Aneurisma

Metodologia

O desenvolvimento desse trabalho foi realizado através de pesquisas em sites

relacionados ao assunto como: Bireme, Scielo, PubMed. Artigos científicos, nanda,
nic, noc e informações adquiridas através do conhecimento sobre o aneurisma.
 Objetivo

O presente trabalho tem como objetivo obter o conhecimento sobre o

aneurisma, identificando os sinais e sintomas, os fatores de risco como: fumo,
hipertensão, aterosclerose e consumo excessivo de álcool. A epidemiologia no Brasil e
no mundo e as intervenções de enfermagem.

Cuidados como tratar a pressão alta pode reduzir a chance de ruptura de um

aneurisma, controlar os fatores de risco da arteriosclerose também pode reduzir a
probabilidade de alguns tipos de aneurisma. Quando descobertos a tempo,
aneurismas não rompidos podem ser tratados antes de causarem problemas.
 Introdução – Desenvolvimento da doença

Um aneurisma cerebral é doença na qual um segmento de vaso sanguíneo,

quase sempre de uma artéria do Polígono de Willis;

Encontra-se anormalmente dilatado no encéfalo. A dilatação é causada em

geral por uma falha muscular da parede de uma artéria ou muito mais raramente de
uma veia do cérebro. O tamanho de um aneurisma cerebral é variável. Pode ser
pequeno de poucos milímetros até 1 cm, tamanho médio de até 2 cm e maiores
(grandes ou gigantes) atingindo vários centímetros no seu maior diâmetro. Há diversos
formatos, geralmente saculares, mas podem ser irregulares ou fusiformes.

O aneurisma cerebral é considerado muito perigoso pois, ao romper-se dentro

da cabeça, no interior do crânio, pela estrutura inelástica, produz lesão ao encéfalo e
um aumento da pressão intracraniana, o que faz com que as estruturas do cérebro
responsáveis pela vitalidade sejam comprimidas, ocasionando a morte por parada
respiratória.
 Fisiopatologia

Um aneurisma é uma dilatação anormal vascular focal. Um aneurisma

verdadeiro está delimitado por três componentes da parede arterial
(túnicas íntima, média e adventícia), embora estes possam estar
enfraquecidos. Por outro lado, um aneurisma falso (também chamado
pseudo aneurisma ou hematoma pulsátil) é um hematoma extra vascular
que se comunica com o espaço intravascular, havendo a falta de parte da
parede vascular. A morbidade e a mortalidade por aneurisma são
secundárias a:

• Rupturas.

• Compressão de estruturas adjacentes.

• Oclusão dos vasos proximais por pressão extrínseca ou trombose

sobreposta.

• Embolia dos trombos murais.

Aneurisma Sacular:
Dilatação de um ponto do vaso.

Aneurisma Fusiforme:
Dilatação de toda a circunferência do vaso. As causas de
aneurismas incluem aterosclerose e degeneração cística da túnica média,
sífilis, trauma, poliarterite nodosa, defeitos congênitos e infecções
(chamados aneurismas micóticos). A aterosclerose causa espessamento da
parede arterial pela destruição da túnica média secundariamente à
expansão da placa da íntima.
Os aneurismas ateroscleróticos ocorrem em geral na aorta
abdominal, mais frequentemente entre as artérias renais e a bifurcação
ilíaca, ou nas artérias ilíacas comuns.

Aneurismas da Aorta Abdominal:

 Os aneurismas da Aorta Abdominal (AAA) são aneurismas
verdadeiros, encontrados em homens com mais de 50 anos.
O risco de ruptura está diretamente relacionado ao tamanho do
aneurisma, o risco varia de zero para um menor que 5cm de diâmetro, a um
risco de 5% a 10% ao ano para aneurismas maiores. A mortalidade
operatória para aneurismas não rompidos é de 5%, e após rupturas a taxa
é de 50%. Como a aterosclerose aórtica, em geral, é acompanhada por
doença arterial coronariana aterosclerótica, pacientes com AAA têm
também um risco elevado de doença cardíaca isquêmica.

Aneurismas Sifilíticos (Luéticos):

Característicos do estágio terciário da sífilis, esses aneurismas
estão confinados, em geral, à aorta ascendente e ao arco aórtico.
Eles podem incluir o anel da valva aórtica e provocar uma dilatação,
levando à insuficiência valvar. Com o tempo, a parede do ventrículo
esquerdo pode sofrer hipertrofia pela extrema sobrecarga de volume,
sendo denominada cor bovinum (coração de boi).
O acometimento inflamatório tem início na adventícia da aorta,
envolvendo os vasa vasorum e induzindo endarterite obliterante.
Os vasa vasorum afetados são circundados por um infiltrado de
linfócitos e plasmócitos, com estreitamento do lúmendos vasa restringindo
gravemente o fluxo de sangue para dois terços da parede medial
 Tratamento

A decisão de se tratar um aneurisma cerebral não roto depende do risco de

rotura que o mesmo apresenta a curto/médio prazo. Aneurismas pequenos em locais
com baixo índice de sangramento podem ser apenas observados.

