ACADÊMICO BOLSISTA
Prova - ACADÊMICO BOLSISTA - SUSEME - CTI - 2011
1. Os sintomas relacionados à intoxicação por cocaína são:
a) midríase, nistagmo, hiporreflexia profunda
b) miose, mioclonia, diarréia aquosa
c) taquiarritmia, hipertermia e rabdomiólise
d) salivação, hipertensão arterial, hemorragia digestiva
Gabarito: C
Comentários: a intoxicação por cocaína leva a um quadro
de hiperatividade adrenérgica, que é caracterizado pela
ocorrência de taquiarritmias, hipertensão arterial, midríase,
tremores, hipertermia, sudorese, etc. Além disso, a cocaína
é tóxica para a musculatura esquelética, podendo levar
a um quadro de rabdomiólise, com aumento dos níveis
séricos de enzimas musculares (CK-total, mioglobina,
aldolase), hipercalemia e risco de progressão com injúria
renal aguda provocada por necrose tubular aguda tóxica.
2. Homem de 22 anos, sabidamente soropositivo para
HIV e que recusa tratamento antirretrovial (última linfoci-
tometria CD4+:120 cels/mm3) refere tosse seca, dispnéia
progressiva e febre não aferida há duas semanas. O RX
de tórax revela infiltrado reticulonodular difuso bilatereal
e a gasometira arterial pH 7.50, PaO2, 55mmHg, PaCO2
mmHg e SATO2 82% em ar ambiente. A principal hipótese
da etiologia da insuficiência respiratória e seu tratamento
na emergência são:
a) Citomegalovírus; ganciclovir e terapia antirretrovial de
alta potência
b) Pneumocystis givoveci, sulfametoxazol/trimetoprim e
corticóide
c) Mycobacterium tuberculosis; rifampicina, isoniazida e
pirazinamida
d) Histoplasma capsulatum; anfotericina B e 5-fluorocitosina
Gabarito: B
Comentário: o quadro clínico, radiológico e gasométrico
apresentado, num paciente vivendo com HIV/AIDS que tem
contagens de linfócitos T CD4+ inferiores a 200/mm3 e não
vem em profilaxia contra Pneumocystis jiroveci, é indicativo
do diagnóstico de pneumocistose pulmonar. O tratamento
de 1ª linha da pneumocistose é feito com sulfametoxazol
(75-100 mg/Kg/dia)- trimetoprim (15-20 mg/Kg/dia). O uso
de corticoide em pacientes com pneumocistose pulmonar
que se apresentam com PaO2 inferior a 70 mmHg ou dife-
rença alvéolo-arterial de O2 maior que 10 mmHg conduz
a melhores evoluções clínicas, pois, em tais pacientes, o
ínicio do tratamento antibiótico classicamente leva a um
agravamento transitório das trocas gasosas, o que pode
ser prevenido ou minorado pelo corticoide – tal piora parece
ser relacionada à destruição do P. jiveci, com liberação
maciça de antígenos no tecido, o que leva a uma intensi-
ficação da resposta inflamatória local, com agravamento
da injúria pulmonar.
3. Paciente feminina, 45 anos, com astenia, sonolência
excessiva; constipação, queda de cabelo, ganho de peso
e pele seca. Foi feito diagnóstico de hipotireoidismo e
iniciada reposição com hormônio tireoidiano. Quatro dias
após, a paciente é atendida na emergência com hipo-
tensão, hipoglicemia, náuseas, vômitos e dor abdominal,
sendo diagnosticada crise adrenal. A conduta frente a esse
quadro deve ser:
a) reposição volêmica e hidrocortisona administradas
imediatamente
b) fludrocortisona e dexametasona administradas imedia-
tamente
c) reposição volêmica imediata e, caso não haja resposta,
iniciar noradrenalina
d) aguardar o resultado dos exames diagnósticos antes
de iniciar tratamento
Gabarito: A
Comentários: é apresentado um quadro clínico clássico
de crise addisoniana (insuficiência adrenal aguda), emer-
gência endocrinológica que exige a instituição imediata
do tratamento específico – reposição imediata de hidro-
cortisona e expansão volêmica. O cenário clínico descrito
também é típico. É muito comum que pacientes apresentem
coexistência de hipotireoidismo e insuficiência adrenal crô-
nica; isto se dá como parte de uma síndrome poliglandular
autoimune – síndrome de Schimdt. – Em geral, o quadro
clínico de tais pacientes é dominado pelas manifestações
do hipotireoidismo, pois, em razão da redução do meta-
bolismo basal provocada por essa condição, os poucos
estoques de glicorticóides são suficientes para atender
às demandas do paciente. Entretanto, de forma típica,
quando se inicia a reposição hormonal para tratamento
do hipotireoidismo, como há aumento da taxa metabólica
basal, torna-se evidente a carência de glicocorticoide,
sendo precipitado quadro de crise addisoniana.
4. Homem, 40 anos, chega à emergência com quadro de
cefaléia intensa, palpitações e sudorese, iniciado há 30
minutos. Refere episódios semelhantes nos últimos três
meses, que o levaram à emergência e a uma internação
hospitalar. Nega diagnóstico prévio de hipertensão arterial.
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Ao exame, pressão arterial de 200/120 mmHg e freqüência
cardíaca de 120bpm. O diagnóstico provável é:
a) hipertireoidismo
b) síndorme carcinóide
c) hipertensão essencial
d) feocromocitoma
Gabarito: D
Comentários: é apresentado um quadro de hipertensão
arterial sistêmica (HAS) paroxística em paciente portador
da tríade clássica do feocromocitoma: cefaleia, sudorese e
palpitações. Embora cerca de 50% dos pacientes portado-
res de feocromocitoma tenham HAS sustentada, em geral
pensamos mais em feocromocitoma quando observamos
quadros paroxísticos, especialmente no contexto da tríade
clássica (descrita anteriormente). Outra regra possível é a
dos 5 “P” em inglês: pain (dor, cefaleia); perspiration (sudo-
rese); pulse (pulso acelerado, taquicardia); pressure (pres-
são arterial elevada); palpitations (palpitações) – também
pode ser observado outro “P”, palor, de palidez cutânea (em
razão de flush facial provocado por vasospasmo difuso).
05. Das seguintes patologias, é causa de acidose metabó-
lica com hiato aniônico (anion gap) normal:
a) cetoacidose diabética
b) acidose lática
c) acidose hiperclorêmica
d) intoxicação por salicilatos
Gabarito: C
Comentários: como regra geral, as acidoses metabólicas
podem ser divididas naquelas com anion gap normal
(diarreia, acidose tubular renal ou realização prévia de
ureterossigmoidostomia) e as com anion gap aumentado
(regra KUSMALE – ketoacids [do inglês cetoácidos], ure-
mia, intoxicação por salicilato, intoxicação por metanol,
intoxicação por paraldeído, acidose lática e intoxicação
por etilenoglicol). Nas acidoses metabólicas com anion gap
aumentado, um radical aniônico de um ácido novo entra na
corrente sanguínea, sendo responsável pelo alargamento
do hiato aniônico; naquelas com anion gap normal, o que
ocorre é um aumento do cloro na corrente sanguínea, justi-
ficando a manutenção do hiato aniônico normal – anion gap
= Na+ - (HCO3- + Cl-); a queda de HCO3- é compensada
com o aumento do cloro sérico (acidose hiperclorêmica),
mantendo o hiato aniônico normal.
06. Em um paciente com suspeita de síndrome de Guillain
Barré, o achado que NÃO se espera encontrar é:
a) desaparecimento dos reflexos tendinosos
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b) febre
c) acometimento do nervo facial e de outros nervos cra-
nianos
d) hiperproteinorraquia
Gabarito: B
Comentários: febre não é um sinal esperado como mani-
festação clínica da síndrome de Guillain-Barré, embora
outras manifestações disautonômicas possam ser vistas
em tais pacientes – hipertensão arterial sistêmica, taqui-
cardia em repouso, hipotensão postural, etc. Entretanto,
considerando que as manifestações clínicas da síndrome
de Guillain-Barré podem ocorrer até cerca de 30 dias
após um processo infeccioso, em geral gastrointestinal ou
respiratório, pode haver histórico de febre antecedendo o
quadro neurológico típico em algumas semanas.
