You are on page 1of 24

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y BIENESTAR

UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y BIENESTAR

FACULTAD DE MEDICINA

CÁTEDRA: DERMATOLOGIA

DOCENTE: DRA.NORMA SIGUIENZA

TEMA: FOTOPROTECCION

INTEGRANTES:

WILSON CASTILLO

DANIEL CEDILLO

JUAN CALERO

PAULINA EZQUIVEL

CURSO: SEPTIMO CICLO D

FECHA: 10/01/2018
Introducción

La radiación solar es fuente principal de vida en la tierra, es fundamental para la vida ya que,
facilita la síntesis de Vitamina D o mejora el estado de ánimo, pero la exposición de forma
desmesurada a esta representa un riesgo ambiental para la salud, por los posibles efectos
perjudiciales en la piel. Las quemaduras solares, la fotosensibilidad, las fotodermatosis, la
inmunodepresión, el fotoenvejecimiento y la fotocarcinogénesis son algunos de los efectos
adversos más importantes. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el cáncer
cutáneo es el tipo de cáncer más frecuente en el mundo y la prevalencia de melanoma se está
elevando más rápidamente que cualquier otra neoplasia maligna.

La fotoprotección tiene como objetivo principal prevenir el daño que ocurre en la piel como
resultado de su exposición a la radiación ultravioleta (UV).Por lo que es importante
mencionar, que las estrategias de fotoprotección se centran en la reducción del tiempo global
de exposición al sol, especialmente en las horas del mediodía (12:00 a 16:00 h), llevar la ropa
adecuada, utilizar gorros y gafas y aplicar bloqueadores solares por ello se utiliza los
fotoprotectores que son sustancias que absorben y filtran la radiación UV evitando su
penetración hacia epidermis y dermis, dispersan y reflejan las radiaciones. Existen algunos
fotoprotectores actuales que poseen la capacidad de inactivar los radicales libres que se
producen, y, por lo tanto, de prevenir o de reparar los daños inducidos por las radiaciones
solares. En esta investigación se buscar dar a conocer los efectos nocivos del sol en la piel,
las distintas formas y métodos de fotoprotección, y las características de la fotoprotección en
la etapa de la vida de mayor vulnerabilidad al sol la infancia.
OBJETIVO GENERAL
IDENTIFICAR LOS ASPECTOS MÁS IMPORTANTES EN RELACION CON LA
LESIONES CAUSADAS POR LA EXPOSICION SOLAR Y LA IMPORTANCIA DE LA
FOTOPROTECCION EN LA PREVENCION DE LAS MISMAS.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Establecer qué tipo de intensidad solar es la que más afecta la piel.

 Establecer una clasificacion de los fototipos de piel

 Indentificar cuales son los factores fisiopatiogenicos que intervenien en en daño de


la piel

 Identificar cuáles son los efectos agudos y crónicos de la radiación solar

 Identificar los tipos de foto protectores más usados

 Establecer qué tipo de factores ambientales intervienen en la exposición solar


Justificación

Consideramos muy importante realizar esta investigación ya que la exposición a radiación


solar es la principal causante de cáncer de piel por ende es indispensable conocer los factores
ambientales que predisponen a la exposición solar así como también, conocer qué tipo de piel
son las más propensas a padecer daños, conocer que tipos de medidas debemos tomar para
evitar la exposición excesiva a la radiación solar o en caso de estar expuesto que tipo de
fotoprotectores y medidas básicas debemos tomar para evitar que la radiación solar provoque
daños en la piel.

Aspiramos promocionar el uso correcto del protector solar y otros medios de fotoprotección,
con el fin de modificar los malos hábitos que llevan a una exposición solar sin medidas
básicas de protección, por medio de una propuesta sobre el uso correcto del protector solar.

Consideramos, que la personas beneficiarias de nuestra investigación serán aquellas que


puedan tener acceso a este estudio debido a que conseguirán un conocimiento profundo y
adecuado acerca de los mecanismos de fotoprotección, con lo que podrán disminuir la
posibilidad de padecer dichas alteraciones en ellos y en sus familias mediante la difusión de la
información
FOTOPROTECCION INTRINSECA DE NUESTRA PIEL

El sistema de protección más importante del ser humano es la piel la cual nos protege de
agregaciones externas entre ellas las radiaciones externas, esta posee unos mecanismos de
adaptación y de defensa, entre ellos más importantes son el engrosamiento de la capa córnea,
la elaboración de melanina, la activación de moléculas antioxidantes, los sistemas de
reparación del ADN y la síntesis de citosinas. Estos mecanismos de fotoprotección natural
tienen una eficacia de dependencia individual, siendo insuficientes especialmente en las
personas de fototipo claro.

La teoría de la unidad melanoepidérmica para la pigmentación

Esta se refiere a los melanocitos como los principales actores clave en la elaboración de
melanina y su distribución. Éstos sintetizan melanina, pigmento marrón-negro que es
distribuido a los queratinocitos circundantes a través de las prolongaciones dendríticas de los
melanocitos. Este pigmento ejerce una función fotoprotectora en la piel, a través de la
absorción directa de los fotones UV así como de las ROS generadas en la interacción de estos
fotones con los lípidos de las membranas y otros cromóforos celulares. En las células, la
melanina es capaz de distribuirse por encima del núcleo formando una capa de melanina, para
proteger al núcleo de la radiación UV37. Hay que recalcar, que la pigmentación melánica
epidérmica, varía según el fototipo de piel, no es un filtro neutro. Esta pigmentación protege
tanto frente a radiaciones de 305 y 365 nm, pero si embargo ofrece menos protección frente a
las de 295 nm y ésta es mínima a 315 nm.

