Regulacion Del Equilibrio Hídrico y Electrolítico. Depuración Renal1234

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN
MARCOS
(Universidad del Perú, Decana de América)
Facultad de Farmacia y Bioquímica

E.A.P. de Farmacia y Bioquímica
TEMA: REGULACION DEL EQUILIBRIO HIDRICO -

ELECTROLÍTICO Y DEPURACION RENAL
INTEGRANTES :
 Alexandra
 Cadillo Barrueto, Kellet
 Hurtado Peña, Cristian David
 Mescua Lazaro, John Alejandro
 Quipe Ronaldo, Lino
 Ramírez de la Cruz, Christian
AÑO / CICLO : 2° / 4°
PROFESOR: Mg. Francisco Javier M. Ramírez Cruz

Lima – Perú
2018
[Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico. Depuración
renal] SEMINARIO N°1
ÍNDICE
1. INTRODUCCION ..................................................................................................................... 3
2. OBJETIVOS: ............................................................................................................................ 4
3. REGULACION DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO ................................................... 4
2.1 EQUILIBRIO HÍDRICO ........................................................................................................... 4
2.2 BALANCE DE AGUA .............................................................................................................. 5
4. EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO .................................................................................................. 8
5. PARTICIPACIÓN EN LA REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO DE: ........ 9
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O ARGININA VASOPRESINA (AVP) ..................................... 9
ANGIOTENSINA II..................................................................................................................... 10
ALDOSTERONA ........................................................................................................................ 11
PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL ............................................................................................. 13
ESTÍMULO SIMPÁTICO ............................................................................................................ 13
6. MECANISMO DE REGULACIÓN DE ABSORCIÓN HÍDRICO Y ELECTROLITOS………………………….14
TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL………………………………………………………………………………….15
ASA DE HENLE……………………………………………………………………………………………………………………16
TÚBULO RECTO DISTAL………………………………………………………………………………………………………16
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL………………………………………………………………………………………..17
TÚBULO COLECTOR MEDULAR……………………………………………………………………………………………17
DEPURACION RENAL. .................................................................................................................. 18

6. PARAMETROS BIOQUIMICOS RENALES Y SU APLICACIÓN CLINICA. ............................... 18
7. DEPURACIÓN RENAL O ACLARAMIENTO RENAL: ................................................................ 22
8. DEPURACIÓN DE INULINA ................................................................................................... 23
9. DEPURACIÓN DE CREATININA ............................................................................................. 24
10. CONCLUSIONES ............................................................................................................... 25
11. GLOSARIO ........................................................................................................................ 25
12. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: ...................................................................................... 27
13. ANEXOS ........................................................................................................................... 28
Fisiología humana 2
1. INTRODUCCION
Una de las condiciones fundamentales para la homeostasis corporal y el correcto

funcionamiento de los órganos vivientes es el equilibrio hidroelectrolítico, en el cuerpo
humano el balance de electrolitos y agua en las distintas cavidades corporales debe ser
mantenido cuidadosamente para que estas sustancias puedan realizar sus funciones
biológicas.
El equilibrio hídrico y electrolito, es decir mantener constantes los volúmenes,
concentraciones y distribución de los fluidos del organismo, es una condición
fundamental para el mantenimiento de la homeostasis y la continuidad de la vida.
El balance de líquidos está regulado a través de los riñones, pulmones, piel, glándulas
suprarrenales, hipófisis y tracto gastrointestinal a través de las ganancias y pérdidas de
agua que se originan diariamente. El riñón también interviene en el equilibrio ácido-base,
regulando la concentración plasmática del bicarbonato. El desequilibrio o alteraciones de
los líquidos y electrólitos pueden originarse por un estado patológico preexistente o un
episodio traumático inesperado o súbito, como diarrea, vómito, disminución o privación
de la ingesta de líquidos, succión gástrica, quemaduras, fiebre, hiperventilación, entre
otras.
Por último el indicador para determinar las condiciones hídricas de una persona es a través
del balance de líquidos, para lo cual se tendrán que considerar los ingresos y egresos,
incluyendo las pérdidas insensibles. Por lo tanto en este presente trabajo explicaremos las
funciones biológicas, concentraciones normales, desequilibrios y mecanismos de
regulación de algunos de los principales electrolitos del medio interno.
2. OBJETIVOS:
1. Conocer los mecanismos que mantienen el Equilibrio Hídrico Electrolítico (EHE)

2. Explicar el mecanismo neurohormonal en el Equilibrio Hídrico Electrolítico (EHE).
3. REGULACION DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO

2.1 EQUILIBRIO HÍDRICO
CONCEPTO
Estado de homeostasis del organismo, en el cual el volumen global de agua del cuerpo y
su distribución entre las cavidades corporales permanece relativamente constante. Entre
las cavidades corporales existe un constante intercambio de agua y solutos, sin embargo
el volumen de líquido en cada uno permanece estable, por esta razón que se trata de un
equilibrio dinámico.
Fig. 1: Resumen de la regulación del líquido corporal, incluidos los principales

compartimientos líquidos del cuerpo y las membranas que los separan. Los
valores mostrados son para una persona media con un peso de 70 kg.
Fuente: Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 11º Ed. 2009
2.2 BALANCE DE AGUA