07. Mulher de 58 anos, com diagnóstico de síndrome de
Sjögren há 20 anos, notou há dois meses aumento pro-
gressivo indolor da parótida direita. Ao exame, a parótida
está homogeneamente aumentada. Dura e sem sinais flo-
gísticos. Os exames laboratoriais revelam leucopenia e hi-
pocomplementemia de C4. O diagnóstico mais provável é:
a) infiltração por amiloide
b) sialolitíase
c) parotidite bacteriana
d) linfoma de células B
Gabarito: D
Comentários: a pior (mais temida) complicação da síndro-
me de Sjögren é o desenvolvimento de um linfoma, sendo
uma pista clássica para tal diagnóstico a ocorrência de
um aumento progressivo e indolor de uma ou de ambas
parótidas. A descrição no enunciado de que não existiam
sinais flogísticos sobre a parótida acometida tem por obje-
tivo permitir a diferenciação com uma sialoadenite própria
da inflamação autoimune da glândula.
8. Homem de 18 anos procura a emergência dez dias após
sua casa ter sido invadida por água de uma enchente.
Refere febre, cefaléia frontal e mialgia intensa, principal-
mente em membros inferiores. Ao exame, está vasodilata-
do, ictérico, com hemorragia conjuntival. A radiografia de
tórax revela infiltrados pulmonares intersticiais bilaterais. O
laboratório apresenta: creatinina 3.0 mg/dL, bilirrubina total
15 mg/dL com bilirrubina direta 12 mg/dL, transaminases e
TAP normais. Além da terapia de reposição volêmica com
solução cristalóide, deverá ser iniciada:
a) ciprofloxacina
b) sulfa/trimetoprim
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c) ceftriaxone
d) vancomicina
Gabarito: C
Comentário: o quadro clínico e laboratorial apresentado,
analisado à luz da história epidemiológica (exposição à
água de enchente cerca de 10 dias antes), é compatível
com a doença de Weil, isto é, a forma ictero-hemorrágica da
leptospirose. Dentre as opções terapêuticas possíveis, temos
o uso de penicilina cristalina, doxiciclina e ceftriaxona; a
instituição de hemodiálise precoce também é recomendada.
9. Homem de 58 anos chega à emergência apresentando
dor abdominal intensa, náuseas e vômitos. A investigação
laboratorial revela leucocitose e hiperamilasemia. Das
hipóteses teses listadas, poderá ser eliminada:
a) diverticulite de cólon
b) úlcera péptica perfurada
c) infarto enteromesentérico
d) pancreatite aguda
Gabarito: A
Comentários: o objetivo da pergunta é avaliar a capacidade
do candidato em reconhecer as causas de abdome agudo
com hiperamilasemia. Tipicamente, a causa mais clássica
de hiperamilasemia num paciente com dor abdominal agu-
da, náuseas e vômitos é a pancreatite aguda. Entretanto,
colecistite aguda, infarto enteromesentérico, úlcera péptica
perfurada e cetoacidose diabética são condições que
também se associam a dor abdominal aguda com hiper-
milasemia. Entre as opções listadas, apenas a diverticulite
aguda não é causa de hiperamilasemia.
10. As medicações que podem estar implicadas no desen-
volvimento de hipotireoidismo são:
a) diazepan, procainamida, ribavirina
b) haloperidol, propanolol, nevirapina
c) fluoxetina, digoxina, amantadina
d) carbonato de lítio, amiodarona, α-interferon
Gabarito: D
Comentários: o lítio interfere com a organificação do iodo
na tireoide, podendo a preparação de carbonato de lítio
ser utilizada para controlar um estado de hipertireoidismo
quando o paciente não pode fazer uso das demais medica-
ções indicadas (tionamidas, principalmente). A amiodarona
é um fármaco antiarrítmico. O iodo representa cerca de 38%
a 40% da massa molecular da amiodarona, podendo seu
uso induzir tanto hipertireoidismo quanto hipotireoidismo
(risco maior que o de induzir hipertireoidismo); há ainda o
risco de amiodarona induzir um tipo de tireoidite.
11. Numerosos agentes podem causar hepatite tóxica.
Entre os medicamentos que levam à lesão hepática de
maneira previsível e dependente da dose, pode-se citar:
a) halotano
b) acelaminofem
c) isoniazida
d) clorpromazina
Gabarito: B
Comentários: todos os fármacos listados são associados à
ocorrência de hepatopatia tóxica, mas apenas o acetami-
nofen apresenta toxicidade previsível dependente da dose
utilizada; embora doses convencionais de acetaminofen
possam causar necrose hepática fulminante, esta condição
em geral ocorrem com a ingesta aguda do fármaco em
doses acima de 6 ou 7 gramas – especialmente quando
superiores a 10 gramas. – Halotano é um anestésico halo-
genado que pode causar insuficiência hepática fulminante
numa ocorrência idiossindrásica. A clorpromazina pode
causar colestase intra-hepática numa forma independente
da dose utilizada. A isoniazida é capaz de provocar hepatite
medicamentosa, fenômeno que é dependente da idade do
paciente (maior incidência em indivíduos com mais de 35
anos) e da velocidade acetilação hepática.
12. Na avaliação de um paciente com dengue, os “sinais
de alerta” apontam para a necessidade de cuidados em
leito de observação, em uma unidade com capacidade
para realizar hidratação venosa sob supervisão médica.
Entre esses sinais, podem-se citar:
a) diminuição repentina da temperatura, epistaxe, cefaléia
intensa
b) aumento repentino do hematócrito, hipertemia>38,5ºC,
exantema
c) dor abdominal intensa, vômitos persistentes e hepato-
megalia dolorosa
d) hipotensãopostural, prova do laço positiva, artralgias
Gabarito: C
Comentários: perguntas sobre dengue hemorrágico, princi-
palmente quanto aos sinais de alerta para a existência da
condição em pacientes com diagnóstico de dengue, têm
sido muito comuns nos concursos da SUSEME. Como sa-
bemos, o extremo de gravidade do dengue é representado
pelo dengue Hemorrágico, condição que é reconhecida
pela presença de hemoconcentração (aumento de 20%
em relação ao valor prévio do hematócrito do paciente
– desde que previamente conhecido – ou uma análoga
hemodiluição de 20% após a instalação de hidratação
venosa generosa) e trombocitopenia inferior a 100.000
plaquetas/mm3 (ou qualquer redução da contagem de
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plaquetas associada a sangramentos espontâneos, no
contexto clínico típico de dengue). Existem sinais clínicos
de alerta que permitem identificar os pacientes que estão
(ou podem estar) evoluindo com dengue hemorrágico, entre
os quais encontramos: dor abdominal intensa e contínua,
vômitos persistentes, hipotensão arterial postural, hipo-
tensão arterial mantida, pressão diferencial < 20 mmHg
(PA convergente), hepatomegalia dolorosa, hemorragias
importantes (hematêmese e/ou melena), extremidades
frias, cianose, pulso rápido e fino, agitação e/ou letargia,
diminuição da diurese, diminuição repentina da tempe-
ratura corpórea ou hipotermia, aumento repentino do
hematócrito, queda abrupta de plaquetas e desconforto
respiratório. É importante lembrar que febre alta, cefaleia,
artralgias e rash cutâneo (exantema) são manifestações
do dengue clássico, independentemente da evolução (ou
não) para dengue hemorrágico. Além disso, cabe reforçar
que, embora represente exame realizado para classificar
pacientes com dengue em termos de gravidade, a prova
do laço não tem sensibilidade e especificidade suficientes
para reconhecer a forma hemorrágica do dengue; em ver-
dade, a prova do laço pode ser positiva em até 25% dos
casos que não preenchem critérios para o diagnóstico de
dengue hemorrágico, além de poder estar ausente em até
20% dos pacientes com tal diagnóstico.
