hemodinâmica.
Antibioticoterapia:
Iniciar após colheita dos exames

Drogas de 1ª escolha: Penicilina + aminoglicosídeo (até
48h).
Se houver suspeita de infecção por Staphylococcus aureos –
oxacilina + aminoglicosídeo ou se for S. epidermidis – vancomicina.
A terapêutica inicial para Pseudomonas sp é carbenicilina +
aminoglicosídeo.
As cefalosporinas de 3ª geração, utilizá-las nas doenças
graves, como meningite causada por organismos suspectíveis.
Tempo de uso do antibiótico depende da evolução clínica e
da hemocultura.
Se com 72h de antibioticoterapia + evolução clínica
favorável e hemocultura negativa – pode suspender o antibiótico.
Evolução clínica favorável + hemocultura positiva – manter
antibiótico por 10 a 14 dias.
Na presença de meningite, independente do resultado da
hemocultura – manter antibiótico por 21 dias.
A introdução de outros antibióticos depende da evolução
clínica, da bactéria isolada, da presença de meningite, dos
procedimentos invasivos, da flora nasocomial e da sensibilidade
antimicrobiana.
Colher hemocultura quando houver necessidade da
introdução de novo antibiótico e/ou 48h após o término do
tratamento da sepse comprovada por hemocultura.
Colher líquor cefalorraquidiano de controle ao final do
tratamento de meningite.
303
Hemoterapia:
Plasma fresco congelado: em CIVD – 10 a 15 ml/kg de 12/12h,

por 3 a 5 dias.
C. plaquetas:
o RN sem sangramento, plaquetas < 50.000/mm3.
o RN com sangramento, plaquetas < 100.000/mm3
Imunoglobulina humana EV – até o momento ainda não está
indicada no tratamento da sepse neonatal.
Acompanhamento:
Nos casos de meningite, recomenda-se realizar ultra-

sonografia e/ou tomografia computadorizada de crânio para
diagnosticar abscessos, coleções, ventriculites ou hidrocefalia.
Acompanhamento da acuidade auditiva.
304
SÍFILIS CONGÊNITA
Nívia Maria Rodrigues Arrais
CONCEITO
Doença transmitida pelo Treponema pallidum de incidência

elevada (1,9% na região nordeste) e caráter prevenível, constituindo-
se em um problema de saúde pública em nosso país. Trata-se de
doença de notificação compulsória desde 1986.
DEFINIÇÃO DE CASO
Toda criança, ou aborto, ou natimorto de mãe com evidência

clínica para sífilis e/ou com sorologia não treponêmica (VDRL)
reagente COM QUALQUER TITULAÇÃO, na ausência de teste
confirmatório treponêmico (FTA Abs) realizado no pré-natal ou no
momento do parto ou curetagem, que não tenha sido tratada ou tenha
recebido tratamento inadequado.
Toda criança com menos de 13 anos de idade com evidências
sorológicas:
- Títulos ascendentes (não treponêmicos) e/ou
- Testes não treponêmicos reagentes após 6 meses de idade (exceto
em seguimento) e/ou
- Testes treponêmicos reagentes após 18 meses de idade e/ou
- Títulos maiores do que os da mãe (não treponêmicos)
Toda criança com menos de 13 anos de idade com teste não
treponêmico reagente e com evidência clínica ou liquórica ou
radiológica de sífilis congênita
Toda evidência de infecção pelo T. pallidum por meio de exames
microbiológicos, em placenta, cordão umbilical e/ou amostras de
lesões, além de produto de aborto ou natimorto.
Alteração liquórica como: VDRL positivo e/ou celularidade
maior que 32 leucócitos/mm3 no RN a termo e maior que 29
305
leucócitos/mm3 no RN pré-termo e/ou proteinorraquia maior que
170 mg/dL e de 150 mg/dL no recém-nascido a termo e pré-termo,
respectivamente.
TRATAMENTO ADEQUADO NA GESTANTE
Na gestante, na ausência de teste confirmatório (teste

