Universidad Central de Venezuela

Postgrado de Ginecología y Obstetricia

Maternidad Concepción Palacios

Dra. Ximena Varela

Caracas, Diciembre del 2001

Modificaciones sanguíneas durante la gestación

Son los cambios adaptativos que se producen en el sistema

sanguíneo para adecuar las exigencias de ese nuevo desarrollo (el Feto ) y
un nuevo órgano esencialmente vascular (la placenta).

Modificaciones Físicas:

Durante el embarazo se produce un aumento total del volumen

sanguíneo pero con ganancia absoluta del plasma (hiperplasmia). El
aumento de la hemoglobina y del volumen celular es menor .
Esta oligocitemia relativa dio fundamento a las denominaciones de
pseudoanemia o anemia fisiológica del embarazo. Concepto incorrecto
puesto que se trata de una hemodilución.
El incremento de la volemia es de un 25% a un 50% esto representa
para una mujer de 60 Kg, con una volemia de 4.000ml un aumento de 1000 a
2000 ml.
La hipervolemia inducida por el embarazo es necesaria para cubrir las
demandas del útero grávido con su sistema vascular sumamente
hipertrofiado, para proteger a la madre y por lo tanto al feto, de los efectos
deletéreos de la disminución del retorno venoso en las posiciones supina y
erecta y, una función de gran importancia para proteger a la madre de los
efectos adversos de la pérdida de sangre asociada con el parto.
Este aumento plasmático se inicia en el primer trimestre y continua
hasta la semana 32 a 34 luego se torna estacionario hasta el parto donde
cae.
Los eritrocitos aumentan de un 20 a 40% pero a la inversa de lo que
sucede con el plasma continua su incremento hasta el final del embarazo.
En la médula ósea se observa una hiperplasia eritroíde moderada, y el
recuento reticulocítico aumenta ligeramente durante el embarazo normal.
Este fenómeno se debe a un incremento de 2 a 3 veces de los niveles
plasmáticos maternos de eritropoyetina. Este aumento se observa después
de 20 semanas de embarazo, momento de la gestación en la cual la
producción de eritrocitos es máxima.
 Por lo tanto en virtud de esa dilución y a pesar del aumento globular y
de la hemoglobina se obtiene en el hemograma y en el hematocrito cifras
algo disminuidas.
Este fenómeno fue descrito por Scott y Pritchard quienes realizaron
medidas de la concentración de hemoglobina/ hematocrito en un gran grupo
de mujeres jóvenes y sanas con reservas de hierro y folatos normales.
Detectaron un descenso general del hematocrito durante el segundo
trimestre de 5 unidades en los embarazos simples y 7 unidades en los
gemelares. La mayoría de los autores consideran que solo se debe
considerar anemia cuando la concentración de hemoglobina desciende por
debajo de 11gr./dl o el hematocrito por debajo de 33% .La anemia es la
alteración hematológica mas frecuente diagnosticada durante el embarazo.
la cual es definida como la disminución de la masa eritrocítica circulante total.
A medida que la anemia se agraba la oferta contínua de oxigeno a los tejidos
requiere un aumento progresivo de volumen minuto cardíaco. La anemia
severa se asocia con insuficiencia cardíaca congestivo, hipoxia tisular e
insuficiencia multisistémica.

Antes de hablar de anemia en el embarazo tenemos que tener presente los

valores hematimetricos normales en la mujer, por supuesto que por la
hemodilución estos se encuentran disminuidos .

Valores normales de la serie roja en la mujer

Hematies 3,9 a 5,0 x 10 celulas /ul
Concentración de hemoglobina 12,1 a 15,1 g/dl
Hematocrito 36,1 % a 44,3%
VCM 80 a 97,6 um
HCM 26,7 a 33,7 pg/celula
CHCM 32,7 a 35,5 g/dl
Recuento de reticulocitos 0.5% a 1.5%

Efectos de la anemia sobre la madre y el feto:

La mayoría de los estudios sobre los efectos de la anemia en el

embarazo , describen grandes poblaciones y se refieren ostensiblemente a la
anemia nutricionales, sobre todo a las provocadas por la deficiencia de
hierro. Klebanoff y col ( 1991) estudiaron aproximadamente 27 mil mujeres y
encontraron un riesgo levemente aumentado de nacimientos preterminos con
la anemia del segundo trimestre. Godfrey y col (1991) sugirieron una relación
entre la anemia por deficiencia de hierro materna con el bajo peso al nacer y
el desarrollo subsiguiente en el recién nacido de la hipertensión del adulto.
 Parece existir relación entre preeclampsia – eclampsia con la anemia
aunque dicha correlación no ha sido clarificada. Puede que la preeclampsia
interfiera en la absorción gastrointestinal de elementos formadores de la
sangre o reduzca la función hepatorrenal ,afectando así el metabolismo del
ácido fólico o la producción de eritropoyetina.
Otra complicación materna asociada a la anemia es el
desprendimiento prematuro de placenta normo inserta, aunque los estudios
han sido contradictorios.
Los estudios han demostrado que la anemia durante el embarazo se
asocia a una mayor incidencia de óbitos y de muertes neonatales. La
incidencia de fetos nacidos muertos y de nacimientos pretérmino se reduce
significativamente cuando se administra hierro a las madres anémicas antes
de las 30 semanas de gestación.

Efectos del embarazo sobre las pacientes anémicas:

La expansión del volumen plasmático y el consumo por parte del feto

de los sustratos necesarios para la síntesis de la hemoglobina agravan
cualquier tipo de anemia preexistente. Las pacientes con una anemia
moderada esta se acentúa durante el embarazo y aquellas con una anemia
grave se hacen sintomáticas al final del segundo trimestre.

Tipos de anemia durante el embarazo:

Las formas más frecuentes de anemia durante el embarazo son la
anemias nutricionales hiporregenerativas resultantes de la carencia de
hierro, folatos o ambos elementos. Se requieren unos 1000 mg adicionales
de hierro materno para la síntesis de hemoglobina fetal y la restauración de
la pérdida de sangre asociada con el parto; es decir el doble de los 500 mg
de hierro almacenados en los depósitos de una mujer normal. Asimismo, el
aumento de la utilización de folato excede la magnitud de los depósitos
relativamente escasos normales. Por lo tanto en ausencia de suplementos de
hierro y folato durante el período prenatal puede predecirse el desarrollo de
una anemia nutricional.
La categorización de la anemia según el volumen eritrocítico y el
recuento de reticulocitos facilita el diagnóstico

Anemia Microciticas: son anemias asociadas con un volumen

corpuscular medio menor de 80. la diferenciación entre estas anemias suele
establecerse mediante la evaluación de los reticulocitos y los depósitos de
hierro. Las causas más frecuentes son:
 Carencia de hierro
  Enfermedad Crónica
 Rasgo para talasemia.