13. Homem de 57 anos, com história de etilismo, é trazido
à emergência após ser encontrado em casa desacordado.
Seu exame físico revela: PA 150 x 100 mmHg, Tax: 390C,
pupilas 4mm fotorreagentes, reflexos córneo-palpebral e
oculocefálico normais, discutível rigidez de nuca. Solicitada
TC de crânio que revelou discreta atrofia cortical. Realizada
punção lombar pressão 20 cmH2O. O exame preliminar
do líquor demonstrou 1400cels/mm3 (80%PMN), glicose:
38mg%, proteínas 96mg%, Gram: ausência de bactérias. O
esquema antibiótico a ser iniciado ainda na emergência é:
a) ceftriaxone, ampicilina e vancomicina
b) nenhum, pois a meningite é provavelmente virótica
c) penicilina cristalina, gentamicina e metronidazol
d) imipenem, fluconazol e aciclovir
Gabarito: A
Comentários: apesar da ausência de bactérias identificadas
na bacteroscopia pelo Gram, a celularidade encontrada no
líquor e a glicorraquia documentada são compatíveis com o
diagnóstico de meningite bacteriana. Em razão da incidên-
cia crescente de meningites bacterianas por pneumococos
resistentes à penicilina e às cefalosporinas de 3ª geração,
as diretrizes mais recentes recomendam a associação de
vancomicina no tratamento das meningites bacterianas em
adultos. De forma análoga, quando se considera possível
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que a meningite seja devida ao Haemophilus influenzae,
como é o caso em crianças pequenas não vacinadas, em
idosos e alcoolistas, ampicilina deve ser adicionada ao
esquema antibiótico.
14. A trombocitopenia induzida pela heparina (HIT)
caracteriza-se por:
a) apresentar trombocitopenia grave com plaquetas fre-
quentemente <20.000 cels/mm3
b) ocorre mais frequentemente com as heparinas de baixo
molecular em relação à heparina não fracionada
c) instalar-se abruptamente nas primeiras 72 horas de
exposição à heparina
d) aumentar o risco de tromboses tanto no território arterial
como no venoso
Gabarito: D
Comentários: trombocitopenia induzida por heparina deve
ser pensada em todo paciente em uso de heparina que de-
senvolve contagens plaquetárias reduzidas, especialmente
se inferiores a 100.000/microlitro. A condição geralmente é
devida à ocorrência de anticorpos dirigidos a um complexo
formado pelo fator plaquetário 4 e a heparina. Tipicamen-
te, a condição surge após 4 dias de uso da heparina,
sendo mais coum nos pacientes em uso de heparina não
fracionada. Apesar da trombocitopenia, a condição não
se associa a risco aumentado de sangramentos, mas a
fenômenos trombóticos – em verdade, a formação de
macroagregados plaquetários predispõe os pacientes à
ocorrência de fenômenos oclusivos vasculares, tanto em
territórios venosos como arteriais.
15.O antibiótico que pode ser utilizado no tratamento da
gastroparesia diabética é:
a) tetraciclina
b) metronidazol
c) ciprofloxacina
d) eritromicina
Gabarito: D
Comentários: uma das formas de disautonomia encontrada
em pacientes diabéticos é a gastroparesia, responsável
pela ocorrência, em tais pacientes, de vômitos frequentes
e plenitude pós-prandial. A eritromicina exerce um efeito
procinético no estômago, sendo eficiente no tratamento da
gastroparesia diabética.
16. Mulher, 17 anos, chega à emergência com quadro
de dor abdominal, poliúria, náuseas e vômitos. Ao exame
apresenta desidratação e hiperpnéia. A paciente teve
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diagnóstico de diabetes mellitus do tipo 1 há dois anos e
interrompeu uso de insulina há três dias. Os exames iniciais
demonstraram glicemia de 400 mg/dL, sódio de 135 mEgL,
bicarbonato de 9 mEq/L, EAS com cetonúria. Diante desse
quadro de cetoacidose diabética, o parâmetro gasométrico
que indica necessidade de administração de bicarbonato
intravenoso deve ser:
a) pH < 7,0
b) pH < 7,1
c) pH < 7,2
d) pH < 7,3
Gabarito: Anulada
Comentários: as diretrizes vigentes de cetoacidose dia-
bética (CAD) considerem os seguintes parâmetros como
essenciais para o diagnóstico da condição: glicemia > 250
mg/dL; presença de pH sanguíneo < 7,30; bicarbonato me-
nor que 15 mEq/L; presença de cetonúria e/ou cetonemia.
O tripé do tratamento da CAD é a associação de hidratação
venosa, insulinização e reposição de potássio. Quanto ao
uso de bicarbonato de sódio, somente está indicado se
houver acidose metabólica muito grave, ameaçadora da
vida do paciente; nesse contexto, somente se administra
bicarbonato de sódio quando o pH sanguíneo é menor que
7,0. É importante lembrar que a forma correta de correção
da acidose metabólica encontrada na CAD é através da
reposição da insulina, o que leva à inibição da lipólise, com
consequente limitação na produz ção de corpos cetônicos.
17. Homem de 50 anos, com história de esplenectomia pós-
-trauma há 1 ano e meio, dá entrada na emergência com
quadro de febre e calafrios iniciado há aproximadamente
doze horas. Seu exame clínico revela: PR 112 bpm, PA 90
x 40 mmHg, Tax 390C, SATO2 (oximetria digital) 95% em ar
ambiente. As condutas a serem tomada rapidamente são:
a) acesso venoso profundo e infusão rápida de solução
cristalóide e dopaminia. Antibioticoterapia: cefepime
b) acesso venoso periférico e infusão rápida de solução
cristalóide. Antibioticoterapia: ceftriaxone
c) acesso venoso periférico e infusão de solução mista>
cristalóide e colóide. Antibiotocoterapia: ciprofloxacina e
oxacilina
d) acesso venoso profundo e infusão de dopamina. Anti-
bioticoterapia: inipemen e vancomicina
Gabarito: B
Comentários: o enunciado sugere um quadro de sepse
grave, posto que se trata de paciente previamente esple-
nectomizado – sob risco, portanto, de infecções por micro-
organismos encapsulados (principalmente Streptococcus
pneumoniae e Haemophilus influenzae) - com síndrome da
resposta inflamatória sistêmica (presença de 2 dos 4 crité-
rios – frequência cardíaca maior que 90 bpm e temperatura
axilar superior a 38,3º C) e hipotensão arterial sistêmica. Tal
paciente deve, assim, ser conduzido segundo as diretrizes
da Campanha Sobrevivendo à Sepse (Surviving Sepsis
Campaign), recebendo, nas 3 primeiras horas de atendi-
mento, antibioticoterapia (intravenosa, de amplo espectro),
expansão volêmica generosa (inicialmente com cristaloide),
colheita de culturas e dosagem do lactato sérico. Em razão
dos agentes etiológicos prováveis da sepse reconhecida
(germes encapsulados), ceftriaxona intravenosa é uma boa
opção de antibioticoterapia empírica inicial.
18. Homem de 57 anos, previamente hígido, há 48 horas
com tosse, inicialmente seca e que hoje evoluiu para he-
moptoicos, dá entrada na emergência com queixa de falta
de ar. Está cianótico, com 38 irpm, e apresenta estertoração
fina em ambas as bases pulmonares. O exame cardiovas-
cular é normal, exceto por taquicardia (sinusal ou monitor).