treponêmico), considerar qualquer título de VDRL como positivo
para o diagnóstico, desde que não tratada anteriormente (cicatriz
sorológica)
Sífilis primária- Penicilina G Benzatina - 2,4 milhões UI, IM
Sífilis secundária ou latente com menos de 1 ano de evolução -
Penicilina G Benzatina – 4,8 milhões UI, IM divididos em 2 doses
com 1 semana de intervalo
Sífilis terciária ou latente com mais de 1 ano de evolução –
Penicilina G Benzatina – 7,2 milhões UI, IM, divididos em 3 doses
com intervalo de 1 semana entre as doses
Pacientes soropositivas para HIV devem receber o tratamento
com 7,2 milhões UI ou com penicilina cristalina por 10 dias
Tratamento imediato e concomitante dos parceiros (mesmo na
impossibilidade da realização do diagnóstico laboratorial)
Tratamento realizado antes dos últimos 30 dias antes do parto
Deve haver documentação do tratamento realizado
Deve haver confirmação da queda dos títulos após o tratamento
A sífilis pode ser um marcador da presença de outras

doenças sexualmente transmissíveis sendo importante o rastreamento
de doenças como SIDA, hepatite B nas gestantes soropositivas para
sífilis interferindo inclusive no tratamento das mesmas.
Mais de 50% dos neonatos são assintomáticos. Quando

presentes, os sinais e sintomas mais encontrados são: hepato-
esplenomegalia, pênfigo palmo-plantar, rinite pio-sangüínolenta,
exantema máculo-papular, lesões muco-cutâneas, condiloma lata,
306
linfoadenopatia, anemia e plaquetopenia (petéquias), icterícia, lesões
ósseas - pseudo-paralisia de Parrot (periostite), osteocondrite,
hidrocefalia/RDNPM/deficiência auditiva e visual.
MANEJO DO RECÉM-NASCIDO
Não dar alta hospitalar sem o resultado do VDRL materno no

momento do parto
Se mãe com VDRL reagente, realizar VDRL de sangue periférico
em todos os recém-nascidos
Realizar em todos os RN que se enquadrarem nos critérios de
diagnóstico: hemograma, radiografia de ossos longos, líquor
(celularidade, proteínas e VDRL) e outros exames quando indicados
Na interrupção do tratamento por mais de 1 dia, este deve ser
reiniciado
Precauções de contato são recomendadas por até 24 horas após o
início do tratamento
A literatura não recomenda nenhum outro antibiótico para o
tratamento da sífilis congênita
ORGANOGRAMA DE CONDUTAS
307
TRATAMENTO DO RECÉM-NASCIDO
A1 - Penicilina cristalina - 100.000 a 150.000 U/Kg/dia, EV, a

cada 12 horas nos primeiros 7 dias de vida e cada 8 horas após o 7º
dia de vida, por 10 dias ou penicilina procaína – 50.000 UI/Kg/dose,
dose única diária, IM por 10 dias
A2 - Penicilina cristalina - 100.000 a 150.000 U/Kg/dia, EV, a
cada 12 horas nos primeiros 7 dias de vida e cada 8 horas após o 7º
dia de vida, por 10 dias
A3 - Penicilina benzatina - 50.000UI/Kg, dose única, IM. Essa
opção de tratamento pode ser utilizada se não houver alterações
liquóricas, hematológicas, clínicas, radiológicas, se a sorologia do
recém-nascido for negativa e se o acompanhamento ambulatorial for
garantido. Sendo impossível garantir o acompanhamento, o RN deve
ser tratado com o esquema A1
SEGUIMENTO AMBULATORIAL
Realizar consultas ambulatoriais e sorologia de VDRL com

1 mês, 3, 6, 12, 18 e 24 meses de idade, interrompendo o seguimento
sorológico após 2 exames negativos consecutivos.
Repetir os exames fora do previsto, se sinais clínicos sugestivos
da doença surgirem
Se os títulos sorológicos se elevarem ou não negativarem até os
18 meses de idade, reinvestigar e retratar
Acompanhamento oftalmológico (fundo de olho), audiológico e
neurológico devem ser realizados semestralmente até 2 anos de idade
ou mais se indicado
Se LCR alterado, deve-se realizar nova punção liquórica 6 meses
após o tratamento. Alterações persistentes indicam retratamento
REFERÊNCIAS
SARFF, L.D.; PLATT, L.H.; McCRACKEN, G.H. – Cerebral fluid

evaluation in neonates: Comparison of high-risk neonates with and
without meningitis. J. Pediatr., 88:474, 1976.
308
PAZ, L.C.; PEREIRA, G.F.; PINTO, V.M.; MEDEIROS M.G.P.F;
MATIDA, L.H.; SARACENI, V.; RAMOS, A.N.J. - Nova definição
de casos de sífilis congênita para fins de vigilância epidemiológica
no Brasil, 2004. Rev. Soc. Bras. Med. Trop.,38 (5), 2005.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde.