Durante el funcionamiento del organismo, el cuerpo intercambia líquidos con el medio
externo. Para mantener un correcto equilibrio es imperativo que el balance entre la ingesta
y la pérdida de agua sea adecuado.1
A) INGRESOS:
INGRESO DE AGUA A TRAVES DE ALIMENTOS Y BEBIDAS
Se trata de la principal fuente de ingreso de agua del organismo. En promedio se ingieren
unos 2100 mL de agua diariamente a través de los alimentos y bebidas
INGRESO DE AGUA METABÓLICA
Se denomina agua metabólica al agua generada por el propio cuerpo como resultado de
la oxidación de los hidratos de carbono, en procesos como la respiración celular y otros
procesos bioquímicos, en promedio se generan diariamente unos 200 mL de agua.
B) EGRESOS:
PERDIDA INSENSIBLE DE AGUA
Parte de las pérdidas de agua no puede regularse de manera precisa. Por ejemplo,
Hay una pérdida continua de agua por evaporación de las vías respiratorias y difusión a
través de la piel, lo que juntas son responsables de alrededor de 700 ml/día de pérdida de
agua en condiciones normales. A esto se le denomina pérdida insensible de agua porque
no somos conscientes de ella, aunque se produzca continuamente en todos los seres
humanos vivos. La pérdida insensible de agua a través de la piel es independiente de la
sudoración y está presente incluso en personas que nacen sin glándulas sudoríparas; la
pérdida media de agua por difusión a través de la piel es de unos 300-400 mi/día. Esta
pérdida la minimiza la capa cornificada llena de colesterol de la piel, que constituye una
barrera contra la pérdida excesiva por difusión. Cuando la capa cornificada se pierde,
como ocurre en las quemaduras extensas, la intensidad de la evaporación puede aumentar
hasta 10 veces, hasta unos 3-51/día. Por esta razón, las víctimas de quemaduras deben
recibir grandes cantidades de líquido, habitualmente por vía intravenosa, para equilibrar
su pérdida. La pérdida insensible de agua a través de la vía respiratoria es de unos 300-
400 ml/día. A medida que el aire entra en la vía respiratoria, se satura de humedad hasta
una presión de agua de unos 47 mmHg hasta que se espira. Como la presión de vapor del
aire inspirado suele ser menor de 47 mmHg, el agua se pierde continuamente a través de
los pulmones con la respiración. En el clima frío, la presión de vapor atmosférica se
reduce a casi 0, lo que provoca una pérdida pulmonar de agua incluso mayor a medida
que la temperatura se reduce. Esto explica la sensación de sequedad en las vías
respiratorias en el clima frío.1
PERDIDA DE LÍQUIDO EN EL SUDOR

La cantidad de agua perdida por el sudor es muy variable dependiendo de la actividad
física y de la temperatura ambiental. El volumen de sudor es normalmente de unos 100
ml/día, pero en un clima muy cálido o durante el ejercicio intenso, la pérdida de agua en
el sudor aumenta en ocasiones a 1-21/h. Esto vaciaría rápidamente los líquidos corporales
si la ingestión no aumentara mediante la activación del mecanismo de la sed.
PERDIDA DE AGUA EN LA HECES

Sólo se pierde normalmente una pequeña cantidad de agua (100 ml/día) en las heces. Esto
puede aumentar a varios litros al día en personas con diarrea intensa. Por esta razón la
diarrea intensa puede poner en peligro la vida si no se corrige en unos días.
PERDIDA DE AGUA POR LOS RIÑONES
El resto del agua perdida se excreta en la orina por los riñones. Hay múltiples mecanismos
que controlan la intensidad de la producción de orina. De hecho, el medio más importante
por el que el cuerpo mantiene un equilibrio entre los ingresos y las pérdidas, así como el
equilibrio entre el ingreso y la salida de la mayoría de los electrólitos en el cuerpo, es
controlando la intensidad con la que los riñones excretan estas sustancias. Por ejemplo,
el volumen de orina puede ser tan sólo de 0,5 l/día en una persona deshidratada o tan alta
como de 20 l/día en una persona que ha bebido cantidades enormes de agua. Esta
variabilidad en la ingestión también es cierta para la mayoría de los electrólitos del
cuerpo, como el sodio, el cloro y el potasio. En algunas personas, la ingestión de sodio
puede ser tan sólo de 20m£q/día, mientras que en otros puede ser tan alta como de 300-
500 mEq/día. Los riñones se enfrentan a la tarea de ajustar la intensidad de la excreción
de agua y electrólitos para que se equipare de manera precisa con la ingestión de estas
sustancias, así como de compensar las pérdidas excesivas de líquidos y electrólitos que
se producen en ciertos estados morbosos. En los capítulos 26 a 30 exponemos los
mecanismos que permiten a los riñones realizar estas tareas notables.2
C) BALANCE
4. EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO
CONCEPTO
Cuando se mantiene el estado de homeostasis, el volumen de líquidos y los niveles
electrolíticos de las cavidades corporales permanecen relativamente constantes para
mantener la homeostasis es necesario equilibrar el ingreso de agua y electrolitos con la
excreción de los mismos. Si entran en el organismo más electrolitos de los requeridos,
deben ser eliminados de forma selectiva, y si hubiese una perdida excesiva, deberían
reponerse rápidamente.2,3
Fig. 2: Principales cationes y aniones de los líquidos intracelular y

extracelular. Las concentración de Ca ++ y Mg ++ representan la
suma de estos dos iones. Las concentraciones mostradas.
5. PARTICIPACIÓN EN LA REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO

HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO DE:
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O ARGININA VASOPRESINA (AVP)
La ADH tiene tres acciones en el túbulo renal: 1) aumenta la permeabilidad al agua de las
células principales del túbulo distal final y los túbulos colectores; 2 ) aumenta la actividad
del cotransportador de Na + K+ 2Cr- de la rama ascendente gruesa, potenciando, por tanto,
la multiplicación por contracorriente y el tamaño del gradiente osmótico corticopapilar;
y 3) aumenta la permeabilidad a la urea en los túbulos colectores medulares internos (pero
no en los túbulos colectores corticales o medulares externos), potenciando el reciclaje de
urea y el tamaño del gradiente osmótico corticopapilar.
Mantener la osmolalidad de la sangre (280mOsm/kg H2O) es vital.
Un aumento en la osmolalidad: Hipotálamo secreta ADH o vasopresina, hormona que
estimula la sed y provoca una fuerte urgencia por bebes y provoca que los riñones
concentren orina y minimicen el volumen de esta.4
La ADH ejerce sus efectos a través de receptores de vasopresina:
V1 V2
 Situados en el  Situados en las células
musculo liso de los túbulos colectores
vascular de la corteza renal
 vasoconstricción,  Controlan la reabsorción
aumento de PA renal de agua
La ADH hace que los riñones reabsorban más agua de la orina formada; como resultado
de ello, el volumen de orina disminuye y el de sangre aumenta. En grandes cantidades, la
ADH también incrementa la presión sanguínea al provocar la constricción de las arteriolas
(pequeñas arterias). Por este motivo, a veces se las denomina vasopresinas. El consumo
de bebidas alcohólicas impide la secreción de ADH y da como resultado la producción
de gran cantidad de orina. La boca seca y la sed intensa que se experimenta a la mañana
siguiente reflejan el efecto deshidratante del alcohol. Algunas sustancias clasificadas
como diuréticos antagonizan los efectos de la ADH, provocando que el agua se expulse
del organismo. Estas sustancias se utilizan para tratar el edema (retención de agua en los
tejidos) típico de un fallo congestivo del corazón. Regulada por el hipotálamo en
respuesta al desequilibrio agua/sal.
La ADH viaja en la sangre hasta su destino principal, los conductos colectores de los
riñones, donde provoca que las células reabsorban más agua. Cuánta más agua se
devuelva al torrente sanguíneo, el volumen de sangre y la presión sanguínea aumentará a

