LAPORAN PRAKTIKUM IMUNOSEROLOGI II

PERCOBAAN IV

PEMERIKSAAN RHEUMATOD FAKTOR/RF

OLEH :

NAMA : SEPTIANI NIMA ANGGRIANI

NIM : A201401013
KELAS : J1
KELOMPOK: III(TIGA)
DOSEN : ROSDARNI.S.SI,M.PH

PROGRAM STUDI D-IV ANALIS KESEHATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

MANDALA WALUYA

2017
 BAB I
PENDAHULAN
A. Latar Belakang
Dewasa ini perkembangan dan kemajuan yang pesat dalam segala
macam bidang teknologi, khususnya imunologi serologi dan molekuler,
dikembangkan untuk menerangkan dan menegakkan diagnosa berbagai
macam penyakit. Salah satunya pemeriksaan Rheumatoid Faktor (RF)
untuk mendiagnosa penyakit Rheumatoid arthritis.
RF adalah imunoglobulin yang bereaksi dengan molekul IgG
(Widmann, 1995). Sebagaimana ditunjukkan namanya, RF terutama
dipakai untuk mendiagnosa dan memantau rheumatoid arthritis (Sacher,
2004). Semua penderita dengan Rheumatoid Arthritis (RA) menunjukkan
antibodi terhadap IgG yang disebut faktor rheumatoid atau antiglobulin
(Roitt, 1985). Rheumatoid arthritis sendiri merupakan suatu penyakit
sistemik kronis yang ditandai dengan peradangan ringan jaringan
penyambung. Sekitar 80-85% penderita RA mempunyai autoantibodi yang
dikenal dengan nama Rheumatoid faktor dalam serumnya dan
menunjukkan RF positif. Faktor ini merupakan suatu faktor anti-
gammaglobulin. Kadar RF yang sangat tinggi menandakan prognosis
buruk dengan kelainan sendi yang berat dan kemungkinan komplikasi
sistemik. (Price, 1999 dan Widmann, 1995)

B. Tujuan Praktikum
Adapun tujuan dari praktikum ini yaitu untuk mengetahui uji RF
serum pada sampel yang diperiksa dengan menggunakan metode latex
aglutinasi
C. Manfaat Praktikum
Adapun manfaat daro praktikum ini ialah agar kita dapat
mengetahui uji RF erum pada sampel yang diperiksa dengan
menggunakan metode latex aglutinasi
 BAB II
LANDASAN TEORI
A. Definisi Artritis Reumatoid
Kata arthritis berasal dari dua kata Yunani. Pertama, arthron, yang
berarti sendi. Kedua, itis yang berarti peradangan. Secara harfiah, arthritis
berarti radang sendi. Sedangkan rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit
autoimun dimana persendian (biasanya sendi tangan dan kaki) mengalami
peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan seringkali akhirnya
menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi (Gordon, 2002).
Artritis reumatoid adalah penyakit inflamasi non-bakterial yang
bersifat sistemik, progesif, cenderung kronik dan mengenai sendi serta
jaringan ikat sendi secara simetris. Artritis reumatoid adalah gangguan
kronik yang menyerang berbagai sistem organ. Penyakit ini adalah salah
satu dan sekelompok penyakit jaringan penyambung difus yang diperantai
oleh imunitas dan tidak diketahui sebab-sebabnya. Biasanya terjadi
destrukti sendi progesif, walaupun episode peradangan sendi dapat
mengalami masa remisi.
Artritis reumatoid merupakan inflamasi kronik yang paling sering
ditemukan pada sendi. Insiden puncak adalah antara usia 40 hingga 60
tahun, lebih sering pada wanita daripada pria dengan perbandingan 3 : 1.
Penyakit ini menyerang sendi-sendi kecil pada tangan, pergelangan kaki
dan sendi-sendi besar dilutut, panggul serta pergelangan tangan (Muttaqin,
2006).
Arthritis rheumatoid adalah penyakit sistemik dengan gejala
ekstra–artikuler. (Smeltzer, 2001).
Reumatoid Artritis (RA) adalah suatu penyakit inflamasi kronis
yang menyebabkan degenerasi jaringan penyambung. Jaringan
penyambung yang biasanya mengalami kerusakan pertama kali adalah
membran sinovial, yang melapisi sendi. Pada RA, inflamasi tidak
berkurang dan menyebar ke struktur sendi disekitarnya, termasuk kartilago
artikular dan kapsul sendi fibrosa. Akhirnya, ligamen dan tendon
mengalami. Inflamasi ditandai oleh akumulasi sel darah putih, aktivasi
komplemen, fagositosis ekstensif, dan pembentukan jaringan parut. Pada
inflamasi kronis, membran sinovial mengalami hipertropi dan menebal
sehingga menyumbat aliran darah dan lebih lanjut menstimulasi nekrosis
sel dan respon inflamasi. Sinovium yang menebal menjadi ditutup oleh
jaringan granular inflamasi yang disebut panus. Panus dapat menyebar ke
seluruh sendi sehingga menyebabkan inflamasi dan pembentukan jaringan
parut lebih lanjut. Proses ini secara lambat merusak tulang dan
menimbulkan nyeri hebat serta deformitas. (Corwin, 2009).
B. Klasifikasi
Klasifikasi Rheumatoid Arthritis :
Buffer (2010) mengklasifikasikan rheumatoid arthritis menjadi 4 tipe,
yaitu:
1. Rheumatoid arthritis klasik pada tipe ini harus terdapat 7 kriteria tanda
dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit
dalam waktu 6 minggu.
2. Rheumatoid arthritis defisit pada tipe ini harus terdapat 5 kriteria
tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling
sedikit dalam waktu 6 minggu.
3. Probable rheumatoid arthritis pada tipe ini harus terdapat 3 kriteria
tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling
sedikit dalam waktu 6 minggu.
4. Possible rheumatoid arthritis pada tipe ini harus terdapat 2 kriteria
tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling
sedikit dalam waktu 3 bulan.