Es importante describir que la piel tiene un sistema de antioxidantes que la protegen del estrés
oxidativo provocado por la luz solar y la polución. Dicho sistema se compone de
antioxidantes enzimáticos, los cuales actúan principalmente a nivel intracelular, y no
enzimático. Los primeros de estos incluyen la glutatión peroxidasa y reductasa, que reducen
el peróxido de hidrógeno y los hidroperóxidos lipídicos utilizando el glutatión, la catalasa que
detoxifica el peróxido de hidrógeno, la Cu-Zn-superóxido dismutasa y la Mn-superóxido
dismutasa la cual protege a las células del radical superóxido y la superóxido dismutasa que
protege el espacio extracelular. La actividad de estas enzimas es mayor en la epidermis que en
la dermis, especialmente la catalasa. Entre los antioxidantes no enzimáticos, de bajo peso
molecular, se encuentran el ácido L-ascórbico en el medio líquido, el glutatión en el
compartimiento celular, la vitamina E en las membranas y el ubiquinol en la mitocondria. El
ácido L-ascórbico es el antioxidante que predomina en la piel. Todos estos antioxidantes no
enzimáticos laboran como un grupo interactivo de sustancias con estructura química, posición
tisular y potencial redox relacionados.

FOTOPROTECCION EXOGENA

En tipo de fotoproteccion ejerce métodos y planes que la persona realiza para reducir los
efectos adversos de las radiaciones solares sobre la piel. Entre los cuales incluyen evitar la
exposición solar, ponerse a la sombra y utilizar gorros y ropas, hasta la aplicación o ingestión
de sustancias destinadas a este propósito entre ellas, los fotoprotectores o bloqueadores
solares aparte es importante mencionar otros métodos como por ejemplo el uso ropas,
sombreros, gafas y sombras como métodos de fotoprotecciónEvitar el sol, estando en la
sombra o utilizar ropas protectoras son las medidas básicas a tomar en cuenta para la
prevención del cáncer cutáneo.

La protección UV que proporciona la ropa depende del tipo de tejido, el color, el diseño y los
procedimientos llevados para su elaboracion.La presencia de tintes, sobre todo los de color
oscuro, eleva de tres a cinco veces el grado de protección de un tejido.Hay que recalcar,que el
FPU de la ropa está influido por el encogimiento, el estiramiento y el grado de humedad de
las fibras . La European Standardization Commission en Europa y la American Association of
Textile Chemists and Colorists junto a la American Society for Testing and Materials en
Estados Unidos están estableciendo las normas para determinar y etiquetar las ropas con
protección solar.

Los sombreros y las gorras ofrecen una muy buena protección física de fotoprotección tanto
para el rostro como para el cuello.Los materiales, y sobre todo la anchura del ala, influyen en
su capacidad fotoprotectora. Hay que decir que sombreros con alas pequeñas, menores de 2,5
cm, proporcionan poca protección y sólo en algunas áreas faciales, mientras que alas mas
anchas, mayores de 7,5 cm, protegen la cara, los pabellones auriculares y el cuello.

Las gafas de sol protegen los ojos y áreas perioculares de los efectos adeversos de la radiación
UV y el cáncer cutáneo. La American Academy of Ophtalmology recomienda que las gafas
de sol bloqueen el 99 % de la radiación UVA y B. La protección se correlaciona con el color
o la oscuridad de la lente.

Las sombras y los árboles pueden reducir la radiación UV directa pero no la indirecta emitida
por las superficies circundantes (arena, agua, nieve, etc.).

Fisiopatología de la exposición solar

La radiación solar tiene efectos diferentes al ser absorbida en la piel humana. Si bien los
positivos incluyen síntesis de vitamina D3 y melanina mediada por RUV y aplicaciones
terapéuticas en algunas patologías inflamatorias cutáneas, los efectos negativos pueden tener
consecuencias muy graves en el organismo. De allí lo importante de lograr un equilibrio para
optimizar los beneficios y minimizar los riesgos para la salud.

Propiedades de la radiación solar

El sol produce energía en forma de ondas electromagnéticas esta energía radiante constituye
el espectro electromagnético, que se divide en múltiples regiones dependiendo de la longitud
de onda (Figura 1). La longitud de onda se la mide en nanómetros 1 nm = 10-9 m y existe una
relación inversamente proporcional entre la longitud de onda y los niveles de energía: a mayor
longitud de onda, menor el nivel de energía.
La radiación solar que llega a la Tierra en forma de radiación infrarroja, RUV y luz visible.
Esta radiación infrarroja tiene una mayor longitud de onda (760-1060 nm) y menor energía y
representa 40% de la energía radiante que llega a la superficie de la Tierra, la cual contribuye
a la temperatura que mantiene la vida en el planeta. Estudios actuales, demuestran que la
radiación infrarroja interviene en el proceso de fotoenvejecimiento.

Las radiaciones ultravioleta son las causantes de la mayor parte de los efectos biológicos
positivos y negativos de la luz solar en la piel humana. La longitud de onda de RUV es menor
que la luz visible LV; 400-760 nm, pero mayores que la de los rayos X.

Según lo que se establecion en el Segundo Congreso Internacional sobre Luz en agosto


1932, la RUV se la puede clasificar en radiación ultravioleta C (UVC; 270-290 nm), radiación
ultravioleta B (UVB; 290-315 nm) y radiación ultravioleta A (UVA; 315-400 nm),pero ya
que los efectos biológicos de UVA ocurren cerca del espectro UVB, UVA se subdividió
recientemente en UVA2 (315-340 nm) y UVA1 (340-400 nm). El ozono en la estratosfera
filtra la radiación UVC e impide que llegue a la superficie terrestre, por lo que los efectos
cutáneos de RUV son secundarios exclusivamente a UVA y UVB.

En definitiva la longitud de onda y el daño son directamente proporcionales lo que significa


que a una mayor longitud mayor penetración en la piel y mayores efectos adversos en ella.

Cuando los fotones que son partículas portadoras de todas las formas de radiación
electromagnética logran alcanzar la superficie cutánea pueden sufrir reflexión, dispersión o
absorción, una vez absorbidos estos modifican la estructura química molecular del cromoforo
ya sea ADN, lípidos o proteínas a través de las vías fotoquímicas anaeróbica o aeróbica. En
conclusión dependiendo del tipo y la cantidad, tanto el daño aeróbico como el anaeróbico
provocan necrosis o apoptosis y pueden modular la síntesis y liberación de mediadores
bioquímicos proinflamatorios y antiinflamatorios, incluidos histamina, prostaglandinas (D2,
E2 y F2 ), prostaciclina, quininas y citocinas proinflamatorias como IL1, IL6, IL10, IL17, IL22,
interferón alfa y gamma, y factor de necrosis tumoral alfa.