Estes aneurismas de baixo risco podem ser monitorados anualmente com

exames de ressonância magnética ou tomografia computadorizada por três anos
seguidos. Se o aneurisma se mantiver estável, pode-se espaçar os exames para a
cada 2 ou 5 anos. Se for possível detectar que o aneurisma surgiu recentemente
(como no caso de o paciente ter uma tomografia recente sem evidências de
aneurismas), os primeiros exames devem ser feitos com intervalos de 6 meses, pois
aneurismas novos são aqueles com maior risco de crescimento.

Os pacientes em tratamento conservador devem ser instruídos a evitar o

tabagismo, consumo excessivo de álcool, medicamentos estimulantes, drogas ilícitas e
esforço físico excessivo.

No caso de aneurismas grandes, com elevado risco de rompimento, ou nos

aneurismas que já se romperam, o tratamento é cirúrgico, visando a interrupção do
fluxo sanguíneo para o local do aneurisma, preservando a passagem do sangue pela
artéria.

No caso de um aneurisma roto, a cirurgia é obviamente urgente.

A embolização do aneurisma é um método menos invasivo que a cirurgia e tem
ganhado popularidade nos últimos anos. O processo é semelhante a um cateterismo.
O cirurgião insere um cateter em uma artéria, geralmente na virilha, que é empurrado
através de seu corpo até o aneurisma. Ao chegar no aneurisma, um fio de platina
maleável é implantado dentro do mesmo, interrompendo o fluxo sanguíneo e
provocando uma trombose do aneurisma.

O reparo do vaso sanguíneo pode ser feito encaixando um tubo artificial ou

resina para cobrir a área rompida. Método menos invasivos para tratar alguns
aneurismas. Quando um aneurisma se rompe pode ser necessário intervenção
cirúrgica para reparar os vasos e manter o volume sanguíneo estável dependendo do
tamanho do aneurisma e dos órgãos afetados.

Analgésicos são usados para controlar dores e diversos medicamentos podem

ser usados para controlar a pressão arterial que dependeram da idade, comorbidade,
alergias e peso do paciente.
 Epidemiologia e Fatores de Risco de Aneurisma Cerebral, no
Brasil e no Mundo

O sexo mais cometido por Aneurisma Cerebral é o feminino. Mulheres antes

dos 50 anos representam 54 à 61% de todos os pacientes com Aneurisma Cerebral.

- A faixa etária de incidências é a que compreende indivíduos entre 35-66 anos.

- De acordo com dados estudados o tamanho médio dos Aneurisma Cerebrais são em
médio (entre 05- 15mm).16

-Na população a incidência de Aneurisma Cerebral na população é de 3,2%.

-Representam 0,4 à 0,6% da taxa de mortalidade global.

-9% das hemorragias subaracnóideos são causados por rupturas de Aneurisma

Cerebral.

-10% dos pacientes com Aneurisma Cerebral têm Aneurisma Múltiplos.15

Os Fatores de Risco que ocasionam a Aneurisma Cerebral

-Histórico familiar de Aneurismas Cerebrais;

-Hipertensão Arterial Sistêmica;

-Tabagismo;

-Etilismo

-Dislepidemia

-Idade, principalmente entre 35 à 66 anos ( Mais em Mulheres)16

 Aneurisma cuidados de enfermagem de acordo com o NIC.

Precauções contra hemorragias subaracnoide pg435

Definição: Redução de estímulos ou estressores internos e externos para minimizar o

risco de novo sangramento antes de uma cirurgia ou procedimento endovascular para
proteger aneurisma rompido.

 Colocar o paciente em quarto particular.

 Prescrever repouso no leito com uso de cadeira higiênica junto ao leito,
conforme apropriado.
 Dar sedação, se necessário.
 Monitorar pulso e pressão sanguínea.
 Manter os parâmetros hemodinâmicos dentro dos limites prescritos.
 Monitorar PIC e PCC, se indicado.
 Monitorar o estado neurológico.
 Monitorar a eliminação de líquidos cerebroespinhal e as características, se
indicado.
 Orientar o paciente a não fazer esforço ou manobra de valsalva.
 Avisar o médico sobre deterioração neurológica.

Controle de hemorragias pg 434

Definição: Redução ou eliminação de perda de sangue rápida e excessiva.
 Monitorar a quantidade e a natureza da perda de sangue.
 Avaliar a reação psicológica do paciente a hemorragia e a percepção dos
acontecimentos.
 Monitorar o surgimento de sinais e sintomas de sangramento persistentes.
 Monitorar o funcionamento neurológico.
Para o diagnóstico Risco de infecção foram enumeradas as
seguintes intervenções:
 Cuidado com lesões;
 Cuidado com local de incisão;
 Cuidado na manipulação de sondas, drenos e cateteres;
 Lavagem das mãos e prevenção de infecção cruzada.

