Enfermedad

inflamatoria intestinal

Jaime Avaria E.
Residente Medicina Interna
 Definición

“Grupo de enfermedades caracterizada por inflamación y

usualmente destrucción de pared intestinal, de etiología
desconocida, curso crónico y que alterna periodos de
remisión-actividad”

• Enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosa, EII no clasificable.

Satsangi et al. The Montreal classification of inflammatory bowel disease: controversies, consensus, and implications. Gut 2006;55:749–753.
 Epidemiología

CU: 8-14/100.000 a 120-200/100.000 - EC: 6-15/100.000 a 50-200/100.000

Cosnes et al. Epidemiology and Natural History of Inflammatory Bowel Diseases. Gastroenterology 2011;140: 1786-1794
 Fisiopatología

1. Factores inmunológicos

Disregulacion del sistema inmune innato y

adaptativo dirigido contra bacterias y otros
productos luminales.

Alteración barrera intestinal con respuesta inmune

inapropiada contra bacterias luminales.

Abraham et al. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2009; 361:2066-2078

 Fisiopatología

2. Factores genéticos

163 variables genéticas asociadas a EII.

NOD2/CARD15: asociado a enfermedad de Crohn.

3. Factores ambientales

Cambios en la dieta: alteraciones en la microbiota.

Tabaco: aumenta EII, complicaciones, recurrencia y resistencia a

tratamiento.

Fármacos: AINEs, TRH.

 Histología

CU: compromiso de la mucosa, en ocasiones submucosa.

- Infiltración plasmo-linfocitaria lámina propia, exudado PMN

criptas, perdida del epitelio y erosión borde cripta.

- Mucosa remanente tumefacta (pseudopolipos).

EC: inflamación transmural del intestino, linfo-plasmocitaria.

- Granulomas epiteloideos, plexitis mientérica.

- Lesiones en parche a lo largo del tubo digestivo.

Patil et al.Role of Histologic Inflammation in the Natural History of Ulcerative Colitis. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 26 (2016) 629–640.
Patil et al.Role of Histologic Inflammation in the Natural History of Ulcerative Colitis. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 26 (2016) 629–640.
Mojtahed et al. Assessment of Histologic Disease Activity in Crohn’s Disease: A Systematic Review. Inflamm Bowel Dis. Volume 20, Number 11, November 2014
Mojtahed et al. Assessment of Histologic Disease Activity in Crohn’s Disease: A Systematic Review. Inflamm Bowel Dis. Volume 20, Number 11, November 2014
 Clasificación

Colitis ulcerosa: clasificación de Montreal

- E1: proctitis, limitada al recto (distal unión rectosigmoidea).

- E2: colitis isquierda, porción distal flexura esplénica.

- E3: colitis extendida.

Según grupo etario: A1 <16, A2 16-40, A3 >40 años.

Actividad: criterios Truelove y Witts. Puntuación clínica mayo.

Yamamoto et al. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal: Primer Consenso Latinoamericano de la Pan American Crohn’s and Colitis Organisation. Revistade
gastroenterología de México. 2017;82(1):46-84.
Ungaro et al. Ulcerative colitis. Lancet. 2017 Apr 29;389(10080):1756-1770.
Score Truelove Witts
 Clasificación

Enfermedad de Crohn:

Localización: L1 ileal, L2 colónica, L3 ileocólica, L4 alta.

Modalidad: B1 inflamatoria, B2 estenosante, B3

fistulizante. *P: compromiso perianal.

Actividad: IAEC: leve 150-220 ptos, moderada 220-450

ptos, severa >450 ptos. Índice de Harvey-Bradshaw.
Yamamoto et al. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal: Primer Consenso Latinoamericano de la Pan American Crohn’s and Colitis Organisation. Revistade
gastroenterología de México. 2017;82(1):46-84.
 Manifestaciones clínicas

Dolor abdominal tipo cólico, recurrente, predominio post prandial, en

ocasiones migratorio.

Diarrea crónica, recurrente.

Compromiso colon: sangrado y mucosidad.

Yeyuno/ileon: Sd. Malabsorcion.

Síntomas rectales: pujo, urgencia y tenesmo rectal. Dolor anal.

Fístulas: masa palpable, ITU a repetición, eliminación gases-deposiciones

vaginales, absceso del psoas e HUN.

Otros: úlceras orales, odinofagia, disfagia, pirosis, epigastralgia.

Colia et al. Rheumatologic and
extraintestinal manifestations of
inflammatory bowel diseases. Ann
Med. 2016 Dec;48(8):577-585. Epub
2016 Jun 16.
 Diagnóstico diferencial

Infecciosas: Bacteriana: Campylobacter spp., Salmonella spp., Shigella spp.,

Clostridium Difficile, E. Coli, Yersinia spp., Clamydia Trachomatis, Mycobacterias.
Parásitos: Entamoeba Histolytica, Cryptospora, Isospora. Viral: CMV, Virus herpes
simple, HIV. Micótica: Aspergillus spp., candida spp.