Anemia Normocíticas: son anemias asociadas a un tamaño eritrocítico

normal.Entre las causas tenemos:
 Hemorragia
 Hemólisis
 Hiperesplenismo.

Anemia Macrocíticas: Asociadas a un volumen corpuscular medio

mayor a 100. Entre las causa tenemos:
 Abuso de alcohol
 Carencia de folatos
 Carencia de vitamina B12
 Enfermedad hepática
 Hipotiroidismo.

Incidencia del síndrome Anémico en MCP

En el último reporte de estadística MCP. Hecho para el año 1996
tenemos que para un total de 6731 pacientes se diagnostico:
 Anemia Aguda 483 7%
 Anemia Crónica 196 2,9%
 Drepanocitosis 20 0,29%

1. Anemia Ferropenica:

La anemia Ferropénica (AF) es una anemia microcítica hipocrónica que se

produce cuando los depositos de hierro son insuficientes para sustentar la
eritropoyesis normal. Según las pautas establecidas por la OMS, la anemia
durante el embarazo se define por un nivel de hemoglobina (hb) < 11 g/dl. La
anemia ferropénica es la anemia nutricional mas frecuente en todo el mundo
y responde a un 75% de todas las diagnosticadas durante el embarazo. el
embarazo propiamente dicho ejerce un efecto muy pronunciado sobre el
metabolismo del hierro, dado que una cantidad significativa de éste es
derivada hacia la placenta del feto. Por lo tanto, casi todos los embarazos se
asocian con un cierto grado de depleción de hierro, que se torna severa, dará
lugar a una AF. La carencia de hierro durante el embarazo puede ser
consecuencia de la ingesta insuficiente en la dieta, malabsorción o pérdida
de sangre crónica. Si bien se desconoce la prevalencia exacta de AF en Los
Estados Unidos, este trastorno es más frecuente en ciertas poblaciones de
alto riesgo, como las mujeres con menor nivel socioeconómico y educación,
o con antecedentes de menorragia, las personas que consumen dietas con
escaso contenido de carne y ácido ascórbico y las que toman aspirinas en
forma regular. El embarazo en adolescentes, gestaciones múltiples, los
embarazos seguidos por un lapso menor de 2 años y la hemólisis
intravascular tambien se relacionaron con una depleción de hierro que puede
conducir a AF durante el embarazo.

Fisiología / Fisiopatología
El hierro es un elemento esencial para la función celular y la formación
de hemoglobina. En condiciones normales la concentración corporal total de
hierro permanece relativamente constante. La mayoría del hierro ( cerca del
60 – 70% del depósito corporal total) se encuentra en forma de hemoglobina
y en la mujer adulta normal representa un valor promedio de 1.700 mg.
Durante el embarazo esta cifra aumenta hasta un 20% sobre todo como
consecuencia de la alteración de la masa eritrocitaria. El feto y la placenta
representan dos compartimientos adicionales para la distribución del hierro
durante el embarazo, y cerca del término estos compartimientos contienen
alrededor de 27,5 /25 mg de hierro, respectivamente.
La regulación del hierro corporal total es un mecanismo complejo
mediante el cual la pérdida de hierro se compensa por una absorción
comparable de hierro. Éste se pierde por la descamación celular, sobre todo
en el tracto gastrointestinal y la epidermis, a una velocidad aproximada de 1
mg/día. Dado que el ser humano es incapaz de regular la excreción de
hierro, la homeostasis de éste es controlada principalmente por su absorción.
En general, la cantidad de hierro absorbido es regulada por el estado de los
depósitos de hierro y el índice de eritropoyesis. Su absorción puede disminuir
hasta tan sólo 0,5 mg o aumentar hasta 3-5 mg / día, según necesidad.
Numerosos factores afectan la absorción de hierro, como el
contenido de hierro de una comida, la forma química en que éste se
encuentra, el estado de los depósitos férricos del individuo y la composición
de los alimentos ingeridos. Su absorción tiene lugar sobre todo a nivel
duodenal y yeyunal. El hierro se absorbe en estado ferroso o unido al hem.
El hierro hem deriva de la hemoglobina hidrolizada, la mioglobulina u otras
proteínas animales y es absorbido con rapidez por las células mucosas del
intestino delgado. Por el contrario el hierro no hem consiste en hierro férrico
derivado de complejos proteicos vegetales y debe ser reducido al hierro
bivalente antes de su absorción. De los 10-20 mg de hierro que hay en una
dieta habitual de 1.800 a 2.000 kcal sólo se absorben 1 a 2 mg. Una vez
absorbido, el hierro presente en las células mucosas intestinales es
transportado por proteínas del plasma o secuestrado en la ferritina, en donde
permanece hasta el desprendimiento de la célula intestinal. La transferrina –
la principal proteína transportadora de hierro – consiste en una glucoproteína
capaz de fijar dos átomos de hierro en estado férrico y es responsable de la
oferta de hierro a todos los tejidos corporales. El hierro puede almacenarse
en dos formas: ferritina y hemosiderina. La primera se encuentra sobre todo
en el parénquina hepático, la médula ósea y el bazo. La hemosiderina se
localiza principalmente en el sistema reticuloendotelial.
Cuando los requerimientos de hierro superan La ingesta se produce
un estado carencial de hierro. Se describieron tres estadios progresivos de la
carencia de hierro. El primero de ellos se caracteriza por la utilización de
hierro almacenado en la médula ósea y el hígado, lo que conduce a una
depleción de hierro. En este estadio el paciente permanece asintomático y
los niveles séricos de hierro y hemoglobina son normales. Como
consecuencia de la depleción de los depósitos corporales de hierro se
incrementa su absorción intestinal. El segundo estadio se caracteriza por una
depleción de los depósitos corporales y alteraciones de los niveles séricos de
hierro y la saturación de la transferrina. En este estadio el nivel de
hemoglobina comienza a declinar, pero el volumen corpuscular medio (VCM)
casi siempre se mantiene normal y la anemia ( en caso que se produzca) es
leve. Este estado es bastante habitual en las mujeres embarazadas. El
estadio 3 consiste en una anemia ferropénica verdadera y se asocia con una
anemia microcítica hipocrómica.