Para o diagnóstico Risco de sangramento teve- -se como

propostas de intervenções:

 Monitorar a ocorrência de sinais de sangramento;

 Monitorar o estado neurológico;
 Monitorar a pressão arterial média;
 Administrar medicação para dor;
 Implementar precauções para convulsões;
 Administrar anticonvulsivantes, conforme apropriado.

Para o diagnóstico Risco de constipação, obtiveram-se as

seguintes intervenções:

 Monitorar o aparecimento de sinais e sintomas de constipação;

 Explicar a etiologia e a justificativa para as ações do paciente;
 Orientar o paciente/família para registrar cor, volume, frequência e consistência
das fezes;
 Orientar o paciente/família sobre o uso adequado de laxantes;
 Encorajar o uso de laxantes/emolientes fecais, conforme apropriado.

As principais intervenções para o diagnóstico Risco de

perfusão tissular cerebral ineficaz foram:

 Induzir hipertensão com expansores de volume ou agentes inotrópicos,

conforme prescrição para manter os parâmetros hemodinâmicos e
manter/otimizar a pressão de perfusão cerebral;
 Monitorar a condição respiratória (frequência, ritmo e profundidade das
respirações);
  Manter o nível do hematócrito em torno de 33% para terapia hipervolêmica com
hemodiluição;
 Evitar flexão do pescoço ou flexão exagerada do quadril/joelho;
 Manter cabeceira elevada;
 Administrar vasodilatador cerebral (nimodipina), conforme prescrição.

Para o diagnóstico Comunicação verbal prejudicada foram

elencadas as seguintes intervenções:

 Permitir que o paciente ouça a linguagem falada com frequência;

 Usar palavras simples e curtas;
 Colocar-se de pé em frente ao paciente ao falar;
 Usar figuras se adequado;
 Fazer gestos com as mãos, conforme apropriado.

Para os diagnósticos de Deambulação prejudicada, Mobilidade

física prejudicada e Mobilidade no leito prejudicada foram
encontradas as seguintes intervenções:
 Identificar déficits cognitivos e físicos do paciente, capazes de aumentar o
potencial de quedas;
 Usar laterais da cama com comprimento e altura adequados;
 Auxiliar a pessoa sem firmeza na deambulação;
 Realizar exercícios passivos, orientar paciente e acompanhante quanto a
realização dos mesmos;
 Explicar e reforçar ao paciente as restrições quanto à mobilidade pelo uso de
dispositivos (derivação ventricular externa), drenos;
 Conter o paciente sempre que necessário.

Para o diagnóstico Recuperação cirúrgica retardada foram

citadas as intervenções abaixo:

 Lavar as mãos antes e após cada atividade de contato com o paciente;

 Administrar terapia antimicrobiana, conforme apropriado;
 Ensinar ao paciente e aos familiares como evitar infecções;
 Promover ingesta nutricional adequada;
  Realizar troca do equipamento para cuidados do paciente, conforme protocolo
da instituição.

Para o diagnóstico Integridade da pele prejudicada foram

listadas as seguintes intervenções:

 Realizar mudança de decúbito conforme necessidade;

 Realizar massagem de conforto;
 Manter roupas de cama limpas, secas e sem dobras;
 Realizar curativo, utilizando cobertura apropriada;
 Examinar diariamente a pele do paciente.
 Conclusão

Compreender o significado do aneurisma cerebral e do tratamento entre os

pacientes e familiares é um aspecto fundamental para a assistência de enfermagem
efetiva. O enfermeiro precisa apreender a interpretação que o indivíduo confere à
doença, que é uma situação considerada “anormal” na nossa cultura, devido ao fato
de realizar uma cirurgia no cérebro.

A enfermagem, durante todo o processo de diagnóstico e intervenção, tem

como responsabilidade desenvolver a interação com o cliente, com a intenção de
solucionar os problemas que estejam alterando a sua integridade, levando ao riscos
potenciais á sua saúde. Assim, o objetivo deste estudo é aplicar a Sistematização da
Assistência de Enfermagem (SAE), considerando que o cuidado ao paciente/família
com aneurisma cerebral, em todos os períodos, pré, intra e pós-operatórios, é
complexo e compreende o além do tratar.

A SAE é muito importante, devendo abranger a sua dimensão afetiva,

expressiva e cultural, pois as dificuldades apresentadas pelo paciente são tanto
fisiológicas quanto emocionais, já que a doença tem um início súbito, o que deixa o
cliente e sua família com grande insegurança e ansiedade.
Esclerose Múltipla
 Metodologia

O desenvolvimento desse trabalho foi realizado através de pesquisas em sites

relacionados ao assunto como: Bireme, Scielo, PubMed. Artigos científicos, nanda,
nic, noc e informações adquiridas através do conhecimento sobre a esclerose Múltipla.
 Objetivo

Têm por objetivos dessecar sobre a patologia e sua correlação ao homem,

esclarecendo o que é EM na sua integra como uma doença desmielinizante de
etiologia ainda desconhecida, que acomete pessoas jovens adultos e em frequência
em mulheres de 3:1. Sua prevalência varia a situação geográfica onde a incidência
fica nas regiões que aumentam as latitudes, também tem origem genética. Não se
conhece uma cura eficaz contra a esclerose múltipla o tratamento se baseia na
tentativa de melhorias das funções fisiológicas comprometidas.