C. Etiologi

Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui secara pasti

walaupun banyak hal mengenai patologis penyakit ini telah terungkap.
penyakit ini belum dapat dipastikan mempunyai hubungan dengan faktor
genetik. Namun, berbagai faktor termasuk kecendrungan genetik bisa
memengaruhi reaksi autoimun. Faktor-faktor yang berperan antara lain
adalah jenis kelamin, infeksi (Price, 1995), keturunan (Price, 1995; Noer
S, 1996), dan lingkungan (Noer S, 1996).

Agen spesifik penyebab arthritis rheumatoid belum dapat

dipastikan, tetapi jelas ada interaksi factor genetik dengan faktor
lingkungan. (Maini dan Feldmann, 1998: Blab et al, 1999). Namun faktor
predisposisinya adalah mekanisme imunitas (antigen – antibodi), factor
metabolik dan infeksi virus (Suratun, Heryati, Manurung & Raenah,
2008).

D. Patologi
a) Kelainan pada sinovia
Kelainan artitis reumatoid dimulai pada sinovia berupa sinovitis. Pada
tahap awal terjadi hiperemi dan pembengkakan pada sel-sel yang
meliputi sinovia disertai dngan infiltrasi limposit dan sel-sel plasma.
Selanjutnya terjadi pembentukan vilus berkembang ke arah ruang
 sendi dan terjadi nekrosis dan kerusakan dalam ruang sendi. Pada
pemeriksaan mikroskopik ditemukan daerah nekrosis fibrinoid yang
diliputi oleh jaringan fibroblas membentuk garis radial kearah bagian
yang nekrosis.
b) Kelainan pada tendo
Pada ten do terjadi tenosinovitis disertai dengan invasi kolagen yang
dapat menyebabkan ruptur tendo secara parsial atau total.
c) Kelainan pada tulang.

Jika ditinjau dari stadium penyakit, terdapat tiga stadium yaitu :

1). Stadium I (stadium sinovitis)
Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang
ditandai hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat bergerak
maupun istirahat, bengkak dan kekakuan.

2). Stadium II (stadium destruksi)

Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial

terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi
tendon.

3). Stadium III (stadium deformitas)

Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan

berulang kali, deformitas dan gangguan fungsi secara menetap.

4).Kelainan pada jaringan ekstra artikular.

