APS IMQ II

2017
1. Riesgo CV
2. DM (diabetes mellitus)
o Alteraciones de glicemia
o Manejo paciente diabético
o Complicaciones crónicas
3. DLP (Dislipidemia)
4. HTA (Hipertensión arterial)
o Crisis hipertensiva
5. PSCV (Programa de salud CV)
6. EMP (Examen de medicina preventiva)
7. EMPAM (Examen de medicina preventiva del adulto mayor)
8. Morbilidad respiratoria
9. Morbilidad abdominal
10. Consejería
11. OH  Problema consumo alcohol
12. Alimentación saludable
13. Obesidad
14. Tabaquismo
15. Familia
o Tipos de familia
o Evaluación de familiar
o Ciclo vital
 Def: Probabilidad que tiene persona de desarrollar un evento CV en
5-10á, dada por el efecto combinado de sus factores de riesgo (FR)
 Epidemiología
o Enf cardiovasculares (ECV) son
 Enf cerebrovasculares (34% de muertes)
 Isquémicas (corazón o coronarias) (28% de muertes)
 Enf arteriales periféricas
o ECV son 1era causa de muerte en Chile  27.1% del total
de muertes el año 2011
o Objetivos de evaluar RCV:
 Identificar alto riesgo en quienes necesitan tto intensivo e inmediato
 Identificar riesgo moderado, donde tto prevendrá evento CV a futuro
 Evitar uso excesivo de F en bajo riesgo  Optimizar uso de recursos
 Motivar a paciente, se puede “mostrar” a pacientes lo que pasaría de acuerdo
y riesgo CV a su nivel de col-LDL
 Objetivos OMS para década 2011-2020
o ↓ prevalencia factores de riesgo (80% ECV son prevenibles bajando FR)
o ↑ 10% sobrevida al 1er año de IAM y ACV
o ↑ en 50% cobertura efectiva de HTA y ↑20% cobertura efectiva de DM

1. Definir si tiene riesgo independiente  Riesgo alto automáticamente

2. Si no tiene riesgo alto y entre 35-74á  Calcular riesgo según tablas modificadas
a. Si tiene <35á  Bajo, pero homologarlo a rango etario 35-44á si es necesario
b. Si tiene >75á  controversial aun, pero si es >80á considerar riesgo alto
3. Ajustar en base a presencia de factores que modifican la estimación:
a. ↑ escalón: Sd metabólico o Ant ECV prematura en familiar 1er grado
4. Si existen marcadores de riesgo no tradicionales  Riesgo CV independiente
5. Establecer metas y dar tto (reforzar cambio de estilo de vida y posible tto farmacológico)

 Epidemiología de factores de riesgo en Chile

o DLP: col-total >200 mg/dl en 38,5% y TG >150 mg/dl en 31%
o DM 9,4%
o HTA 26,9%
o Tabaquismo 40,6%
o Sedentarismo o inactividad física 88,6%
o Alimentación no saludable: Obesidad 25,1% y sobrepeso 67%
o Consumo excesivo de OH 10,9%
o Factores de riesgo específicos para enfermedad cardiovascular (no ateroescleróticos)
 FA: ↑5x riesgo de ACV
 HVI (hipertrofia ventrículo izq): ↑5x riesgo de ECV
 FACTORES INDEPENDIENTES (con solo 1 enf ya tiene riesgo CV alto)
1. ECV ateroesclerótica documentada  da riesgo 6-10% de recurrencia anual
 IAM, angina estable/inestable, angioplastia y/o bypass aortocoronario
 ACV isquémico o TIA
 Enf aórtica ateroesclerótica (aneurisma aórtico abdominal), enf renovascular
y enf carotidea
 Enf arterial periférica
2. Diabetes mellitus  complicaciones vasculares son responsables de 70% muertes
3. Enf renal crónica: ↓fx renal o alt estructural por >3meses, debe tener mínimo 1 de:
 Etapa G3b a G5 (TFG <45 ml/min/1.73m2)
 Albuminuria moderada/severa persistente (RAC ≥30 mg/g)
 Hematuria (alt del sedimento de orina)
 Alt electrolíticas o de origen tubular
 Anormalidad estructural (imagen) o histológica (biopsia)
 Historia de trasplante renal
 Riesgo mortalidad CV según daño renal