El blanco principal de la radiación ultravioleta es el ADN de los queratinocitos y células de


Langerhans estas absorben directamente la radiación, ésta es más citotóxica y mutagénica
que UVA. Los principales productos de UVB son dímeros ciclobutano de pirimidina y
fotoproductos de pirimidona, lesiones premutágenas características del daño al ADN inducido
por la RUV.

Se debe mencionar también que la radiacion UVA también produce daño al ADN celular
atreves de mecanismos indirectos y que involucran inducción de estrés oxidativo en pocas
palabras daños al ADN causados por oxidación, más frecuentemente en la posición 8 de la
guanina. La oxidación por RUV resulta en la formación de 8-oxo-guanina.Los
rayos UVA produce mayor daño oxidativo que UVB.

La radiación y las neoplasias

Es muy importante mencionar que en la reparación o replicación de ADN puede haber errores
o inserciones de bases incorrectas. Pueden ocurrir adiciones, deleciones o reorganizaciones
erróneas, aun cuando la mayoría no son catastróficas debido a que el código genético es
redundante y no implican largas porciones de ADN. En definitiva, si las mutaciones ocurren
en los oncogenes o genes de supresión tumoral, pueden favorecer la producción de neoplasias.

Efectos agudos de la radiación solar

La respuesta inicial de la piel a la exposición RUV presenta eritema, hiperpigmentación


inmediata, hiperpigmentación persistente, bronceado tardío, hiperplasia epidérmica,
formación de radicales libres y síntesis de vitamina D.

Eritema. La quemadura solar, que en su mayoría se debe a los rayos UVB y seguido de los
rayos UVA2, es el efecto agudo RUV mejor conocido. El eritema cutáneo alcanza su mayor
grado a las 6-24 horas después de la exposición y esta reacción persiste 48-72 horas. Es la
respuesta cutánea característica posterior a la exposición a altas dosis de UVA.

Hiperpigmentación inmediata y persistente. La hiperpigmentación inmediata es consecuencia


de UVA y se caracteriza por una coloración gris-ceniza que aparece en los primeros minutos
posteriores a la exposición y se desaparece en cuestión de horas.

La hiperpigmentación persistente se caracteriza principalmente por una tonalidad parda que


inicia dos horas después de la exposición y persiste hasta 24 horas.

Bronceado tardío. Este se presenta tres días después de la foto-exposición a los rayos
UVB y UVA y es resultado de una elevación en la actividad de tirosinasa , lo que deriva en la
síntesis de nueva melanina.
Hiperplasia epidérmica. Se produce varios días después de la exposición y persiste más de un
mes es un proceso adaptativo que limita el daño de una exposición subsecuente a RUV.

Formación de radicales libres. Los rayos RUV provocan especies reactivas de oxígeno que
incluyen oxígeno singlete, peróxido de hidrógeno y radicales superóxido.

El daño a la integridad de la estructura cutánea es producto de la activación de la


metaloproteinasa de la matriz y la liberación de citosinas proinflamatorias y factores de
crecimiento, los cuales alteran la colágena y la elastina de la matriz extracelular.

Síntesis de vitamina D. La radiación UVB provoca la conversión de 7-dehidrocolesterol


epidérmico en vitamina D3 cuyro mecanismo es influido por diversos factores que incluyen
intensidad de la luz solar, fototipo, edad y fotoprotección

Efectos crónicos de la radiación solar

Fotoenvejecimiento. Los rayos UVA es el principal causante de este efecto en la dermis


debido a su mayor longitud de onda. Las manifestaciones clínicas incluyen arrugas, lentigos
solares, poiquilodermia, pérdida de elasticidad y telangiectasias, entre otras.

Inmunosupresión. RUV suprime la inmunidad mediada por células y modifica la migración


de células de Langerhans, produce linfocitos T supresores y altera el perfil de citocinas
cutáneas. El efecto inmunosupresor se manifiesta tanto en el uso terapéutico de RUV para
trastornos cutáneos inflamatorios como en las mutaciones del gen supresor tumoral p53,
detectadas en el cáncer cutáneo no melanoma.34 Se ha observado que varias citocinas
(incluidas las IL12, IL18 e IL23) pueden controlar la reparación del ADN y
consecuentemente, el daño inducido por RUV. Esto sugiere que dicha vía de señalización
puede no ser tan unidireccional como se pensaba, pues apunta a que existe un mecanismo de
retroalimentación biológica.34

Fotocarcinogénesis. RUV induce mutaciones del ADN y neoplasias malignas. Sus


propiedades inmunosupresoras también alteran el reconocimiento del sistema inmunológico
de células dañadas. La relación entre la exposición a RUV y el desarrollo de cáncer de piel –
incluidos melanoma, carcinoma basocelular y carcinoma epidermoide– está bien
documentada. El melanoma nodular y de extensión superficial están relacionados con la
exposición ultravioleta intensa e intermitente, mientras que el melanoma lentigo maligno y el
carcinoma epidermoide se asocian con la exposición crónica (el patrón que contribuye al
desarrollo de carcinoma basocelular sigue en estudio). La ha sugerido que la exposición a
fuentes artificiales (camas de bronceado, que emiten eminentemente radiaciones UVA) tiene
relación con el incremento en el riesgo de melanoma, carcinoma basocelular y carcinoma
epidermoide.35-37

Fotodermatosis. La exposición RUV y a la luz visible puede exacerbar las diferentes


fotodermatosis mediadas inmunológicamente, como erupción polimorfa lumínica, dermatitis
actínica crónica, urticaria solar, reacciones fotoalérgicas a medicamentos, hidroa
vacciniforme y trastornos hereditarios caracterizados por defectos en la reparación de daños
en el ADN incluidos xeroderma pigmentoso y porfirias.

Respuesta cutánea contra UV


El ultravioleta B, el componente de onda corta de la luz ultravioleta solar, puede causar
quemaduras solares graves a corto plazo y predisponer a cáncer de piel a largo plazo. Por otro
lado, los rayos UVA tienden a dañar las proteínas estructurales de la dermis y, por lo tanto,
son responsables del envejecimiento prematuro de la piel. La radiación solar crónica también
contribuye a la sequedad de la piel al alterar la diferenciación en la capa granular, incluido el
procesamiento de profilagrina, el precursor del factor de hidratación natural (1). La reacción
más visible a la exposición a los rayos UV es la formación de melanina y el engrosamiento de
la epidermis y las capas córneas, un mecanismo de defensa natural destinado a disminuir la
penetración adicional a la capa basal donde se está produciendo la proliferación.