A EM é uma doença de difícil diagnóstico uma vez que partilha sinais e

sintomas com várias outras condições clinicas, e quando diagnóstica corretamente ja
em estado avançado, no qual já tem se um grande comprometimento do sistema
nervoso, embora não tem cura para tal doença.

A EM está dividida em quatro classe da doença como:

Esclerose Múltipla Redicivante Renitente

Esclerose Múltipla Secundária Progressiva

Esclerose Múltipla Primária Progressiva

Esclerose Múltipla Primária Redicivante.

O tratamento e uma terapia que ajudam a mitigar os efeitos da doença. Há

medicamentos que diminuem a progressão da doença e há tratamentos alternativos
sem ser medicamentosos que ajudam na qualidade de fida como fisioterápicas
homeopatias.

É uma doença que tem um mal prognóstico tem a tendência de aumentar com
o passar das décadas, o Estresse do dia a dia.
 Desenvolvimento da doença

Ainda não se sabe o porquê do ataque ao Sistema Nervoso Central, que é

dirigido à mielina - uma substância gordurosa que cobre as fibras nervosas do cérebro
e facilita a comunicação entre as células. Esse ataque acontece silenciosamente e
recebe o nome de desmielinização (o processo de destruição das camadas da
mielina). Uma vez que as camadas da mielina vão sendo destruídas, as mensagens
que saem do cérebro são atrasadas ou bloqueadas de vez, alterando, assim, o
funcionamento da região que esperava um comando de ordem. Onde quer que a
camada protetora seja destruída, forma-se um tecido parecido com uma cicatriz. Daí o
nome esclerose. E é múltipla, pois atinge várias áreas do cérebro e da medula
espinhal.
A gravidade de cada caso está relacionada com a área afetada. Se atinge a
medula, o paciente geralmente manifesta fraqueza, dormência ou paralisia dos braços
e pernas. Não se tem como avaliar o desgaste da mielina; por isso, o diagnóstico é
basicamente clínico, baseado nas queixas dos pacientes, em seu histórico médico, na
avaliação dos sintomas e na existência de sinais neurológicos (através de testes para
avaliação de coordenação, reflexos e sensibilidades). Exames como: ressonância
magnética, avaliação do líquido da medula espinhal (liquor) e potencial evocado
também são fundamentais neste momento.
 Fisiopatologia

Na Esclerose Múltipla o sistema imunológico começa a agredir a bainha de

mielina do sistema nervoso central, que é o envoltório de todos os axônios, de todos
os filamentos das células desse sistema que estabelecem a comunicação de um
neurônio com o outro.

A EM e uma doença que compromete a bainha de mielina do sistema nervoso.

A bainha de mielina é uma estrutura particular do sistema nervoso, pois envolve
os axônios conferindo-lhes uma separação e isolando-os entre si, sendo sua
integridade fundamental para a propagação do impulso nervoso. A desmielinização na
Esclerose Múltipla dissemina-se irregularmente por todo o Sistema Nervoso Central.

As placas das áreas comprometidas tornam-se endurecidas esclerosadas, que

se localizam em múltiplos locais (daí o nome Esclerose múltipla), interrompendo o
fluxo dos impulsos nervosos e dependendo dos nervos afetados pode ocorrer uma
variedade de sinais e sintomas da doença. A presença de grande número de axônios
mielinizados confere à substância branca sua coloração característica. As lesões
aparecem com uma coloração rósea acinzentada de contornos nítidos, contrastando
com a coloração da substância branca; são placas de diferentes tamanhos, desde
poucos milímetros até centímetros de diâmetro.
 Tratamento

O tratamento da esclerose múltipla depende de inúmeros fatores, com idade, desejo

reprodutivo, fase da doença, ritmo de vida, entre outros. É basicamente dividido em 2
vertentes:

• Tratamento do surto agudo = para tal usamos medicamentos anti-inflamatórios

potentes e em doses altas. Geralmente com medicação na veia. O mais
comum é o que chamamos de pulso com corticóides. Deve-se cercar de
diversos cuidados antes, durante e após o tratamento, uma vez que a risco de
infecções oportunistas e outros efeitos colaterais. Geralmente é feito por 3 a 5
dias, sendo repetido após 1 mês se houver necessidade. Podem ser feitos em
internações hospitalares breves ou mesmo em regime de Hospital Dia (Day
Clinic), aonde o paciente recebe o remédio e vai para casa após. Podem ser
usados eventualmente outros imunossupressores juntos ou em substituição
aos corticóides para controle da doença.