Efectos del embarazo sobre el metabolismo del hierro

Los requerimientos de hierro aumentan durante el embarazo. este
fenómeno se debe a varios factores, como las demandas aumentadas del
feto y la placenta en vías de desarrollo, la expansión de la masa eritrocitaria
materna y la pérdida de sangre durante el parto. Durante la primera mitad del
embarazo el aumento de las demandas de hierro es mínimo; sin embargo,
durante las últimas 20 semanas aumenta en una forma muy pronunciada.
Durante esta fase de la gestación se requiere un promedio de 2,5 mg de
hierro por día; durante el tercer trimestre aumentan significativamente y las
demandas pueden incrementarse hasta 7,5 mg/día. A medida que avanza el
embarazo la absorción de hierro aumenta a fin de cubrir la mayor demanda.
Durante el primer trimestre se absorbe 10% del hierro de los alimentos, pero
este índice de absorción aumenta hasta el 5 y 30% durante le segundo y el
tercer trimestre, respectivamente. De todos modos, aun este aumento de la
eficacia absortiva puede ser insuficiente para cubrir las demandas. La
nutrición subóptima como consecuencia de escasos recursos económicos
puede asociarse con una menor ingesta de hierro. Ciertas complicaciones
del embarazo, como los vómitos, pueden reducir aún más el hierro disponible
para la absorción. Además muchas mujeres ya poseen una cantidad escasa
de hierro en los depósitos corporales en el comienzo del embarazo, lo que
reduce la capacidad de respuesta ante un incremento de la demanda.

Efectos de la carencia de hierro sobre el embarazo

Efectos maternos:
 Como el embarazo se relaciona con mucha de las manifestaciones
frecuentes en los pacientes anémicos sintomáticos es posible que las
mujeres embarazadas no padezcan nuevos síntomas después de la
instalación de una anemia ferripénica. Estas pacientes pueden experimentar
fatiga, irritabilidad, palpitaciones, mareos, sofocación y cefaleas, y la
severidad de estos síntomas en pacientes con AF no se correlaciona con el
nivel de hemoglobina hasta que este descienda a 7-8 g/dL. La carencia
tisular de hierro puede asociarse con parestesias, glositis, estomatitis,
queilitis y coiloniquia. En los casos más graves puede aparecer insuficiencia
cardíaca congestiva con alto volumen cardíaco potencialmente fatal como la
consecuencia de la anemia.
Una manifestación notable de la carencia de hierro es el trastorno
conocido con el nombre de pica, caracterizado por la ingestión de diversas
sustancias sin ningún valor nutritivo. Algunos ejemplos frecuentes de pica
consisten en la pagofagia ( ingestión de hielo), la geofagia ( ingestión de
arcilla ) y amilofagia ( ingestión de almidón). Un interrogatorio cuidadoso
permite reconocer la presencia de pica en más del 50% de la paciente con
AF. Algunos de los antojos pueden representar casos de pica secundarios al
aumento de las demandas de hierro durante la gestación. Esta hipótesis es
avalada por el hecho de que la mayoría de los casos de pica se observan
después de la semana 20 del embarazo, es decir, cuando los requerimientos
de hierro son máximos. Lamentablemente, las sustancias ingeridas suelen
contener una cantidad mínima o nula de hierro y pueden agravar su carencia
al reemplazar alimentos que contengan el mineral. Además, algunas de las
sustancias ingeridas, como el almidón y la arcilla, pueden fijar el hierro e
impedir su absorción.

Efectos fetales y neonatales

Existen controversias relacionadas con los efectos de la AF sobre el

resultado del embarazo. en varios estudios se llegó a la conclusión de que la
AF se asocia con una mayor incidencia de parto prematuro, bajo peso al
nacer y nacimientos de fetos muertos. Sin embargo, es imposible establecer
una relación casual inequívoca ya que existen numerosas variables que
confunden la interpretación, como el mal estado nutricional, los factores
étnicos, el tabaquismo, la atención prenatal inadeacuada y algunos aspectos
socioeconómicos. No obstante ello, el pronóstico fetal y neonatal estaría
correlacionado con la edad gestacional en el momento del diagnóstico de AF.
Si éste se realiza en una fase temprana del embarazo se asocia con un
aumento de 2,6 veces del índice de parto prematuro y de 3.1 veces de la
incidencia de bajo peso al nacer. Por el contrario, el diagnóstico de AF en
una fase tardía del embarazo no se asocia con una mayor incidencia de
parto prematuro ni bajo peso al nacer.
 La carencia de hierro fetal es excepcional, dado que aún
cuando exista una deficiencia de hierro materna el mineral es
transferido preferencialmente hacia la placenta y el feto. Casi
siempre, el feto almacena una cantidad suficiente para cubrir las
demandas durante 3 a 6 meses después del nacimiento. A partir
de entonces los neonatos requieren suplementos de hierro para
evitar una carencia. De todos modos la madre que tiene carencia
de hierro presentan mayores probabilidades de tener niños con
bajas reservas de hierro, incluso un bajo grado de deficiencia de hierro
durante los dos primeros años se relacionó con una disminución de la
capacidad de atención y bajos puntajes en las pruebas de aptitud mental /
psicomoto.
Prevalencia de la anemia ferropenica:
En el primer trimestre tiene una prevalencia de 3,5 a 7,4% pero aumenta en
el 3er. Trimestre de 15,6 a 55%. La presencia diagnostica se relaciona con
aumento del trabajo de parto pretérmino y bajo peso al nacer.
Su mayor frecuencia se observa en la raza afro americanas y latinas;
generalmente pobres y analfabetas, en las adolescentes se observa
aumentada. En los últimos años se ha observado un descenso debido a la
suplementación de hierro de los alimentos.

Diagnóstico de anemia Ferropénica durante el embarazo

La detención de un nivel de hemoglobina menor de 11 g/dL o un

hematocrito menor del 33% durante el primer y el tercer trimestres del
embarazo o de un nivel de hemoglobina menor de 10,5 g/dL o un hematocrito
menor del 32% durante el segundo trimestre del embarazo deben alertar al
médico acerca de la posibilidad de una AF. El extendido de sangre periférica
permite apreciar diversas alteraciones morfológicas y puede revelar
anisocitosis, poiquilocitosis, eliptocitosis, esquistocitosis, punteado basófilo y
eritrocitos microcíticos e hipocrónicos.
La concentración de la hemoglobina corpuscular media (CHCM) es un
indicador más confiable, y valores de CHCM menores del 30% corresponden
a una AF. La concentración sérica de hierro materna suele disminuir durante
el embarazo como consecuencia del incremento de la incorporación
placentaria de hierro y la mayor utilización materna del mineral. Un nivel
sérico de hierro menor de 30 mg/dL indica carencia de hierro.
Una saturación de la transferina menor del 15% suele indicar una carencia
de hierro. La concentración sérica de ferritina se correlaciona con los
depósitos corporales totales de hierro y normalmente es de 55 a 75 mg/L
durante el embarazo. estos niveles casi siempre declinan a medida que
avanza la gestación, pero un nivel sérico de ferritina inferior a 12 mg/L
acompañado de un bajo nivel de hemoglobina permite establecer el
diagnóstico de AF.

