LAPORAN PENDAHULUAN PARKINSON

I. ANATOMI FISIOLOGI SUSUNAN SARAF PUSAT

Sistem saraf terdiri dari sel sel-sel saraf (neuron neuron) dan sel ) sel-sel
penyokong (neuroglia dan sel schwan). Kedua jenis sel tersebut demikian
erat berkaitan dan terintegrasi satu sama lai sehingga bersama bersama-sama
berfungsi sebagai satu unit.
Neuron adalah unit anatomis dan fungsional sistem saraf. Terdiri atas
1. Badan sel
2. Dendrit
3. Akson

Fisiologis sistem saraf :

1. Mengkoordinasi, menafsirkan
2. Mengontrol interaksi antara individu dengan lingkungan sekitarnya
sekitarnya.
3. Mengatur aktifitas berbagai organ lain agar tercipta kondisi yang seimbang
dari seluruh sistem tubuh tubuh.
Susunan saraf terdiri dari: Susunan Saraf Pusat (SSP) dan Susunan Saraf
Tepi (Nn. Craniales + Nn. Spinales).Susunan Saraf Pusat terdiri Encephalon
dan Medulla Spinalis. Otak, atau ensefalon secara konvensional dibagi
dalam 5 bagian utama : telensefalon atau otak besar, diensefalon atau otak
 antara, mesensefalon atau otak tengah, metensefalon atau otak belakang, dan
mielensefalon atau medulla oblongata (sambungan sumsum tulang).
Telensefalon dan diensefalon membentuk prosensefalon atau otak depan.
Metensefalon dan mielensefalon membentuk rombensefalon atau otak belah
ketupat.Metttensefalon terdiri dari pons danserebelum.Serebrum mencakup
telensefalon, diensefalon dan otak tengah bagian atas.
Batang otak ialah istilah kolektif untuk diensefalon, mesensefalon dan
rombensefalon tanpa serebelum.(Diensefalon kadang-kadang tidak dimasukkan
ke dalam batang otak). Batang otak dibagi menurut hubungan topografiknya
dengan tentorium dalam bagian supratentorium dan infratentorium.
Diensefalon ialah bagian bagian supratentorium dan otak tengah, pons
dan sambungan sumsum tulang belakang merupakan bagian
infratentorium.Semua saraf otak kecuali saraf penghidu dan saraf optik, muncul
dari batang otak bagian infratentorium.
Sistem saraf terdiri dari:
1. Reseptor sensoris reaksi segera memori pada otak
2. Informasi ( medulla spinalis, substansia retikularis)
3. Efektor ke otot & kelenjar
Fungsi sistem saraf adalah:
1. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain
2. Mengelola informasi sehingga dapat digunakan atau dapat menjadi jelas
artinya pada pikiran.
Tingkatan sistem saraf :
1. Tingkat medulla spinalis, sinyal sensoris dihantarkan melalui saraf-saraf
spinal menuju ke setiap segment Medulla Spinalis dan menyebabkan
respons motorik lokal.
2. Tingkat Otak Bagian.Bawah (Medulla Oblongata, pons, mesensephalon,
hipotalamus, talamus, serebellum, dan ganglia basalis) mengatur
aktivitas tubuh yang terjadi di bawah kesadaran.