4. HTA refractaria (paciente no logra meta con uso de 3 o + F antihipertensivos dosis

máxima, de ≠ familiar y acciones complementarias, dónde 1 de ellos es un diurético)
 Tmb puede ser paciente que logre meta con ≥4 antihipertensivos
5. Dislipidemia severa (col- LDL >190)

- Edad (H>45á y M>55á) No

- Sexo masculino y mujer post-menopausia modificables
- Ant personal de ECV
- Ant de ECV prematura de familia en 1er grado (H<55á y M<65á)  ↑2x riesgo
- HTA Modificables
- DM
- Dislipidemia (col-LDL ↑ y/o col-HDL ↓)
- Tabaquismo
- Enf renal crónica etapa 3b-5 y/o albuminuria moderada/severa persistente
- Obesidad (IMC >30 kg/mt2)
- Obesidad abdominal (CC>90 cms en H y >80cms en M)
- TGL >150 mg/dL
- Sedentarismo
TABLAS DE FRAMINGHAM MODIFICADAS

 Adaptadas para la población chilena  Riesgo coronario a 10á en personas 35-74á

 Considera: Sexo, edad, hábito tabáquico, PA y colesterol total
o Si PA no calza en 1 escalón, utilizar el más alto

 Criterios que modifican el RCV estimado

o Para aumentarlo
 Si col-HDL <35 mg/dL: multiplicar riesgo x1,5
 Si paciente tiene ant de ECV prematura en familiares de 1er grado (H<55á
y M<65á)  Subir una categoría de riesgo
 Si paciente tiene Sd metabólico  Subir una categoría de riesgo
 Dg de Sd metabólico requiere de ≥3 de la siguiente lista:
 Obesidad abdominal (cc>90cm en H o >80cm en M)
 PA≥130/85 mmHg o en tto
 TG≥150 mg/dL o en tto
 col-HDL en H: <40 mg/dL y en M:<50 mg/dL
 Glicemia ayuna ≥100 mg/dL o en tto
o Para disminuirlo  Si col-HDL ≥60 mg/dL: multiplicar riesgo x0,5

 Técnica medición circunferencia cintura: paciente parado (pies separados 25-30cm), medición
entre borde inferior de última costilla y cresta iliaca, en el plano de línea axilar media (al final de
espiración normal)  2 mediciones, si difieren de >1cm, tomar por 3era vez
 Marcadores de riesgo no tradicionales
o Biomarcadores
 PCR ultrasensible
 Lipoproteina a
o Marcadores imagenológicos
 Ca coronario
 Ultrasonido carotideo: grosor de íntima carotidea
 Índice tobillo – brazo
o Marcadores genéticos
 Riesgo CV en la mujer
o ACO, contraindicados si:
 >35á fumadora >15 cig/día  ↑7x riesgo IAM
 Ant de migraña con aura  ↑ 1.5 riesgo ACV
 HTA descompensada ≥160/100 mmHg (Uso >6á  ↑ riesgo HTA)
 Se usan los de última generación con drospirenona (↓ 1-4 mmHg)
o Sd ovario poliquístico (SOP)  Asociado a obesidad, HTA y Sd metabólico
o Embarazo
 Preeclampsia  riesgo enf renal e HTA crónica
 Diabetes gestacional  50% mujeres desarrollarán DM2 a 5-10á del parto
o Menopausia (se elimina efecto protector anti-ateroesclerótico de estrógenos)
o Terapia de reemplazo hormonal (TRH): ↑ ACV, TVP y TEP tras uso >5á

 De acuerdo a RCV:

o Colesterol <100 mg/dL es ideal, pero <130 mg/dL en un paciente sin riesgo CV
o Si paciente es >80á
 Individualizar meta de HbA1c por riesgo de hipoglicemia
 PA <150/90 mmHg pero >120/60 mmHg (tomarla de pie y sentado para
descartar hipotensión ortostática)  evitar hipotensión y caídas
 Algoritmo de manejo:
o Descartar causas 2arias de DLP: ingesta excesiva de OH, DM, ERC, enf hepática e
hipotiroidismo
o Si col-LDL >190 mg/dl  Descartar hipercolesterolemia familiar