A oximetria digital marca: 88% com máscara de O2 a 5L/
min. O laboratório revela Hb 10.3 g/dL, leucócitos 10.000
cels/mm3, uréia 160mg/dL,, creatinina 3.9 mg/dL, EAS:
proteínas 1+, hemoglobina 3+, alguns cilindros hemáticos,
30 a 40 hemácias/campo. Após intubação orotraqueal, é
levado à TC de tórax que revela infiltrados alveolares difu-
sos bilaterais. O diagnóstico mais provável é:
a) poliarterite nodosa
b) síndrome de Churg-Strauss
c) arterite de Takayasu
d) poliangeíte microscópica
Gabarito: D
Comentários: é apresentado um quadro clássico de síndro-
me pulmão-rim - observe que há uma glomerulonefrite (pre-
sença de cilindros hemáticos) associada a uma hemorragia
alveolar difusa (hemoptoicos e infiltrados alveolares difusos,
bilaterais). A causa mais comum de síndrome pulmão-rim é
uma das vasculites ANCA-positivas, a poliangeíte micros-
cópica. Poliarterite nodosa ou não acomete os pulmões,
ou o faz apenas raramente, mas certamente não causa
glomerulonefrite, por apenas atingir artérias de pequeno
e médio calibre – isto é, por não afetar capilares, a poliar-
terite nodosa não pode ocasionar dismorfismo eitrocitário
na urina, nem a presença de cilindros hemáticos. – Arterite
de Takayasu, a “doença da ausência de pulsos”, acomete
muito mais comumente indivíduos do sexo feminino; a não
citação da ausência de pulsos arteriais não é compatível
com esse diagnóstico, e a condição não é causa da sín-
drome pulmão-rim. Não é possível considerar a hipótese de
síndrome de Churg-Strauss num paciente em que não se
reconhece passado de asma brônquica e/ou rinite alérgica
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(condições de risco indispensáveis para essa vasculite) e
que não apresenta eosinofilia no hemograma.
19. Paciente masculino de 26 anos, vítima de atropelamen-
to. Seu exame neurológico revela pupilas simétricas de 4
mm, fotorreagentes a reflexos córneo-palpebrais estão
normais. Abre os olhos quando chamado pelo nome, mas
responde com grunhidos ininteligíveis a perguntas simples.
Movimenta espontaneamente os quatro membros e localiza
o estímulo doloroso. A classificação do estado neurológico
pela Escala de Coma de Glasgow é:
a) ECG 8
b) ECG 9
c) ECG 10
d) ECG 11
Gabarito: C
Comentários: a escala de coma de Glasgow encontra sua
grande utilidade na avaliação e acompanhamento da evo-
lução de pacientes vítimas de traumatismo cranioencefálico
(TCE). A escala se baseia na melhor resposta obtida em
3 parâmetros: abertura ocular, resposta verbal e resposta
motora. São fornecidos pontos para cada um dos critérios;
a soma dos pontos sinalizada o escore do paciente, sendo
os pacientes que somam entre 13 e pontos classificados
como TCE leve, entre 9 e 12 como TCE moderado e com
pontuações menores ou iguais a 8 pontos, leve. A discri-
minação de ponto conforme cada parâmetro é a seguinte:
1. Resposta ocular: 1 ponto se o paciente não abre os
olhos mediante quaisquer estímulos, 2 pontos se os abre
à resposta à dor, 3 se os abre mediante chamado verbal
e 4 pontos se tem abertura ocular espontânea; Resposta
verbal: 1 ponto se não apresenta nenhum estímulo verbal, 2
pontos se emite sons incompreensíveis (“grunhidos”, p.ex.)
e/ou monossílabos, 3 pontos se fala palavras desconexas,
4 pontos se está confuso, desorientado, e 5 pontos se está
orientado; Resposta motora: 1 ponto se não reage a ne-
nhum estímulo com alguma atividade motora, 2 pontos se
a melhor resposta motora é a postura de descerebração,
3 pontos se decortica, 4 pontos se apresenta uma flexão
normal e inespecífica, 5 pontos se localiza o estímulo álgico
(como o paciente apresentado no enunciado da questão)
e 6 pontos se atende o comando verbal. Dessa forma, a
escala de coma de Glasgow classifica os pacientes com
pontuações que vão de 3 a 15; quanto menos pontos, pior
o quadro do paciente. O paciente em apreço apresenta 10
pontos na escala de Glasgow (3 + 2 + 5).
20. Homem de 32 anos, sabidamente portador de doença
de Crohn em íleo terminal, procura a emergência com
lombalgia aguda direita com irradiação testicular. A ra-
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diografia simples de abdômem mostra cálculo radiopaco
em oco pélvico à direita. O mecanismo fisiopatológico da
nefrolitíase deste paciente é:
a) hiperuricosúria
b) hipofosfatúria
c) hipocitratúria
d) hiperoxalúria
Gabarito: B
Comentários: o enunciado deixa clara a ocorrência de
cólica nefrética (por nefrolitíase) em paciente portador
de doença de Crohn, o que nos remete a uma pergunta
interessante e clássica: por que, entre os pacientes com
doença inflamatória intestinal idiopática (doença de Crohn
e retocolite ulcerativa - RCU), apenas os pacientes com
doença de Crohn têm risco aumentado de evoluir com
nefrolitíase? A explicação é relativamente simples e de-
riva do fato de apenas os pacientes com essa condição
terem acometimento difuso do intestino delgado – a RCU
só acomete, no máximo, o íleo terminal, e assim mesmo
apenas quando ocorre uma pancolite, no contexto da ileíte
de refluxo. – Assim, somente os pacientes com doença de
Crohn podem evoluir com disaborção extrema de gordura
e, consequentemente, esteatorreia. Em função da esteator-
reia, o cálcio presente no tubo digestivo se liga à gordura
local, deixando livre o oxalato, que é então absorvido em
grandes quantidades, sendo eliminado nos rins, produzindo
quadro de hiperoxalúria. Nas vias urinárias, o oxalato volta
a se ligar ao cálcio (há um tropismo do oxalato pelo cálcio),
levando à formação de cristais de oxalato de cálcio, que
se precipitam e estabelecem o nicho inicial para a formção
da litíase urinária.
21. Quanto ao tratamento da dissecção aórtica aguda,
pode-se afirmar que:
a) o uso de beta-bloqueadores está contraindicado nas
dissecções aórticas pelo risco de choque cardiogênico
b) o tratamento de escolha dos aneurismas de aorta as-
cendente (tipo A) é a correção cirúrgica
c) a hidralazina é um anti-hipertensivo que pode ser utiliza-
do para melhorar a pós-carga e o débito cardíaco
d) a terapia trombolítica está indicada nos casos de dis-
cecção coronariana e infarto agudo do miocárdio
Gabarito: B
Comentários: o tratamento fundamental dos aneurismas
dissecantes de aorta depende do seu tipo segundo a clas-
sificação de Stanford: 1. Nos aneurismas do tipo A (seja dos
tipos I ou II de De Bakey), o tratamento é intervencionista,
seja cirúrgico ou por abordagem hemodinâmica; 2. Nos
aneurismas do tipo B, a conduta é inicialmente conservado-
 ACADÊMICO BOLSISTA
ra, somente se indicando terapia intervencionista mediante
uma evolução desfavorável (dissecção contínua apesar
do tratamento, iminência de rotura da aorta, oclusão de
grandes leitos arteriais, etc.). Um dos esquemas preferen-
ciais para o controle da hipertensão arterial em pacientes
com aneurisma dissecante de aorta é a associação de
nitroprussiato de sódio e beta-bloqueador; nesse contexto,
o uso de um beta-bloqueador tem o objetivo de alentecer
a frequência cardíaca e amortecer a curva dp/dt (ou seja,
alentecer a velocidade de ascenção da pressão arterial).
Em sintonia com esse conceito, a hidralazina (em uso
exclusivo) é contraindicada em pacientes com dissecção
aórtico, pois um de seus efeitos adversos comuns é taqui-
cardia reflexa. Dissecção aórtica é uma contraindicação
formal à terapia trombolítica (só aumentaria a extensão da
dissecção).