los niveles normales, y sólo una pequeña cantidad de orina muy concentrada se formará.
La ADH se libera de forma más o menos continua a menos que la concentración de soluto
de la sangre disminuya repentinamente. Cuando esto sucede, los osmorreceptores se
detienen, y el agua en exceso se elimina en la orina.4
Receptores de ADH
 Los receptores de Vasopresina se encuentran unidos a proteínas G que contienen
7 subdominios.
 Existen receptores específicos involucrados en el efecto vasopresos (V1) mientras
que otros participan en la reabsorción de H2O en el túbulo colector (V2)
 Existen otros subtipos de receptores como los V3 que participan en la liberación
de ACTH
Fig. 3: Vasopresina
ANGIOTENSINA II
A nivel renal, la Ang II tiene efectos variables sobre la tasa de filtración glomerular, ya
que puede incrementarla mediante la vasoconstricción de la arteriola eferente; o puede
disminuirla al reducir el área de superficie de filtración mediante la contracción de las
células mesangiales.
Por otra parte, la Ang II, promueve la reabsorción des odio en el túbulo proximal,
mediante la estimulación del intercambiador Na+/H+. Asimismo, la Ang II es un potente
estimulador de la síntesis y liberación de aldosterona; esta última es una hormona muy
potente para la reabsorción renal de sodio; y además puede incrementar la densidad de
receptores de angiotensina, una vez que atraviesa la barrera hematoencefálica.
Es preciso destacar que en situaciones de disminución del volumen del líquido
extracelular, la Ang II reduce la excreción renal de sodio alterando la hemodinamia renal,
incrementando directamente la reabsorción tubular de bicarbonato de sodio en el túbulo
proximal renal; por su parte la aldosterona a nivel del túbulo colector incrementa la
reabsorción de sodio a ese nivel. Asimismo, la Ang II incrementa la sed, el apetito por la
sal y la absorción intestinal de sodio, todo lo cual incrementa el volumen extracelular.
Asimismo, se ha descrito que la Ang II tiene otros efectos como promover el crecimiento
celular, la migración y el depósito de matriz extracelular y el remodelaje vascular.2
Fig. 4: Función de la Angiotensina II
ALDOSTERONA
La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio, en especial en los túbulos colectores

corticales. La mayor reabsorción de sodio también se acompaña de una mayor reabsorción
de agua y de una secreción de potasio. Luego el efecto neto de la aldosterona es hacer que
los riñones retengan sodio y agua, y también aumentar la excreción de potasio en la orina.
La función de la aldosterona en la regulación del equilibrio del sodio está muy relacionada
con la descrita para la Ang II. Es decir, con una menor ingestión de sodio, las mayores
concentraciones de Ang II que aparecen estimulan la secreción de aldosterona, que a su
vez contribuye a la reducción de la excreción urinaria de sodio y, por tanto, al
mantenimiento del equilibrio del sodio. Por el contrario, con una ingestión alta de sodio,
la supresión de la formación de aldosterona reduce la reabsorción tubular, permitiendo a
los riñones excretar mayores cantidades de sodio. De este modo, los cambios en la
formación de la aldosterona también colaboran con el mecanismo de la natriuresis por
presión en el mantenimiento del equilibrio del sodio durante las variaciones en la
ingestión de sal.
La unión de la aldosterona a sus receptores específicos en las células epiteliales del túbulo
distal y colector favorece la reabsorción de Na+ y la excreción de K+ y H+, con las
consiguientes alteraciones hemodinámicas derivadas del consecuente aumento del
volumen intravascular.3,4
El organismo retienen Na+ y se

Si aumenta la aldosterona edematiza, produciendo:
• Hipopotasemia
• Debilidad muscular
El organismo retira Na+ y pierde

Si disminuye la agua, produciendo:
aldosterona • Hiperpotasemia
• Toxicidad cardiaca
Fig. 5: Efecto de la aldosterona
PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL
Péptido natri urético auricular (ANP), liberado por las fibras musculares auriculares
cardíacas. El estímulo para la liberación de este péptido parece ser el estiramiento de las
aurículas, lo que puede provocar un exceso de volumen. Una vez liberado por las
aurículas cardíacas, el ANP entra en la circulación y actúa sobre los riñones, donde causa
pequeños incrementos de la FG y reducciones en la reabsorción de sodio en los conductos
colectores. Estas acciones combinadas del ANP aumentan la excreción de sal y de agua,
lo que ayuda a compensar el excesivo volumen sanguíneo.
Los cambios en las concentraciones de ANP ayudan probablemente a minimizar los
cambios del volumen sanguíneo durante diversos trastornos como el aumento de la
ingestión de sal y de agua.
Pero la producción excesiva de ANP o incluso su falta completa no provocan cambios
importantes en el volumen sanguíneo porque los efectos pueden superarse fácilmente con
pequeños cambios de la presión arterial actuando a través de la natriuresis por presión.
Por ejemplo, las infusiones de grandes cantidades de ANP incrementan inicialmente la
eliminación por la orina de sal y de agua y causan ligeras reducciones del volumen
sanguíneo. En menos de 24 h, este efecto es superado por una ligera reducción de la
presión arterial que normaliza la diuresis, a pesar de un exceso continuo de ANP.5
ESTÍMULO SIMPÁTICO
La función de este sistema relacionado a la regulación del equilibrio es la siguiente:

 Regula la hemodinámica sistémica y de la función renal.
 Activación de receptores de volumen o de baja presión, localizados en la aurícula
derecha.
 Los receptores de alta presión responden a cambios de tensión de la pared arterial
correspondiente.
 Los receptores de baja presión responden a cambios del volumen intravascular.
 El riñón es muy rico en fibras simpáticas y su estimulación provoca:
 Disminución del flujo plasmático renal.