 No fumar (inactivo por 5á logra ↓50% riesgo y aumenta expectativa de vida)

o Averiguar hábito tabáquico
o Breve consejo (consejería personalizada concisa 2-3 min)
o apoyo a Cesación (apoyo presencial, tto farmacológico o apoyo telefónico)
 Realizar actividad física de intensidad moderada en forma regular (150 min/sem, idealmente
30 min diarios)
 Mantener alimentación saludable (dieta DASH logra ↓ 8-14 mmHg)
 ↓ OH: Si bebe OH, reducirlo a forma moderada (max 1 unidad estándar en M y 2 en H)
o 1 unidad estándar (15 g de OH): 1 copa (150 ml) de vino 12% o 350 mL cerveza 5%
o 40-50 ml de licores fuertes al 40%

 Logros: ↓ 40 mg/dL col-LDL  ↓ 22% el RCV, ↑5% col-HDL y ↓ 13-33% TGL

 Adherencia:
o Prevención 1aria: 50% a 2á
o Prevención 2aria: 60% a 2á
o Con uso de múltiples principios activos a dosis fijas ↑ a 30%
 Dislipidemia (DLP)
o Estatinas (inhibición eé hidroximetil – glutaril CoA reductasa)
 Efectos:
 ↓ contenido col intracel y ↑ receptores LDL en hepatocito  ↓ 25-55%
col-LDL circulantes
 Antiarritmico
 Antiinflamatorio
 Antioxidante
 F utilizados: Atorvastatina y rosuvastatina

 Efectos adversos:
 Miopatías 10%: debilidad muscular proximal y/o mialgias  dosis
dependiente
 Rabdomiolísis: dolores musculares con CK ↑10x valor basal +
mioglobinuria + Enf renal aguda
  Contraindicados en:
 Paciente VIH: interacción por citocromo p450  ↑ niveles
plasmáticos y da riesgo de miopatías y daño renal
 Embarazadas: suspender 3 meses previos a embarazo
 Control (dentro de 3 meses post- inicio tto)
 Creatinfosfoquinasa (CK): Valor >10x
 Transaminasas hepáticas (ALT): Valor >3x nivel basal
 Interacciones (↑ riesgo de miopatías): Estatina +
 Ciclosporina, tacrolimus
 Macrólidos (azitromicina, claritomicina, eritromicina)
 Antifúngicos azoles (ketoconazole, fluconazole, itraconazole)
 BCC (amlodipino, diltiazem, verapamilo)
 Inhibidores de proteasa de VIH (ritonavir, indinavir, ampremavir,
squinavir)
 Fibratos (gemfibrozilo)
o Ezetimiba (inhibidor selectivo de absorción de colesterol)  ↓ 17% col-LDL
 Dosis 10 mg/día
o Fibratos: uso para disminuir TGL >500 mg/dl (por riesgo de pancreatitis aguda)
 Contraindicado: uso concomitante con estatinas (manejo especialista)
o Ac grasos omega 3 (ac eicosapentaenoic [EPA] y ac docosahexaenoic [DHA])
 Dosis 2-6 gr/día
 Logran ↓25-45% col-LDL
 HTA  ↓PA logra disminuir riesgo IAM en 20-25%, ACV en 35-40% e ICC 50%

 Diabetes: Reducción 1 pt HbA1c  ↓21% riesgo muerte por diabetes y ↓14% IAM en 10á
o Aprox 20% diabéticos asintomáticos tienen isquemia silente  tto intensivo revierte
isquemia en 80% de esos casos
o En >80á preferir metformina (por riesgo hipoglicemia vs secretagogo). Tmb se puede
usar tiazolidinedionas (TZD), pero aumenta riesgo de Insuf cardíaca y fracturas óseas
 ERC
o Fundamental tratar la HTA, especialmente en presencia de albuminuria
o Pacientes con RAC ≥30 mg/g  Sugerencia iECA o ARA II
o Pacientes con RAC ≥300 mg/g (Proteinuria >500 mg/24 hrs)  Recomendación iECA
o ARA II
o Control: K+ plasmático (por riesgo de hiperkalemia)
 Antiagregación plaquetaria: AAS 100 mg/día para IAM y 100-325 mg/día para ACV
o Indicación en prevención 2aria (con ant de ECV)  ↓25% nuevo evento
o Prevención 1aria: ↓10% riesgo de ECV pero ↑ hemorragia extracraneal en 54% 
Solo utilizarlo en pacientes con RCV alto
 Enf multifactorial con trastornos metabólicos que llevan a HIPERGLICEMIA
 Genera alta mortalidad (↓ expectativa de vida en 15á) y gasto en salud, tiene complicaciones:
o Agudas (Cetoacidosis diabética y Sd hiperglicémico hiperosmolar)
o Crónicas
 Microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía)
 Macrovasculares (ECV, ACV, Enf vascular periférica)

