UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

AREA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA
CIRUGÍA

Por: José Fernando Bustamante Moncayo CICLO VIII PARALELO ¨B¨

Contestar:

1) Explicar la fisiopatología del paciente.

La reducción del volumen sanguíneo como consecuencia de una hemorragia provoca una
disminución del retorno venoso y del volumen de eyección sistólica. Son varios los mecanismos
compensadores que se ponen en marcha. La respuesta a una hemorragia progresivamente
creciente es bifásica: después de una fase inicial simpaticotónica, que mantiene la presión
arterial, se produce una caída brusca de esta última asociada a una bajada de las resistencias
sistémicas. Esta segunda fase se debería a una inhibición simpática.

La primera respuesta a la pérdida sanguínea es un intento de formación de un coágulo en el sitio

de la hemorragia. A medida que la hemorragia progresa se desencadena una respuesta de estrés
que produce vasoconstricción de arteriolas y arterias musculares y aumento de la frecuencia
cardiaca, buscando mantener la presión de perfusión y el gasto cardiaco. Esta respuesta
neuroendocrina de estrés es caracterizada por la activación de tres ejes fisiológicos,
relacionados entre sí de manera amplia y compleja: El sistema nervioso simpático, la secreción
de vasopresina por la neurohipófisis y la estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona
(RAA).

Los reflejos simpáticos son estimulados con la pérdida de sangre a través de baroreceptores
arteriales y cardiopulmonares. La respuesta se produce dentro de 30 segundos de iniciada la
hemorragia. El aumento de la frecuencia cardíaca ayuda a mantener el GC y la vasoconstricción
intensa mantiene la presión arterial debido al aumento de la resistencia vascular sistémica,
siendo especialmente intensa en piel, vísceras y riñón. Hay venoconstricción refleja que ayuda
a mantener las presiones de llenado. La vasoconstricción no compromete la circulación
coronaria ni cerebral debido a la eficiente autoregulación local de corazón y cerebro, que logra
mantener el flujo sanguíneo a estos órganos si se mantiene una PAM superior a 60 ó 70mmHg.
La circulación placentaria es también un lecho con escasa respuesta vasoconstrictora.

La lesión penetrante que sufre el paciente, localizada a nivel de cara medial de pierna derecha,
al no referir su ubicación exacta, hace suponer que dicho objeto lesionó y/o laceró algún gran
vaso que hace su recorrido por tal zona tales como, la arteria y vena femoral. Por tanto, dicha
lesión ocasionó indudablemente una hemorragia. En primera instancia la hemorragia no llegó a
ser tan profusa por la propia localización del objeto penetrante en la herida, el cual actúa a
manera de hemostático al comprimir el vaso y además al desencadenarse, como primera
respuesta a la pérdida sanguínea, la formación de un coágulo en el sitio de la hemorragia como
intento del organismo para controlar la misma y por la respuesta inicial simpaticotónica ya antes
mencionada que ayuda a mantener la presión arterial media necesaria para la perfusión de los
órganos nobles por unos instante. En ese momento el paciente se encuentra con un grado I de
shock hipovolémico por lo que se encuentra agitado, y se estima una pérdida de sangre corporal
<5%. Pero nunca llega a ser un shock controlado.
El médico rural al momento de retirar el objeto penetrante de la herida ocasiona la
descomprensión del vaso, y por lo mismo, se desencadena hemorragia con una pérdida de
sangre mayor. El médico intenta controlar la hemorragia mediante la compresión directa y el
uso de vendajes lo cual resulta insuficiente por tratarse de un gran vaso y porque se supone el
organismo ya empezó a desarrollar la segunda fase de la fisiopatología del shock (shock
progresivo) en el que hay una disminución progresiva de la respuesta simpaticotónica y por lo
tanto una caída de las resistencias sistémicas (Shock vasodilatado) en el que participa la
activación de canales de K+ sensibles a ATP, la liberación de óxido nítrico por la isoforma
inducible y la depleción de los niveles de vasopresina. Se manifiesta con hipotensión,
taquicardia, taquipnea y confusión. Se estima una pérdida de sangre 15 a 40% y se relaciona con
una PAM inferior a 50mmHg asociada a una caída del flujo sanguíneo a los distintos órganos.
(Grado II de shock hipovolémico).