 Disminución del filtrado glomerular
Mecanismo de regulación de absorción hídrico y electrolitos

A medida que atraviesan los túbulos uriníferos y colectores del riñón el ultrafiltrado
glomerular sufre cambios de composición que comprende absorción activa y pasiva así
como secreción.
 Ciertas sustancias del ultrafiltrado se reabsorben, algunas de manera parcial y

otras por completo.
 Otras sustancias se añaden al ultrafiltrado por la actividad secretora de las

células tubulares.
En consecuencia, el volumen del ultrafiltrado se reduce de modo sustancial y la orina se
torna hiperosmótica.
Túbulo contorneado proximal.
Recibe el ultrafiltrado desde el espacio urinario de la cápsula de Bowman.
De los 180L/día de ultrafiltrado que ingresa en las nefronas más o menos 120L/día se
reabsorbe en el túbulo contorneado proximal. Dos proteínas principales tienen a su
cargo la reabsorción de líquido en este sitio:
• ATPasa de Na+ / K+ (bomba de sodio), proteína transmembrana que tiene en su cargo

la reabsorción de Na+, que es la fuerza impulsora principal para la reabsorción del agua
en el túbulo contorneado proximal. El transporte activo de Na+ es seguido por la
difusión pasiva de Cl- para mantener la neutralidad electroquímica.
• AQP-1, proteína trasmembrana que actúa como canal molecular para el agua en la
membrana plasmática de las células del túbulo contorneado proximal.
El pH del ultrafiltrado se modifica en este túbulo por la reabsorción de bicarbonato y

por la secreción especifica hacia la luz de ácidos orgánicos exógenos y bases orgánicas
también exógenas que provienen de la circulación capilar peritubula
Asa de Henle.
• La rama delgada descendente del asa de Henle es muy permeable al agua y mucho menos
permeable a los solutos como el NaCl o la urea. Dado que el líquido intersticial en la médula es
hiperosmótico, el agua se difunde hacia afuera de este segmento de la nefrona. Además, una
cantidad pequeña de NaCl y urea entra en este sitio.
• La rama delgada ascendente del asa de Henle no transporta iones en forma activa pero es muy
permeable al NaCl y, en consecuencia permite la difusión pasiva de NaCl hacia el intersticio. El
ion Cl- se difunde hacia el intersticio siguiendo su gradiente de concentración a través de los
canales conductores de Cl-. Aunque para abrir estos canales hace falta la energía del ATP, el
movimiento de Cl- no es un ejemplo de transporte activo y no requiere la actividad de una
ATPasa estimulada por Cl-. Contraiones, en este caso Na+ y K+, lo siguen en forma pasiva para
mantener la neutralidad electroquímica.
Túbulo recto distal.

El túbulo recto distal es una parte de la rama ascendente del asa de Henle, este transporta iones
desde la luz tubular hacia el intersticio. La membrana celular apical de este segmento tiene
transportadores electroneutros que permiten la entrada en la célula de Cl-, Na+ y el K+ desde la
luz. El Na+ es transportado activamente a través de los extensos pliegues basolaterales por las
ATPasas de Na+/K+; el Cl- y el K+ se difunden hacia afuera de las células por los canales de
Cl- y el K+. Algunos iones de K+ se cuelan de nuevo hacia el líquido tubular a través de canales
de K+, lo que determina que la luz tubular tenga carga positiva con respecto al intersticio. Este
gradiente positivo provee la fuerza impulsora necesaria para la reabsorción de muchos otros
iones, como el Ca2+ y Mg2+.
Túbulo contorneado distal.

El túbulo contorneado distal intercambia Na+ por K+ bajo la regulación de la aldosterona.
• Reabsorción de Na+ y secreción de K+ hacia el ultrafiltrado para conservar el Na+.

• Reabsorción de ion bicarbonato, con la secreción concomitante de iones hidrogeno, lo que
conduce a la acidificación adicional de la orina.
• Secreción de amonio en respuesta a la necesidad de los riñones de excretar ácido y generar
bicarbonato.
La aldosterona, secretada por las glándulas suprarrenales y liberada por la estimulación con
angiotensina II, aumenta la reabsorción de Na+ y la secreción de K+. Estos efectos acrecientan
el volumen sanguíneo y elevan la tensión arterial en respuesta a la concentración mayor de Na+
en la sangre.
Túbulo colector medular
El túbulo colector medular está constituido por grandes células cúbicas carentes de ribete en cepillo
y pobres en mitocondrias. Esta porción del túbulo colector reabsorbe 10% de la carga filtrada de
sodio y agua, y vierte su filtrado, ahora definible como orina, en el conducto colector. En cuanto al
túbulo colector cortical, la reabsorción de agua en este tramo es proporcional a los niveles de
hormona antidiurética. Aquí se produce una secreción posterior de iones hidrógeno hacia el lumen
del túbluo que contribuye a regular el pH de la orina. También es permeable a la urea, que se
reabsorbe en parte. También hay una pequeña reabsorción de Na+,Cl− y HCO3−.
.
DEPURACION RENAL.
6. PARAMETROS BIOQUIMICOS RENALES Y SU APLICACIÓN CLINICA.
UREMIA
El término uremia fue usado antes de los avances de la medicina moderna, de diversas
maneras ejemplo: la insuficiencia renal podía ser referida como envenenamiento urémico,
en otros casos, uremia era el término usado para describir la contaminación de la sangre
con orina, aunque ahora se prefiere el término de insuficiencia renal crónica terminal.
Alrededor de 1847 este término es usado para describir la salida reducida de orina, ahora
conocida como oliguria, que se pensaba era causada por la orina que se mezclaba con la
sangre en vez de ser desechada a través de la uretra, hoy se utiliza este término para
denominar la presencia de urea en sangre por encima de los valores considerados como
normales.
La uremia, también llamado síndrome urémico, es un conjunto de síntomas cerebrales,
respiratorios, circulatorios, digestivos, etc., producido por la acumulación en la sangre de
los productos tóxicos que, en estado general normal, son eliminados por el riñón y que se
hallan retenidos por un trastorno del funcionamiento renal.
La uremia produce disfunción plaquetaria manifestada como diátesis hemorrágica. Los
pacientes de IRC también presentan acidosis, hiperglucemia, malnutrición y aumento de
la osmolaridad sérica. Otra de las complicaciones de la uremia es una leve intolerancia a
carbohidratos. En las mujeres con IRC es común la amenorrea y la incapacidad de llevar
un embarazo a término. Una vez que la TFG disminuye a menos de 20 ml/min/1.73 m2 ,
se presentan síntomas como anorexia, hipo, náusea, vómito y pérdida de peso que son los
síntomas más tempranos de la uremia. Los pacientes presentan aliento urémico debido al
desdoblamiento del amonio en la saliva, que se asocia a sabor metálico. Los pacientes
con IRC cursan con síntomas tempranos de disfunción del sistema nervioso central
causados por la uremia como dificultad para concentrarse, somnolencia e insomnio.
Posteriormente se presentan cambios de comportamiento, pérdida de la memoria y errores
de juicio, que pueden asociarse con irritabilidad neuromuscular como hipo, calambres y
fasciculaciones. En el estado urémico terminal es común observar asterixis, clonus y