• Prevenção de surtos = com o paciente estável começa a fase de prevenção de

surtos, para tal são usadas medicações imunomoduladores, como os
interferons e o acetato de glatiramer. O inconveniente dessas medicações
são os efeitos colaterais e a necessidade de usá-las em formulações
injetáveis, seja no subcutâneo, seja intramuscular (a depender do tipo
escolhido pelo médico). Essas injeções são dadas, semanalmente, 3 x por
semana ou mesmo diariamente, a depender do remédio escolhido.

Além do tratamento medicamentoso é fundamentas o suporte multidisciplinar que será

composto a depender do contexto clínico por: fisioterapeuta, fonoterapeuta, psicólogo,
fisiatra, dentre outros.

O foco é reduzir a freqüência anual de surtos, além de minimizar o risco de sequelas.

O reconhecimento e tratamento precoce do surto é medida fundamental.
 Epidemiologia no Brasil e no mundo

Esclerose múltipla (EM), ou esclerose em placas também designada por

"esclerose disseminada", é uma doença desmielinizante de etiologia ainda
desconhecida, caracterizada por uma reação inflamatória na qual são danificadas as
bainhas de mielina que envolvem os axónios dos neurónios cerebrais e medulares,
levando à sua desmielinização e ao aparecimento de um vasto quadro de sinais e
sintomas. A doença manifesta-se geralmente em jovens adultos e é mais frequente em
mulheres numa razão de cerca de 3:1.1 A sua prevalência varia consoante a situação
geográfica estudada, entre 2 e mais de 150 casos em cada 100 000 indivíduos, nos
países tropicais e nos países nórdicos respetivamente . A EM foi descrita pela primeira
vez em 1868 por Jean-Martin Charcot.

Devido a esta desmielinização, a EM afeta a capacidade das células nervosas

do cérebro e da medula espinhal comunicarem entre si de forma eficaz. As células
nervosas comunicam entre si através da transmissão de impulsos eléctricos,
designados por potenciais de ação, ao longo dos seus filamentos extensos designados
por axónios, os quais estão envolvidos por uma substância isolante chamada mielina.
Na EM, o próprio sistema imunitário do corpo ataca e destrói a mielina. Uma vez
destruída, os axónios deixam de poder transmitir o potencial de ação de um neurónio
ao neurónio seguinte ficando assim a condução do estímulo nervoso interrompida.

O termo "esclerose múltipla" é uma referência às lesões, ou escleroses, que

ocorrem sobretudo na substância branca do cérebro, cerebelo e medula espinal, que é
constituída principalmente por fibras nervosas revestidas de mielina.4 Embora sejam
plenamente conhecidos os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da doença, a
causa é ainda desconhecida. As teorias plausíveis inclinam-se para uma causa
genética, infecciosa ou muito provavelmente imunológica. Também foram identificados
alguns fatores de risco ambientais.5 6 7

Genética

A EM não é considerada uma doença hereditária mas tem se observado alguns

casos genéticos em parentes com a doença. Particularmente entre irmãos e pais e
filhos. A taxa e de 20% de incidência.

Fatores ambientais

Têm sido propostos como fatores de riscos da EM diversos fatores ambientais,

tanto de origem infecciosa como não infecciosa. A diminuição de ingestão de vitamina
D é o principal mecanismo biológico usado para explicar o risco da falta de exposição
aos raios solares. Outro fator o estresse contribui como um fator de risco. O
Tabagismo seria um fator de risco independente para vir a desenvolver EM.

Infecções

Têm sido propostos vários agentes patogénicos como potenciais causas da EM

tendo como origem algum tipo de infecção produzida por um cicróbio amplamente
disseminado.

Complicações

Anomalias vasculares, insuficiência venosa crónica cérebro-espinhal onde

dificultam a drenagem venosa cerebral, como estenose das veias, ázigos e jugulares,
a hipótese do aumento da pressão venosa intracerebral, como fator desencadeante da
doença.

Lesões

O termo EM refere-se ás lesões ou esclerose, que se formam no sistema

nervoso. As lesões da EM afetam sobretudo as áreas de massa branca perto do dos
ventrículos do cerebelo, do tronco cerebral, dos gânglios da base da medula espinhal
e do nervo óptico. Uma destruída e perdida a bainha mielina um neurónio deixa de ser
capaz de conduzir os impulsos elétricos, a medida que a doença progrides a
degeneração total dos axónios dos neurónios.

Ocorre também o processo inflamatório de origem nos linfócitos estes

atravessam a rupturas nas barreiras hematoencefálicas, e atacam a bainha como um
inimigo levando a produção de citocinas e anticorpos provocando edemas e ativação
de macrófagos e as secreções de mais citocinas e outras proteínas destrutivas.
Problemas
Dificuldades de deambulação , borramento visual, diminuição da força motora, Paresia
grau III, Pupila com hiporreflexia.

Inferência (Diagnóstico)
Mobilidade fisica prejudicada, Risco para queda, disreflexia autonomica, manutenção
ineficaz da saude, resiliencia individual prejudicada.