Programa Nacional de DST e AIDS. Diretrizes para o Controle da
Sífilis Congênita. Série Manuais nº 62. Brasília: Ministério da Saúde,
2005.
CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION –

Guidelines for treatment of sexually transmitted diseases. MMWR,
47 (RR-1):28-48, 1998.
GUINSBURG, R.; SANTOS, A.M.N. – Sífilis Congênita. In:

KOLPELMAN, B.I.; SANTOS, A.M.N.; GOULART, A.L.;
ALMEIDA, M.F.B.; MIYOSHI, M.H.; GUINSBURG, R.
Diagnóstico e Tratamento em Neonatologia. 1ª edição São Paulo. Ed.
Atheneu, 2004. p.425-31.
STOLL, B.J. Congenital syphilis:evoluation and management of

neonates born to mothers with reactive serologic tests for syphilis.
Pediatr Infect Dis J, 13 (10): 845-53, 1994.
309
310
SÍNDROME NEFRÓTICA (SN)
Luíza Maria de Carvalho Jalles

Ana Karina Costa Dantas
CONCEITO
A Síndrome Nefrótica (SN) é uma doença renal

caracterizada por: proteinúria nefrótica (>50 mg/kg/dia ou 40
mg/m²/h, em crianças) e albumina sérica < 2,5g%. O quadro
completo ainda inclui edema, hipercolesterolemia e lipidúria.
Existem vários tipos histológicos de SN, porém na infância,
80-90% dos casos correspondem a SN primária ou idiopátia, sendo a
maioria formada por Lesão Histológica Mínima (LHM), seguido da
Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF). A maioria dos casos
ocorre entre os 2 e 7 anos (pico de incidência: 3 anos), geralmente
com bom prognóstico quando ocorre nesse período.
A doença é decorrente de defeito na barreira de filtração
glomerular, sendo a última camada (constituída pelos podócitos)
atualmente implicada como o principal sítio de comprometimento.
DIAGNÓSTICO
Clínico
Edema (geralmente generalizado), podendo evoluir com derrame
pleural, ascite ou edema escrotal (em meninos)
Pressão arterial (geralmente normal na LHM)
Hematúria: rara
Laboratorial
Proteinúria de 24 horas > 50 mg/kg/dia
Albuma sérica < 2,5 g%
Hipercolesterolemia
Complemento sérico (normal nas idiopáticas)
311
Função renal (uréia e creatinina): geralmente normais
Em amostra isolada de urina dosar: Proteina/Creatinina se 42,0 =
proteinúria nefrótica (usado para crianças que não conseguem fazer
proteinúria de 24 horas).
Na primodescompensação, além dos exames acima, afastar

causas secundárias de SN, e direcionar os pedidos de acordo com a
presença de sintomas extra-renais associados:
Dosagem de complemento (C3): para diferenciar de síndrome
nefrótica e afastar outras doenças (lúpus eritematoso sistêmico,
glomerulonefrite membrano-proliferativa).
Sorologias para Hepatites B e C, Sífilis, HIV, Toxoplasmose
Hemograma: para descartar leucemia, linfoma e nos casos de
infecção
Para iniciar o tratamento com imunossupressor

(corticóide) é conveniente também solicitar: Rx de tórax e PPD (para
descartar tuberculose) e EPF (Baerman) para descartar
estrongilóides. Lembrar sempre que a SN geralmente
descompensa por processos infecciosos.
INDICAÇÕES DE INTERNAMENTO
Processos infecciosos graves ou que não estão respondendo ao

tratamento com antibióticos via oral;
Edema acentuado, gerando desconforto respiratório;
Distúrbios hidro-eletrolíticos ou metabólicos não responsivos à
terapia oral;
Fenômenos tromboembólicos
TRATAMENTO
Dieta
Líquidos: não há necessidade de restrição hídrica (exceto em