3. Tingkat otak bagian atas atau tingkat kortikal, daerah tempat
penyimpanan informasi dan proses berpikir.
Patokan anatomis yag digunakan dlm pemetaan korteks serebri terdiri dari 4
lobus yaitu :
1. Lobus oksipitalis, untuk pengelolaan awal masukan penglihatan
2. Lobus Temporalis, untuk sensasi suara (Pendengaran).
3. Lobus parietalis, untuk menerima & mengolah masukan sensorik
4. seperti sentuhan, panas, tekanan, dingin dan nyeri dari permukaan
5. tubuh.
6. Lobus Frontalis, berfungsi :aktifitas motorik volunter ,Kemampuan
berbicara, Elaborasi pikiran.
Fungsi korteks serebri :
1. Persepsi sensorik
2. Kontrol gerakan volunter
3. Bahasa
4. Sifat pribadi
5. Proses berpikir, mengingat,kre-atifitas
Fungsi Talamus :
a. Menerima impuls eksteroseptif dan proprioseptif
b. Stasiun penyambung yang mengirim impuls ke korteks serebri
c. Beberapa tingkat kesadaran
d. Pusat koordinasi timbulnya gerakan afektif,ekspresif yang terjadi
e. sebagai rangsangan emosional
f. Kontrol motorik yang termodifikasi
g. Bagian penting darir sistem aktivasi retikular ascedens
Fungsi Hipotalamus :
1. Mengatur fungsi homeostatik seperti kontrol suhu,rasa haus, pengeluaran
urin dan asupan makanan
2. Pusat primer dari sistem saraf otonom perifer.
3. Mengontrol emosi dan pola perilaku
Fungsi Batang Otak :
Dibentuk oleh medulla oblongata,pons,dan mesencephalon.
a. Penyalur asenden dan desendens yang menghubungkan medulla
spinalis dengan pusat yang lebih tinggi.
 b. Pusat-pusat refleks penting yang mengatur sistem respirasi,
kardiovaskuler dan kendali tingkat kesadaran.
c. Mengandung nuclei saraf kranial III sampai XII.
d. Memodulasi rasa nyeri
e. Pusat yg bertanggungjawab untuk tidur
f. Mengatur refleks-refleks otot yang terlibat dlm keseimbangan dan
postur.
Medulla Spinalis
Berjalan melalui kanalis vertebralis dan dihubungkan dengan saraf spinalis.
fungsi utama :
a. Sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan
bagian tubuh lainnya.
b. Mengintegrasikan aktifitas refleks antara masukan aferen dan keluaran
eferen tanpa melibatkan otak, jenis aktifitas refleks ini dikenal sbg
refleks spinal.
Serebelum
Serebelum penting dalam keseimbangan serta merencanakan dan melaksanakan
gerakan volunter. Terdiri dari :
1. Vestibuloserebellum, mempertahankan keseimbangan dan mengontrol
gerakan.
2. Spinoserebellum, mengatur tonus otot dan gerakan volunter yang
terampil dan terkoordinasi.
3. Serebroserebellum, dalam perencanaan dan inisiasi gerakan volunter
dengan memberikan masukan ke daerah motorik korteks.
4. Bentuk gangguan diskoordinasi gerakan otot akibat gangguan pd
serebellum

II. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Pengertian
Parkinson merupakan suatu gangguan neurologis progresif yang mengenai
pusat otak yang bertanggung jawab untuk mengontrol dan mengatur gerakan
(Muttaqin, 2011).
 Parkinson (paralis agitans) merupakan penyakit sindrome pergerakan yang
disebabkan oleh gangguan pada basalis dan subtansia nigra dalam menghasilkan
dopamin, di tandai dengan adanya tremor ritmik, bradikinesia, kekakuan otot
dan hilangnya refleks-refleks postural. Basal ganglia adalah bagian sari sistem
ekstrapiramidal dan berpengaruh untuk mengawali, modulasi dan mengakhiri
pergerakan serta pengaturan gerakan-gerakan otomatis (Tarwoto dkk, 2007).
Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson
(Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada
ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari
substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency)
(Harsono, 2009).
Jadi dari beberapa definisi diatas kesimpulannya Parkinson adalah penyakit
degenerasi atau gangguan neurologis progresif yang menyerang otak yang
menyebabkan penipisan dopamin dalam substansi nigra dan korpus striatum
yang ditandai dengan kondisi bradikinestisia (melambatnya gerakan), tremor
(bergetar), dan rigiditas (kekakuan otot).

B. Epidemiologi
Parkinson disease tersebar luas diseluruh dunia, dapat mengenai seluruh
ras, baik pria maupun wanita dalam perbandingan yang hampir sama, dan
kecenderungan penyakit pada pria. Prevalensi meningkat secara tajam pada
kisaran usia 65 hingga 90 tahun; kurang lebih 0,3% dari seluruh populasi dan
3% manusia dengan usia diatas 65 tahun terkena Parkinson disease. 5-10%
pasien PD, memiliki gejala pada usia kurang dari 40 tahun (varietas ini
diklasifikasikan sebagai “young-onset Parkinson’s disease” atau PD yang terjadi
pada usia muda). Insidensi terendah terdapat pada populasi Asia dan kulit hitam
Afrika.Sedangkan insidensi tertinggi didapatkan pada kaum kulit putih. Kulit
hitam Afrika memiliki insidensi yang lebih rendah dibandingkan kulit hitam
Amerika; meskipun demikian prevalensi terdapatnya Lewy bodies dalam
jaringan otak ras Nigeria, tampak sama dengan populasi ras kulit putih Amerika.
Pola ini memberikan kecenderungan bahwa perkembangan Parkinson’s disease
 adalah global dan menyeluruh, namun faktor lingkungan memiliki peranan
penting dalam menimbulkan penyakit ini.

C. Etiologi
Etiologi parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui.
Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-
konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah
umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan
yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi
nigra.Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak
dikehendaki (involuntary).Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan
gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.Mekanis-me bagaimana kerusakan itu
belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson
adalah sebagai berikut :
1) Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200
dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi
mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada
substansia nigra, pada penyakit parkinson.
2) Geografi
Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini
termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan
paparan terhadap faktor lingkungan.
3) Periode
Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin
berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya
proses infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari mayo klinik di
minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun
1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara
relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.
4) Genetik
 Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang
kromosom 4 (park1) pada pasien dengan parkinsonism autosomal dominan.
Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan
mutasi point pada gen parkin(park2) di kromosom 6. Selain itu juga
ditemukan adanya disfungsi mitokondria.Adanya riwayat penyakit
parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit
parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada
usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh
keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia rela.
5) Faktor lingkungan
a) Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan
kerusakan mitokondria
b) Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan
lama.
c) Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor
predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.
Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra
oleh infeksinocardia astroides.
d) Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah
satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.
Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.
e) Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar
f) Stress dan depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala
motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson
 karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin
yang memacu stress oksidatif.

D. Klasifikasi
Parkinson dapat di klasifikasikan menjadi enam kategori berdasarkan proses
terjadinya (Tarwoto.2007), yaitu :
1. Tingkat awal/ dini : pada tingkat ini pasien masih dapat melakukan tugas
sehari-hari tanpa gangguan, terjadi kerusakan pada sebelah tungkai dan
lengan, kelemahan sedikit
2. Tingkat ringan sedang : pada tingkat ini terjadi kerusakan pada kedua
tungkai dan lengan, wajah seperti bertopeng, gaya jalan diseret dan pelan.
Pada keadaan ini pasien sudah terasa terganggu dan sukar dalam melakukan
aktivitas sehari-hari.
3. Tingkat berat : pasien terjadi akinesia (melambatnya gerakan), rigiditas
(kekakuan otot), dimana pasien tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari
sehingga pasien mengalami ketergantungan penuh.

E. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala dari Parkinson terbagi menjadi :
1. Tremor (Bergetar).
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan
dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu
ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang
beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran
tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga
sewaktu tidur.
2. Rigiditas (Kekakuan).
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang
tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas
bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati
suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-
putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di
 leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti
break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan
postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar
tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.
3. Akinesia (Bradikinesia).
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga
tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba
lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda
tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi
pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa
menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi.
Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan
berkurang, sehingga sering keluar air liur.
4. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah.
5. Gejala lain adalah freezing
berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau
berputar balik, ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering
kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi.
Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimik muka.
Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari
mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.
6. Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus
hal ini merupakan gejala dini.
7. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson).
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat,
stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan,
punggung melengkung bila berjalan.
8. Bicara monoton.
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot
laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton
dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat.
9. Dimensia.
 Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan
defisit kognitif.
10. Gangguan behavioral.
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah
takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap
pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban
yang betul, asal diberi waktu yang cukup.
11. Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal
hidungnya (tanda Myerson positif).
12. Disfungsi otonom : Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan
sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik, Kulit berminyak dan
infeksi kulit seborrheis, Pengeluaran urin yang banyak, dan Gangguan
seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual,
perilaku, orgasme.
13. Gangguan sensasi : kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai
ruang, pembedaan warna, penderita sering mengalami pingsan, umumnya
disebabkan oleh hipotensi orthostatis, suatu kegagalan system saraf otonom
untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas
perubahan posisi badan, berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa
bau ( microsmia atau anosmia).
14. Disfungsi pencernaan seperti : konstipasi.