NIC
Orientar sobre disponibilidade de dispositivos auxiliares, conforme apropiado.

Orientar sobre assistencia no auto cuidado.

Orientar para o auxiliar a paciente a ficar de pé e balançar o corpo para o lado

estimulando mecanismo de equilibrio.

Orientar a participação do paciente em atividades que exijam seu equilibrio.

Orientar sobre o auto cuidado na higiene pessoal.

Estimular exercicio Fisico.

NOC
Sinas e sintomas de esclerose multipla 1-5

Quando obter assistencia de um profissional de saude 1-4

Aceitação do diagnostico do provedor de cuidados de saude 1-4

Buscar informações sobre metodos para manter a saude musculoesqueletica 1-4

Uso de medicação conforme prescrição 1-4

Uso de medidas para aliviar os sintomas 1-4

 Conclusão

Compreender o significado do aneurisma cerebral, suas causas, seus sinais e

seus sintomas sabendo diferencia-los com um tratamento entre os pacientes e
familiares é um aspecto fundamental para a assistência de enfermagem efetiva e de
relevância importância para a medicina e para toda sociedade.
O médico e o enfermeiro precisam observar e apreender a interpretação que o
indivíduo confere à doença, que é uma situação considerada "anormal" na nossa
cultura e de fato que pode levar a sérios riscos de morte, já que mexe com um órgão
tão importante que é o cérebro.
Miastenia Gravis
 Introdução

Diversas doenças interrompem a transmissão entre os neurônios e suas

células-alvo, destacando-se entre elas a Miastenia gravis) (MG). Seu significado vem
de origem grega e latina, onde mys = músculo, astenia = fraqueza e gravis = pesado,
severo. Na literatura médica, foram muitas as denominações a partir de 1887 para
esta patologia, destacando-se: paralisia bulbar sem achado anatômico, paralisia bulbar
subaguda descendente, síndrome de Erb Goldflam, síndrome de Erb,
poliomesencefalomielite, neuromiastenia grave, hipocinesia de Erb, entre outros.

Doença neuromuscular que causa fraqueza e fadiga anormalmente rápida dos

músculos voluntários. A fraqueza é causada por um defeito na transmissão dos
impulsos dos nervos para os músculos decorrente da deficiência de Receptores de
Acetilcolina (AChRs) na membrana pós-sináptica da Junção Neuromuscular (JNM)1,2.
A doença raramente é fatal, mas pode ameaçar a vida quando atinge os músculos da
deglutição e da respiração1.
 Metodologia

Este estudo teve como objetivo uma busca bibliográfica nas bases de dados
eletrônicos Pubmed, Direct, LILACS, Scielo, Bireme, DATASUS e WHO, dos últimos
dez anos, além de outros artigos que apresentavam extrema relevância histórica. Os
descritores utilizados para seleção dos artigos foram: Receptor nicotínico da
acetilcolina, tratamento, sistema imunológico, epidemiologia, prevalência, sinais e
sintomas, fisiopatologia e tratamento não-farmacológico e farmacológico da Miastenia
Gravis.
Os artigos obtidos através das estratégias de busca foram avaliados e
classificados em relevantes (estudos que apresentaram importância e possibilidade de
ser incluídos na revisão) e não relevantes (estudos sem importância, sem
possibilidade de inclusão na revisão). Dentre os critérios observados para a escolha
dos artigos foram considerados os seguintes aspectos: disponibilidade do texto
integral do estudo e clareza no detalhamento metodológico.
 Etiologia

A Miastenia Gravis foi relatada pela primeira vez em 1672 por um médico e
fisiologista inglês, Thomas Willis, que descreveu um paciente com uma fraqueza
fadigável dos membros e músculos bulbares. Entretanto, apenas em 1895, Jolly
empregou o termo Miastenia Gravis e, por volta de 1900, suas principais
características clínico-patológicas foram descritas, como a relação entre o timo e a
Miastenia Gravis1,3,5.
Em 1930, descobriu-se que a MG é uma doença na transmissão
neuromuscular mediada pela acetilcolina e cujos sintomas poderiam ser revertidos
pelos inibidores da acetilcolinesterase (AChE). Em 1939, Blalock foi o primeiro a
afirmar que os sintomas da Miastenia Gravis poderiam ser amenizados após a
remoção do tumor e, após este achado, descobriu-se que pacientes miastênicos que
não apresentavam timoma também poderiam se beneficiar com a remoção do timo4.
 Fisiopatologia

A transmissão dos impulsos dos nervos para os músculos é normalmente feita

por uma substância, a acetilcolina, da seguinte forma: O impulso nervoso percorre o
neurônio motor até alcançar as terminações nervosas, onde há grande número de
canais de Ca+ sensíveis à voltagem.