22. Quanto à transfusão de hemocomponentes, pode-se
afirmar que:
a) A principal indicação de transfusão de concentrado de
hemácias é a reposição da volemia.
b) O plasma fresco congelado é o hemocomponente com
maior risco de transmissão de citomegalovírus.
c) O crioprecipitado está indicado nas coagulopatias com
hipofibrinogenemia.
d) O concentrado de plaquetas é o hemocomponente com
menor chance de contaminação bacteriana
Gabarito: C
Comentários: a principal razão para transfusão de concen-
trado de hemácias é a necessidade de aumentarem-se
as concentrações sanguíneas de hemoglobina, com o
objetivo de aumentar a entrega tecidual de oxigênio. Os
hemoderivados celulares (hemácias e plaquetas) são os
mais associados à transmissão do citomegalovírus (CMV),
pois este vírus pode ser transmitido se houver contami-
nação com leucócitos do hemoderivado em apreço; a
leucorredução é uma estratégia para diminuir a taxa de
contágio pelo CMV quando se utilizam concentrados de
hemácias ou de plaquetas. Por serem estocados à tem-
peratura ambiente, os concentrados de plaquetas são os
mais associados à ocorrência de contaminação bacteriana.
Uma das principais indicações de uso de crioprecipitado
é a reposição de fibrinogênio, fator que fica concentrado
em tal hemoderivado.
23. A causa mais comum de acidente vascular encefálico
cardioembólico é:
a) prótese valvar cardíaca
b) cardiopatia reumática
c) cardiomiopatia dilatada
d) fibrilação atrial
Gabarito: D
Comentários: a causa mais comum dos acidentes vascu-
lares encefálicos cardioembólicos é a fibrilação atrial. Em
razão da fibrilação atrial, os átrios perdem a sua capaci-
dade de contração sinérgica, levando à estagnação do
sangue nos átrios, o que favorece a formação de trombos
intra-atriais, que podem se despreender e embolizar em
territórios arteriais (mais frequentemente para o sistema
nervoso central e os membros inferiores).
24. Homem de 68 anos, internado devido a choque séptico
de origem pulmonar, encontra-se em ventilação mecânica e
em uso de noradrenalina. Repentinamente, o acionamento
do alarme do monitor revela PAM 20mmHg, FC 192 bpm e
SATO2 88% e o traçado do ECG apresenta o padrão abaixo:
A melhor conduta frente a esta situação é:
a) dose de ataque de lidocaína
b) dose de ataque de amiodarona
c) cardioversão imediata
d) massagem cardíaca externa
Gabarito: C
Comentários: a fita de eletrocardiograma apresentada
revela uma taquiarritmia regular de complexos QRS alar-
gados, o que compatível, na grande maioria dos casos
(90% dos casos), com o diagnóstico de taquicardia ven-
tricular. Como há pressão arterial (apesar do choque), não
estamos diante de uma taquicardia ventricular sem pulso.
Assim, temos uma taquicardia ventricular com pulso, com
deterioração hemodinâmica. O tratamento fundamental
das taquiarritmias com instabilidade hemodinâmica é a
cardioversão elétrica.
25. Dentre os patógenos causadores de pneumonia co-
munitária o que está mais frequentemente associado à
hiponatremia é:
a) Streptococcus penumoniae
b) Legionella penumophila
c) Chlamydophlia pneumoniae
d) Haemophilus influenzae
Gabarito: B
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 TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
Comentários: as presenças de hiponatremia, hipomagne-
semia e/ou diarreia, em pacientes com clínica compatível
com pneumonia atípica, são pistas sugestivas de infecção
por Legionella pneumophila.
26. A antibioticoterapia empírica para o tratamento de
peritonite bacteriana espontânea está indicada quando a
análise do líquido ascítico de um paciente cirrótico revelar:
a) contagem de polimorfonucleares>250cels/mm3
b) aumento dos níveis de adenosina D-aminase (ADA)
c) relação proteína do líquido/proteinemia>1
d) nível de LDH>500mg/dL
Gabarito: A
Comentários: para o diagnóstico de peritonite bacteriana
espontânea (PBE), é necessária a presença de mais de 250
polimorfonucleares/mm3, com ou sem sinais e sintomas
clínicos associados (dor abdominal, febre, encefalopatia
hepática), devendo tal achado ser confirmado através da
cultura do líquido ascítico. A condição ocorre em pacientes
que apresentam ascite com conteúdos protéicos do líqui-
do ascítico inferiores a 1,0 g/dl, o que tipicamente é visto
nos pacientes portadores de cirrose hepática e síndrome
nefrótica, as principais condições associadas. Um nível
aumentado de ADA no líquido ascítico (superior a 45 U/L)
é sugestivo do diagnóstico de tuberculose peritoneal. Não
conhecemos nenhuma condição que possa se associar
com concentrações de proteína no líquido ascítico supe-
riores àquelas do sangue.
27. Paciente de 25 anos, sabidamente soropositivo para
HIV e sem tratamento antirretroviral, apresenta quadro de
diarréia há duas semanas, com episódios intermitentes
de perda sanguínea fecal, associado à dor abdominal,
urgência fecal e astenia. O exame parasitológico de fezes
e a coprocultura não revelaram patógenos. Realizada uma
colonoscopia, esta evidenciou lesões ulceradas na mucosa
pancolônica. O exame histopatológico revelou enterócitos
aumentados de volume com inclusões granulares hipercro-
máticas intracitoplasmáticas e intranucleares. O tratamento
a ser prescrito é:
a) metronidazol
b) fluconazol
c) ganciclovir
d) ciprofloxacina
Gabarito: C
Comentários: o quadro clínico e os achados à colonos-
copia e ao estudo histopatológico (inclusões granulares
intracitoplasmáticas) são compatíveis com o diagnóstico
8
de colite por citomegalovírus. Essa condição tipicamente é
vista em pacientes portadores de HIV/AIDS com contagens
de linfócitos T CD4+ inferiores a 500 células/microlitro. O
tratamento de 1ª linha é com ganciclovir.
28. Homem, 25 anos, é submetido à craniectomia para
drenagem de hematoma subdural traumático. No sétimo
dia de pós-operatório, desenvolve febre e piora do nível
neurológico. Na ausência de evidência de infecção em
outros sítios, levanta-se a possibilidade de meningite
pós-traumática ou pós-neurocirúrgica. O esquema antimi-
crobiano empírico a ser iniciado, enquanto prossegue a
investigação diagnóstica deve ser:
a) ampicilina – ceftazidima – vancomicina
b) imipenem – fluconazol – teicoplanina
c) penicilina cristalina – oxacilina – gentamicina
d) ceftriaxone – metronidazol – claritromicina
Gabarito: A
Comentários: é apresentado um quadro de provável menin-
gite bacteriana adquirida no ambiente hospitalar, secundá-
ria a procedimento neurocirúrgico prévio. Nesse contexto,
deve-se instituir antibioticoterapia capaz de tratar os
principais microorganismos envolvidos, ou seja, Staphylo-
coccus aureus, gram-negativos (incluindo Pseudomonas
aeruginosa) e Listeria monocytogenes. Em razão do risco
de as infecções hospitalares por Staphylococcus aureus
serem devidas a cepas resistentes à meticilina/oxacilina,
o antibiótico inicialmente instituído para tal fim deve ser a
vamcomicina. Pelo risco de infecção por Pseudomonas
aeruginosa, a cefalosporina de 3ª geração instituída deve
apresentar cobertura contra tal patógeno. Sempre que há
risco de meningite por Listeria monocytogenes, deve-se
associar a ampicilina ao esquema antibiótico.
29. Quanto à investigação diagnóstica para endocardite
infecciosa (EI), pode-se afirmar que:
a) Testes sorológicos não têm papel na investigação de
paciente com febre de origem obscura e suspeita de en-
docardite bacteriana.
b) Não devemos colher sangue para hemoculturas em
pacientes com suspeita de EI e uso recente de antibióticos.
c) O ecocardiograma transtorácico tem menor sensibilidade
que o ecocardiograma transesofageano para detecção de
vegetações <2 mm.
d) O isolamento em hemocultura de estafilococos coagu-
lase-negativo representa sempre contaminação na coleta
sanguínea
Gabarito: C
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Comentários: os 2 exames fundamentais para o diagnós-
tico de endocardite infecciosa são o ecocardiograma e
hemoculturas – o uso prévio de antibióticos diminui a sen-
sibilidade do exame, mas não dispensa a sua realização,
dada a sua importância em guiar o tratamento específico
(a partir do reconhecimento do agente específico e do an-
tibiograma). – O ecocardiograma tem maior sensibilidade
para detecção de pequenas vegetações (inferiores a 2
mm). Staphylococcus epidermidis, um dos estafilococos
coagulase-negativa, é o principal agente etiológico (o mais
comum) das endocardites precoces de valvas protéticas.