corea, así como estupor, convulsiones y finalmente coma. 6
Análisis de orina. Interpretación. Síndromes importantes
El examen general de orina (EGO) es una biopsia líquida renal que ofrece excelente
información acerca de la función renal y de los equilibrios ácido-base e hidroelectrolítico;
también puede aportar datos sobre alteraciones metabólicas y de patologías renales y
extra-renales. El propósito de esta revisión es describir los contenidos más importantes
del examen general de orina para que el médico pediatra los utilice, interprete sus
resultados correctamente y logre establecer un diagnóstico y tratamiento adecuado y
oportuno de las patologías.
La recolección de la muestra de orina se realiza en la primera micción de la mañana; la
bolsa recolectora, la punción supra-púbica y el cateterismo vesical son los métodos
recomendados en los menores de 2 años cuando aún no hay control de esfínteres, mientras
que la recolección por micción espontánea es el método aconsejado para los mayores de
2 años .
Químico
El análisis químico se realiza con tiras reactivas y genera resultados que se obtienen en
segundos; estas, al tener contacto con las sustancias de la orina, producen reacciones
químicas que son reflejadas en cambios en el color proporcionales a la concentración de
las sustancias y expresadas en resultados cualitativos y semi-cuantitativos.
pH: el pH urinario varía de 4.5 a 8. Normalmente la orina es ligeramente ácida, oscilando
su valor entre 5 a 6.5; este parámetro varía de acuerdo al equilibrio ácido base sanguíneo,
a la función renal y en menor proporción a la dieta, a fármacos y al tiempo de exposición
de la muestra. La orina es alcalina cuando su pH es mayor a 6.5, como sucede en dietas
vegetarianas, ingesta de diuréticos, alcalosis respiratoria, vómito, acidosis tubular renal
distal o tipo I y en aquellos casos donde la urea se convierta en amoníaco y aumente el
pH —como sucede en las orinas procesadas tardíamente y en las infecciones por Proteus
spp, productor de amoniaco gracias a la acción de la ureasa
Por otra parte, cuando la orina tiene un pH menor a 6 se considera ácida y se da por dietas
hiperproteicas, ceto-acidosis diabética, infecciones por E. Coli, fiebre, acidosis
respiratoria, aciduria por ácido mandélico y fosfórico, administración de fármacos como
anfotericina B, espironolactona y Aines
En pediatría es importante la relación que tiene este parámetro con ciertas patologías; un
pH urinario alcalino en pacientes con acidosis metabólica sugiere presencia de acidosis
tubular renal distal; por el contrario, si se presenta aciduria paradójica en un neonato con
vómito post-prandial y con alcalosis metabólica, una de las patologías a descartar es la
estenosis hipertrófica del píloro. Por último, cuando el pH urinario permanezca alcalino
en varias tomas dos eventos se pueden estar presentando, primero facilidad en la
formación de cálculos de fosfato triples y segundo presencia de infección urinaria (IU)