A abertura desses canais leva ao influxo de Ca+ provocando a exocitose de

acetilcolina, está liga-se ao receptor específico presente na membrana da célula
muscular (nicotínicos). A ativação destes receptores (nos músculos) leva à abertura de
canais de Na, despolarizando a célula muscular, o aumento do sódio provoca a
liberação de Ca+ armazenados nos retículos sarcoplasmáticos, este Ca+ se ligará à
subunidade C da troponina alterando o complexo responsável pela contração
muscular na junção neuromuscular, ou placa motora, entendido pelo complexo actina -
troponina - tropomiosina5,6.

Na miastenia o número de receptores da acetilcolina (sítios nos quais a

substância pode ser recebida) encontram-se reduzidos. Isto dever-se-á a um ataque
aos receptores da Acetilcolina por anticorpos, produzidos pelo sistema imune do
próprio indivíduo. Uma vez que os anticorpos são o sistema normalmente envolvido na
luta contra as infecções, a miastenia é então designada por doença autoimune, já que
o sistema imunitário do indivíduo começa a produzir anticorpos que atacam os seus
próprios tecidos5,7.

A investigação tem mostrado que na maioria dos doentes com miastenia

existem no sangue anticorpos circulantes contra os receptores da acetilcolina.
Encontram-se em estudos as causas desta agressão autoimune. Há alguma evidência
que a doença se inicia no timo (massa de tecido linfóide que se encontra no peito atrás
do esterno)7.
 Sinais e Sintomas

No início da Miastenia os sintomas podem ser súbitos (com fraqueza muscular

grave, generalizada ou não), embora mais frequentemente os sintomas iniciais sejam
variáveis e sutis, o que torna o diagnóstico da doença difícil1,5.Mais frequentemente, o
primeiro sintoma verificado é a fraqueza dos músculos dos olhos. Pode estagnar por aí
ou progredir para os músculos da deglutição, fonação, mastigação ou dos membros5.

Os sintomas variam de doente para doente, mas tipicamente podem incluir a

queda de uma ou ambas as pálpebras (ptose), visão dupla (diplopia), fraqueza dos
músculos oculares (estrabismo), dificuldade em engolir (disfagia), dificuldade para
falar, articular palavras (disartria) ou apresentar voz anasalada (disfonia), fraqueza nos
músculos da mastigação (com consequente descaimento do maxilar inferior), ou do
pescoço com queda da cabeça para diante, fraqueza dos músculos dos membros
(com dificuldade para subir degraus ou andar, elevar os braços para pentear, barbear
ou escrever)8. A fraqueza dos músculos respiratórios é uma complicação
potencialmente fatal.

A fraqueza muscular pode desenvolver-se durante dias ou semanas ou manter-

se no mesmo nível durante longos períodos de tempo. A gravidade da doença varia de
doente para doente e no mesmo doente pode variar ao longo do dia. A fraqueza tende
a agravar-se com o exercício e em geral melhora parcialmente com o repouso6,7,8.

Uma crise miasténica ocorre quando um doente com Miastenia começa com
dificuldade em respirar, que não responde à medicação e necessita ser hospitalizado
para assistência respiratória, em geral mecânica. A crise pode ser desencadeada pelo
estresse emocional, infecção, atividade física, menstruação, gravidez, reação adversa
a certos medicamentos, acidente, entre outros7.
 Tratamento

O uso de medicamentos e da cirurgia do timo, isolados ou em conjunto, são

razoavelmente eficazes no tratamento da miastenia grave.

_ O tratamento mais indicado é à base de anticolinesterásicos.

A diminuição da degradação da acetilcolina faz com que esta atue por mais
tempo, facilitando a transmissão neuromuscular. Apesar de não modificar o
número de receptores, melhora sua eficiência. O tratamento com os
anticolinesterásticos,
como a piridostigmina) é benéfico, mas em muitos caso não suficiente 8,12.

_ A timectomia (cirurgia de remoção do timo) é muitas vezes o passo seguinte.

Cerca de 50% dos doentes podem ter uma remissão ou melhoras significativas
com a timectomia 8,10.
_ A terapêutica com esteroides é por vezes necessária nos doentes mais
graves.

Os esteroides, como os outros imunossupressores, como a azatioprina, são

bastante eficazes produzindo remissão dos sintomas.
O efeito no sistema imune é a diminuição da produção de anticorpos. Seu uso
costuma ser prolongado e sujeito a efeitos colaterais indesejáveis1,10.

_ O método de tratamento designado por plasmaferese é usado na crise

miastênica, durante a qual necessitam de respiração assistida.

A plasmaferese consiste na substituição do plasma do doente (uma espécie de

lavagem do sangue para a remoção dos anticorpos que estão a bloquear a
transmissão neuromuscular)1,10.

_ O uso de imunoglobulinas (IGIV) também pode ser indicado nestas crises.

IGIV tem demonstrado ser efetiva no tratamento da miastenia e possui

indicações similares ao procedimento plasmaferese1.