La radiación UV tiene muchos efectos en la fisiología de la piel, con algunas consecuencias


que ocurren de manera aguda y otras de manera retardada. Uno de los efectos agudos más
obvios de los rayos UV en la piel es la inducción de la inflamación. La UVB induce una
cascada de citocinas, mediadores vasoactivos y neuroactivos en la piel que, juntos, dan como
resultado una respuesta inflamatoria y causa "quemaduras solares.

El espectro de acción UVB se superpone al espectro de absorción de ácidos nucleicos y


proteínas. Por lo tanto, la penetración de la UV de longitud de onda más corta en la capa basal
puede inducir daño a las bases nitrogenadas de ADN y ARN, y los aminoácidos aromáticos
de proteínas, cuyos efectos acumulativos pueden conducir a una actividad celular
disfuncional. El ultravioleta B se ha asociado específicamente con mutaciones que causan la
activación incontrolada de la familia ras de oncogenes y la inactivación del gen supresor
tumoral p53 (2).

Si la dosis de UV excede una respuesta de daño umbral, los queratinocitos activan las vías
apoptóticas y mueren. Tales queratinocitos apoptóticos se pueden identificar por sus núcleos
picnóticos y se conocen como "células de quemaduras solares". La radiación ultravioleta
también conduce a un aumento en el grosor epidérmico, denominado hiperqueratosis. Al
causar daño celular, el UV induce vías de respuesta al daño en los queratinocitos. Las señales
de daño, tales como la activación de p53, alteran profundamente la fisiología de los
queratinocitos, mediando la detención del ciclo celular, activando la reparación del ADN e
induciendo la apoptosis si el daño es suficientemente grande. Sin embargo, varias horas
después de la exposición a la luz ultravioleta y las señales de respuesta al daño disminuyen,
los queratinocitos epidérmicos proliferan con fuerza, mediado por una variedad de factores de
crecimiento epidérmico. El aumento de la división de las células de queratinocitos después de
la exposición a los rayos UV conduce a la acumulación de queratinocitos epidérmicos que
aumenta el grosor de la epidermis. La hiperplasia epidérmica protege la piel mejor contra la
penetración de UV

Junto con la hiperqueratosis epidérmica se encuentra la melanización adaptativa de la piel,


también conocida como bronceado. La radiación ultravioleta regula la producción y la
acumulación epidérmica del pigmento de melanina en la piel. Esta importante respuesta
fisiológica protege la piel contra el daño posterior a los rayos UV, y los defectos en esta vía
están relacionados con la susceptibilidad al cáncer. El oscurecimiento de la piel mediado por
UV es en realidad bifásico, con un oscurecimiento inicial de la piel debido a la redistribución
y / o cambios moleculares a los pigmentos de melanina epidérmica existentes. Los aumentos
retardados en el oscurecimiento de la piel, mediados por la regulación positiva real en la
síntesis de melanina y la transferencia a los queratinocitos, comienzan varias horas o días
después de la exposición a los rayos UV (2). La radiación ultravioleta tiene muchos otros
efectos sobre la piel, incluida la inducción de un estado inmunosupresor o tolerante a
inmunosupresores y la producción de vitamina D mediante la conversión directa de 7-
dehidrocolesterol en vitamina D3 (2). La luz solar ambiental, en su mayor parte, es una
mezcla de rayos UVA y UVB, sin embargo, cada componente UV puede ejercer diferentes y
distintos efectos sobre la piel. La UVB, por ejemplo, es un potente estimulador de la
inflamación y la formación de fotolesiones de ADN (como los dímeros de timina
mutagénicos), mientras que los UVA son mucho menos activos en estas medidas, pero son un
potente promotor del daño oxidativo de los radicales libres al ADN y otras macromoléculas.
Por lo tanto, cada uno puede contribuir a la carcinogénesis a través de diferentes mecanismos.
La influencia de los rayos UVA y UVB en la fisiología de la piel es un área activa de
investigación

Lesión oxidativa

Además de promover la formación de fotodímeros en el genoma, la radiación UV causa


mutaciones al generar especies reactivas de oxígeno como el anión superóxido, el peróxido de
hidrógeno y el radical hidroxilo (2). Los nucleótidos son altamente susceptibles a la lesión de
radicales libres. Tales mutaciones se pueden encontrar en tumores aislados de la piel, lo que
sugiere que la lesión oxidativa puede ser carcinogénica. Las vías de mantenimiento celular
existen para inactivar especies oxidativas y para reparar el daño en el ADN que causan. La vía
de reparación de escisión de base es el principal medio molecular por el cual las células
revierten el daño de los radicales libres en el ADN para evitar la mutagénesis oxidativa. Esta
ruta se inicia mediante glicosilasas específicas de daño que escanean el ADN en busca de
alteraciones específicas, incluidas las bases desaminadas, alquiladas u oxidadas (3). Después
de que las bases alteradas o inapropiadas son reconocidas por una glicosilasa específica de la
lesión, la enzima escinde la base de nucleótidos de la cadena principal del azúcar y la
fosfodiesterasa mediante la lisis del enlace N-glicosílico entre la base y la desoxirribosa. Este
paso forma un sitio abásico o apurínico / apirimidínico (AP) en el ADN, que luego se procesa
y repara utilizando el cordón complementario como una plantilla para asegurar la fidelidad.

Efectos biológicos beneficiosos

Los efectos biológicos observables en el hombre debido a la exposición del UV solar se


limitan a la piel y los ojos debido a las propiedades de baja penetración de UV en los tejidos
humanos. La radiación UV se clasifica como un "carcinógeno completo" porque es tanto un
agente dañino mutágeno como no específico y tiene propiedades tanto de un iniciador tumoral
como de un promotor tumoral. En la abundancia ambiental, los rayos UV son el factor de
riesgo modificable más importante para el cáncer de piel y muchos otros trastornos de la piel
con influencia ambiental.