Hierro profiláctico:
En 1990 el comité sobre nutrición en el embarazo y la lactancia recomendó el
uso profiláctico de hierro durante el segundo trimestre del embarazo.
Milman y col. En un estudio doble ciego en el cual compararon la
administración de 200mg de fumarato ferroso vs. placebo. Se observó que el
grupo que recibió hierro no presentó ningún caso de anemia aunque 30%
tubo agotamiento de las reservas ( ferritina <20ng/l). En cambio el grupo de
placebo 93% presentó agotamiento de las reservas y un 17.5% anemia
manifiesta.

Tratamiento de la anemia ferropenica:

Se debe reponer por vía oral entre 60 a 120mg de hierro elemental que se
consigue con diversos preparados: Sulfato ferroso 300mg v.o T.I.D,
Gluconato ferroso 320mg, Fumarato ferroso 200mg entre otros. Un
problema relacionado con el tratamiento por vía oral es la intolerancia
gastrointestinal que se observa en aprox. 10% que consisten en nauseas,
vómitos, estreñimiento y cólicos todos estos efectos son dosis dependientes.
La absorción optima se obtiene cuando se administra 30 minutos antes de
las comidas con ácido ascórbico 200 mg. La hemoglobina debe aumentar a
razón de 0,2 gr/dl por dia.
El tratamiento parenteral solo se debe utilizar en casos específicos como
anemia grave Hemoglobina por debajo de 8% cerca del parto y en síndromes
de malabsorción. Debido a los efectos secundarios que pueden ir desde
reacción en el sitio de la inyección, hipotensión, dolores musculares,
hemólisis hasta schok anafiláctico. Se puede utilizar el hierro dextran por vía
intravenosa ó intramuscular el compuesto trae 50mg por ml no se debe
administrar más de 2 mg/día.

Anemia Megaloblastica:

Esta se caracteriza por una hiperproliferación celular, la causa es casi

siempre deficiencia de Ácido Fólico pero en el embarazo también se ha
observando deficiencia de vitamina B12. (1 de 8500) solo de 3 a 4% de las
embarazadas presentan este tipo de anemia.
Las anemias megalobásticas abarcan dos estados de carencia de
cofactores que poseen como manifestaciones comunes alteraciones
morfológicas de las células sanguíneas, hematopoyesis ineficaz y hemólisis
leve de los eritrocitos circulantes. La carencia de folato y vitamina B12 se
acompaña de una alteración bioquímica caracterizada por un defecto de la
formación de timidina. Este trastorno retarda la síntesis de DNA y es más
evidente en las células de división rápida de la médula ósea y las mucosas.
La incidencia de este tipo de anemia varía ampliamente en las distintas
poblaciones obstétricas y dependen en gran medida del nivel
socioeconómico y los hábitos alimentarios.
Si bien las estadísticas de la OMS indican que una de cada tres
mujeres padece una de estas anemias nutricionales en el mundo, es
probable que en los Estados Unidos la anemia megaloblástica afecta a
menos del 5% de todas las mujeres embarazadas. La carencia de ácido
fólico es responsable de la gran mayoría de las anemias megaloblásticas
durante el embarazo.

Fisiología y Patología

Los folatos representan un grupo de compuestos pteridínicos (pterina)

relacionados pertenecientes a la familia del complejo vitamínico B
hidrosoluble. El ácido fólico es un nutriente esencial para el crecimiento y la
reproducción humanos y debe ser adquirido de diversas fuentes alimentarias,
como vegetales de hoja, maníes, levaduras y carnes rojas. El ácido fólico es
termolábil, y hasta un 90% puede ser destruido o extraído durante la cocción
o el hervor prolongados de los alimentos. El hígado posee depósitos
limitados de folato capaces de prevenir el desarrollo de una anemia franca
durante un período de hasta 20 semanas. La vitamina B12 facilita la
incorporación celular de ácido fólico después de su absorción intestinal. El
requerimiento diario normal de 180 mg de folato aumenta hasta 400 mg
durante el embarazo. la mayoría de las preparaciones vitamínicas actuales
contienen como mínimo 400 mg de ácido folico, y la mayor parte de las
preparaciones prescriptas a mujeres embarazadas contienen 1 mg de folato.
La carencia de folato, o vitamina B12, se asocia con un retardo de la
maduración y la actividad mitótica nucleares con maduración y síntesis de
RNA normales a nivel del citoplasma. La división celular también está está
retardada y se generan células de mayor tamaño con un aumento de la
fracción RNA citoplasmático / DNA nuclear. En consecuencia, la formación de
las células precursoras de los eritrocitos también experimentan un retraso, lo
que determina una hemólisis intramedular y extramedular que agrava la
anemia. Si bien la manifestación predominante es la alteración morfológica
de los eritrocitos, el primer signo de carencia de folato a menudo consiste en
la hipersegmentación de los leucocitos polimorfonucleares. Los casos
severos de anemia megaloblástica se asocian con pancitopenia.

Efectos del embarazo sobre la enfernedad

El embarazo agrava la carencia de folato por diversos motivos. En
primer lugar, existe una demanda aumentada de folato por parte del
trofoblasto, el feto en vía de desarrollo y la masa eritrocitaria materna
expandida. Las mujeres en un menor nivel socioeconómico y las que poseen
hábitos dietarios deficientes ( incluida la pica ) pueden tener una carencia de
ácido fólico anterior al embarazo. otras complicaciones, como hiperemesis
prolongada, gastroenteritis persistente, operación gastrointestinal previa o
síndromes de malabsorción, pueden reducir la incorporación del ácido fólico.
La reducción de la absorción gastrointestinal de folato durante el embarazo
puede ser secundaria a un aumento de los niveles circulantes de estrógeno y
progesterona. El requerimiento de ácido fólico puede ser mayor que el
normal en presencia de una anemia hemolítica coexistente, enfermedad de
Crohn, un embarazo multifetal o si transcurrió un lapso breve entre dos
embarazos seguidos. El consumo de ciertas sustancias, como agentes
anticonvulsionantes, etanol o algunos antibióticos ( p. ej. Nitrofurantoína o
trimetoprima) puede reducir la absorción, la utilización o el metabolismo del
folato. Por último, la lactacia prolongada puede ser un factor que contribuya a
la carencia de folatos en las mujeres que ingieren dietas con bajo contenido
fólico.
La anemia megaloblástica se instala solapadamente en la paciente
con una carencia de folato. La mitad de los casos suelen identificarse en una
fase avanzada del embarazo y la otra mitad durante el puerperio. Los
estudios realizados en seres humanos no revelaron que existiera una
relación causa – efecto definida entre la carencia de folato materna y el
aumento de la incidencia de prematurez, abruptio placentae o preeclampsia.
Como ya se mencionó, la administración de suplementos de folato se asoció
con una reducción de los índices de anomalías del tubo neural fetal, tanto en
mujeres embarazadas con antecedentes de esta malformación en
embarazos anteriores como en las que carecía de este tipo de antecedentes.