pacientes renais crônicos e com oligúria);
312
Sal: não há necessidade de restrição de sal (exceto em pacientes
hipertensos);
Proteínas: não há necessidade de restrição (exceto em pacientes
com IRC)
Edema
DIURÉTICOS:
Furosemida: 1 a 4 mg/kg/dia até 6/6 horas, preferir EV se
edema importante. Ampola 2ml/20mg, comprimido-40mg.
Hidroclorotiazida: 1-2 mg/kg/dia, 1 a 2x/dia (comprimido-
25 e 50mg).
Espironolactona: 1-2 mg/kg/dia, 1 a 2x/dia (para poupar
potássio)
ALBUMINA: nos edemas acentuados, refratários ao diurético.

Albumina humana 20%: 0,5 a 1 g/kg/dia, infundida em 4
horas ou em infunsão contínua em bomba de infusão (FA-10g).
Furosemida: 0,5 a 1 mg/kg/dia (após a albumina)
Furosemida: 0,1 a 0,2 mg/kg/hora associada à albumina em
infusão contínua (24 horas)
Obs: A associação de diurético de alça (furosemida) com

tiazídico (hidroclorotiazida) é altamente espoliante de potássio,
devendo-se atentar para HIPOCALEMIA (adinamia, sudorese,
vômitos, fraqueza muscular). Por isso, a dosagem de potássio é
mandatória, podendo ser necessária a reposição desse íon (oral,
através do xarope de KCl - 1 a 2 mEq/kg/dia, ou EV, com valores
acima do basal).
Infecção
Buscar foco da infecção e colher culturas

Observar uso prévio de antibióticos
Iniciar com cobertura para Gram positivos e Gram negativos
Se paciente com IRC: ajustar dose do antibiótico se for o caso.
313
Pacientes em uso de corticóides:
Esquema contínuo - passar para alternado
Esquema alternado - manter
Obs: As doses das medicações devem ser calculadas com

base no peso seco do paciente (perguntar ao acompanhante quanto a
criança pesa sem estar edemaciada).
PROPOSTA ANTIBIÓTICA EMPÍRICA
Quando não há foco estabelecido, o tratamento com

antibiótico deve abranger Gram positivos e Gram negativos.
Oxacilina + aminoglicosideo (amicacina em dose única
diária)
Penicilina Cristalina + aminoglicosídeo (amicacina em dose
única diária)
Ceftriaxona
Vancomicina ou outras cefalosporinas de 3ª ou 4ª geração
(se não houver resposta adequadas ou direcionadas por
antibiograma).
EVOLUÇÃO DIÁRIA
Peso em jejum
Curva térmica (nos casos de processos infecciosos)
Observar sinais de distúrbios eletrolíticos
Pressão arterial (com manguito adequado)
Diurese
CONDIÇÕES DE ALTA
Paciente clinicamente estável

Processo infeccioso controlado
Melhora do edema
Ausência de distúrbio eletrolítico
314
REFERÊNCIAS
Mello RV, Guersoni AC, Andrade OVB. Síndrome nefrótica

idiopática na infância in Toporovski J, Mello VR, Filho DM, Benini
V, Andrade OVB – Nefrologia pediátrica – 2ª Ed, São Paulo,
Guanabara Koogan; 2006, PP 151 – 162
Eddy AA,Symons JM. Nephrotic syndrome in childhood. Lancet,

2003. 362: 629-639.
Hodson ME. The management of idiopathic nephrotic syndrome in

children. Therapy in pratice, 2003; 5; 335-349.
315
316
TRANSFUSÃO DE HEMOCOMPONENTES
Cassandra Teixeira Valle Elias

Vanessa Pache da Rosa Cano
INTRODUÇÃO
A correção da deficiência específica através da reposição de