Perubahan patologis yang dapat terjadi pada jaringan ekstra-artikuler adalah :

a. Otot
Pada otot terjadi miopati yang pada elektromiograf menunjukkan adanya
degenerasi serabut otot.
b. Pembuluh darah kapiler
Terjadi perubahan pada pembuluh darah sedang dan kecil berupa artritis
nekrotik. Akibatnya terjadi gangguan respon arteriol terhadap temperatur.
c. Nodul subkutan
Nodul subkutan terdiri atas unit jaringan yang nekrotik di bagian sentral dan
dikelilingi oleh lapisan sel mnonuklear yang tersusun secara radier dengan
jaringan ikat yang padat dan diinfiltrasi oleh sel-sel bulat. Nodul subkutan
 hanya ditemukan pada 25% dari seluruh klien artritis reumatoid. Gambaran
ektra-artikuler yang khas adalah ditemukannya nodul subkutan yang
merupakan tanda patognomonik dan ditemukan pada 25% dari klien artritis
reumatoid.
d. Kelenjar limfe
Terjadi pembesaran kelenjar limfe yang berasal dari aliran limfe sendi,
hiperplasia folikuler, peningkatan aktivitas sistem retikuloendotelial dan
proliferasi jaringan ikat yang mengakibatkan splenomegali.
e. Saraf
Pada saraf terjadi perubahan pada jaringan periuneral berupa nekrosis fokal,
rekasi epiteloid serta infiltrasi yang menyebabkan neuropati sehingga terjadi
gangguan sensoris.
f. Organ-organ Visea
Kelainan artritis reumatoid juga dapat terjadi pada organ visera seperti
jantung dimana adanya demam reumatik kemungkinan akan menyebabkan
gangguan pada katub jantung. (Muttaqin, Pengantar Asuhan Keperawatan
Klien Gangguan Sistem Muskuloskletal, 2006).

E. MANISFESTASI KLINIS
Gejala awal terjadi pada beberapa sendi sehingga disebut poli artritis
rheumatoid. Persendian yang paling sering terkena adalah sendi tangan,
pergelangan tangan, sendi lutut, sendi siku pergelangan kaki, sendi bahu serta
sendi panggul dan biasanya bersifat bilateral/simetris. Tetapi kadang-kadang
hanya terjadi pada satu sendi disebut artritis reumatoid mono-artikular.
(Chairuddin, 2003).
Kriteria dm American Rheumatism Association (ARA) yang di revisi
1987, adalah:
1. Kaku pada pagi hari (morning stiffness). Pasien merasa kaku pada
persendian dan di sekitarnya sejak bangun tidur sampai sekurang-
kurangnya 1 jam sebelum perbaikan maksimal.
2. Arthritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau
persendian (soft tissue swelling) atau lebih efusi, bukan pembesaran
tulang (hyperostosis). Terjadi pada sekurang-kurangnya 3 sendisecara
bersamaan dalam observasi seorang dokter. Terdapat 14 persendian
yang memenuhi criteria, yaitu interfalang proksimal, metakarpofalang,
pergelangan tangan, siku, pergelangan kaki, dan metatarsofalang kiri
dan kanan.
3. Arthritis pada persendian tangan. Sekurang-kurangnya terjadi
pembengkakan satu persendian tangan seperti tertera di atas.
 4. Arthritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama;(tidak
mutlak bersifat simetris) pada kedua sisi secara serentak (symmetrical
polyartritis simultaneously).
5. Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau
permukaan ektensor atau daerah jukstaartikular dalam observasi
seorang dokter.
6. Faktor rheumatoid serum positif. Terdapat titer abnormal faktor
rheumatoid serum yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil
positif kurang dari 5% kelompok control.
7. Terdapat perubahan gambaran radiologis yang khas pada pemeriksaan
sinar rontgen tangan posteroanterior atau pergelangan tangan, yang
harus menunjukkkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang
berlokalisasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi.

Diagnosis artritis reumatoid ditegakkan jika sekurang-kurangnya terpenuhi

4 dari 7 kriteria di atas. Kriteria 1 sampai 4 harus terdapat minimal selama
6 minggu. (Mansjoer, 2001).