 En Chile:
o Prevalencia 9,4%% (ENS 2010): H 8,4% y M 10, 4%
o 85% personas con diabetes conoce de su condición  Solo 36% en sist público
tiene sus niveles de glicemia bien controlados (HbA1c <7%)
 Es patología GES:
o Acceso a confirmación diagnóstica
o Manejo por equipo multidisciplinario (médico, enfermera y nutricionista)
o Evaluación completa para detectar complicaciones crónicas y co-morbilidades
o Tto farmacológico (+ HTA + DLP si es diagnosticado)
o Interconsulta y tto por especialista en caso complejo que no alcance metas

 Antecedentes familiares de diabetes (1er grado)

 Sobrepeso y obesidad (IMC>25)
 Sedentarismo
 HTA (140/90 mmHg) o en tto
 Alteración de lípidos: HDL <35 mg/dL y TGL >250 mg/dL
 Mujer con hijos macrosómicos >4 kg o historia de DG
 Examen previo con A1C >5,7%, glicemia en ayuno alterada o intolerancia a la glucosa
 Estados de insulinoresistencia (SOP, acantosis nigricans)
 Pertenecientes a grupos étnicos de alto riesgo (ej. Mexicanos)
 Historia de enf CV

1. Diabetes tipo 1 (DM1): destrucción cels β pancreáticas  deficiencia completa de insulina

(son insulinodependientes)
2. Diabetes tipo 2 (DM2): ↓ secreción de insulina progresiva, por insulinoresistencia  si
llegan a necesitar insulina son insulinorequirientes
3. Diabetes mellitus gestacional (DG): diagnosticada en 2-3° trimestre embarazo
4. LADA (Late autoimnune diabetes adult o diabetes autoinmine tardía en adulto)
o DM1 que se presenta a edades avanzadas (30-50 años), comienza como DM2, pero
hay destrucción precoz de cels β y rápida progresión a necesidad de insulina
5. MODY (Maturity onset diabetes young o diabetes del adulto de comienzo juvenil)
o DM2 que se manifiesta en personas jóvenes (antes de los 25á comienza), enf
autosómica dominante que altera la secreción de insulina
 Incapacidad del organismo de utilizar su propia insulina y hay una resistencia a sus efectos
 Trastorno en la acción de insulina
o Hígado ↑ producción de glucosa porque no puede regular su producción
o Músculo ↓ captación de glucosa
 Insulino resistencia por sí sola no se considera pre-diabetes ni una enfermedad
 Es una condición fisiopatológica que no tiene síntomas.
o No todas las personas con IR desarrollan patologías asociadas  riesgos para salud
o IR puede aparecer como una respuesta fisiológica

 Principal causa de IR en población: Obesidad + Sedentarismo + Dieta desequilibrada 

produce una alteración de señal post receptor y alt en secreción de adipoquinas
 Estados de IR fisiológicos
 Adolescencia y desarrollo: por esteroides sexuales y GH
 Embarazo: Lactógeno placentario ↑ almacenamiento de tej adiposo para desarrollo feto
 Envejecimiento: por sarcopenia y redistribución del tejido adiposo


 Obesidad abdominal
 Acantosis nigricans (tiene mayor concordancia con el grado de IR del paciente)
 Acrocordones
 Hiperglicemia, Hipertrigliceridemia, Colesterol HDL (H <40 mg/dl y M < 50 mg/dl)
 Esteatosis hepática no alcohólica (EHNA)
 SOP (Sd ovario poliquístico)
 HTA esencial

 Si presenta manifestaciones clínicas o HOMA-

IR>2,6 + m. clínicas  Tto no farmacológico
 Medidas no farmacológicas
o Modificación estilo de vida: ↓ peso (5-7%)
y ejercicio aerobio 150 min/sem
o Dieta balanceada: ↓ grasas saturadas,
HdC y ↑ grasas monoinsaturadas y fibra
 Medidas farmacológicas: Metformina  No se usa
a excepto que tenga EHNA, DM2 o prediabetes y
SOP con deseos de fertilidad
 Glicemia ayuno alterada (100-
125 mg/dl)
o ↑ producción hepática de glucosa, por resistencia hepática a la insulina, con
sensibilidad normal en músculo
 Intolerancia a la glucosa (test a las 2 hrs)  PTOG (Prueba tolerancia oral a la glucosa)
o ↓ recaptación de glucosa a nivel muscular (alta resistencia a la insulina en el
músculo), mientras que a nivel hepático tiene sensibilidad normal o levemente ↓