hemocomponente ou hemoderivado correspondente, originado do
sangue do doador, constitui a base da hemoterapia moderna.
Crianças pré-termo , hospitalizadas em unidades de terapia intensiva,
com doenças onco-hematológicas ou politraumatizadas são as que
mais se beneficiam das práticas transfusionais.
Os recentes avanços hemoterápicos permitem que o
paciente só receba o que precisa em um menor volume a ser
transfundido, com a biossegurança na avaliação do doador, além das
técnicas de triagem sorológicas mais aprimoradas.
A separação do sangue oferece uma série de vantagens.
Primeiro esse procedimento preserva as fontes de sangue, pois cada
doação pode beneficiar vários pacientes. Em segundo lugar, permite
otimizar as condições de estoque de cada componente e, por último,
a transfusão por componentes permite o melhor método para que o
paciente receba até mesmo grandes quantidades de um determinado
componente,de uma maneira que a sua homeostasia seja preservada.
O conhecimento das reações transfusionais, sejam elas de
fase aguda ou tardia, infecciosas ou não, corroboram ainda mais para
que as transfusões só sejam realizadas de maneira cuidadosa, com
indicações precisas e em situações que os riscos sejam menores que
os benefícios.
Este capítulo tem por objetivo principal, servir como um
guia para ajudar o pediatra geral na indicação de uma transfusão,
bem como do melhor produto a ser utilizado, visando sempre um
maior conforto ao paciente, bem como um menor número possível
de reações adversas.
317
CONCEITO DE HEMOCOMPONENTE E HEMODERIVADO
Os hemocomponentes ou componentes do sangue total são

separados por processamento físico,ou seja, por centrifugação
diferencial. Assim, uma unidade de sangue total fracionada pode dar
origem a uma unidade de concentrado de hemácias, de plaquetas e de
plasma fresco congelado,e este por sua vez , pode dar origem a uma
unidade de crioprecipitado. Os hemocomponentes podem ser ainda
modificados,como é o caso dos componentes irradiados (previnem a
proliferação dos linfócitos T,muito útil para pacientes que tem um
risco maior de apresentar doença do enxerto contra o hospedeiro,
seja pós-transfusional ou pós-transplante) produtos lavados, que
removem cerca de 99% das proteínas plasmáticas,
eletrólitos,anticorpos, além de restos celulares e alguns leucócitos. O
procedimento de lavagem diminui a chance de aloimunização,
porém,não havendo uma técnica adequada,pode haver perda de até
20% da massa eritrocitária e,além disso,como este processo é feito
em sistema aberto,o risco de contaminação bacteriana aumenta
muito, o que diminui o tempo de vida útil deste componente para 24
horas. Este produto também é muito útil em pacientes portadores de
doenças renais crônicas que toleram mal a sobrecarga de potássio.
Ainda temos os produtos leucorreduzidos (ou desleucotizados), que
podem ser usados para os concentrados de hemácias ou de plaquetas.
A remoção de mais de 99% dos leucócitos é conseguida através de
filtros de leucócitos. Este tipo de transfusão está indicada para
diminuir a freqüência de várias complicações das transfusões como a
reação febril não-hemolítica, a formação de anticorpos anti-HLA e a
transmissão do citomegalovírus (CMV).
Os hemoderivados são preparados a partir do
processamento industrial utilizando-se grandes pools de plasma.Por
serem submetidos à inativação viral,apresentam um risco de
transmissão menor que os hemocomponentes. São exemplos de
hemoderivados: albumina, imunoglobulinas e fatores de coagulação.
318
Concentrado de Hemácias
Uma unidade de Concentrado de Hemácias (CH) possui

aproximadamente 300ml, sendo 200ml de hemácias, 50ml de plasma
e um certo volume de solução anticoagulante e preservante.
A solução anticoagulante mais utilizada no Brasil é o
CPDA. Normalmente o hematócrito está em torno de 60 a 80% e a
validade máxima é de 35 dias.
O volume a ser infundido é de aproximadamente 15mL/kg,
o que eleva a hemoglobina em torno de 2-3g/dL; o tempo de infusão
é em torno de 1 a 2 horas,não devendo exceder 4 horas.
A principal indicação de transfusão de CH em pacientes
pediátricos é a de restaurar ou manter a necessidade de oxigênio do
organismo. As necessidades transfusionais de cada paciente devem
ser individualizadas, respeitando-se cada situação clínica. Não existe
um gatilho de valor de hematócrito/hemoglobina padrão, mas sim,
quadros clínicos específicos que permitem certas diretrizes (tabela
1).
Concentrado de Plaquetas
No Brasil, os concentrados de plaquetas (CP) são obtidos