F. Patofisiologi
Sebelum memahami patofisiologi penyakit reumatik penting untuk
memahami lebih dahulu tentang anatomi normal dan fisiologi
persendian diartrodial atausinovial. Fungsi persendian sinovial adalah
gerakan. Setiap sendi sinovial memiliki kisaran gerak tertentu kendati
masing-masing orang tidak mempunyai kisaran gerak yang sama pada
sendi-sendi yang dapat digerakkan.
Pada sendi sinovial yang normal, kartilago artikuler membungkus
ujung tulang pada sendi dan menghasilkan permukaan yang licin serta ulet
untuk gerakan. Membran sinovial melapisi dinding dalam kapsula fibrosa
dan mensekresikan cairan ke dalam ruangan antar-tulang. Cairan sinovial
ini berfungsi sebagai peredam kejut dan pelumas yang memungkinkan
sendi untuk bergerak secara bebas dalam arah yang tepat.
Sendi merupakan bagian tubuh yang paling sering terkena
inflamasi dan degenerasi yang terlihat pada penyakit reumatik. Inflamasi
akan terjadi pada persendian sebagai sinovitis. Pada penyakit reumatik
inflamatori, inflamasi merupakan proses primer dan degenerasi yang
terjadi merupakan proses sekunder yang timbul akibat pembentukan
pannus (proliferasi jaringan sinovial). Inflamasi merupakan akibat dari
respon imun.
 Kartilago artikuler memainkan dua peranan mekanis yang penting
dalam fisiologi sendi. Pertama, kartilago artikuler memberikan permukaan
penahan beban yang licin secara nyata, dan bersama cairan sinovial,
membuat gesekan (friksi) yang sangat rendah dalam gerakan. Kedua,
kartilago akan meneruskan beban atau tekanan pada tulang sehingga
mengurangi stres mekanis. Kartilago artikuler maupun tulang dapat
normal tetapi beban (gaya yang dihasilkan oleh berat tubuh) berlebihan
pada sendi menyebabkan jaringan tersebut gagal, atau beban pada sendi
secara fisiologis masih banyak tetapi kartilago artikuler atau tulangnya
tidak normal. (muttaqin, 2005).
Pada artritis reumatoid, reaksi autoimun terutama terjadi pada
jaringan sinovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam
sendi. Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi
edema, proliferasi membran sinovial, dan akhirnya membentuk panus.
Panus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang,
akibatnya menghilangkan permukaan sendi yang akan mengganggu gerak
sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan mengalami
perubahan generatif dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan
kontraksi otot.
 BAB III
METODOLOGI PRAKTIKUM
A. Waktu dan Tempat
Praktikum Pemeriksaan TB dilaksanakan pada hari Sabtu, tanggal 17 Juni 2017,
pada pukul 10.00 WITA sampai selesai. Bertempat di Laboratorium di Labiratorium
Klinik Terpadu Program Studi D-IV Analis Kesehatan STIKES Mandala Waluya Kendari.

B. Alat dan Bahan

1. Alat
Alat yang digunakan dalam praktikum ini adalah sebagai berikut:
a. Test slide
b. Pengaduk
c. Tube tes 12 x 75 mm
d. Stopwatch
e. Pipet serologis
f. Spoit 3 cc
g. Tabung EDTA
h. Rak Tabung
i. Tabung Reaksi
j. Sentrifuge
2. Bahan
a. Serum/Plasma
b. Kapas Alkohol
c. Kapas Kering
d. RF reagen latex
e. RF kontrol positif
f. RF kontrol negatif
g. Glycine – saline buffer (20x)
C. Prosedur Kerja
1. Pra Analitik
a. Persiapan Pasien : Tidak memerlukan persiapan khusus
b. Persiapan Sampel : Serum/Plasma
c. Prinsip : Berdasarkan reaksi imunologi antara
rheumatoid faktor didalam serum yang
berhubungan dengan IgG (Imunoglobulin
G) yang telah diletakkan pada partikel
latex yang pembacaan hasilnya dalam
bentuk aglutinasi yang dapat diamati
secara langsung.
2. Analitik
a. Siapkan alat dan bahan
b. Dengan menggunakan klinipet pipet 40 ul dari tiap-tiap tabung pengenceran
kemudian teteskan pada slide dengan latar hitam
c. Tambahkan masing-masing reagen latex sama banyak
d. Pada slide yang lain buat control positif dan control negatif sebagai
pembanding dengan cara
e. Slide 1 control positif + reagen latex
f. Slide 2 control negatif + reagen latex
g. Campur dengan gerakan memurat beberapa detik hingga campuran tersebut
menyebar keseluruh tubuh arah lingkaran
h. Putar perlahan selama 1 menit dan amati aglutinasi yang terjadi.
3. Pasca Analitik
a. Negatif :Tidak terbentuk aglutinasi pada slide test.
b. Positif :Terbentuk aklutinasi pada slide tes.
c. Invalid :Tidak terbentuk apa pada slide tes.
 BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil Pengamatan