Inflamatoria: Diverticulitis, colitis microscópica, gastroenteritis eosinofílica, Sd.

Behcet, colitis actínica, sarcoidosis.

Tóxico: colitis post resección quirúrgica, AINEs, abuso laxantes, QMT.

Neoplásicas: cáncer colorectal, cáncer intestino delgado, tumor neuroendocrino.

Vascular: colitis isquémica, vasculitis.

Trastorno digestivo funcional.

 Diagnóstico

Exámenes bioquímicos:

- Hemograma, VHS, PCR.

- Función renal, pruebas hepáticas, albumina, electrolitos

plasmáticos.

- Cinética de fierro

ANCA y anticuerpos anti- Saccharomyces cerevisiae (ASCA).

Calprotectina fecal.
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gastroenterología de México. 2017;82(1):46-84.
 Diagnóstico

Estudio imagenológico:

Diagnóstico diferencial, identificar complicaciones,

evaluar compromiso zonas inaccesibles por endoscopia,
localización y extensión estenosis.

Radiografía de abdomen simple, estudio radiológico

baritado, enteroclisis por CT o TAC.

Cápsula endoscópica.
 Diagnóstico

Estudio endoscópico: colonoscopia + ileoscopia

Naturaleza, extensión, identificar complicaciones, toma

de biopsias.

- CU: compromiso continuo, edema-eritema de la

mucosa, granularidad, erosiones y en ocasiones úlceras.

- EC: segmentario, no contínuo, lesiones aftoides, úlceras

longitudinales o geográficas.
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gastroenterología de México. 2017;82(1):46-84.
Jung et al. Differential Diagnosis of Inflammatory Bowel Disease: What Is the Role of Colonoscopy?. Clinical Endoscopy. 2012;45(3):254-262.
Jung et al. Differential Diagnosis of Inflammatory Bowel Disease: What Is the Role of Colonoscopy?. Clinical Endoscopy. 2012;45(3):254-262.
 Tratamiento

Colitis ulcerosa

Según actividad y extensión.

1. Leve a moderada: 5-aminosalicilatos (mesalazina y sulfasalazina)

- Tópico (mesalazina), supositorio 1g/día para proctitis. Adición espuma (2g/día)

para rectosigmoiditis o enemas (4g/día) para colitis izquierda. Combinación 5-
ASA oral.

2. Moderada a grave:

- Enfermedad moderada que no responde a 5-ASA y la grave (no fulminante)

inició corticoides (40-60 mg día). Uso de AZA o mercaptopurina.

- Terapia biológica: anticuerpos anti TNF alfa (infliximab).

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gastroenterología de México. 2017;82(1):46-84.
 Tratamiento

3. Crisis grave:

Corticoides parenterales (hidrocortisona o metilprednisolona).

Sensibilidad abdominal y sepsis: descartar complicación.

Nutrición parenteral solo en caso de megacolon. ATB: caso infección o

megacolon.

Sin mejoría clínica 3-5 días: ciclosporina ev, tacrolimus oral, imfliximab o
colectomía.

R e f r a c t a r i o s : d e s c a r t a r cl o s t r i d i u m d i f fi c i l e y C M V ( u s o
inmunomoduladores o corticoides).
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gastroenterología de México. 2017;82(1):46-84.
 Tratamiento

Enfermedad de Crohn:

Actividad, sitio afección y fenotipo.

1. Leve a moderada:

- Ileal o ileocecal: budesonida 9mg día.

- Compromiso colónico leve: 5-ASA (mesalazina 4gr/día)

Si no responde tratamiento primera línea inicio prednisona (40-60mg/día) con pauta

de descenso progresivo.

Infliximab y adalimumab utilizado en caso de pacientes refractarios a corticoides

sistémicos.
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gastroenterología de México. 2017;82(1):46-84.
 Tratamiento

2. Grave y refractaria:

Corticoides ev (hidrocortisona o metilprednisolona).

Uso de terapia biológica segunda línea.

ATB en caso de complicación infecciosa o fístula.

EC fistulizante y perianal: ATB, cirugía local de drenaje asociado a

anti-TNF alfa.

EC estenosante: corticoides. Compromiso ileal o colon derecho se

puede tratar budesonida.
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gastroenterología de México. 2017;82(1):46-84.
 Complicaciones

Complicaciones durante crisis:

- Infección CD, CMV, anemia, desnutrición, trombosis,

obstrucción intestinal, megacolon tóxico.

A largo plazo: osteoporosis, enfermedad cardiovascular,

infecciones sistémicas, neoplasias.
 Enfermedad
inflamatoria intestinal

Jaime Avaria E.
Residente Medicina Interna