por bacterias productoras de amoníaco como el Proteus spp.
Densidad urinaria: es una prueba de concentración y de dilución del riñón; refleja el
peso de los solutos en la orina medidos a través del urinómetro, refractómetro o tira
reactiva. Cualquier alteración que se presente en la densidad uinaria está asociada a daños
en la función de concentración del túbulo renal; su valor varía durante todo el día
oscilando entre 1.003-1.030g/l, siendo mayor a 1.020 en la mañana debido a la restricción
de líquidos durante la noche. Los recién nacidos y los lactantes pueden tener una densidad
urinaria entre 1.005-1.010g/l y los niños mayores 1.010-1.025g/l.
En términos generales, un niño tiene una relativa hidratación cuando la densidad es menor
de 1.010g/l y una relativa deshidratación cuando es mayor de 1.020g/l. Se denomina
hipostenuria a la orina con densidad urinaria menor a 1.010g/l, isostenuria con densidad
urinaria de 1.010-1.020g/l e hiperstenuria con densidad urinaria mayor a 1.020g/l.
En términos generales, un niño tiene una relativa hidratación cuando la densidad es menor
de 1.010g/l y una relativa deshidratación cuando es mayor de 1.020g/l. Se denomina
hipostenuria a la orina con densidad urinaria menor a 1.010g/l, isostenuria con densidad
urinaria de 1.010-1.020g/l e hiperstenuria con densidad urinaria mayor a 1.020g/l.
Cuando la isostenuria es permanente en el día se debe descartar alguna lesión renal que
pueda comprometer los mecanismos de concentración y dilusión, como sucede en la
enfermedad renal crónica. Se puede presentar hipostenuria en los niños con pielonefritis
aguda, falla renal aguda, nefritis túbulo-intersticial, hiperaldosteronismo, uso de
diuréticos, insuficiencia supra-renal, diabetes insípida neurogénica y en la sobre-
hidratación. Al contrario, la hiperstenuria se puede presentar en estados febriles,
deshidratación, hipovolemia, sobrecarga de solutos, administración de manitol,
proteinuria, empleo de medios de contrastes, enfermedades hepáticas y diabetes mellitus.
Algunas entidades que persisten con densidad urinaria baja son la hipercalcemia, diabetes
insípida y los defectos tubulares renales.7
La osmolalidad urinaria es una medida de concentración, un parámetro químico que
mantiene una buena correlación con los valores de la densidad urinaria en los distintos
grupos etáreos, excepto en los recién nacidos y en los lactantes, en donde se presentan
densidades urinarias bajas posiblemente debido a la adaptación de sus mecanismos de
concentración; sus valores varían entre 50-1200mOsm/Kg y su rango normal es de 500-
850. Para determinar la osmolalidad urinaria se utiliza el osmómetro, aparato poco
disponible en los laboratorios clínicos; por lo tanto, de una forma indirecta, la osmolalidad
urinaria se obtiene multiplicando por 33 los últimos dos dígitos del valor de la densidad
urinaria o a través de la fórmula [osmolalidad urinaria=(Du-1.020)x40.000].
Nitritos: su valor en orina debe ser cero. Es un método indirecto para determinar la
presencia de bacterias en la orina. Las enterobacterias como la E. Coli tienen la
particularidad de reducir los nitratos a nitritos. Esta prueba tiene una alta especificidad
para infección urinaria pero baja sensibilidad; por lo tanto, si su resultado es negativo no
descarta la existencia de IU. Requiere de más o menos 4 horas de retención de la orina en
la vejiga para que su resultado sea más confiable, esta es una de las razones por las cuales
la muestra debe ser la recolectada en horas de la mañana.
nitratos como el Enterococcus spp, Acinetobacter spp (30), Staphylococcus spp,
Streptococcus spp, Mycobacterium spp, Corynebacterium, Pseudomona spp, Neiseria
gonorrhoeae, anaerobios y en otras circunstancias como la IU Cándida spp, presencia de
vitamina C —esta inhibe el paso de nitratos a nitritos—, pH urinario menor de 6 y
urobilinógeno elevado.
Los falsos positivos se deben a sobrecrecimiento bacteriano y a contaminación de la
muestra, mientras que los nitritos positivos son una prueba específica de infección
urinaria y su resultado se puede combinar con el de la esterasa; si ambas pruebas son
positivas, las probabilidades de tener un urocultivo positivo son muy altas, pero cuando
son negativas, y el paciente está asintomático, es muy poco probable la existencia de IU.
Leucocitos: la prueba de esterasa leucocitaria se considera una medida indirecta para
indicar la presencia en la orina de glóbulos blancos, principalmente granulocitos —
neutrófilos y eosinófilos—. Estas células blancas intactas o lisadas son las únicas que
contienen en su citoplasma una enzima llamada esterasa, la cual hidroliza el reactivo de
la tirilla haciéndola cambiar de color; de esta forma se determina la presencia de los
leucocitos. Esta prueba en el estudio de IU tiene mejor sensibilidad que especificidad, sus
falsos positivos se pueden presentar en orinas contaminadas por secreciones genitales, en
balanitis, vaginitis, fiebre, deshidratación, glomerulonefritis, nefrocalcinosis, tumores
nefro-urológicos , malformaciones del tracto urinario, trauma renal, nefritis intersticial
por fármacos, entre otros.
Pueden presentarse falsos negativos de esterasa en orinas poco concentradas por
administración de antibióticos como cefalexina o gentamicina, presencia de proteinuria,
niveles altos de ácido ascórbico en la orina y cuando el tiempo de contacto entre la orina
con la tirilla reactiva sea insuficiente.
Las pruebas positivas de esterasa y nitritos son fundamentales en el diagnóstico inicial de
IU febril en los niños mientras se obtiene el resultado del urocultivo; las dos pruebas
pueden tener un valor predictivo negativo (VPN) de 98.7%, valor que se puede aumentar
a 99.2% cuando se les suman los hallazgos positivos del examen microscópico,
aumentando así las posibilidades diagnósticas de la infección.
Proteínas: normalmente no se deben reportar proteínas en la orina; su valor debe ser
menor a 4mg/m2/hora. La tira reactiva tiene una sensibilidad y especificidad de 99% para
detectar albúminuria , pero es pobre para detectar globulinas, glucoproteínas,
ribonucleasas, lisozimas y mucoproteínas como la de Tamm Horsfall .
La deshidratación, la fiebre, la exposición prolongada al frío y la realización de ejercicios
pueden generar trazas de proteínas en la orina clasificada como proteinuria transitoria,
que por lo general remite en pocos días y no es patológica; distinta a la anterior es la
proteinuria persistente, cuya presencia es señal de alerta para el médico ya que puede
significar un probable daño a nivel glomerular o tubular que va a requerir de estudios
específicos para su diagnóstico. El informe de proteinuria se puede expresar en diferentes
medidas, según si la orina fue recolectada espontáneamente o en 24 horas. Se puede medir
también a través del índice proteinuria/creatinuria en una muestra aislada de orina de la

mañana.8
7. DEPURACIÓN RENAL O ACLARAMIENTO RENAL:

La depuración o aclaramiento renal de una sustancia es el volumen virtual de plasma que
es limpiado totalmente de esa sustancia, por el riñón, en determinado tiempo; por
consiguiente, su expresión será: volumen de plasma tiempo.
La fórmula matemática utilizada para calcular depuración renal, a excepción de la
depuración de agua libre, es la siguiente:
Dx: depuración de una sustancia X(vol/tiempo)

Ux: concentración de “ X” en orina
Vo: flujo urinario(volumen/tiempo)
Px: concentración de “X” en el plasma
El concepto de depuración es importante porque puede ser utilizada para medir la tasa de
filtración glomerular y el flujo plasmático renal, así como para determinar si una sustancia
es netamente reabsorbida o secretada por los túbulos. Cabe aclarar que el ácido p-
aminohipurico(PAH) es una de las pocas sustancias que sufren una remoción casi total
(90%) durante un paso único por los riñones; de ahí su utilidad en la medición del flujo
plasmático renal (FPR).
Depuración de inulina para calcular el FG (filtrado glomerular)
Si una sustancia se filtra libremente y no se reabsorbe ni se secreta en los túbulos renales,
entonces la intensidad con la que se excreta la orina es igual a la filtración de la sustancia
por los riñones.
Una sustancia que cumple estos criterios es la inulina, una molécula de polisacárido con
un peso molecular de 5,200, que no es producida por el organismo y debe administrarse
por vía intravenosa a un paciente para medir el FG.
Depuración de creatinina y la concentración plasmática de creatinina pueden
usarse para calcular el FG
La creatinina es un producto final del metabolismo muscular y se elimina del organismo
casi completamente por filtración glomerular , luego la depuración de la creatinina
también puede usarse para medir el FG .Como la medida del aclaramiento de creatinina
no requiere administrarlo por infusión intravenosa al paciente, este método se usa mucho
más que la inulina para calcular la FG en la clínica .Pero no es un marcador perfecto del
FG porque una pequeña cantidad se secreta en los túbulos ,lo que hace que la cantidad de
creatinina excretada supere ligeramente a la cantidad filtrada .Normalmente hay un ligero
error en la medida de la creatinina plasmática que lleva a estimar en exceso en la
creatinina plasmática 9
8. DEPURACIÓN DE INULINA
El marcador glomerular ideal es la inulina, un polímero de fructosa con un peso molecular

de 5000 daltons. La inulina no se une a las proteínas plasmáticas, no está cargada y tiene
un tamaño molecular que le permite filtrarse libremente por la pared del capilar
glomerular. Una vez filtrada, la inulina es totalmente inerte en el túbulo renal: No es
reabsorbida ni segregada por las células tubulares renales. Por tanto, la cantidad de inulina
filtrada por los capilares glomerulares es exactamente igual a la cantidad de inulina
excretada por la orina.
El aclaramiento de inulina es igual a la TFG, expresado en la siguiente ecuación:
TFG= Tasa de filtración glomerular (ml/min)