de duas formas principais:
Pelo fracionamento do sangue total, também conhecido como
plaquetas randômicas, convencionais ou de sangue total, cuja
contagem mínima de plaquetas por bolsa deve ser de 5,5x10¹°,
ressuspensas em 50 a 70 mL de plasma;
Por aférese de doador único(plaquetaférese), que deve conter, no
mínimo,3x10 ¹¹ plaquetas por unidade, ressuspensas em 200 a
300mL de plasma, o que corresponde a 6-10 unidades de CP
convencionais.
Em ambos os casos a validade é de 5 dias, dependendo do

tipo de plástico utilizado na bolsa.
319
Tabela 1 - Diretrizes para a transfusão de CH em pacientes pediátricos
1-Procedimento cirúrgico de emergência em paciente com anemia
pré-operatória significativa;
2-Perda sanguínea intra-operatória > 15% da volemia total;
Hemoglobina < 8g/dL:
2.1 no período Peri-operatório,com sintomas de anemia;
2.2 sob quimioterapia ou radioterapia;
2.3 em anemia sintomática crônica,congênita ou adquirida;
2.4 em procedimentos cirúrgicos de emergência com perda
esperada de sangue em paciente com anemia perioperativa;
2.5 em anemia pré-operatória sem outras terapêuticas corretivas
Disponíveis.
3-Perda sanguínea aguda com hipovolemia não responsiva a
outras terapêuticas.
4-Hemoglobina < 13g/dL com:
4.1 doença pulmonar grave;
4.2 oxigenação de membrana extra-corpórea.
5-Programas de transfusões crônicas para doenças da produção
de hemácias(como Beta talassemia Major e Síndrome de
Blackfan-Diamond Não responsiva à terapia).
Adaptado de Rosseff e cols 2002
A transfusão de plaquetas está indicada para prevenção ou

tratamento de hemorragia em pacientes com baixa contagem de
plaquetas ou em pacientes com distúrbio da função
plaquetária.Encontra-se contra-indicada na trombocitopenia induzida
por heparina e nas púrpuras trombocitopênicas trombóticas(PTT). De
rotina a transfusão de CP não está indicada para pacientes com
plaquetopenia secundária à destruição periférica,como nas púrpuras
imunes(PTI) e no hiperesplenismo.
O cálculo é feito baseando-se no peso da criança: para
crianças < 10Kg 5-10mL/Kg e para as > 10Kg,de 1 unidade para
cada 10Kg de peso ou ainda 4 unidades/m², tendo como resposta
uma elevação de 50.000/uL.
320
Como para o CH também existem diretrizes para a
transfusão de CP (tabela 2 e 3).
Tabela 2 - Diretrizes para a transfusão de CP em Pacientes Pediátricos

em procedimentos
1-Broncoscopia,endoscopia digestiva:
1.1- Sem biópsia: plaquetas >= 20.000/uL;
1.2- Com biópsia: plaquetas >= 50.000/uL.
2-Punção liquórica:
2.1- Plaquetas >= 20.000-50.000/uL.
3-Anestesia epidural,extração
dentária,toracocentese,laparotomia,biópsia hepática,brônquica ou
similares,inserção de cateter central por punção: plaquetas
>=50.000/uL.
4-Cirurgias neurológicas e poftalmológicas: plaquetas
>=100.000/uL.
Prata,K.L. e cols 2007
Tabela 3 - Diretrizes para a transfusão de CP em Pacientes Pediátricos

Considerar transfusão de CP se:
1-<=10.000/uL nas situações com risco adicional como
sepse,sangramentos ou anormalidades da hemostasia;
2-<=20.000/uL e uma ou mais das seguintes condições:
2.1-mucosite grave;
2.2-terapia anticoagulante;
2.3-risco de sangramento secundário à infiltração local do tumor;
3-<=50.000/uL e uma ou mais das seguintes situações:
3.1-CIVD;
3.2-leucocitose extrema;
3.3-transfusão maciça com sangramento ativo;
3.4-sangramento importante(trato gastro-intestinal ou genito-
urinário)
4.<=100.000 e uma ou mais das seguintes situações:
4.1-TCE;
4.2-pacientes politraumatizados.
5.Defeito qualitativo das plaquetas:
321
5.1-associado a sangramento agudo;
5.2-profilático pré-procedimento invasivo.
Prata,K.L. e cols 2007
Plasma Fresco Congelado (PFC)
O PFC pode ser obtido por centrifugação do sangue total ou