F. Patofisiologi
Salah satu neurotransmiter mayor di daerah otak ini dan bagian-bagian
lain pada sistem saraf pusat adalah dopamin, yang mempunyai fungsi penting
dalam menghambat gerakan pada pusat kontrol gerakan. Secara normal dopamin
memiliki konsentrasi yang tinggi di bagian-bagian otak tertentu, namun pada
striatrum. Penipisan kadar dopamin dalam basal ganglia yang berhubungan
dengan adanya bradikinesia, kekakuan, dan tremor.
Manifestasi utama parkinson adalah gangguan gerakan, kaku otot, tremor
menyeluruh, kelemahan otot, dan hilangnya refleks postural. Gejala awal yang
di alami pasien adalah kaku ekstermitas dan kaku pada semua gerakan. Pasien
 mengalami kesulitan dalam memulai, mempertahankan, dan membentuk
aktivitas motorik dan lambat dalam menghasilkan aktivitas normal. Gejala yang
terlihat sebagai pertanda bahwa penyakit telah berlanjut adalah tremor sering
kali pada tangan kaki kemudian ke bagian lainnya dan akhirnya ke kepala,
walaupun tremor unilateral.
Rigiditas deserebrasi memperlihatkan juga pengaruh penurunan implus
vestibularis terhadap sikap tubuh yang serba kaku itu. Sikap tubuh yang kaku
tersebut adalah seluruh tubuh, dengan kedua tangan dirotasikan pada sendi bahu
dan lurus pada sendi siku.
Manifestasi otonom dari penyakit Parkison antara lain adalah
berkeringat, kulit berminyak dan sering menderita sulit menelan, konstipasi, dan
gangguan kandung kemih yang diperberat oleh obat-obat antikoligenik dan
hipertrofi prostat.
Gangguan saraf okulomotorius terlihat saat pasien melakukan
konvergensi, penglihatan menjadi kabur karen pasien tidak mampu
mempertahankan kontaksi otot-otot bola mata. Gerakan kedua bola mata untuk
menatapkan mata pada suatu tidak selalu berjalan searah, melainkan bisa juga
berjalan ke arah yang berlawanan. Gerakan bola mata yang sinkron dengan arah
yang berlawanan hanyalah gerakan kedua bola mata ke arah nasal. Dalam
gerakan itu, bola mata kiri bergerak ke kanan dan bola mata kanan bergerak ke
kiri. Gerakan kedua mata ke arah nasal ini dinamakan gerakan konvergen, yang
terjadi karena kedua otot rektus medialis (internus) berkontraksi.

G. Phatway
Terlampir

H. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi akibat dari parkinson antara lain :
1. Gangguan motorik.
2. Kerusakan berjalan, keseimbangan dan postur.
3. Demensia.
4. Gangguan autonom.
 5. Depresi.

I. Pemeriksaan penunjang
a. EEG : biasanya terjadi perlambatan yang progresif.
b. CT Scan kepala : biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar,
hidrosefalus eks vakuo.
c. MRI
d. Fluorodopa positron emission tomografi
e. Eaclopride imaging of dopamine d2 receptors dan single photon emission
computed tomografi dari striatal dopamine re-uptake. Satu penelitian
mengungkapkan bahwa sonografi parenkim otak mungkin memiliki
spesifikasi yang tinggi dalam membedakan penyakit parkinson dengan
atypical parkinsonism; walau bagaimanapun, hyperechogenicity yang
abnormal dapat ditemukan tidak hanya pada penyakit parkinson, melainkan
juga pada tremor essential.