 Objetivo de tratar una prediabetes  Retrasar progresión a diabetes (25 – 50% a 5á)
o Medidas no farmacológicas alcanzan 58% reducción a progresión diabetes
o Lograr hemoglobina glicosilada normal o lo más cercano a lo normal posible (cada
0,1% que baja esta tiene una mejoría exponencial)
 Modificación del estilo de vida (lo que produce mayor ↓de la progresión a DM a futuro)
o Pérdida de peso [5-10% o 7%], se pide ese porcentaje porque es una meta lograble
y se generan cambios significativos en la IR
o Ejercicio (>150 min/semana)
 Farmacológico: SOLO Metformina, especialmente a
o IMC >35 hg/mt2
o <60á (aquí incluyo prácticamente a toda la población consultante)
o Mujeres con antecedentes de diabetes gestacional


 Asintomática, por hallazgo de laboratorio  lo + común
 Presencia de complicaciones crónicas 2rias
o Retinopatía diabética  ceguera
o Nefropatía diabética  falla renal Microvasculares
o Neuropatía diabética  amputación
o Pie diabético
o Enf cerebrovascular o ACV
o Cardiopatía e IAM Macrovasculares
o Enf vascular periférica
 Presencia de síntomas clásicos (poco frecuente)
o Polidipsia, polifagia, poliuria
o Fatiga, CEG
o Pérdida de peso
o Visión borrosa
o Prurito en zona genital (por glucosuria 
vulvovaginitis o balanitis)
o Dolor abdominal, náuseas, vómitos
 Cetoacidosis (+ frecuente en DM1)
  MULTIFACTORIAL. En 1eros estadios no se presentan síntomas  50% de diabéticos son
asintomáticos y no saben que padecen la enf
 Se produce resistencia a la insulina en órganos blanco (hígado, musc, tej adiposo y
miocardio)  Lleva a una sobreproducción y subutilización de la glucosa

Para desarrollar DM se debe conjugar:

1. Insulino resistencia (ocurre antes de disfx celular)

o Generan cuadros de hiperglicemia, llevan a glucotoxicidad y lipotoxicidad que inducen
apoptosis de cels β.
2. Disfx cel β pancreática
o Hiperactividad cel para compensar niveles glicemia, llevan a desgaste y degeneración
cel  ↓ 50% producción de cel B y se desencadena

 Pacientes en los que debo testear para pesquisar diabetes

o >45á asintomático
o <45á con sobrepeso u obesidad (IMC >25) + 1 o más FR de diabetes
 Pariente 1er grado con diabetes
 Ant de diabetes gestacional o hijos macrosómicos (≥4 kg)
 Sedentarismo, HTA, col-HDL ≤ 35 mg/dl y/o TGL ≥250 mg/dl
 Examen previo con intolerancia a la glucosa
 Estado de insulino resistencia (SOP, acantosis nigricans, etc)
 Historia de ECV

 Glicemia en ayunas ≥126 mg/dL

 PTOG >200 mg/dL a las 2 hrs
o Ayuno previo de 8-14 hrs, pero alimentación normal 3 días previos a examen
o Carga oral de 75 gr de glucosa en 350 cc de agua y luego mantener reposo para
medir glicemia a las 2 hrs
 Síntomas clásicos + glicemia aleatoria >200 mg/dL
(en caso de que hemoglucotest salga con estos valores se debe pedir glicemia  glicemia
capilar NO ES TEST DIAGNÓSTICO, porque puede salir alterada por múltiples razones)
 Hemoglobina glicosilasa (A1C) ≥6,5%  No dx en
Chile porque no está estandarizado (Marcador de
glicemia en últimos 2-3 m)