Diagnostico
Un hemograma completo revela casi siempre una anemia con
aumento del volumen corpuscular medio. El extendido de sangre periférica
indica la aparición de neutrófilos hipersegmentados.
La diferencia leve del folato se caracteriza por un bajo nivel sérico de
folato en ayunas (<3ng/mL por radioinmunoensayo) presencia de neutrófilos
hipersegmentados , volumen corpuscular medio mayor de 100.

Tratamiento
El tratamiento eficaz debe abracar la administración de una cantidad
suficiente de ácido fólico como para inducir una respuesta hematológica
máxima, reponer los depósitos corporales y suministrar el requerimiento
mínimo diario en forma constante. Debe incluir dosis suficientes de ácido
fólico para lograr estos objetivos. El diagnostico de carencia de folato durante
el embarazo requiere la administración de 1 mg de folato por vía oral durante
el resto de la gestación. La carencia de folato moderada a severa se asocia
con un aumento de los niveles de bilirrubina indirecta y LDH como
consecuencia de la hemólisis intramedular de células precursoras de la
etripoyesis anormales; con el tratamiento.
 La mayor parte de las preparaciones multivitamínicas contienen como
mínimo 400 mg de folato; las mujeres con anemia megaloblástica o con una
predisposición para desarrollarla debe recibir 1 mg de folato / día, y en las
que ya tuvieron un hijo con defectos del tubo neural se recomienda una dosis
4 mg / día antes de la concepción y durante el período de organogénesis
fetal.

Carencia de Vitamina B12

Fisiología y Patología
Las dos formas metabólicamente activas de la vitamina B12
(adenosilcobalamina y metilcobalamina) son cofactores esenciales para la
conversión de la metilmalonil coenzima A (CoA) en succinil CoA y la
conversión de metionina, respectivamente. El feto en desarrollo normal
requiere sólo 50 mg de vitamina B 12, es decir una fracción muy pequeña del
depósito materno total (3.000 mg). Por ese motivo, y dado que las pacientes
con anemia perniciosa o una deficiencia severa de vitamina B12 a menudo
son infértiles, la carencia de vitamina B12 rara vez es una causa de anemia
megaloblástica durante el embarazo (1 cada 6.000 a 1 cada 8.000
embarazos). Los casos excepcionales de carencia de vitamina B12 durante
el embarazo se deben casi siempre a la ingestión de una dieta vegetariana
estricta durante un período muy prolongado, esprue tropical o anemia
perniciosa incipiente en mujeres mayores de 30 años. La giardiasis asociada
con diarrea y esteatorrea durante el embarazo se identificó como un
transtorno potelcialmente responsable de anemia megaloblástica secundaria
a la malabsorción de vitamina B12 y folato. Es importante destacar que la
viatamina B12 es necesaria para la absorción celular de 5-
metiltetrahidrofolato, y este fenómeno explicaría el hecho paradójico de que
pacientes con una carencia de vitamina B12 puedan presentar niveles
séricos de folato normales asociados con una reducción muy pronunciada
del nivel de folato en los eritrocitos. Las anemias megaloblásticas
secundarias a una carencia de vitamina B12 pueden dividirse en anemias
causadas por la ausencia de factor intríseco.

Efectos de la enfermedad sobre la madre, el feto y el neonato

La carencia de vitamina B12 no ejerce efectos adversos sobre el
embarazo por sí misma. La recomendación dietaria diaria de vitamina B1
aumenta poco durante el embarazo (de 2 a 2,2 mg/día) como consecuencia
de la transferencia fisiológica de vitamina B12 al feto, los niveles séricos de
la vitamina descienden progresivamente durante el embarazo hasta llegar a
niveles intermedios.
Tratamiento
 El tratamiento apropiado de las pacientes con carencia de vitamina
B12 consiste en 6 inyecciones semanales de 100 mg de hidrocobalamina
junto con la administración profiláctica estándar de suplementos de hierro y
ácido fólico. La prueba de Schilling suele ser postergada hasta el período
puerperal.

Anemia Hemolítica

La vida media de un glóbulo rojo es aproximadamente 120 días, las

anemias hemolíticas se caracterizan por una destrucción eritrocítica
acelerada; que puede surgir por un defecto intrínseco o por la acción de un
factor ambiental o extrínseco, en términos generales las anemias intrínsecas
son hereditarias y la extrínsecas son adquiridas. Sin embargo se observan
excepciones, como la deficiencia de glucosa – 6 fosfato deshidrogenasa que
es un trastorno congénito que se manifiesta en presencia de un factor
externo como algunos fármacos.
Manifestaciones clínicas:
Depende de la duración y la gravedad del proceso las congénitas pueden
tener un curso crónico y gran parte de los problemas adquiridos muestran
una presentación mas aguda. Las características principales son debidas a
la hemólisis como : ictericia, esplenomegalia, colelitiasis. En personas con
anemia crónica se puede observar úlceras de pierna y anomalías óseas y
durante los episodios agudos puede remedar los síntomas de una
enfermedad aguda febril como fiebre, escalofríos, cefalea, vómitos y dolor
abdominal.
Datos de laboratorio: el signo mas fiable de la disminución de la vida media
del eritrocito es el aumento de la bilirrubina sérica no conjugada. La mayor
producción de monóxido de carbono endógeno constituye un índice de la
intensidad de la catabolia del hem pero es muy compleja para su uso clínico
diario algunos utilizan la actividad de la LDH .
En la mujer con anemia hemolítica puede disminuir o faltar la haptoglobina .
puede existir disminución de la hemoglobina glucosilada ; y datos de
hemólisis intravascular como hemoglobinemia , hemoglobinuria,
hemosideremia son congruentes con anemia hemolítica.
En las personas con anemia crónica se observa reticulocitosis,
macrocitosis ,eritroblatosis ,leucocitosis, y trombocitosis así como hiperplasia
eritroide de la medula ósea .

Anemia hemolíticas intrínsecas:

La expresión esferocitosis hereditaria disigna a un grupo de trastornos
heredados en los que la membrana de los eritrocitos se asocia con una
permeabilidad anormal al sodio. El 75% de los casos de esferocitosis
hereditaria se transmiten en forma autosómica dominante y el 15% restante
representa casos aparentemente esporádicos. Debido al aumento de la
permeabilidad al sodio de la membrana de los eritrocitos es necesario un
mayor trabajo metabólico del eritrocito para impedir el ingreso de agua y la
ruptura celular resultante. Este fenómeno finalmente conduce a una muerte
prematura de las células. El embarazo no ejerce efectos negativos sobre la
esferocitosis hereditaria. El sitio principal del secuestro y la destrucción
ulterior de los eritrocitos es el bazo. En consecuencia, en las pacientes con
enfermedad moderada a severa a menudo se recurre a la esplenectomía.
Las pacientes con esferocitosis hereditaria también son susceptibles al
desarrollo de cálculos vesiculares pigmentados debido a la hemólisis crónica.
El Locus del gen de la esferocitosis se encuentra en el cromosoma 8 y en
teoría es posible detectarlo mediante la biopsia de las vellosidades o una
amniocentesis.