por aférese.Contém todos os fatores da coagulação em quantidades
normais em um volume de 180 a 250ml.Tem validade de 12 ou 24
meses se armazenado adequadamente.
A transfusão de PFC está indicada nos portadores de
deficiência congênita ou adquirida(doença hepática ,deficiência de
vitamina K,reversão de anticoagulação, CIVD,ou ainda quando um
procedimento invasivo está planejado e o tempo de protrombina(TP)
ou tempo de tromboplastina parcial ativado(TTPA) estiverem 1,5
vez superior aos controles normais.
São contra-indicações de transfusão de PFC a expansão da
volemia, melhora da cicatrização de feridas, melhora da função
imunológica ou como suplementação nutricional.
Para sua transfusão o ABO deve ser compatível com o
doador; a dose é de 10 a 15mL/Kg, tendo como resposta um aumento
de 15 a 20% de fatores.Após o descongelamento utilizar em até 4
horas.
Crioprecipitado
É obtido pela centrifugação do PFC descongelado.Tem

validade de 12 meses quando armazenado adequadamente.Contém
pelo menos 80 unidades de fator VIII, quantidades aumentadas de
fator de Von Willebrand, fator XIII e, aproximadamente 150 a
200mg de fibrinogênio, além de quantidades variáveis de
fibronectina, em um volume de 10 a 30ml,o que permite uma
transfusão sem risco de sobrecarga volêmica.
Sua principal indicação é a reposição de fibrinogênio em
pacientes com hipofibrinogenemia congênita ou adquirida
acompanhado de sangramento.
322
Para sua transfusão o ABO deve ser compatível apenas nos
neonatos; a dose é de 1 a 2 unidades/ 10 Kg de peso, tendo como
resposta um aumento de 60 a 100mg na dosagem do fibrinogênio.
Após o descongelamento deve ser usado em até 6 horas. O tempo de
infusão é de 4 horas.
Reações Adversas à Transfusão de Sangue
A transfusão de hemocomponentes e hemoderivados é

capaz de acarretar reações adversas no receptor, que podem ser
classificadas quanto à gravidade em leves,moderadas ou graves,
quanto ao período de instalação em imediatas (até 24 horas após o
término da transfusão) ou tardias e, por fim, em imunológicas ou
não-imunológicas (tabela 4).
Os principais sinais e sintomas relacionados às reações
adversas são febre, dor na região torácica, lombar, abdominal ou no
local da infusão, sangramentos anormais, cefaléia, náuseas, vômitos,
sibilos, tosse, dispnéia, cianose, edema pulmonar, rubor facial,
mialgia, oligúria, anúria, hemoglobinúria e hematúria, prurido,
urticária e hipo ou hipertensão.
Tabela 4 – Classificação das reações adversas à transfusão

Imediatas Tardias
Imunológicas 1-Reação hemolítica 1-Reação hemolítica
aguda imune tardia
2-Reação febril não- Púrpura pós-
hemolítica transfusional
3-Lesão pulmonar 2-Doença do enxerto
aguda contra o hospedeiro
relacionada à 3-Refratariedade à
transfusão transfusão de
4-Reação alérgica plaquetas
4-Imunomodulação
Não-Imunológicas 1-Sobrecarga de 1-Sobrecarga de
volume ferro
2-Contaminação 2-Transmissão de
bacteriana doenças infecciosas
3-Hemólise
323
física/química
Hipotermia
4-Complicações
metabólicas
Prata, K.L. e cols 2007
REFERÊNCIAS
Braga JAP, Tone LG, Laggetto SR. Hematologia para o Pediatra.São

Paulo,Rio de Janeiro, Ribeirão Preto,Belo Horizonte:
Atheneu,2007.p.403-429.
American Association of Blood Banks.Transfusão pediátrica manual

para Médicos,1ª ed. em Português.Bethesda: AABB, 2006.
Mello AB, Hemocentro

Bahia.http:/www.medicina.ufba.br/educação_medica/atualização/ext
_pediatria/transf_hemo.2006
Rosseff SD, Luban NL, Manno CS. Guidelines for assessing

appropriateness of pediatric transfusion.Transfusion 2002; 42: 1398-
413.
324
325
Impresso e Encadernado pela
Gráfica Caule de Papiro
Rua Serra do Mel, 7989, Cidade Satélite
Natal/RN - Tel. (84) 3218 4626
326

Rotinas Médicas de Internação Na Pediatria

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Rotinas Médicas de Internação Na Pediatria

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE

HOSPITAL DE PEDIATRIA PROF. HERIBERTO FERREIRA BEZERRA

JUSSARA MELO DE CERQUEIRA MAIA

JUSSARA MELO DE CERQUEIRA MAIA

Diagramação: Gráfica Caule de Papiro

Divisão de Serviços Técnicos

Maia, Jussara Melo de Cerqueira.