[O] inulina = Concentración urinaria de inulina (mg/ml)
[P] inulina =Concentración plasmática de inulina (mg/ml)
V =Flujo de orina (ml/min)
C inulina= Aclaramiento de inulina (ml/min)
Deben señalarse varios puntos adicionales sobre el uso de la inulina para medir la TFG:
1. La inulina no es una sustancia endógena y, por tanto, debe infundirse por vía
intravenosa.
2. El numerador de la fracción, [O] inulina x V, es igual a la tasa de excreción de

inulina.
3. Los cambios en la concentración plasmática de inulina no alteran la TFG, aunque

un examen de la ecuación podría llevar a la conclusión opuesta. Por ejemplo, un
aumento de la concentración plasmática de inulina (por infusión de más inulina)
no reduce la TFG, según la lógica siguiente: al aumentar la concentración
plasmática de inulina, la cantidad de inulina filtrada también aumenta, lo mismo

que la cantidad de inulina excretada (es decir [O] inulina x V).Por tanto,
numerador y denominador aumentan proporcionalmente y el valor calculado de
la TFG no se altera.10
4. La TFG (o el aclaramiento de inulina) tampoco se afecta por cambios en el flujo

de orina, aunque un examen de la ecuación podría volver a llevar a la conclusión
opuesta. Cuando el flujo de orina (V) aumenta, la concentración urinaria de
inulina, ([O] inulina x V) y el valor calculado de la TFG no se afectarán por este
cambio en el flujo de orina.
9. DEPURACIÓN DE CREATININA
Los aminoácidos glicina, arginina y metionina forman en el hígado la creatina, que por
fosforilación da la fosfocreatina, que circula por la sangre hacia el musculo y cerebro. La
fosfocreatina depositada en el musculo es un depósito de energía y con la pérdida del
fosforo se convierte en creatina, la cual por deshidratación pasa a creatinina. Entonces la
creatinina es una sustancia endógena
Fundamentalmente la creatinina es filtrada por los glomérulos, no se absorbe en

circunstancias normales y solo en una mínima proporción se secreta a nivel tubular, en
casos de pacientes con insuficiencia cardiaca grave.
Para el cálculo del aclaramiento de la creatinina es preciso conocer el volumen de orina
excretada en un tiempo determinado (aprox. 24 hrs). Así como la concentración sérica y
urinaria de creatinina
𝑼𝟎 𝒙 𝑽𝟎 𝒙 (𝟏. 𝟕𝟑 𝒎𝟐 )
𝑫𝒆𝒑𝒖𝒓𝒂𝒄𝒊𝒐𝒏 𝒅𝒆 𝒄𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒂 =
𝑷𝟎 𝒙 𝑻 𝒙 𝑺
U0: concentración de creatinina en orina de 24 horas (mg/dl)
V0: volumen de orina en 24 horas (ml)
P0: concentración plasmática de creatinina (mg/dl)
T: tiempo de recolección de la orina 24 horas (1440 min)
S: índice de superficie corporal (m2)
Los valores normales en el varón están comprendidos entre 97 – 140 ml/min en 1.73 m2
y en la mujer entre 85 – 125 ml/min.
Generalmente la elevación inicial de la creatinina plasmática sobre sus valores normales
representa la pérdida mayo de la función renal, es decir una subida aparente de la creatina
plasmática desde 1 hasta 2mg/dl puede representar un descenso de la TFG de 120 a 50

ml/dl.
10. CONCLUSIONES
 Es importante mantener el balance hídrico y el equilibrio de electrolitos, al

absorber más o menos agua, y reclamar iones en respuesta a las señales
hormonales. La ADH aumenta la reabsorción de agua y conserva el agua
corporal. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y agua y disminuye la
reabsorción de potasio.
 Para mantener este balance es necesaria una ingesta balanceada de electrolitos y
agua a través de una dieta adecuada.
11. GLOSARIO
 Aldosterona: Hormona secretada por las glándulas suprarrenales; regula la

conservación de sodio.
 Diuresis: Proceso de filtración y excreción de líquidos, realizado en los riñones
para formar la orina.
 Electrolito: Sustancia que se disocia en iones cuando se disuelve en agua; la
solución resultante puede conducir una corriente eléctrica.
 Hipercalcemia: Aumento de la concentración normal de iones de calcio en el
medio interno.
 Hipernatremia: Aumento en la concentración normal de iones de sodio en el
medio interno.
 Hipertónico: Relativo a una solución que tiene presión osmótica (o
concentración de soluto) mayor que la de otra solución con la que se le compara.
También se dice Hiperosmótico.
 Hipocalcemia: Disminución en la concentración normal de iones de calcio en el
medio interno.
 Hiponatremia: Disminución en la concentración normal de iones de sodio en el
medio interno.
 Hipotónico: Relativo a una solución que tiene presión osmótica (o
concentración de soluto) menor que la de una solución con la que se compara.
También se dice hipoosmótico.
 Hormona Antidiurética (ADH): Hormona secretada por el lóbulo posterior de
la hipófisis; controla la rapidez de reabsorción de agua por el riñón.
 Hormona: Mensajero químico orgánico en los organismos multicelulares
producido en una parte del cuerpo y transportado a otra donde influyen algún
aspecto del metabolismo.
 Isotónico: Termino aplicado a soluciones con concentración idéntica de