 Repetir examen a excepto que clínica este clara (preferible repetir el mismo examen)
 Si tiene 2 exámenes diferentes respecto al rango, repetir el + alto  Si salió alterado
nuevamente  Confirmación dx y si sale (-) se debe repetir en 3-6 meses
 Si glicemia en ayuno sale <100 mg/dl  Repetir pesquisa cada 3á
 Historia clínica
o Síntomatología presentada + tto previo y actual (adherencia)
o Estado nutricional y actividad física realizada
o Complicaciones agudas, crónicas y/o infecciones
o Uso de otros F, consumo de OH y/o drogas
o Identificación de factores de riesgo CV adicionales (ant familiares de ECV, tabaco,
HTA, DLP, etc)
o Ant familiares de diabetes
o Nivel de escolaridad y condición psicosocial
 Examen físico general y segmentario, especialmente:
o Peso, IMC y CC.
o Piel (acantosis nigricans, acrocordones, vitiligo, onicomicosis, heridas, úlceras)
o Fondo de ojo  al menos 5 años de evolución de diabetes
o Exploración de la cavidad oral
o Examen CV y pulsos
o Examen de pies y neurológico: de EEII (ROT, sensibilidad superficial con
monofilamento 10 g y sensibilidad vibratoria con diapasón de 128 Hz).
 Exámenes de laboratorio
o Glicemia en ayunas o post-prandial.
o Hemoglobina A1c (para seguimiento posterior y evaluar diabetes de base)
o Perfil lipídico (colesterol total, HDL, LDL (el más importante) y TG).
o Fx y daño renal
 Orina completa: si está alterado tiene albuminuria, si sale normal, hacer:
 Relación MAU/C (creatinina) para ver microalbuminuria
 Proteinuria por daño a los glomérulos por hipertensión local 
Busco albuminuria (>5á de evolución de diabetes)
[microalbuminuria se puede ver en pacientes sin proteinuria]
 Creatinina plasmática (Calcular VFG)
o Orina completa (glucosa, cetonas, proteínas y sedimento).
o Antes se pedía un ECG de reposo, pero ahora ya no se pide porque no es estándar

 Hb glicosilada
 Péptido C: rango normal en ayunas (0,8-4,0 ng/mL)
 Marcadores inmunológicos para DM1: Ac
o Anti cels β (ICA)
o Anti ác glutámico decarboxilasa (Anti-GAD)
o Anti insulina (IAA)
o Anti tirosina fosfatasa (I A2)
o Anti transportador de Zinc 8 (Zn T8)
 Fx tiroidea: Ac antitiroídeos, perfil tiroides (TSH)
 DM1 recién dx no se estudian complicaciones, se inicia después de 5á de enf
  ↓ 5% del peso corporal
 Indicaciones  Dieta con bajo índice glicémico y alta en fibra dietética, en 4-5 comidas/día
o Reducir consumo de grasas saturadas (<7% de cal totales), colesterol (yema de
huevo) y carbohidratos (50-60% de calorías totales)
o Consumo pescado graso (salmón, atún, jurel) y carnes magras 2 veces x semana
o Consumo vegetales y frutas y alimentos altos en fibra  4-5 porciones /día
 Consumo sodio <1500 mg/día para mayor control de enf CV (lo normal es <2300 mg/día)

 150 min/semana

 Se logra ↓ riesgo diabetes, independiente de peso corporal (tmb se ve prevención DMG) y

mejorar control glicemia y reduce factores de riesgo CV
 Ejercicio ↓0.66% de A1C
 Riesgo act física:
o Hipoglicemia (especialmente en insulino-requirientes y con secretagogos  deben
comer HdC antes de act física)
o IAM o muerte súbita en paciente sedentario
 Ej. Caminata rápida (mediana intensidad 3 – 6 METs) 30 min 3 veces x sem + resistencia 3
veces x sem: ↓ riesgo diabetes, ↑ sensibilidad a insulina y ↓ grasa abdominal

 Uso de combinaciones de F a dosis submáximas tiene

efecto más rápido y con menos efectos secundarios
que monoterapia a dosis máxima
 Elección del F se hace en base a eficacia, efectos
adversos, co – morbilidades, preferencia paciente y
costo