Deficiencia de piruvatokinasa: es la deficiencia enzimática más común que

ocasiona anemia hemolítica al incluir la vía de la glucólisis anaerobia .se
hereda por un mecanismo recesivo autosómico . Casi todas estas personas
tolera la anemia entre 8 y 12 mg/dl y rara vez necesitan transfusión el
diagnostico se realiza por una menor actividad en la piruvatokinasa
eritrocítica . En el embarazo hay pocos datos pero al parecer las pacientes lo
toleran bien . la deficiencia en el feto causa hidrops fetal no inmunológico y
óbito fetal en estos casos los progenitores son portadores heterocigoto.

Deficiencia de glucosa 6 fofatodeshidrogenasa (6GDP)

La variante más frecuente de la deficiencia de G6PD es resultado de
la sustitución de adenina por guanina en el Locus genético de la G6PD
sobre el cromosoma X. Dado que la diferencia de G6PD es un trastorno
genético ligado al cromosoma X, se expresa plenamente en los varones
homocigóticos mientras que en las mujeres heterocigóticos la actividad de la
enzima puede ser normal, moderadamente reducida a nula según el grado
de Iyonización (inactivación de X). La deficiencia de G6PD es especialmente
frecuente en África occidental, el la zona del Mediterráneo, en El Medio
Oriente y en el Sudeste de Asia.
La confirmación de la deficiencia de G6PD se lleva a cabo mediante
pruebas de laboratorio ampliamente accesibles: la prueba de reducción de
colorante y las determinaciones de metahemoglobina. Durante la gestación
la deficiencia de G6PD se asocia con efectos variables. El embarazo se
acompaña de una disminución de la actividad de la G6PD durante el
segundo y tercer trimestre. Es posible que este fenómeno sea responsable
del aumento de la incidencia de nacidos muertos, retardo del crecimiento
fetal e ictericia fetal es una fase avanzada del embarazo. además en los
fetos afectados la administración de fármacos oxidantes a la madre ha
desencadenado hemólisis intrauterina con el desarrollo ulterior de hidropesía
fetal. La deficiencia de G6PD debe considerarse en el diagnóstico diferencial
de la hidropesía no inmune y en la actualidad puede efectuarse el
diagnóstico prenatal mediante la obtención de sangre umbilical por punción
percutánea y la evaluación de la actividad de la G6PD en los eritrocitos
fetales.
Es uno de los trastornos metabólicos mas comunes y se observa de 10 a
20% en los afro estadounidenses. La sustitución de A por G en el nucleótido
376 es la causa de la sustitución de asparagina por ácido aspartico lo que
ocasiona el defecto más común. Es un trastorno ligado al cromosoma x por
lo que se expresa en varones. En mujeres heterocigotas es normal. Las
características clínicas son propias de la anemia hemolítica episódica que
puede aparecer tras la exposición a algunos fármacos oxidantes o comer
habas (vicia faba) .Entre los agentes se encuentran Asa, ácido ascórbico
,aminopirina cloranfenicol, nitrofurantoina, sulfas y vitamina K entre otros.
En el embarazo puede disminuir aun más la actividad de dicha enzima puede
cursar con bacteriurea sintomática también se han señalado cifras mayores
de abortos espontáneos , óbito y bajo peso .

Anemia hemolítica extrínseca:

A diferencia de lo observado en la anemia hemolítica intrínseca, en la
anemia hemolítica extrínseca, o adquirida, los eritrocitos producidos por la
médula ósea son estructural y metabolicamente normales. La anemia
relacionada con la enfermedad hemolítica extrínseca es consecuencia de la
destrucción temprana de los eritrocitos por causas ambientales. Los
trastornos más frecuentes asociados con una anemia hemolítica extrínseca
son el hiperesplenismo, la hemoglobinuria paraxísticanocturna, la anemia
hemolítica microangiopática, la anemia hemolítica inmune y la hemólisis
cardíaca.

Anemia hemolítica Microangiopática:

Esta incluye en sus manifestaciones hemólisis vascular con fragmentación
eritrocítica, junto con trombocitopenia y lesiones tromboticas en vasos finos.
También se caracteriza por negatividad de la prueba de coombs directo y
ausencia de haptoglobinas; dos formas clínicas de anemia hemolítica
microangiopatica que complica el embarazo son el síndrome de HELLP y el
de uremia hemolítica.

*Preeclampsia: la incidencia del síndrome de HELLP entre las

preeclámpticas es de un 4 a14% no se ha identificado el mecanismo de la
hemólisis intravascular, lo cierto es que se resuelve con la culminación del
embarazo .

Síndrome urémico hemolítico:

Los signos son microangiopatía renal que afecta arteriolas y capilares
glomerulares. Se puede presentar en estados post infecciosos de Shigella,
Estreptococos y Salmonella. La forma adulta puede coexistir con el
embarazo generalmente de días a semanas. Hay un elevado grado de
hemólisis e incremento de la HDL, puede existir insuficiencia renal.

Hemoglobinuria paroxística Nocturna

Es un trastorno adquirido que se caracteriza por una anomalía en la
estructura o defecto bioquímico de la membrana del eritrocito, que las vuelve
susceptible a la hemólisis intravascular mediada por complemento. Es común
la trombosis venosa , en particular de la vena hepática (sind. Budd-Chiari) .
La tasa de fecundidad de estas mujeres es baja. Se han señalado 15
embarazos de los cuales 5 terminaron en abortos, hubo una muerte materna.
La complementación con ácido fólico es útil para mejorar la eritropoyesis.
Casi todas las mujeres necesitan transfusiones y los esteroides pueden
disminuir la hemólisis.

Anemia hemolítica autoimune: causada por anticuerpos fríos producidos

por el sistema inmunitario el diagnostico se basa en la prueba de coombs
positiva. Casi todos los anticuerpos son IGM y por tal razón no cruzan la
placenta ni afectan el feto, con frecuencia la causa es la infección y el
germen común es el Micoplasma pneumoniae. El tratamiento son los
esteroides.