Endocardites infecciosas devidas a patógenos que não
crescem bem em cultura, como a Coxiella burnetti (agente
da febre Q), podem ser reconhecidas por meio de estudos
sorológicos.
30. São indicadores de mau prognóstico na pancreatite
aguda:
a) idade maior que 55 anos, leucometria acima de 1600
cels/mm3 ma admissão, lípase > 50mg/dL na admissão
b) obesidade, presença de sinal de Cullen, Proteína C
reativa>150mg/L na admissão
c) pancreatite pós operatória, febre>39ºC, calcemia menor
que 8mg/dL nas primeira 48 horas
d) sexo masculino, amilase > 1000mg/dL na admissão,
seqüestro de volume maior qe 6L nas primeiras 48 horas.
Gabarito: B
Comentários: ao longo das últimas décadas, alguns esco-
res e parâmetros isolados têm sido utilizados para avaliar o
prognóstico dos pacientes com pancreatite aguda. Dessa
forma, os critérios de Ranson, a escala de Balthazar, o
sistema APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation) e os critérios de Glasgow têm sido utilizados
com tal propósito. Mas, com o objetivo de simplificar a
definição de gravidade dos pacientes com pancreatite
aguda, têm sido propostos alguns parâmetros que, de
forma isolada, apresentam valor discriminativo relevante.
É o caso da dosagem sérica da proteína C reativa (PCR),
um exame complementar amplamente disponível e que
parece ser o parâmetro isolado de maior utilidade para
prever o prognóstico de pacientes com pancreatite aguda;
quando superior a 15 mg/dL (150 mg/litro), a dosagem de
PCR é fortemente sugestiva de pancreatite grave. Outros
aspectos associados a um pior prognóstico são as presen-
ças de obesidade ou de derrame pleural uni ou bilateral (à
radiografia simples ou TC de tórax). Num futuro próximo,
outros parâmetros séricos que já provaram ter valor discri-
minativo no estabelecimento do prognóstico de pacientes
com pancreatite aguda, como as dosagens de elastase,
interleucina 6, interleucina 8 e tripsinogênio 2 – este biomar-
cador também pode ser dosado na urina -, poderão estar
amplamente disponíveis, como testes rápidos e baratos. Os
sinais de Cullen e Grey-Turner identificam as pancreatites n
ecróticas, que têm pior prognóstico em relação à forma
intersticial (mais comum e mais branda).
31. Quanto ao tratamento medicamentoso para embolia
Pulmonar (TEP), pode-se afirmar que:
a) a heparina não fracionada é mais eficaz que a heparina
de baixo peso molecular
b) os trombolíticos estão indicados nos paciente com TEP
maciço e choque.
c) nos casos oligossintomáticos, o tratamento inicial com
warfarina é seguro e eficaz
d) em pacientes grávidas, está contraindicado o uso de
heparina, devendo-se tratar com warfarina
Gabarito: B
Comentários; diversos estudos revelam que, desde que
o paciente mantenha-se estável hemodinamicamente,
as heparinas de baixo peso molecular (particularmente
a enoxaparina) são pelo menos tão eficientes quanto a
heparina não fracionada no tratamento do tromboembolis-
mo pulmonar (TEP). Tofavia, quando o paciente com TEP
apresenta-se com hipotensão grava/choque cardiocircula-
tório, a heparina não fracionada é melhor opção, uma vez
que em tal contexto não é seguro utilizar-se um fármaco
administrado por via subcutânea (como as heparinas de
baixo peso molecular), porque nesse contexto a perfusão
do tecido subcutâneo torna-se errática. Quanto ao choque
obstrutivo provocado pela condição, trata-se da grande
indicação de terapia trombolítica no TEP; uma vez que não
haja contraindicações absoluta a tal terapia, ela deve ser
instituída. Outras indicações menos consistentes de trata-
mento trombolítico no TEP são a presença de insuficiência
respiratória aguda e a existência de disfunção sistólica
de VD ao ecocardiograma; inexistindo contraindicações
relativas, a trombólise pode ser considerada. A terapia
anticoagulante inicial do TEP nunca pode ser feita com
cumarínico (warfarina, p.ex.) de forma isolada, porque
o seu efeito líquido nas primeiras horas da instituição do
tratamento é procoagulante; ou seja, a introdução de war-
farina de forma isolada conduz a um estado procoagulante
nas 1as 18 a 24 horas de instituído o tratamento, o que é
prejudicial ao paciente vitimado por TEP. Finalmente, a
warfarina é uma droga teratogênica, associada com um
conjunto de malformações congênitas que em conjunto
levam ao quadro conhecido como “síndrome fetal da war-
farina”. Esse quando é visto quando o fármaco é utilizado
durante a gestação, especialmente se mantida nos 1os 3
meses; em verdade, há evidências de que tal síndrome
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 TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
prode ser revenida se a droga for suspensa desde antes
da 6ª semana de gestação até a 12ª semana.
32. Homem de 54 anos, sabidamente cirrótico por HCV, é
internado devido a hemorragia digestiva alta, tratada com
sucesso com escleroterapia endoscópica para varizes
esofagianas. Ao dar entrada no CTI, encontrava-se hipo-
tenso atingindo estabilidade hemodinâmica após 2000 mL
de solução salina 0.9% e duas unidades de concentrado
de hemácias. Nos quatro dias subseqüentes, apesar de
manter-se estável hemodinamicamente, seu volume urinário
vem progressivamente diminuindo, sendo que nas últimas
12h urinou 150 mL. Os exames laboratoriais atuais revelam:
sódio 140 mEq/L, creatinina 4.0mg/dL (quando era 1.1
mg/dL na admissão), EAS: densidade 1010 – hemácias 5
pc – leucócitos 10 pc – raros cilindros granulares, sódio
urinário 50 mEq/L e creatinina urinária 35 mg/dL. A causa
mais provável da insuficiência renal desta paciente é:
a) glomerulonefrite pelo HCV
b) síndrome hepato-renal
c) azotemia pré-renal
d) necrose tubular aguda
Gabarito: D
Comentários: o início do enunciado da questão levaria a
maior parte dos alunos a considerar mais provável que a
injúria renal aguda instalada no paciente fosse do tipo pré-
-renal. Esse seria um raciocínio inicialmente correto, posto
que o paciente deu entrada na unidade de emergência
hipotenso, logo após apresentar hemorragia digestiva
alta por rotura de varizes de esôfago, condição que, como
sabemos, se associa a sangramentos volumosos. Outra hi-
pótese bastante provável num paciente cirrótico avançado
(presumivelmente o caso do paciente em apreço) seria a
instalalção de síndrome hepatorrenal tipo 1. Ambas condi-
ções, hipovolemia e síndrome hepatorrenal, comportam-se
como injúria renal aguda (IRA) oligúrica, do tipo pré-renal;
uma das formas possíveis para diferenciá-las é através da
análise da resposta da função renal à oferta de volume, que
evoluirá com melhora nos casos associados puramente
à hipovolemia. Assim, esperaríamos inicialmente que o
paciente evoluísse clínica e laboratorialmente como uma
IRA pré-renal. Entretanto, ao avaliarmos o perfil laboratorial
do paciente, observamos que o sódio urinário é normal a
elevado, e a densidade urinária è baixa, dados que falam
contra as hipóteses de azotemia pré-renal e de síndrome
hepatorrenal. De outra forma, o EAS não é rico como se-
ria de se esperar numa glomerulonefrite aguda – não há
hematúria, leucocitúria ou cilindrúria (os cilindros vistos
no caso são comumente vistos nas injúrias renais agudas
com lesão tubular). – Dessa forma, a melhor hipótese
10
diagnóstica para o caso é uma necrose tubular aguda,
provavelmente decorrente da isquemia renal prolongada
após a hemorragia digestiva alta.