Sin embargo, los rayos UV también benefician la salud humana al mediar la síntesis natural
de vitamina D y endorfinas en la piel, por lo tanto, los rayos UV tienen efectos complejos y
mixtos en la salud humana. No obstante, la exposición excesiva a los rayos ultravioletas
conlleva riesgos profundos para la salud, que incluyen atrofia, cambios pigmentarios, arrugas
y malignidad. La radiación UV está relacionada epidemiológica y molecularmente con los
tres tipos más comunes de cáncer de piel, carcinoma de células basales, carcinoma de células
escamosas y melanoma maligno. Los factores genéticos también influyen en el riesgo de
enfermedad de la piel mediada por UV. Los polimorfismos del gen del receptor de
melanocortina 1 (MC1R), en particular, se correlacionan con la equidad de la piel, la
sensibilidad a los rayos UV y el aumento del riesgo de cáncer (3). Estamos interesados en
desarrollar enfoques de protección UV basados en una comprensión detallada de los eventos
moleculares que ocurren después de la exposición a los rayos UV, centrándonos
particularmente en la melanización epidérmica y el papel del MC1R en el mantenimiento del
genoma.

Los principales efectos beneficiosos de los rayos UV sobre la piel son:

Síntesis de vitamina D.
Psicológicos.
Bronceado.
Terapéuticos.

Acción antirraquítica

El ser humano no puede ingerir directamente la vitamina D, sino que lo hace a través de
precursores. Para que éstos se transformen en vitamina D activa se necesita la acción directa
del sol. Para cubrir las necesidades de esta vitamina, es suficiente la exposición, en verano, de
las zonas del cuerpo normalmente descubiertas durante 10-15 min, 2-3 veces por semana.
Este efecto es especialmente importante en la edad adulta, puesto que este nutriente favorece
la salud de los huesos, detiene la osteoporosis y evita la osteomalacia.

Acción antidepresiva

La luz solar ejerce una acción evidente sobre el estado de ánimo y la vitalidad de las personas.
Se ha demostrado que la luz solar modula las funciones hormonales del cerebro y, por tanto,
interviene directamente sobre nuestro estado de ánimo.

Efecto fotoprotector

Para defenderse de las radiaciones, la piel es capaz de desencadenar una serie de mecanismos
protectores, como el engrosamiento de la capa córnea o un aumento de la síntesis de
melanina. Este efecto debe considerarse relativo entre la población madura, ya que la
reducción del número de melanocitos favorece la aparición de manchas, lunares o lentigos.

Efecto terapéutico

Hay una gran cantidad de enfermedades y lesiones cutáneas que pueden mejorar de forma
importante cuando se expone la piel a las radiaciones UV, como la psoriasis, la dermatitis
atópica, la fotodermatosis o la ictericia neonatal.

Efectos biológicos perjudiciales

La radiación solar también tiene efectos perjudiciales. Los principales efectos perjudiciales de
los rayos UV sobre la piel son:

Quemaduras.
Fotosensibilidad.
Urticaria solar.
Insolación.
Fotoenvejecimiento.
Fotocarcinogénesis.
Inmunosupresión.

Quemaduras

También conocidas como eritema solar. Aparecen después de un exceso de exposición a las
radiaciones UV. Las manifestaciones pueden ir desde un ligero enrojecimiento que aparece en
6-12 h después de la exposición, hasta la aparición de ampollas, que evolucionan hacia una
descamación de la piel (lo que se conoce coloquialmente como «pelarse»).

Fotosensibilidad

Es una respuesta cutánea producida por la interacción de las radiaciones lumínicas con
sustancias extrañas al organismo que se encuentran en la piel después de su administración,
tanto por vía tópica como sistémica. Puede ser de dos tipos: de fototoxicidad y de fotoalergia.

La reacción de fototoxicidad es un fenómeno de irritación que se produce cuando la sustancia


existente en la piel absorbe una determinada longitud de onda de la radiación lumínica, y
entra así en un estado de alta energía que se transfiere a las células cutáneas, lo que causa la
formación de radicales libres, peróxidos y calor.

Por otra parte, la reacción de fotoalergia es un fenómeno de irritación que se produce cuando,
después de un contacto previo, el medicamento existente en la piel absorbe una determinada
longitud de onda de la radiación lumínica y forma un producto estable que, al unirse a las
proteínas de la piel, activa el mecanismo antígeno-anticuerpo y causa una reacción
inmunitaria.
Los productos con alcohol, como perfumes, esencias, alquitrán de hulla y psoralenos, pueden
desencadenar reacciones de fotosensibilidad. Los principales medicamentos
fotosensibilizantes son (3):

Antiacnéicos. Isotretinoína, peróxido de benzoílo y tretinoína.


Antiinflamatorios no esteroideos. Ketoprofeno, meloxicam, naproxeno y piroxicam.
Antidepresivos. Amitriptilina, doxepina y nortriptilina.
Antihistamínicos. Prometacina.
Anticonceptivos orales.
Antisépticos. Clorhexidina, formaldehido.
Estrógenos. Estradiol.
Antimicrobianos. Ciprofloxacino, ácido nalidíxico, teraciclina, doxiciclina, azitromicina,
sulfamidas.
Antihipertensivos. Diltiazen y nifedipino.
Diuréticos. Furosemida, piretanida.

Urticaria solar

Es una erupción cutánea de naturaleza alérgica que se intensifica en verano. Aparece


principalmente en las zonas descubiertas que se encuentran en contacto con el sol. La
erupción surge al poco tiempo de producirse la exposición y desaparece muy rápidamente
cuando el individuo se sitúa en la sombra.

Insolación

La deshidratación y una deficiente termorregulación son más comunes en niños y en ancianos.


Además, hay otros factores que dificultan el control de la temperatura en personas mayores,
como la hipertensión, la diabetes, los trastornos renales y hepáticos o el uso de ciertos
medicamentos que, al combinarse con una excesiva exposición solar y altas temperaturas,
pueden ocasionar serios trastornos.

Fotoenvejecimiento

La exposición a los rayos del sol agrava y acelera el envejecimiento cutáneo.