Trastornos de la estructura, función y síntesis de la hemoblobina

Anemia Drepanocítica:
Son trastornos hereditarios caracterizados por la producción de una cadena
anormal de la globina B de la molécula hemoglobina del adulto.
El defecto en la hemoglobinopatia S se produce cuando el ácido glutámico
en la 6ta posición del nitrógeno terminal de la cadena beta es cambiado por
valina. Estos cambios estructurales se heredan por un mecanismo recesivo
autosómico. Las alteraciones drepanociticas se pueden clasificar en su forma
homocigota que genera graves síntomas y la forma heterocigota que cursa
prácticamente asintomática también se puede observar otras
hemoglobinopatias como la B-talasemia .

Fisiopatología: en circunstancia normales la hemoglobina S permanece en

su forma de oxihemoglobina , y solo después de la desoxigenación los
eritrocitos asumen su forma clásica de hoz o falciforme. La oxigenación
devuelve a los eritrocitos su forma normal, sin embargo ciclos repetitivos
originan rigidez de la membrana y al final surge la forma drepanocítica
irreversible. Los eritrocitos de estas personas tienen una vida media de 17
días ; ello ocasiona una anemia crónica compensada (6,5 a 9,5 gr/dl).
También se puede originar una crisis de oclusión vascular y lesión del órgano
terminal debido a que las células falciformes muestran una circulación
alterada por los vasos de pequeño calibre ello origina un éxtasis vascular,
hipoxia, acidosis, y aumento del 2 – 3 difosfoglicerato con lo cual surge un
cuadro vicioso con aumento de células drepanocíticas y lesión del órgano
terminal.
Manifestaciones clínicas:
Crisis drepanocítica son consecuencia de hemólisis, vaso oclusión y mayor
susceptibilidad a la infección; los factores desencadenantes son: infección,
acidosis, deshidratación, hipertensión, actividad extenuante sobredosis de
fármacos, hipotermia , perdida de sangre, TX. ,estrés y altura .
Es mas común en la 2da mitad del embarazo suele iniciar con dolor en
huesos largos , abdomen , tórax o dorso; puede haber fiebre y leucocitosis.
Además de los episodios dolorosísimos, pueden haber crisis aplásticas,
megaloblásticas de secuestro y hemolíticas.
La infección es debida a varios factores puesto que al parecer hay una
reacción inmunológica deficiente, disminución de IGM perturbación de la
fagocitosis e inhibición de la quimiotaxis además del infarto esplénico que
hace mas susceptible a los agentes como neumococos, salmonella, y
micoplasma.
Otras manifestaciones: anemia crónica, cardiomegalia, en el embarazo existe
aumento de la sintomatología cardiovascular puede existir infarto o embolia
pulmonar neumonía entre otras también el dolor abdominal agudo puede ser
causado por una crisis de los vasos intra abdominales ; la colitiasis también
es común en personas con drepanocitosis es debida a la mayor producción
de bilirrubina que acompaña a la hemólisis crónica. Las manifestaciones
neurológicas incluye convulsiones ,hemorragias trombosis, hipoxemia,
infección del SNC.

Enfermedad Drepanocítica y Embarazo

En el embarazo estas pacientes son susceptibles de exacerbación esto se
debe quizás a una mayor exigencia metabólica del estado de
hipercoagulación y de la intensificación del estasis vascular.
La morbilidad y la mortalidad materna, el aborto y la mortalidad peridanal
están todas aumentadas en estas hemoglobinopatías.
Las causas dolorosas son más comunes durante el embarazo y sobre todo
durante el trabajo de parto, fases en las cuales aumenta la demanda de
oxígeno. Hay mayor susceptibilidad a la infección de las vías urinarias debido
al estasis y los efectos de la progesterona sobre el sistema colector ureteral.
Estas alteraciones, combinadas con la modificación del estado inmune de las
pacientes con anemia falciforme, conduce a menudo a un aumento de la
incidencia de procesos infecciosos.
Los efectos fetales dependen de los síntomas maternos. En la medida en
que la enfermedad no comprometa la oxigenación materna el pronóstico fetal
es bueno.
Hay mayor incidencia de :
 Aborto espontáneo
 Obito fetal
  RCIU
 Parto prematuro
Por lo que se recomienda efectuar una evaluación frecuente de la salud fetal,
determinación del perfil biofísico, exámenes ecográficos seriados para
descartar un RCIU.

Tratamiento
Los pacientes con anemia falciforme requieren evaluaciones
prenatales tempranas y frecuentes. La administración de suplementos de
ácido fólico promueve la producción de eritrocitos. La administración de
suplementos de hierro es motivo de debates, pero la mayoría de los autores
concuerda en que esta medida no se justifica como tratamiento sistemático
durante el embarazo. la crisis dolorosas se tratan en forma similar durante el
embarazo u en ausencia de éste, es decir, con administración de oxígeno,
hidratación analgesia y transfusiones de sangre.
Algunos autores apoyan la realización de transfusiones sanguíneas
profilácticas durante el embarazo para proteger a la paciente contra la
aparición de crisis que puede afectar negativamente a la madre, al feto o al
neonato. Otros autores piensan que la evaluación perinatal vigilante, el
tratamiento temprano de la infección y la nutrición adecuada permiten diferir
las transfusiones sanguíneas hasta que una crisis específica o una anemia
severa obligue a administrar este tratamiento. Ambas modalidades
terapéuticas demostraron obtener buenos resultados durante el embarazo,
sobre todo en series publicadas en países desarrollados después de 1970.
La principal ventaja de las transfusiones profilácticas consiste en que
reducen la fracción de eritrocitos que contienen hemoglobina S y aumenta la
capacidad transportadora de oxígeno de la paciente a través de una
elevación del nivel de HbA. La desventaja de esta modalidad es que
aumenta el riesgo de hepatitis, de infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana, de reacción transfusional y de la
aloinmunización.

Alteraciones de la síntesis de hemoglobina:

Talasemias: las hemoglobinopatías determinadas genéticamente

como talasemias se caracterzan por una producción defectuosa de una o
más de las cadenas peptídicas de globinas normales. La velocidad de
síntesis anormal puede dar por resultado una eritropoyesis infectiva,
hemólisis y varios grados de anemia. Las diferentes formas de talasemia son
clasificadas de acuerdo con la cadena de globina que es deficiente en
cantidad comparada con su cadena par.
Literalmente se han descrito cientos de síndromes de talasemia. Las dos
formas principales comprenden la producción dificultada de cadenas de
péptido alfa que causa - talasemia, o de la cadena beta para causar la  -
talasemia. La incidencia de estos rasgos durante el embarazo para todas las
razas es probablemente de 1 en 300 a 500.