_ Aplicação de exercícios fisioterapia

A prescrição de exercícios terapêuticos nas doenças neuromusculares (DNM)

incluem manutenção da força muscular (respeitando as limitações do processo da
doença) e prevenção da atrofia. Pesquisas mostram que o fortalecimento de
membros inferiores e programas de exercícios aeróbicos de baixo impacto podem
 ser benéficos a pessoas com diagnosticada com miastenia gravis leve a
moderada1.
Epidemiologia da Miastenia Gravis no Brasil e no mundo

A incidência anual no mundo é de 1-2 por 100.000 indivíduos da população e a

prevalência é muito alta, chegando de 20-50 para 100.000 na população, sendo maior
em mulheres e idosos.
Na América do Norte, a incidência em jovens menores que 18 anos é de
1:1.000.000, com um aumento da prevalência em mulheres, sendo a taxa de mulheres
para homens de 3:1. Verifica-se ainda um pico dos 20 aos 40 anos em mulheres e dos
40 as 60 nos homens, havendo indícios de queda da incidência após a sétima década
em ambos os sexos1,9,10.
Cerca de 15-20% dos pacientes apresentam crises miastênicas em alguma
fase durante o curso desta doença. Correntes estatísticas também reportam uma taxa
de mortalidade de 3-8%, apesar de novos tratamentos e intensos cuidados médicos7.
No Brasil, os dados e os aspectos clínicos e epidemiológicos de ocorrência de
pessoas acometidas com Miastenia Gravis são limitados, como mostra a tabela 01.
 Processo de Enfermagem: Paciente com Miastenia Gravis

Os pacientes apresentam fraqueza e fadigabilidade, especialmente com a

atividade sustentada ou repetitiva, e melhora após o repouso. Os sintomas podem
variar bastante, e geralmente intensificam-se no final do dia. Diversos fatores pioram a
fraqueza muscular: exercício, estresse emocional, temperaturas elevadas, infecções e
certas drogas (aminoglicosídeos, fenitoína e anestésicos locais), gravidez e cirurgias
(TURNER, 2007).
Diante de um histórico que focaliza a presença de fraqueza muscular,
especialmente dos músculos respiratórios e daqueles necessários para a deglutição,
pelas alterações visuais e oculares, o profissional enfermeiro poderá traçar o
Diagnóstico de Enfermagem (NANDA) do paciente incluindo os seguintes: Padrão
respiratório ineficaz relacionado a fraqueza da musculatura respiratória;

 Comprometimento da mobilidade física devido a fraqueza da

musculatura voluntária;

 Risco de aspiração relacionado a fraqueza dos músculos bulbares;

 Comunicação verbal comprometida, relacionada aos músculos da fala

enfraquecidos;

 Alteração sensorial / percentual relacionada a visão comprometida;

 Risco de lesão relacionada a fraqueza da musculatura voluntária,

intolerância a atividade;

 Limpeza ineficaz das vias aéreas;

 Ansiedade;

 Nutrição alterada, menor que os requisitos corporais;

 Complicações potenciais;

 Crise miastênica;

 Crise colinérgica;
Planejamento e metas- Intervenções

 Avaliação cardiopulmonar através de ritmo cardíaco e pressão arterial;

 Controle da dor (utilizar escalas de dor permitindo evolução);

 Ausência de complicações.

 Avaliação neurológica completa a cada plantão;

 Avaliação respiratória através da monitorização da função pulmonar,

frequência e ritmo;

Prescrições de Enfermagem

 Melhorar a função respiratória;

 Aumentar a mobilidade física;

 Melhorar a comunicação;

 Fornecer o cuidado ocular;

 Prevenir a broncoaspiração;

 Monitorar e tratar as complicações potenciais;

 O paciente deve deambular com auxilio ou assistido pela equipe;

 Proporcionar conforto e apoio psicológico;

 Controle de balanço hídrico rigoroso;

 Controle das eliminações vesicointestinais (observar diarreia e

constipação);

 Aplicar escala de Braden para promover a melhora da integridade

cutânea, e prevenir lesões por posicionamento no leito, deverá também
intervir em lesões que surgirem;

 Administrar a imunoglobulina cuidadosamente, seguindo orientação

médica;
 Estar atento as complicações da sessão de Plasmaferese (hipotensão,
pneumonia, trombose venosa) e da imunoglobulina (cefaléia, náuseas,
mialgia, calafrios, febre).
 Conclusão

O paciente com miastenia grave é usualmente tratado como paciente

ambulatorial, a menos que a hospitalização seja necessária para exames e
diagnósticos ou para tratar sintomas ou complicações.
Com tratamento, a maioria dos doentes pode ter uma boa qualidade de vida,
sem problemas significantes. Alguns casos de miastenia podem entrar em remissão e
a fraqueza muscular pode desaparecer totalmente, de modo a que a medicação pode
ser descontinuada.
Quanto maior conhecimento tiver o paciente e família menor será a
probabilidade de surgir complicações, como educador o enfermeiro deverá transmitir
informações que os auxiliem a lidar com as necessidades diárias, intervenções de
crises e controle de processo das doenças.
 Referências

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