ANA KARINA DA COSTA DANTAS

ANTÔNIO SÉRGIO MACEDO FONSECA

ÁUREA NOGUEIRA DE MELO

CLÁUDIA RODRIGUES SOUZA MAIA

CLÉIA TEIXEIRA DO AMARAL

CASSANDRA TEIXEIRA VALLE

ÊNIO DE OLIVEIRA PINHEIRO

HÉLCIO DE SOUSA MARANHÃO

JUSSARA MELO DE CERQUEIRA MAIA

LUÍZA MARIA DE CARVALHO JALLES

MARIA DO SOCORRO TEIXEIRA DE AMORIM

MAURÍCIO BORJA DE SOUZA

MYLENA TAÍSE AZEVEDO LIMA BEZERRA

RICARDO FERNANDO ARRAIS

ROSANE COSTA GOMES

VERA MARIA DANTAS

NÍVIA MARIA RODRIGUES ARRAIS

VANESSA PACHE DA ROSA CANO

Dr. Fernando Figueira (Pediatra)

Aos residentes de Pediatria e à equipe multiprofissional do

Aos colegas professores e médicos, pela colaboração

Às farmacêuticas do HOSPED Edjane M. A. Barroso e

À secretária Fernanda Sena da Diretoria do HOSPED, pelo

À ANVISA, que através do Projeto Hospital Sentinela,

À Professora Dra. Jozana do Rosário de Moura Caetano,

À Nestlé Nutrition, parceira de grandes projetos da Pediatria

No ano em que o HOSPED completa 15 anos de sua

Jussara Melo de Cerqueira Maia

Alimentação no 1º ano de vida.................................................. 21

Rosane Costa Gomes

1. LEITE MATERNO EXCLUSIVO ATÉ SEIS MESES DE

2. INTRODUÇÃO DE ALIMENTOS COMPLEMENTARES – A

O Ministério da Saúde em parceria com a Organização Pan

PASSO 1: Dar somente leite materno até os 6 meses, sem oferecer

PASSO 2: A partir dos 6 meses, introduzir de forma lenta e gradual

PASSO 4: A alimentação complementar deve ser oferecida sem

PASSO 5: A alimentação complementar deve ser espessa desde o

PASSO 6: Oferecer à criança diferentes alimentos ao dia. Uma

PASSO 7: Estimular o consumo diário de frutas, verduras e legumes

PASSO 8: Evitar açúcar, café, enlatados, frituras, refrigerantes,

PASSO 9: Cuidar da higiene no preparo e manuseio dos alimentos;

PASSO 10: Estimular a criança doente e convalescente a se

COMO INTRODUZIR OS ALIMENTOS COMPLEMENTARES

Iniciar com papa de frutas: aos 6 meses, é o primeiro alimento a

Introdução da primeira refeição de sal: entre o 6º e 7º mês é o

Após o cozimento, os alimentos devem ser amassados com garfo.

A introdução do ovo deve ser iniciada com a papa salgada. O ovo

Introdução da segunda refeição de sal: entre o 7º e 8º mês. Os

Entre o 9º e 11º mês: passar gradativamente para o cardápio da

A partir do 12º mês: cardápio da família.

3. ALEITAMENTO ARTIFICIAL – Somente no impedimento ou

Utilizar fórmula infantil que satisfaça as necessidades

O leite de vaca integral, seja na forma fluída ou em pó, não é

VITAMINAS A, C e D: não indicada nos RN a termo em uso de

Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria: Manual de orientação alimentar

Alimentação do Lactente. In: Manual de Orientação, Departamento

Monte, CMG, Giugliani, ERJ. Recomendações para alimentação