B. Pembahasan
Praktikum ini dilakukan pemeriksaan RF (Rheumatoid Faktor) dilakukan untuk
mendiagnosa ataupun memantau rheumatoid arthritis. Rheumatoid Arthritis adalah
penyakit autoimun (penyakit yang terjadi pada saat tubuh diserang oleh system
kekebalan tubuhnya sendiri) sistemik kronik yang mengakibatkan perdangan dalam
waktu lama pada sendi sehingga akan merasakan rasa nyeri.
Praktikum kali ini dilakukan dengan pemeriksaan RA menggunakan metode tes
aglutinasi. Prinsip dari pemeriksaan ini, yaitu mendeteksi adanya rheumatoid factor
menggunakan suspensi dari granula plastik halus yang dilapisi dengan dengan gamma
globulin manusia yang akan menunjukkan aglutiasi. Reagen RA lateks termasuk
dalam metode yang sensitive dan telah terstandarisasi, dibuat dengan fraksi IgG
manusia yang telah dimurnikan dan lateks polystyrene yang telah diseleksi.
Keberadaan atau ketiadaan aglutinasi yang tampak mengindikasikan keberadaan
atau ketiadaan RF dalam sampel yang diuji. Pemeriksaan dengan metode ini
menggunakan agglutination slide test menggunakan latar hitam. Sedangkan sampel
yang digunakan berupa sampel serum.
Dalam pemeriksaan RF dengan menggunakan aglutinasi tes dilakukan dengan dua
tahap, yaitu uji kualitatif dan uji semi kuantitatif. Uji kualitatif merupakan uji skrining
atau tahap awal yang bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya RF (Rheumatoid
Factor) yang merupakan penanda dari RA (Rheumatoid Arthritis). Apabila didaptkan
hasil yang negatif maka pemeriksaan dihentikan. Namun apabila hasil menunjukkan
hasil positif maka pemeriksaan dilanjutkan ke uji semi kuantitatif. Uji semi kuantitatif
dilakukan untuk mengetahu titer atau kadar RF yang terkandung dalam sampel
serum dengan teknik pengenceran mulai dari 1/2, 1/4, 1/8,1/16.
Pada uji kualitatif dilakukan dengan menggunakan RA Lateks yang diteteskan pada
slide card hitam. Serum yang sudah dikondisikan sebelumnya diteteskan pada slide
card hitam yang berisi RA lateks, namun jangan sampai kedua cairan tersebut (RA
lateks dan serum) tercampur karena dapat bereaksi lebih dahulu dan dipastikan
kedua cairan terpisah. Kemudian RA lateks dan serum yang sudah diteteskan terpisah
diaduk secara perlahan. Slide card hitam lalu digoyangkan selama 2 menit secara
perlahan agar RA lateks dan serum bereaksi secacara sempurna dan merata diseluruh
sisi. Jika sudah perhatikan reaksi yang terjadi, hasil positif ditandai dengan adanya
aglutinasi, jika hasil negatif ditandai dengan tidak adanya aglutinasi.
Berdasarkan pemeriksaan rheumatoid factor yang dilakukan pada sampel serum
atas nama Nn. septiani diperoleh hasil negatif ( tidak terjadi aglutinasi), sehingga
untuk proses uji semi-kuantitatif dilanjutkan. Sedangkan berdasarkan hasil
pemeriksaan rheumatoid faktor yang dilakukan secara semi-kuantitatif diperoleh
hasil negatif (tidak terjadi aglutinasi) .
 BAB IV

PENUTUP
A. Kesimpulan
Berdasarkan hasil peraktikum tersebut dapat ditarik kesimpulan bahwa
pemeriksaan ini negatif RF karena tidak terlihat aglutinasi pada uji kualitatif dan
semi-kuantitatif.
B. Saran
Saran ini ditujukan kepada pihak laboratorium yaitu sebaiknya
menyiapkan dan memperhatikan alat-alat yang terdapat dalam
laboratorium masih layak digunakan atau tidak dalam praktikum
(RUSAK) agar kiranya praktikum berjalan dengan lancar
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, A. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius. Jakarta.

Harti, A. S. 2006. Imunologi Serologi II. Fakultas Biologi D III Analis Kesehatan USB.
Surakarta.

Sacher, R. A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Laboratorium. EGC. Jakarta.