El rural al tratar de reponer el volumen perdido con agua destilada, una solución hipotónica, a
la larga ocasiona una dilución de los componentes sanguíneos creando hipotonicidad a nivel
vascular que creará, por mecanismo de ósmosis, el desplazamiento de líquidos desde las áreas
en las que la concentración de solutos es baja (luz vascular) a las áreas en las que esta
concentración es elevada (intersticio y LIC), agotando el líquido intravascular empeorando el
problema y acentuando aún más la pérdida sanguínea, la hipotensión y ocasionando edema
celular con lesión tisular por falta de perfusión sanguínea.

El paciente entra en una fase no controlada de shock, definida por hipotensión (presión arterial
sistólica <90mmHg) que persiste después de 10 minutos de estabilización y manejo inicial
(intubación orotraqueal, aporte de fluidos y vasoactivos adrenérgicos. Una vez que el colapso
llega a un nivel crítico, independiente de su mecanismo inicial, “el propio shock produce shock”.
La isquemia tisular de órganos nobles contribuye a una disminución mayor del GC y así un círculo
vicioso que perpetúa y agrava el cuadro clínico lo que explica el deterioro final del paciente en
cuestión al arribar al hospital de referencia con un Grado IV de shock hipovolémico. La
disminución de la perfusión tisular explica el metabolismo celular anaeróbico y la mayor
producción de ácido láctico con acidosis metabólica, depresión miocárdica, depresión brusca del
sensorio y desarrollo de disfunción multiorgánica. El daño endotelial junto con la agregación
celular deteriora la microcirculación, favorece la disfunción de órganos y puede conducir a
coagulación intravascular diseminada.

CLASE
PARÁMETRO I II III IV
Sangrado (ml) 7<50 750−1500 1500−2000 >2000
Sangrado (%) <5 15−30 30−40 >40
FC (lpm) <100 >100 >120 >140
Presión arterial Normal Disminuida Disminuida Disminuída
FR (rpm) 14−20 20−30 30−40 >35
Diuresis (ml/hr) >30 20−30 5−15 negativo
Síntomas SNC Normal Ansiedad Confusión Letargo

2) Explicar el porqué de los resultados de laboratorio (Hb2, Hiperbilirrubinemia):

Estos resultados se explican por la fisiopatología de la disfunción orgánica en el shock

hemorrágico ya que es probable que existan mecanismos comunes que inicien la disfunción
orgánica en el shock hemorrágico, como la hipoperfusión, la redistribución del gasto cardíaco,
las modificaciones de la microcirculación, la respuesta a la hipoxia y la reperfusión.

Reducción de la hemoglobina

La Hemoglobina es una proteína globular, que se encuentra en dentro de los glóbulos rojos y de
importancia fisiológica para el aporte normal de oxígeno a los tejidos. Por tanto, su disminución
se encuentra íntimamente relacionada con la pérdida de volumen sanguíneo y de hematíes ya
que en una hemorragia la pérdida de sangre es completa (con todos sus componentes) por tanto
en una hemorragia masiva las prioridades son restaurar el volumen sanguíneo circulante y la
concentración de hemoglobina.

Al disminuir la cantidad de eritrocitos y de hemoglobina también lo hace el transporte sistémico

de oxígeno, y los mecanismos compensadores para intentar reponer dichas pérdidas, como lo
es la activación de la vía hormonal de la eritropoyetina (EPO) la misma que es secretada por los
fibroblastos renales localizados alrededor del túbulo proximal como respuesta a una
disminución (de poca amplitud) de la PO2 a nivel de la microcirculación renal, son insuficientes
para controlar la pérdida aguda y masiva de sangre por lo que en una hemorragia de este tipo
disminuye drásticamente los niveles de eritrocitos, hemoglobina y hematocrito (aunque el
descenso de este último no está relacionado a corto plazo con la cantidad de sangre perdida).

Un reemplazamiento agresivo de volumen de líquido intravascular puede producir la condición

de anemia isovolémica, caracterizada por un adecuado volumen de líquido intravascular pero
con una concentración de hemoglobina mínima que compromete el transporte efectivo de
oxígeno.