Cáncer de piel

Pueden causar desde lesiones precancerosas a auténticos cánceres invasivos. La exposición


solar induce, igualmente, otras lesiones benignas, como las pecas o lentigos, que aunque se
presentan en cantidad variable según la predisposición genética, son un indicativo del riesgo
de cáncer de piel.

Inmunosupresión
Ligado con el concepto de capital solar está el de inmunosupresión. Las células de
Langerhans desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento de la capacidad
inmunitaria de la piel. Por su forma dendrítica contactan con varios queratinocitos
simultáneamente y su misión es detectar la presencia de elementos con capacidad antigénica
en la superficie cutánea, para desencadenar la respuesta inmune que acabe con el agente
antigénico. Durante la migración, más o menos constante, de este tipo de células hacia los
ganglios, es preciso que cuando una se dirige hacia el interior, otra con plena capacidad
funcional la sustituya en su lugar adecuado de la epidermis. Así pues, la existencia de un
número suficiente de células de Langerhans es fundamental para el mantenimiento de las
defensas naturales frente a todo tipo de lesiones cutáneas, incluso el cáncer de piel.

En una piel madura se produce una disminución natural de estos defensores biológicos de la
epidermis, que se ve acelerada tras la exposición a los rayos UV. En una piel sana y joven,
tras una exposición solar puntual, las células de Langerhans perdidas se renuevan al cabo de
unos días. En pieles seniles expuestas durante años a la radiación solar la capacidad de
«repoblación» de las zonas cutáneas irradiadas está seriamente comprometida, por lo que
aparecen zonas corporales en las que la piel tiene escasa o nula capacidad inmunitaria, lo que
explica fenómenos más o menos benignos, como la aparición de un herpes tras la exposición
al sol, y otros más serios como la iniciación y propagación del cáncer de piel.

FOTOTIPOS CUTÁNEOS

En 1975, un profesional en dermatología de la Universidad de Harvard, el dr. Thomas


Fitzpatrick propuso una escala en dónde se clasifica los fototipos de piel, es decir, clasificó a
las pieles de las personas según sus propias características para determinar la facilidad de
reacción al sol (rayos UV) o su sensibilidad o el grado de tolerancia ante él mediante una serie
de preguntas y la entrevista personal. Hoy en día, esta escala es muy empleada para decidir el
grado de factor de protección solar (FPS) que cada paciente debe usar, para evitar patologías
como la psoriasis, la tendencia a padecer cáncer de piel y para decidir si la persona puede
tolerar algún tratamiento estético que involucre rayos láser. Esta escala se denomina como su
autor, es decir, escala de Fitzpatrick cabe recalcar que no solo evalúa la piel y su tolerancia o
sensibilidad a los rayos solares sino también en conjunto con el color de cabello. Entonces, se
puede definir a los fototipos como la capacidad de adaptarse al sol, que está presente desde el
nacimiento, es decir, la agrupación de las características que determinan si una piel se
broncea o no y cómo y en qué grado lo hace.

DETERMINACIÓN VISUAL
Para catalogar correctamente cada fototipo en el que encaja la piel de una determinada
persona, se debe realizar la observación visual de la piel no expuesta al sol o expuesta en
mínima cantidad como puede ser la parte interna del brazo o parte trasera de la pierna, etc. Se
debe teneri en cuenta que en la determinación visual pueden haber factores que interfieran con
el resultado final, es decir, sobre cada fototipo que las personas encuentren, estos factores son:
• Aumento de pecas en verano.

• Color superficial de la piel en invierno: blanco lechoso.

• Brillo de piel: mate u opaco ligeramente.

• Color obtenido al momento de broncearse ya sea dorado, moreno o la combinación de


ambos.

• Aparición de eritema luego de una exposición inmediata al sol o presencia de eritema a los
21 días de exposición para comprobar la fotoprotección y sus mecanismos como la
melanina y el estrato córneo que tienda a engrosarse .

• Genética, Edad y números de quemaduras graves. (3)

CLASIFICACIÓN

- FOTOTIPO I

En este grupo se incluyen personas que presenten la piel muy clara, ojos azules y cabello
pelirrojo. Estos individuos nunca se broncean al exponerse al sol sino que su piel se descama
con facilidad y aparecen pecas en el rostro por lo cual pueden presentar quemaduras intensas,
son personas con una sensibilidad muy alta a los rayos ultravielota por lo cual está
recomendado usar un bloqueador solar con un factor de protección muy alto como >65. (1)
(3)

- FOTOTIPO II

Estos individuos son de piel blanca, pelo rubio y ojos azules de forma ligera, también
presentan gran sensibilidad al sol pero en menor cantidad que el fototipo I, pueden presentar
pecas en su rostro y tras una exposición prolongada a los rayos solares su piel tenderá a la
descamación, a la inflamación y al eritema. En estas personas se recomienda emplear el
factor de protección solar de 45. (1) (3)
- FOTOTIPO III

Son personas de piel morena, pelo castaño, ojós cafés claros, suelen quemarse de manera
moderada y pigmentan ligeramente tornándose con una tonalidad dorada con facilidad
(facilidad de bronceado), este grupo incluyen a los caucásicos. La recomendación está en usar
un factor de protección solar entre 30 y 40. (1) (3)

- FOTOTIPO IV

Se trata de personas de piel más morena que el fototipo III, cabello y ojos oscuros. En esta
categoría se encuentran a los mediterráneos y orientales. Son personas que captan los rayos
ultravioleta moderada o mínimamente, pigmentan con facilidad, tras broncearse su piel se
torna amarronada. Para este fototipo está recomendado un factor de protección solar entre 20
y 25. (1) (3)

- FOTOTIPO V

Son personas con piel, ojos y cabello de color oscuro o negro. Se queman raramente por
presentar mayor tolerancia al sol (se queman cuando la exposición solar es excesivamente
prolongada), pero pigmentan con gran facilidad e inmediatamente tras una exposición solar
corta su piel se torna amarronada. A recomendación es utilizar un factor de protección solar
15. (1) (3)

- FOTOTIPO VI
Son personas con color de piel muy oscura, cabello y ojos oscuros, nunca se queman pero
pigmentan muy intensamente y de forma inmediata. No requiere un factor de protección
elevado, sin embargo, de igual manera es necesario la fotoprotección porque los rayos UV
también son nocivos en este fototipo, por lo cual se recomienda un factor de protección solar
de 10.