33. Homem, 30 anos, é internado com edema na face e
pescoço associado à rouquidão, dispnéia e cianose. Na
inspeção, percebe-se circulação colateral na face anterior
do tórax. A tomografia computadorizada de tórax evidencia
massa em mediastino. O diagnóstico mais provável é:
a) linfoma
b) neoplasia pulmonar de pequenas células
c) aneurisma de aorta
d) histoplasmose
Gabarito: A
Comentários: o quadro clínico apresentado é compatí-
vel com a síndrome da veia cava superior. Nos últimos
anos, esta síndrome tem tido mais comumente etiologia
iatrogênica, amplamente ligada à presença de cateteres
venosos profundos localmente implantados ou instalados.
Nos casos de ocorrência não relacionada a dispositivos
vasculares de demora (ou outras intervenções diagnósti-
cas ou terapêuticas locais), a etiologia mais comum é uma
neoplasia maligna. Embora haja variações na literatura
médica pertinente, a causa mais comum nesse contexto
tem sido classificada como sendo o câncer de pulmão,
especialmente a variante oatcell (carcinoma de pequenas
células). Linfomas que afetam o mediastino também são
causas relativamente comuns de síndrome da veia cava
superior. Em verdade, dependendo da fonte literária, pode-
-se considerar que a causa mais comum (não iatrogênica)
de síndrome da veia cava superior é o CA de pulmão ou o
linfoma. Em função de tais divergências na literatura, não
nos pareceu oportuno o fato de o(s) autor(es) desta questão
colocar(em) entre as opções de resposta os dois tipos de
neoplasia anteriormente citados.
34. Uma mulher de 50 anos foi encontrada inconsciente em
casa e trazida ao hospital pelo filho, tendo sido constatada
parada cardiorespiratória logo na admissão hospitalar.
Após início de manobras de ressuscitação cardiopulmonar
(rcp), é constatada taquicardia ventricular sem pulso. Após
aplicação do primeiro choque a paciente evoluiu com ritmo
organizado com complexo QRS alargado e freqüência
de 50 p.min, mas mantendo ausência de pulso. Nesse
momento, o médico recebe a informação de que familia-
res encontraram várias caixas vazias de antidepressivo
tricíclico no apartamento da paciente. A conduta mais
adequada agora é:
a) manter e administrar glicoinsulinoterapia + gluconato
de cálcio
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b) manter rcp e e administrar atropina + gluconato de cálcio
c) manter rcp e administrar amiodarona + bicarbonato de
sódio
d) manter rcp e administrar epinefrina + bicarbonato de
sódio
Gabarito: D
Comentários: é relatado um caso de parada cardiorrespi-
ratória por intoxicação com antidepressivo tricíclico. Após
aplicação do primeiro choque (para tratamento de taquicar-
dia ventricular sem pulso), obtem-se um padrão compatível
com taqui ventricular lenta; a ausência persistente de pulso
arterial profundo indica que a paciente continua em para-
da cardiorrespiratória. A intoxicação por antidepressivos
tricíclicos (classe medicamentosa da amitriptilina) é uma
situação clínica potencialmente grave, marcada por mani-
festações neurológicas e cardiovasculares, principalmente
com risco de convulsões e arritmias cardíacas. As princi-
pais alterações encontradas no eletrocardiograma (ECG)
em tal contexto são: taquicardia sinusal; prolongamento dos
intervalos PR e QT; prolongamento do QRS; desvio dos 40
ms finais do complexo QRS para a direita no plano frontal;
aumento da amplitude da onda R em avR; padrão típico da
síndrome de Brugada (bloqueio de ramo direito associado a
supradesnivelamento do segmento ST e inversão da onda T
apenas nas derivações precordiais direitas – V1 a V3); blo-
queios atrioventriculares; taquiarritmias supraventriculares;
e taquiarrtitmias ventriculares (as mais graves!), incluindo
extrassístoles, taquicardia ventricular e fibrilação ventri-
cular. A ação dos antidepressivos tricíclicos ao nível dos
cardiomiócitos, causando um bloqueio dos canais rápidos
de sódio, é o mecanismo responsável pela maior parte das
alterações encontradas no ECG dos pacientes afetados por
intoxicações agudas. O bloqueio dos canais de potássio
do tipo retificadores tardios (IKR) na membrana celular
dos cardiomiócitos também pode ter um papel secundá-
rio no desencadeamento de tais alterações. De qualquer
forma, o ECG é um parâmetro utilizado para avaliação da
indicação de alcalinização plasmática para tratamento de
tais episódios. A maior parte dos centros especializados
no tratamento de pacientes com a condição utiliza-se do
critério da presença de um alargamento do complexo QRS
superior a 100 ms como indicação para tal tratamento. A
alcalinização plasmática, procedida através da infusão
intravenosa de bicarbonato de sódio, é o tratamento de
escolha para os pacientes com importantes alterações
eletrocardiográficas. Um dos mecanismos propostos para
justificar a eficácia do tratamento é que a alcalinização
plasmática desviaria o equilíbrio da droga para a sua forma
ligada à albumina, diminuindo a forma livre da mesma – é
a forma livre que é ativa! – e, assim, a toxicidade cardíaca
(e neurológica). Outro possível mecanismo implicado na
explicação da ação de tal tratamento seria o fornecimen-
to de cargas elevadas de sódio (bicarbonato de sódio
8,4%), diminuindo a intensidade do bloqueio dos canais
rápidos de sódio induzido pelos antidepressivos tricíclicos.
(Fonte: Miranda CH et al. Alterações Eletrocardiográficas
na Intoxicação Aguda por Antidepressivo Tricíclico e
suas Implicações Clínicas. Medicina (Ribeirão Preto)
2010;43(4):391-9.) Em termos do tratamento específico
da taquiarritmia ventricular apresentada pelo paciente em
apreço, o antiarrítmico de escolha não deve, em razão das
alterações já descritas, prolongar a duração do intervalo
QRS, posto que tenderia a agravar a chance da ocorrên-
cia de taquicardia ventricular por QT longo (torsades de
pointes). Assim, os antiarrítmicos dos grupos IA e III (como
a amiodarona) de Vaughan-Williams não representam boa
escolha, dando-se preferência à lidocaína, agente do grupo
antiarrítmico IB (fármacos que atuam nos canais de sódio
e encurtam o intervalo QT). Por fim, como o paciente con-
tinua em parada cardiorrespiratória, além da terapia com
bicarbonato de sódio e administração de antiarrítmico, ele
deverá continuar recebendo os esforços de reanimação
cardiorrespiratória, incluindo massagem cardíaca externa,
ventilação e aplicação intermitente de desfibrilação. Cabe
reforçar que a intoxicação por antidepressivo tricíclico é
uma das poucas condições em que ainda continua sendo
indicado o uso de bicarbonato de sódio no tratamento da
parada cardiorrespiratória.
