Resumen farmacos hematología II

Fármaco Mecanismo de acción Efecto Monitorización

Inhibidor de la enzima COX, que a
su vez inhibe la tromboxano
AAS sintetasa y a la prostaciclin-
sintetasa las cuales inhiben la
formación de tromboxano A2 y
prostacilcina respectivamente
Inhibe irreversiblemente la enzima
COX, bloqueando, así la síntesis
Sulfínpirazona de tromboxano A2 y la agregación
plaquetaria.
Dazoxibén Inhibidor de la tromboxano Inhibe la formación de tromboxano A
sintetasa
Ticlopidina Antagonista del receptor
(receptor de ADP)
Antagonista del receptor
(receptor de ADP)
Clopidrogrel
Disminución de su capacidad -No posee
agregante frente a distintos
estímulos. -o por Tiempo de sangría
Efecto antiinflamatorio muy débil, La sulfinpirazona reduce el
que inhibe la síntesis de metabolismo de la tolbutamida,
prostaglandinas de forma reversible. aumentando el riesgo de
hipoglucemia. Se debe
monitorizar los niveles de
glucosa y ajustar las dosis de
tolbutamida si fuera necesario.
2
P2Y Se inhiben la adhesión y la
agregación plaquetaria.
P2Y De esta manera la activación del
complejo glicoproteico GIIb/IIIa No requiere
resulta alterada. Como este
complejo es el receptor más
importante para el fibrinógeno, su
inactivación impide la unión del
fibrinógeno a las plaquetas, lo que
finalmente inhibe la agregación
plaquetaria.

Dipiridamol Inhibidor de la fosfodiesterasa Esto previene el rompimiento del

(PDE) cAMP y el incremento de su
concentración en el citoplasma
Epoprostenol Estimula la adenilatociclasa,
Análogo de la PGI 2
incrementando los niveles de AMPc.
(Prostaglandina inhibidora de la
agregación plaquetaria)
Iloprost Análogo de la PGI 2
Estimula la adenilatociclasa,
incrementando los niveles de AMPc.
 Fármaco Mecanismo de acción Efecto Monitorización
Antagonista del receptor de Inhibe la agregación plaquetaria,
GPIIB/IIIA evitando la unión del fibrinógeno, del
ABCIXIMAB factor von Willebrand y de otras
moléculas adhesivas a las zonas del
receptor GPIIb/IIIa en las plaquetas
activadas.
Actúa inhibiendo la epoxido- Se inhibe la reacción de carboxilacion
reductasa que es requerida para la de la vitamina K ya que al inhibir la
Wafarina regeneración de la forma reducida enzima epoxido reductasa se impide la
de la vitamina K regeneración de la forma reducida de
y Dicumarol la vitamina K para la síntesis de los
factores de la coagulación II,VII,IX y X.
(anticoagulantes orales) se forman por lo tanto, factores TP (INR)
inactivos (PIVKA) que son liberados a
la circulación y no pueden ejercer su
acción en la cascada de la coagulación
La acción fundamental consiste en Se une a la antitrombina III y a la
la unión a la antitrombina III para trombina (inactiva a la trombina) y TTPA
Heparina no fraccionada catalizar la inactivación de la además inactiva al factor Xa
trombina y el factor Xa. Por su
longitud alcanza a unirse a la ATIII
y a la trombina
La HBPM por ser más corta solo Escaso efecto sobre la trombina, No posee
Heparina fraccionada logra unirse a la ATIII , pero no a la genera un efecto sobre el factor Xa
trombina inactivándolo
Inhibidor selectivo del factor Xa No posee
Se une a la antitrombina III impidiendo que la protrombina pase a
Fondaparinux induciendo un cambio trombina
conformacional que incrementa la
actividad anti-Xa de la
antitrombina III, lo que resulta en
una inhibición dosis dependiente
del factor Xa.

El argatroban inhibe la acción de El argatroban ejerce sus efectos TPPA

la trombina directamente anticoagulantes inhibiendo las
reacciones inducidas o catalizadas por
Argatroban la trombina: formación de fibrina,
activación de los factores de
coagulación V, VIII, y XIII; activación
 de la proteína C y agregación
plaquetaria

Fármaco Mecanismo de acción Efecto Monitorización

efecto anticoagulante ninguno rutinariamente; ACT para
Bivalirudín Se debe a la inhibición de la daño renal
trombina circulante y también la
ligada a la fibrina.

Inhibe a la trombina Anticoagulante TTPA

Lepidurín irreversiblemente uniéndose a su
sitio activo
Drotrecogin alfa (activador de la Degrada al factor Va y VIIIa Anticoagulante No tiene
proteína C)
Activan directa o indirectamente al Su efecto es degradar la fibrina y
Fibrinolíticos plasminógeno, convirtiéndolo en por consiguiente el trombo.
plasmina.