Es importante recalcar que existen días en donde la radiación es mucho más fuerte, sobre todo
en la región de la serranía Ecuatoriana ya que los rayos UV ingresan fácilmente al no haber
una gran cobertura por parte de las nubes y al no poseer humedad. Por ellos, además del
protector solar con su respectivo factor de protección solar, se debe usar sombreros, gafas y
evitar la exposición facial prolongada.

TEST DE FITZPATRICK PARA LA DETERMINACIÓN DE LOS FOTOTIPOS (3)


Inmunosupresión
La inmunosupresión cutánea inducida por los UVB y en menor medida los UVA es producida
por la consecuencia de la alteración morfológica y funcional de las células epidérmicas de
Langerhans. Conociendo que las mismas se tratan de células presentadoras de antígenos a
linfocitos T colaboradores y desempeñan un papel fundamental en las respuestas de
hipersensibilidad retardada, con lo que se dificulta ésta y el rechazo de antígenos tumorales.
Se le atribuye un papel importante en el proceso de carcinogénesis cutánea.
Todas las personas tienen incorporada a su piel una protección natural contra la luz
ultravioleta lo que les permite protegerse de los trastornos cutáneos que ésta trae consigo. Los
principales mecanismos de protección naturales considerados también endógenos actúan de
dos formas: absorbiendo la radiación o desviándola. Entre los primeros sobresalen a nivel
epidérmico el ácido urocanico, la melanina, el ADN, el ARN y el triptófano; y a nivel de la
dermis se encuentran: la hemoglobina sanguínea, la bilirrubina tisular y el betacaroteno de la
grasa. Los vellos, el manto graso de la piel y los queratinocitos de la capa córnea desvían
aproximadamente el 5% de la radiación UV que interacciona sobre la piel.
Teniendo en cuenta sobre el concepto de inmunosupresión planteado en párrafos anteriores,
decimos también que en cuanto a la capacidad inmunitaria de nuestra piel, la misma va a estar
atribuida por parte de las células Langerhans, atribuido a sus características entre las que
destacan su forma dendrítica, ya que gracias a esta se va a producir una mayor unión hacia
varios queratinocitos de manera simultánea, y por lo tanto teniendo en cuenta que su función
es la detección de sustancias con capacidad antigénica en la superficie cutánea, para generar
una respuesta inmune capaz de destruir el agente antigénico. (1)
De tal manera la presencia de células de Langerhans en cantidades suficientes resulta
fundamental para el mantenimiento delas defensas para actuar frente a cualquier tipo de
lesiones cutáneas, incluido el cáncer de piel. En la piel de las personas de edad adulta se
produce una reducción de estos factores biológicos de protección a su vez teniendo en cuenta
que se va a ver agravada tras la exposición frecuente a rayos UV, esto genera una enorme
diferencia en cuanto a la piel de personas de edades jóvenes, en las cuales después de que se
exponen con frecuencia a los rayos UV, las células especializadas se regeneran al cabo de
unos días.
En las pieles de las personas de edades avanzadas expuestas a varios años de exposición solar
con afectación de los rayos UV, se ve comprometida las áreas cutáneas de repoblación celular
dando como resultado zonas de la piel con un poco o nula capacidad inmunitaria, por lo que
se explicaría por qué en estas edades se presentan fenómenos patológicos ya sean benignos o
malignos como ejemplo claro de estos tenemos: iniciación de un herpes tras una exposición
de larga duración a rayos solares, así mismo a la aparición de trastornos más complejos como
la iniciación a propagación del cáncer de piel. (1)
Productos fotoprotectores
A los fotoprotectores se los puede clasificar de acuerdo a sus principios activos teniendo así:
De acuerdo a la acción que ejercen:
 Protectores químicos: dentro de esta clasificación están los compuestos aromáticos
con un grupo carbonilo, tienen la función de absorber los rayos UV de potencia alta.
 Pantallas o filtros físicos: hace referencia a sustancias minerales de presentación en
forma de suspensión con un elevado poder protector, aunque según estudios recientes
han demostrado que estos compuestos no tienen gran actividad contra los rayos UV
debido a su tamaño submicroscópico.

Conforme a sus características:


 Solubles
 Particulados

De acuerdo al aspecto de protección UV


 UVB UVA
 Amplio (UVB y UVA)

De acuerdo a su utilización
 Primarios (de uso en ambientes cálidos)
 Secundarios (uso doméstico)

De acuerdo a su acción fundamental


 Bronceadores: se le produce una hiperpigmentación de la piel con un porcentaje
mínimo de quemadura.
 Pantallas: tienen como acción bloquear de manera completa los rayos UV sin producir
bronceado ni eritema.