Etiología
Los síndromes de talasemia representan trastornos genéticos que
determinan una síntesis disminuida de cadenas -globina o  - globina
estructuralmente normales. Los trastornos de la categoría de la - talasemia
son más frecuentes en la personas oriundas de sudeste de Asia, pero
también puede observarse en poblaciones mediterráneas, del Medio Oriente,
de África y de la India Oriental. La mayoría de las -talasemias se debe a
deleciones del gen de la -globina en el cromosoma 16, con una producción
reducida de mRNA y la disminución posterior de la producción de las
cadenas . La - talasemia provoca una síntesis de -globina. Las -
talasemias suelen deberse a una mutación puntual con sustituciones de un
solo par de bases en el gen de la -globina localizado en el cromosoma 11.

Fisiopatología
La síntesis de -globina comienza durante la vida fetal, de manera que
la -talasemia puede manifestarse clínicamente durante el desarrollo
intrauterino. Dado que la deleción afecta a los cuatro genes, el feto
homocigota para la -talasemia es incapaz de producir cadenas -globina.
En estos pacientes tiene lugar la formación persistente de cadenas -globina
que se agrupan en el interior de los eritrocitos para formar una hemoglobina
tetramérica conocida con el nombre de hemoglobina de Bart ( HB de Bart o
4) este tipo de heoglobina es estable pero incapaz de transferir oxígeno. El
feto con Hb de Bart está sujeto a una hipoxia intrauterina severa que tiene
como consecuencia con alto volumen minuto cardíaco. Hidropesía fetal no
inmune y nacidos muertos o muerte neonatal. La enfermedad por
hemoglobina H (HbH) ( -/ --) es el resultado de la delección de tres genes -
globina y representa el tipo más severo de hemoglobinopatía compatible con
la supervivencia. Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de una
anemia hemolítica moderadamente severa durante la infancia, con
acumulación de HbH (4) y Hb (4). La -talasemia menor se produce como
consecuencia de la delección de los genes (- o /--) el genotipo - / -
también se conoce con el nombre de  -talasemia y es más frecuente en
poblaciones de descendencia africana, mientras que el genotipò /--, o º
-talasemia, es más común en las poblaciones asiáticas. La manifestación
clínica de la -talasemia menor es una anemia hipocrómica microcítica leve
similar a una anemia ferropénica. Ante una deleción aislada (-/) el
trastorno es clínicamente indetectable y estos pacientes se conocen con el
nombre de “portadores silenciosos”.
Las pacientes homocigotas para la -talasemia o anemia de Cooley
producen una cantidad mínima o nula de -globina y rara vez quedan
embarazadas debido a la hemólisis y la anemias severas de larga data y la
muerte prematura. En el estado Homocigota la -talasemia se designa como
 cuando la producción de cadenas  esta reducida o º cuando es nula.
Esta situación conduce a una producción excesiva de cadenas  que forman
cuerpos de inclusión ( cuerpos de Heinz) en el interior de los eritrocitos.
Éstos alteran y deforman la membrana eritrocitaria, y los eritrocitos deformes
son eliminados de la circulación por el sistema reticuloendotelial. Las
consecuencias de estos mecanismos son una anemia severa y un cuadro
sintomatológico variable. La variabilidad clínica de esta enfermedad es más
evidente en los heterocigotas complejos con -talasemia y (HbS--
talasemia). Las pacientes con HbS-º-talasemia los síntomas suelen ser más
severos y el índice de morbilidad es más elevado, mientras que la HbS- -
talasemia tiene una evolución clínica mucho más benigna.

Efectos del embarazo sobre la enfermedad

En las pacientes heterocigotas con -talasemia que quedan
embarazadas no se observan mayores cambios de la enfermedad salvo una
disminución leve del volumen de eritrocitos aglomerados. Las pacientes con
enfermedad por HbH padecen una anemia hemolítica crónica de por vida. En
estos casos, la expansión del volumen plasmático asociada con el embarazo
puede agravar la anemia pero no modifica el manejo clínico. La talasemia
menor (/ -) casi no se modifica con el embarazo y solo se observa un
anemia leve. En estas pacientes se establece a menudo el diágnostico
erróneo de anemia ferropénica y se instaura un tratamiento con suplementos
de hierro. Por el contrario, en las pacientes homocigotas con -talasemia
( anemia de Cooley ) se advierte un aumento de los episodios hemolíticos y
una reducción aún mayor del volumen de eritrocitos aglomerados y del nivel
de hemoglobina.

Efectos de la enfermedad sobre el embarazo

Los efectos de la -talasemia homocigótica sobre el embarazo
dependen del grado de compromiso de la oxigenación como consecuencia
de la anemia crónica. Si existe la posibilidad de administrar transfusiones
sanguíneas sin riesgo de sobrecarga de hierro los efectos maternos casi
siempre revierten. Asimismo, si el contenido de oxígeno desciende por
debajo de 70 mm Hg aumenta la incidencia de aborto espontáneo, retardo
del crecimiento intrauterino, trabajo de parto prematuro y nacimientos
muertos. Estas pacientes también son más susceptibles al desarrollo de
insuficiencia cardiovascular, sobre todo a partir de la mitad del embarazo, de
manera que se requiere un seguimiento cuidadoso y reposo en cama. Por el
contrario, las paciente heterocigotas para la -talasemia o la -talasemia casi
nunca padecen complicaciones durante el embarazo. cuando la º-talasemia
se combina con otros trastornos, como una hemoglobinopatía falciforme, el
índice de la morbilidad maternofetal puede aumentar significativamente. El
feto con -talasemia homocigótica no sufre efectos adversos intrauterinos.
Sin embargo, estos niños suelen presentar una anemia hemolítica severa
( Hb < 5g /L, Hto <20% ) después de la declinación posnatal de la producción
de HbF (antes de los 2 años de edad). Además de la anemia hemolítica,
estos niños muestran retardo del crecimiento, ictericia y hepatomegalia.

Tratamiento
El manejo de las pacientes con síndromes de talasemia puede variar
entre la ausencia de tratamiento en la “portadoras silenciosas”, la
administración de tratamientos de folato en las pacientes heterocigotas, la
transfusión de sangre y tal vez la esplenectomía en las pacientes afectadas
por una enfermedad más severa. El tratamiento de la -talasemia menor
requiere la administración de suplementos de folato; en estos casos es
importante evitar el diagnóstico erróneo de carencia de hierro y la sobrecarga
de hierro por inadvertencia. Por lo tanto se recomienda evaluar a todas las
pacientes con anemia hipocrómica microcítica que no responden a los
suplementos de hierro con una electroforesis de la hemoglobina para
destacar una hemoblobinopatía subyacente. El tratamiento de la -talasemia
homocigótica tiene por finalidad corregir la anemia y limitar la expansión de la
médula ósea mediante transfusiones. La sobrecarga de hierro puede evitarse
con la administración generosa de agentes quelantes. La esplenectomía se
reserva para las pacientes con una anemia hemolítica muy severa o
plenomegalia. Se comunicaron resultados satisfactorios con el transplante de
médula ósea realizado en una fase temprana de la enfermedad.
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