J. Penatalaksanaan
Penatalaksaan yang dapat dilakukan dengan seperti :
a) Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan
ketika kekurangan dopamin.
b) Levodopa merupakan prekursor dopamin, di kombinasi dengan karbidopa,
inhibitor dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopadi dalam darah
dan memperbaiki otak.
c) Bromokipin, agonis dopamin yang mengaktifkan respon dopimen didalam
otak.
d) Amantidin, yang dapat meningkatkan pecahan dopamin di dalam otak.
Penatalaksanaan yang lain yang dapat di lakukan adalah pembedahan.
e) Terapi fisik
Sebagian terbesar penderita parkinson akan merasa efek baik dari terapi
fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah,
dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program
terapi fisik pada penyakit parkinson merupakan program jangka panjang dan
 jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit,
misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.
Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga , taichi, ataupun tari dapat
bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas,
keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan,
seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan
makanan di dalam mulut.
f) Terapi suara
Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh
penyakit parkinson adalah dengan lee silverman voice treatment ( lsvt ). Lsvt
fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat
elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency
auditory feedback (faf) untuk meningkatkan kejernihan suara.
g) Terapi gen
Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen
yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke
bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (stn). Gen yang digunakan
memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid
decarboxylase (gad) yang mempercepat produksi neurotransmitter (gaba).
Gaba bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di stn.
Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah gdnf. Infus gdnf (glial-
derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan
menggunakan implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi
biokimia, gdnf akan merangsang pembentukan l-dopa.
h) Pencangkokan syaraf
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem
yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan.
Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-
placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan
peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.
i) Operasi
 Operasi untuk penderita parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya
levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan parkinson yang sudah
parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi
dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik.
j) Terapi neuroprotektif
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang
diinduksi progresifitas penyakit.Yang sedang dikembangkan sebagai agen
neuroprotektif adalah apoptotic drugs (cep 1347 and ctct346), lazaroids,
bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors.Adapun
yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors
(selegiline and rasagiline), dopamine agonis, dan complek i mitochondrial
fortifier coenzyme q10

H. PROGNOSIS
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,
sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat
ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang
hidupnya.Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga
terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak
general, dan dapat menyebabkan kematian.Dengan perawatan, gangguan pada
setiap pasien berbeda-berbeda.Kebanyakan pasien berespon terhadap
medikasi.Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat
bervariasi.Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.Pd sendiri
tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan
waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien pd pada umumnya lebih rendah
dibandingkan yang tidak menderita pd. Pada tahap akhir, pd dapat
menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang
dapat menyebabkan kematian.Progresifitas gejala pada pd dapat berlangsung
20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat.
Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada
masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakn pasien pd
dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosi
III. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PARKINSON
A. PENGKAJIAN
1. Keluhan utama
Gangguan gerakan, kaku otot, tremor menyeluruh, kelemahan otot, dan
hilangnya reflek postural.
2. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayathipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, anemia,
penggunaan obat antikoagulan, aspirin, vasodilatator, antikolinergik dalam
waktu lama.
3. Riwayat penyakit keluarga
Pengkajian dilakukan dengan menanyakan apakah ada anggota keluarga
yang menderita hipiertensi dan diabetes mellitus. Hal ini diperlukan untuk
melihat adanya komplikasi penyakit lain yang dapat mempercepat
progresifnya penyakit.
4. Riwayat penyakit sekarang
Klien mengeluhkan tremor, perubahan pada sensasi wajah, sikap tubuh, dan
gaya berjalan. Adanya rigiditas deserebrasi, berkeringat, kulit berminyak,
sulit menelan, konstipasi, dab gangguan kandung kemih.
5. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum : adanya perubahan pada tanda vital, yaitu bradikardi,
hipotensi, dan adanya penurunan frekuensi nafas.
b. Breating : hipoventilasi, inaktivitas, aspirasi makanan atau saliva, dan
berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.
c. Inspeksi : klien batuk atau mengalami penurunan kemampuan untuk
batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas dan penggunaan
otot
d. Palpasi : ditemukan taktil premitus seimbang kanan kiri.
e. Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
f. Auskultasi : bunyi nafas tambahan.
g. Blood : hipotensi postural
h. Brain : perubahan gaya berjalan, tremor, dan kaku.
 i. Bladder : penurunan reflex kandung kemih perifer dihubungkan dengan
disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum.
j. Bowel : pemenuhan nutrisi berkurang karena kelemahan fisik umum,
kelelahan otot, dan adanya tremor menyeluruh.
k. Bone : kesulitan beraktifitas secara keseluruhan karena kelemahan,
kelelahan otot, dan tremor. Adanya gangguan keseimbangan dalam
melakukan pergerakan.
6. Mengkaji fungsional klien
A. Katz indeks termasuk katagori yang mana:
 mandiri dalam makan, kontinensia (bab, bak), menggunakan pakaian,
pergi ke toilet, berpindah,dan mandi.
 mandiri semuanya kecuali salah satu dari fungsi diatas.
 mandiri, kecuali mandi, dan satu lagi fungsi yang lain.
 mandiri, kecuali mandi, berpakaian dan satu lagi fungsi yang lain.
 mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, dan satu
 mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, berpindah dan satu
fungsi yang lain.
 ketergantungan untuk semua fungsi diatas.
Keterangan:
Mandiri: berarti tanpa pengawasan, pengarahan, atau bantuan aktif dari
orang lain. Seseorang yang menolak melakukan suatu fungsi dianggap
tidak melakukan fungsi, meskipun dianggap mampu.