Tipos de Fotoprotectores
De acuerdo a nuevas formulaciones propuestas, las mismas están conformadas por más de un
ingrediente, esto con el objetivo de mantener un espectro protector mucho más potente,
teniendo en cuenta este concepto existen cinco tipos de fotoprotectores entre los que tenemos:
 Tipo 1: foto protectores para UVB. Presentan un FPS entre 12-15 y para UVA este
tipo de fotoprotectores contienen en solo absorbentes UVB entre los que están:
amonobenzoatos, cinamatos, salicilatos y benzofenonas.
 Tipo 2: Corresponde a fotoprotectores que actúan contra rayos UVB y UVA, su FPS
se encuentra entre 12-15 y para UVA se sitúa entre 4-6, aunque según varios datos se
ha propuesto que presenta mejor afinidad por los rayos UVA ya que incluye
benzofenonas.
 Tipo 3: se relaciona con fotoprotectores activos contra rayos UVB y UVA su FPS se
estima entre 15-20 y para FPA mayor de 3 por que en su formulación se añaden
benzofenonas de amplio espectro.
 Tipo 4: así mismo corresponde a fotoprotectores activos frente a rayos UVB y UVA,
su FPS se estima entre 15.30 o más de 30 y FPS entre 4-6, este tipo de fotoprotectores
se les añade en su formulación avobenzona, dióxido de titanio y óxido de zinc, estos
medicamentos son de gran utilidad en casos de fotodermatosis y en fototipos 1 a 3.
 Tipo 5: se corresponde a bloqueadores físicos en los cuales su FPS se estima entre 15-
30 y su FPA de 4-6 estos medicamentos contienen óxido de zinc y dióxido de titanio
micronizado, una particularidad de los mismos es que no son sensibilizantes.
TRATAMIENTO
Entre algunas medidas para aplicar después de haber estado expuesto a radiación ultravioleta
sería:
 Darse un baño o aplicar compresas de agua fría en el lugar donde se encuentre la
lesión.
 Aplicar suavemente jabón sobre la lesión y enjaguarla con agua fría, esto con el fin de
eliminar partículas que puedan representar focas de infecciones futuras.
 Evitar poner en contacto a la lesión con agentes que dificulten la transpiración. (3)
 Tratar de disminuir o evitar el contacto con sustancias irritantes.
 Solo en el caso de que no estén presentes ampollas, aplicar corticoides o emulsiones.
 Hidratación abundante
 En caso de que se presente un dolor agudo se puede administrar AINEs.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Algunos de los medicamentos que podrían representar una gran utilidad en el tratamiento de
la morbilidad relacionada con quemaduras son:
 Antiséptico/Antibióticos tópicos: povidona yodada 10%, clorhexidina 0.05-0.5 %,
nifrofurazona 0.2%, sulfadizina argéntica 1%, nitrato de plata 0.5%.
 Analgésicos orales y/ o tópicos: AINEs como ácido acetilsalicílico, ibuprofeno o
paracetamol minimizan la inflamación causada por la radiación ultravioleta, así como
disminuyen el eritema y edema.
 Antihistamínicos o carotenoides vía oral: alivian el prurito
 Corticoides vía oral y /o tópica: hidrocortisona, metilprednisolona disminuyen la
reacción inflamatoria que se origina en las quemaduras solares.
 Agentes revulsivos: se podrían nombrar sustancias activas como el alcanfor, mentol
para disminuir el dolor al estimular las fibras nerviosas sensoriales, pero incrementan
el riesgo de edemas al incrementar el flujo sanguíneo.
 Apósitos grasos: sería recomendable la aplicación de apósitos con una combinación de
antibióticos (Bacitracina, Neomicina, Polimixina B) para prevenir infecciones
relacionadas con las quemaduras solares.
 Antioxidantes: muchos productos orales y tópicos contienen vitamina C y E, coenzima
Q10, flavonoides, extractos de frutas, betacarotenos, polifenoles del té verde y otros
antioxidantes.
TRATAMEINTO NO FARMACOLÓGICO
La forma más efectiva de fotoprotección es permanecer en recintos resguardados de la
radiación solar, en especial, en las horas de máxima incidencia de radiación ultravioleta. (3)
Se recomienda minimizar el alcance directo de la radiación ultravioleta sobre niños menores
de 6 meses.

El factor de protección solar (FPS) es un índice definido como el cociente del tiempo de
exposición de radiación UV requerido para producir un eritema (dosis eritematógena mínima)
en la piel protegida por el producto y sin él, a las 24 horas de la irradiación. Se mide in vivo
según las recomendaciones de la FDA aplicando 2 mg/cm2 sobre la piel de la espalda, o 30 g
en la totalidad del cuerpo, 30 minutos antes de la irradiación. Aunque en las mediciones se
emplea esa cantidad, en la práctica se emplea mucho menos, entre 0,5-1,3 mg/cm2, por lo que
en las condiciones reales el FPS alcanzado es considerablemente menor que el esperado, y en
muchos casos corresponde al 20-50% del indicado en la etiqueta del product.

El FPS es una medida reconocida; sobre todo la protección frente a UVB, que es la radiación
responsable fundamentalmente del eritema solar y de las quemaduras. No hay un método
estandarizado para medir la eficacia del bloqueo frente a UVA, aunque se utilizan varios test
in vivo e in vitro para medirlo, como el de la pigmentación inmediata, el de la pigmentación
persistente y/o el test del factor de protección. Cuanta mayor capacidad de absorción de la
radiación UVA tenga el producto, mayor prevención del fotoenvejecimiento cutáneo aporta.

En la Unión Europea el método más usado para la medición del FPS para la radiación UVB es
el COLIPA. La protección frente a la radiación UVB, como se refleja en el FPS es la principal
propiedad que determina la potencia de un fotoprotector. El sistema de numeración de los
FPS no es lineal, en los factores bajos de protección la actividad real del producto se
incrementa considerablemente, y en los valores altos los aumentos de FPS representan
incrementos mínimos de reducción.

Bibliografía
1. Acuña Aguilarte Pilar María, Esquivel Lauzurique Mercedes, Izquierdo Izquierdo
María Elena, Fundora Hernández Hermes, Álvarez Rivero Mirta Beatriz.
Recomendaciones para la fotoprotección en la edad pediátrica, una propuesta basada
en evidencias científicas. Rev Cubana Pediatr [Internet]. 2013 Dic
[citado 2018 Ene 23] ; 85( 4 ): 552-558. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75312013000400016&lng=es.

2. Magliano Julio, Álvarez Mariela, Salmentón Marina, Larre Borges Alejandra,


Martínez Miguel. Revisión del tema Fotoprotección en los niños. Arch. Pediatr.
Urug. [Internet]. 2011 [citado 2018 Ene 23] ; 82( 2 ): 98-103. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
12492011000200007&lng=es.

3. Trujillo Alfonso M, Larrondo Muguercia R, Almeida Carralero G, Ortiz Vázquez D.


Conocimientos, medios de información y prácticas de fotoprotección en pacientes con
vitiligo del Centro de Histoterapia Placentaria. Rev. argent. dermatol. [Internet].
2015 Jun [citado 2018 Ene 23] ; 96( 2 ): 53-74. Disponible en:
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1851-
300X2015000200004&lng=es.

4. Laffargue Jorge A., Merediz Javier, Buján María M., Pierini Adrián M.. Encuesta
sobre protección solar en adolescentes deportistas de la Provincia de Buenos Aires.
Arch. argent. pediatr. [Internet]. 2011 Feb [citado 2018 Ene 23] ; 109( 1 ): 30-35.
Disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-
00752011000100008&lng=es.

You might also like