moléculas de soluto y por tanto misma presión osmótica.
 Natriuresis: excreción de cantidades anormales de sodio en la orina. Nefron: Es
la unidad estructural y funcional básica del riñón, responsable de la purificación
de la sangre. También se dice nefrona.
 Nefropatía: Enfermedad de riñón. Osmolalidad: Unidad de medida de la
concentración de una solución. Expresa la cantidad de moles totales de esta
(osmoles) sobre una unidad de masa. Se expresa en Osmoles/Kilogramo
(Osm/Kg).
 Osmolaridad: Unidad de medida de la concentración de una solución. Expresa
la cantidad de moles totales de esta (osmoles) sobre una unidad de volumen. Se
expresa en Osmoles/litro (Osm/L).
 Osmorregulación: Regulación activa de la presión osmótica de los líquidos
corporales, de modo que no se diluyan o concentren en exceso.
 Ósmosis: Movimiento neto de agua (principal solvente en los sistemas
bilógicos) a través de una membrana selectivamente permeable desde una región
de mayor concentración de agua (una solución hipotónica) a otra de mayor
concentración de agua.
 Riñón: Órgano excretor de los vertebrados. Encargado de la producción de
orina, mantenimiento de equilibrio en el medio interno y sección de algunos
compuestos.
12. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Guyton & Hall. Tratado de Fisiología médica. Vol1. 12ed.Barcelona: Elsevier España
SL;2011.
2. Montero UG.Fisiologia renal.Vol1.1ed.San José: Editorial de la universidad de Costa
rica;2006.
3. Brewster U, Perazella M. The renin-angiotensin-aldosterone systemand the kidney:
effects on kidney disease. Am J Med 2004;116:263-272.
4. Hall J, Brands M, Henegar J. Angiotensin II and long-term arterialpressure
regulation: the overriding dominance of the kidney. J Am SocNephrol 1999;10:S258-
S265.
5. Mehta P, Griendling K. Angiotensin II cell signaling: physiologicaland Pathological
effects in the cardiovascular system Am J Physiol CellPhysiol 2007;292:82-97
6. Damaris Marrero Pupo, recuperado 14/01/18,[internet] , 2016
http://scielo.sld.cu/pdf/ccm/v21n1/ccm03117.pdf
7. Dra. Aida Venado Estrada, , recuperado
14/01/18,[internet] http://www.facmed.unam.mx/sms/temas/2009/02_feb_2k9.
pdf
8. Carlos Javier Lozano-Triana, recuperado 15/01/18,[internet] , 2015, colombia
http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v64n1/v64n1a19.pdf
9. Díaz J., Fernández M.T., Parede F. Aspectos básicos de Bioquímica Clínica. Madrid:
España. Díaz de Santos S.A., 1997.
10. Mendoza N. Farmacología medica. Editorial Médica Panamericana: UNAM, Facultad
de Medicina. México, 2088.
13. ANEXOS

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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN

Facultad de Farmacia y Bioquímica

TEMA: REGULACION DEL EQUILIBRIO HIDRICO -

PROFESOR: Mg. Francisco Javier M. Ramírez Cruz

TÚBULO RECTO DISTAL………………………………………………………………………………………………………16

TÚBULO CONTORNEADO DISTAL………………………………………………………………………………………..17

TÚBULO COLECTOR MEDULAR……………………………………………………………………………………………17

DEPURACION RENAL. .................................................................................................................. 18

Una de las condiciones fundamentales para la homeostasis corporal y el correcto

1. Conocer los mecanismos que mantienen el Equilibrio Hídrico Electrolítico (EHE)

3. REGULACION DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO

Fig. 1: Resumen de la regulación del líquido corporal, incluidos los principales

2.2 BALANCE DE AGUA

PERDIDA DE LÍQUIDO EN EL SUDOR

PERDIDA DE AGUA EN LA HECES

Fig. 2: Principales cationes y aniones de los líquidos intracelular y

5. PARTICIPACIÓN EN LA REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO

devuelva al torrente sanguíneo, el volumen de sangre y la presión sanguínea aumentará a

Fig. 4: Función de la Angiotensina II

La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio, en especial en los túbulos colectores

El organismo retienen Na+ y se

El organismo retira Na+ y pierde

Fig. 5: Efecto de la aldosterona

PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL

La función de este sistema relacionado a la regulación del equilibrio es la siguiente:

 Disminución del flujo plasmático renal.

Mecanismo de regulación de absorción hídrico y electrolitos

 Ciertas sustancias del ultrafiltrado se reabsorben, algunas de manera parcial y

 Otras sustancias se añaden al ultrafiltrado por la actividad secretora de las

Túbulo contorneado proximal.

Recibe el ultrafiltrado desde el espacio urinario de la cápsula de Bowman.

• ATPasa de Na+ / K+ (bomba de sodio), proteína transmembrana que tiene en su cargo

El pH del ultrafiltrado se modifica en este túbulo por la reabsorción de bicarbonato y

Túbulo recto distal.

Túbulo contorneado distal.

• Reabsorción de Na+ y secreción de K+ hacia el ultrafiltrado para conservar el Na+.

Túbulo colector medular

6. PARAMETROS BIOQUIMICOS RENALES Y SU APLICACIÓN CLINICA.

fasciculaciones. En el estado urémico terminal es común observar asterixis, clonus y

Análisis de orina. Interpretación. Síndromes importantes

formación de cálculos de fosfato triples y segundo presencia de infección urinaria (IU)

también a través del índice proteinuria/creatinuria en una muestra aislada de orina de la

7. DEPURACIÓN RENAL O ACLARAMIENTO RENAL:

Dx: depuración de una sustancia X(vol/tiempo)

El marcador glomerular ideal es la inulina, un polímero de fructosa con un peso molecular

El aclaramiento de inulina es igual a la TFG, expresado en la siguiente ecuación:

TFG= Tasa de filtración glomerular (ml/min)

2. El numerador de la fracción, [O] inulina x V, es igual a la tasa de excreción de

3. Los cambios en la concentración plasmática de inulina no alteran la TFG, aunque

plasmática de inulina, la cantidad de inulina filtrada también aumenta, lo mismo

4. La TFG (o el aclaramiento de inulina) tampoco se afecta por cambios en el flujo

Fundamentalmente la creatinina es filtrada por los glomérulos, no se absorbe en

plasmática desde 1 hasta 2mg/dl puede representar un descenso de la TFG de 120 a 50

 Es importante mantener el balance hídrico y el equilibrio de electrolitos, al

 Aldosterona: Hormona secretada por las glándulas suprarrenales; regula la

 Isotónico: Termino aplicado a soluciones con concentración idéntica de

12. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

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