35. Homem de 64 anos encontra-se em quimioterapia
para carcinoma epidermoide de pulmão. Há quatro dias
apresenta náuseas, vômitos, constipação intestinal e de-
sorientação. A tomografia computadorizada de crânio não
revela alterações significativas. Os exames laboratoriais
mostram cálcio sérico de 17 mg/dL (normal: 8.7-10.2mg/
dL). A melhor opção terapêutica inicial é:
a) hidratação venosa vigorosa com solução salina isotônica
b) administração de corticosteróide venoso em dose alta
c) administração de diurético de alça por via venosa
d) quimioterapia de urgência
Gabarito: A
Comentários: o diagnóstico que se impõe no caso é hiper-
calcemia tumoral, provavelmente causada pela produção
do chamado PTHrp (peptídeo relacionado ao paratormônio)
no câncer epidermoide do paciente. A primeira parte do
tratamento da hipercalcemia envolve a oferta de hidrata-
ção venosa contendo sódio. A grande oferta de sódio aos
túbulos renais aumenta a calciurese, pois o sódio passa a
competir com o cálcio pela reabsorção tubular, aumentando
a excreção deste último. Esse efeito (aumentar a excreção
de cálcio urinário através do aumento da oferta de sódio
11
 TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
nos túbulos renais) também é alcançado com o uso da fu-
rosemida; através do bloqueio da bomba de Na+/K+/Cl- na
alça de Henle ascendente, é aumentada a oferta de sódio
aos túbulos renais, levando à diminuição (como informado
acima) da reabsorção tubular de cálcio, com consequente
aumento de sua excreção. Apesar do efeito favorável dos
diuréticos de alça, o início do tratamento da hipercalce-
mia tumoral não deve ser feito com furosemida, pois tais
pacientes em geral encontram-se desidratados (vômitos e
poliúria provocados pela hipercalcemia). Dessa forma, o
correto é iniciar-se o tratamento com a expansão volêmica
contendo sódio, reservando-se a oferta de furosemida (para
aumentar o grau da calciúria) a um momento em que o
paciente já esteja repletado volemicamente – ou, então,
em pacientes que apresentam insuficiência cardíaca, em
que se considerado que não toleram expansões volêmicas.
36. Homem de 44 anos envolveu-se em acidente automo-
bilístico e apresenta múltiplas lesões na face, tórax e pelve.
Foi submetido à intubação orotraqueal para proteção de
vias aéreas. Durante a internação no CTI apresentou alguns
exames laboratoriais alterados, dentre eles TSH de 0,3 µm/L
(0,5-5,0µm/L), acompanhado de T4 total normal. A melhor
conduta neste caso é:
a) iniciar levotiroxina pela sonda enteral
b) solicitar cintilografia de tireóide
c) acompanhar os hormônios após a alta hospitalar
d) solicitar ultrassonografia de tireóide
Gabarito: C
Comentários: muito comumente, pacientes críticos apre-
sentam alterações nas dosagens hormonais tireoidianas a
despeito de não possuírem manifestações clínicas compa-
tíveis com transtornos de função da tireoide. Esse contexto
é chamado “síndrome do eutireoideo doente”. A condição
deve ser suspeitada em qualquer paciente com condição
clínica, traumática ou cirúrgica grave que se apresente sem
sinais clínicos compatíveis com doença tireoidiana, mas
que tenha alterações laboratoriais nas provas de função
tireoidiana. A conduta diante de tais casos é a simples
observação clínica, seguida de novas dosagens hormonais
assim que o paciente tiver seu estado clínico controlado
(sair da fase grave).
37. É causa freqüente de amiloidose renal secundária:
a) leucemia mieloide crônica
b) pielonefrite de repetição
c) Diabetes mellitus tipo 1
d) artite reumatóide
Gabarito: D
12
Comentários: várias doenças inflamatórias crônicas,
incluindo algumas infecções crônicas (tuberculose, han-
seníase, osteomielite crônica), são causas de amiloidose
secundária. A artrite reumatoide é causa conhecida de
amiloidose renal secundária. A expressão clínica mais
comum de tal condição é o desenvolvimento de síndrome
nefrótica, embora também possa ocorrer evolução com
insuficiência renal.
38. Em relação às síndromes coronarianas isquêmicas
agudas, pode-se afirmar que:
a) na presença de BRE de terceiro grau associado à dor
precordial, não está indicado uso de terapia trombolítica
b) em eventos sem supradesnivelamento de ST, marcado-
res de necrose miocárdica positivos associados à disfunção
ventricular esquerda indicam estratificação invasiva
c) em eventos com supradesnivelamento de ST e AVE há
3 meses, pode-se proceder à terapia trombolítica com
segurança
d) a menstruação é uma contraindicação formal à terapia
trombolítica, devendo-se proceder à angioplastia primária
nos casos de IAM sem supra de ST
Gabarito: B
Comentários: a presença de BRE de 3º grau torna im-
possível – ou pelo menos bastante improvável – avaliar
a existência de transtornos de repolarização primários
(isquêmicos); por essa razão, a existência de um BRE novo
determina que um paciente com síndrome coronariana
aguda (SCA) seja tratado como um infarto com supra, o
que inclui a possível indicação de terapia trombolítica.
Passado recente (últimos 3 meses) de AVE isquêmico
representa uma contraindicação relativa à realização de
terapia trombolítica, posto que aumenta o risco de desen-
volvimento de um AVE hemorrágico – a complicação mais
temida da terapia trombolítica. – Sangramentos ativos são
contraindicações absolutas à instituição de terapia trom-
bolítica; a única exceção a essa regra é o sangramento
menstrual. Nos casos com SCA sem supra do segmento ST
(SCASSST), a elevação dos marcadores de necrose mio-
cárdica, a existência de disfunção ventricular significativa,
a presença de instabilidade hemodinâmica, a ocorrência
de dor precordial recorrente e a existência de instabilidade
elétrica importante (taquiarritmias) são marcadores de mau
prognóstico, indicando a necessidade de estratificação
de risco invasiva (pelo cateterismo cardíaco). Em verda-
de, diante de um paciente internado com SCASSST, uma
das intervenções precoces mais importantes é estratificar
clinicamente o seu risco de evolução com eventos cardio-
vasculares desfavoráveis (morte, reinfarto, AVE), indicando
a avaliação invasiva nos pacientes com os maiores riscos;
 ACADÊMICO BOLSISTA
para tanto, alguns escores têm sido desenvolvidos e vali-
dados, como o TIMI-Risk score e o GRACE (Global Registy
of Acute Coronary Events).
39. Homem de 17 anos, com história de anemia diag-
nosticada aos 5 anos e com várias internações ao longo
da vida, dá entrada no hospital com febre (até 38,5ºC) e
dores de forte intensidade em membros inferiores e região
lombar, que não cedem com dipirona oral. Está hipocorado
e ictérico.
Traz exames realizados no ambulatório que revelam na
eletroforese de hemoglobina: HbS 98%, HbF 4%, HbA
0%. A terapêutica transfuncional está indicada se ocorrer:
a) hematócrito inferior a 30%
b) dor por mais de 24 horas
c) síndrome torácica aguda
d) níveis de hemoglobina S superiores a 80%
Gabarito: C
Comentários: o paciente apresentado possui anemia
falciforme, tendo sido internado com crise vasoclusiva
(crise dolorosa aguda) provocada provavelmente por um
processo infeccioso. A pergunta versa sobre a indicação
de hemotransfundir um paciente em tal situação. Por que
é feita tal pergunta? O motivo é que, apesar de alguns pa-
cientes falcêmicos apresentarem anemias muito intensas,
a realização de hemotransfusão aumenta a chance de o
paciente ter agravada sua crise venoclusiva, posto que a
hemotransfusão leva ao aumento da viscosidade do sangue
(agravando o risco de afoiçamento intravascular). Quando,
então, transfundir? Algumas indicações de hemotransfusão
no paciente falcêmico internado com um quadro agudo são
a presença da síndrome torácica aguda, de AVE isquêmico
e de priapismo, bem como a existência de crise aplástica
da anemia falciforme.
40. Mulher de 28 anos, assintomática. Estudo radiológico
de tórax realizado como exame admissional para trabalho
revelou massas ganglionares hilares e discreto infiltrado
intersticial bilateral. O diagnóstico mais provável é:
a) histoplasmose
b) sarcoidose
c) lúpus eritematoso sistêmico
d) síndrome de imunodeficiência adquirida
Gabarito: B
Comentários: a presença de linfonodomegalia hilar bila-
teral associada a infiltrado intersticial também bilateral é
sugestiva de sarcoidose, mais especificamente do estágio
II da doença.
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