Hiperbilirrubinemia

Se explica por la disfunción hepática, valorada por la disminución del aclaramiento del verde de
indocianina, que aparece muy pronto en el shock hemorrágico y persiste a pesar de la expansión
volémica. El factor causal de la disfunción hepática en el shock hemorrágico sería la hipotensión
arterial intensa. Se ha puesto de manifiesto una marcada disminución del flujo sanguíneo de la
vena porta y de la arteria hepática.

La disfunción hepática se caracteriza también por una citólisis (aumento de las concentraciones
plasmáticas de las transaminasas) y por un aumento de las concentraciones de fosfatasas
alcalinas y de bilirrubina.

La hipotensión arterial intensa y la hipoxemia inducirían una disfunción hepática por medio de
la elevación de las concentraciones plasmáticas y locales de noradrenalina y del factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-a), seguida del aumento de las concentraciones de prostaglandina E2
(PGE2) y de interleucina 6 (IL6). La vía final de todas estas anomalías sería una hipoxia celular
hepática que produce lesiones de necrosis y de infiltración de neutrófilos

Además, la disfunción hepática se ha relacionado con las anomalías del metabolismo de los
corticoides y de la disfunción del eje hipotalamohipofisocorticosuprarrenal.

3) Explicar el porqué del deterioro cognitivo del paciente:

La pérdida rápida de un volumen significativo de sangre puede conducir a disminuciones en el

gasto cardiaco y en el transporte de oxígeno.
La característica principal que diferencia el flujo de sangre en el cerebro de otras circulaciones
regionales (por ej., riñón, miocardio) es su constancia. El flujo cerebral permanece constante a
pesar de amplias fluctuaciones en la presión arterial. Cuando MAP 60 mm Hg, la perfusión
cerebral disminuye porque se encuentra por debajo del nivel de autorregulación. La isquemia
cerebral provoca una descarga simpática muy intensa, reacción de Cushing, varias veces
superior a la causada por los reflejos barorreceptores.

La isquemia aguda induce una importante cascada de eventos moleculares dependientes

tanto del tiempo de la duración del insulto, como del tiempo de progresión de sus
efectos inmediatos y consecuencias a largo plazo. Donde la consecuencia inicial es: un
menor aporte de O2 en el parénquima cerebral con pérdida en el rendimiento energético
dependiente del metabolismo aeróbico mitocondrial.

Estos mecanismos, básicamente se inicianen forma inmediata como respuesta a la privació

n energética, y pueden inducir neurotoxicidad por sobreestimulación de los receptores gluta
matérgicos, excesiva acumulación intracelular de Na+ y Ca2+, daño mitocondrial y finalme
nte la apoptosis neuronal. El desenlace, puede ser muy rápido en los grupos celulares más afe
ctados, pero una despolarización progresiva seguida de inflamación y muerte apoptótica, s
e producirá en el curso de las horas y días consecutivos al episodio isquémico.

Cuando la isquemia es global y sostenida, se produce un daño neurológico conocido como

encefalopatía isquémica o encefalopatía hipóxico isquémica. El cerebro maduro tolera muy mal
la falta total de sangre; isquemias totales de más de tres minutos suelen producir daño
neurológico que progresa en muy pocos minutos si no se reestablece el flujo sanguíneo. Si no se
produce la muerte, sobreviene una atrofia cerebral, con hidrocefalia bilateral y simétrica con
cuadros clínicos muy severos que varían desde alteraciones de la memoria, del comportamiento,
demencia, espasticidad (rigidez muscular), hasta rigidez de descerebración. Estos cuadros no
son reversibles; se conserva la respiración espontánea y los movimientos cardíacos, porque el
tallo encefálico no se afecta, y ello es lo que lo diferencia de la muerte cerebral.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

 Pedro García Barreno Rev.R.Acad.Cienc.Exact.Fís.Nat. (Esp); 103 27 Figura 16. Resumen

de los mecanismos que intervienen en el mantenimiento de la homeostasis
cardiovascular en situaciones de hipoperfusión hipovolémica posthemorrágica. (60-150)
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medicolegal. CES Medicina [en linea] 2015, 20 (Enero-Junio)
 Pedro García Barreno. Rev.R.Acad.Cienc.Exact.Fís.Nat. (Esp) Vol. 103, Nº. 1, pp 1-39.
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Anesthésie-Réanimation, (SHOCK HEMORRÁGICO) 36-840-B-10.