B. INDEKS ADL BARTHEL (BAI)

No Fungsi Skor Keterangan
1 Mengendalikan 0 Tak terkendali/tak teratur
rangsang pembuangan (perlu pencahar).
tinja 1 Kadang-kadang tak
terkendali (1x seminggu).
2 Terkendali teratur.
2 Mengendalikan 0 Tak terkendali atau pakai
rangsang berkemih kateter
 1 Kadang-kadang tak
terkendali (hanya 1x/24
2 jam)
Mandiri
3 Membersihkan diri 0 Butuh pertolongan orang
(seka muka, sisir lain
rambut, sikat gigi) 1
Mandiri
4 Penggunaan jamban, 0 Tergantung pertolongan
masuk dan keluar orang lain
(melepaskan, memakai 1 Perlu pertolonganpada
celana, membersihkan, beberapa kegiatan tetapi
menyiram) dapat mengerjakan sendiri
beberapa kegiatan yang
lain.
2 Mandiri
5 Makan 0 Tidak mampu
1 Perlu ditolong memotong
makanan
2 Mandiri
6 Berubah sikap dari 0 Tidak mampu
berbaring ke duduk 1 Perlu banyak bantuan
untuk bias duduk
2 Bantuan minimal 1 orang.

3 Mandiri
Total skor
Skor bai :
20 : mandiri
12-19 : ketergantungan ringan
9-11 : ketergantungan sedang
 5-8 : ketergantungan berat
0-4 : ketergantungan total

C. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan otot
2. Deficit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuscular,
menurunnya kekuatan, kehilangan control otot/kordinasi
3. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) berhubungan dengan medikasi dan
penurunan aktivitas
4. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubunh yang berhubungan dengan
tremor, perlambatan proses makan, kesulitan mengunyah dan menelan.
5. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan volume bicara
berlambatan bicara, ketidakmampuan menggerakkan otot wajah
D. INTERVENSI
BLOMMMMMMMMM

E. IMPLEMENTASI
Sesuaikan dengan intervensi

F. EVALUASI
1. Tidak terjadi kekakuan dan kelemahan otot
2. Peningkatan kekuatan, control otot/kordinasi
3. Tidak terjadi gangguan eliminasi alvi (konstipasi) berhubungan akibat medikasi dan
penurunan aktivitas
4. Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan
Tidak terjadi hambatan komunikasi verbal