1. ETAPA 1: Dependiendo de niveles iniciales:

a. Si A1C <7%  Estilo vida+Metformina monoterapia (solo 10-15% logran objetivos)
b. Si A1C 7-9%  Metformina + Sulfonilureas
c. Si A1C >9% y muy sintomático con baja de peso importante  Metformina + Insulina
i. Tmb se utiliza insulina en pacientes con embarazo, un episodio de estrés,
mórbido o un procedimiento médico o quirúrgico
2. ETAPA 2: A los 3 meses evalúo:
a. Si alcanzó niveles <7,0%  Mantengo metformina monoterapia
b. Si no alcanzo niveles <7,0%  Metformina + Sulfonilurea
i. Si a los 3 meses no logra meta, pero está cercano a 7  considerar un 3er
F (DPP-4 o tiazolidinedionas)
ii. Si alcanza niveles cercanos a 9%  Insulina NPH nocturna
3. ETAPA 3: Si a los 3-6 meses paciente descontrolado  Derivar a especialista
1. METFORMINA Primera línea de tto en DM2 (eficiencia y seguridad demostrada a largo plazo),
 Acción insulino-sensibilizador (actua en la resistencia a la insulina)
 Acciones (estimulación AMP – Kinasa)
o ↓ glucosa hepática y TGL (↓esteatosis)  importante: no ↑ riesgo de hipoglicemia
o ↑ captación periférica de glucosa (en menor medida en musc)
o Mejora factores pro-inflamatorios y pro-trombóticos

↓HbA1c en 1-2% Efecto adverso: GI meteorismo, diarrea y

↓ riesgo CV
No produce hipoglicemia y puede
mejorar perfil lipídico
Peso estable (o leve pérdida)
Bajo costo $
Puede combinarse con otros F
náusea  Se debe titular dosis
Contraindicada en
Falla renal (<30 ml/min VFG o crea >1,5 mg/dl)
Cetoacidosis
Hipoxia tisular (IC o insuficiencia pulmonar)
OH, desnutrición, deshidratación
Suspender con uso medio de contraste yodado
Disminución absorción B12
Acidosis láctica muy rara incidencia (1:100000

 Presentación metformina:
o Dosis: 500, 850 y 1000 mg  850 mg la más utilizada
o Dosis máxima: 2550 mg  dosis máxima efectiva 1,7 g o 2 comp de 850 mg

2. Secretagogos de insulina (insulinosecretor) SULFONILUREAS

 Mecanismo: Bloquea canal K+ de cel B  despolariza memb  se abre canal de Ca+ 

entra Ca2+ y estimula liberación de insulina (mov miofibrillas de vesículas de pro-insulina)
 Fármaco: Glibenclamida 5 mg (dosis máxima 20 mg)
 Contraindicación: Insuficiencia hepática y renal (creatinina >1,5 mg/dl), alergia e
hipersensibilidad a sulfo-drogas, embarazo y lactancia

3. TIAZOLIDENIONA (TZDs)

 Acción insulino sensibilizador (actúan en resistencia a la insulina)  Muy potente y duradera,

pero NO se puede combinar con insulina
 Desventajas: ↑ peso, edema EEII, riesgo de IC, fracturas en mujeres y complicaciones CV.
 Contraindicación: DHC, IC, anemia crónica, embarazo y lactancia

4. INCRETINAS, actúan a nivel de la disfx de cel β pancreática

 Aumenta incretinas disminuidas en DM  Estimulan al páncreas para producir más insulina

(por cels L del intestino  GLP-1 [glucagon like peptide-1]), solo en presencia de glucosa
 Son
o Análogos de GLP-1 sintético resistente a DPP4 Exenatide 10 ug c/12 hrs)
 ↓ peso (2 – 3 kgs en 6m)  por ↓ apetito y enlentecer vaciamiento gástrico
 Inyectable, de alto costo, contraindicado en DM1 y embarazo
 Efectos colaterales  náuseas, vómitos, diarrea y pancreatitis
 o Inhibidores de DPP-4, oral  Sinagliptide 100 mg/día
 F fisiológico, inhibe degrafación GLP-1 propias y la mantienen por + tiempo
 Bien tolerada, no produce hipoglicemia, es neutra en peso corporal
 Riesgo cá páncreas y papilar de tiroides (por proliferación cels B e inhibición apoptosis)

5. INHIBIDORES DE SLGT-2

 Evita reabsorción de glucosa filtrada en riñon  Da glucosuria pero mantiene fx renal

 Tiene muy buena respuesta independiente de páncreas y beneficia la pérdida de peso
 Complicación: ITUs, ↓PA (puede servir en paciente HTA), aumento hematocrito

Terapia de reemplazo de insulina ante destrucción de cels β pancreáticas, debido a baja producción
endógena del paciente. Se busca mantener un perfil basal de glicemia

 Resultados:
o ↓ HbA1c: 1.5-3.5%  sin dosis máxima
o Produce ↑ peso: 2-4 kg
o Tiene efecto benéfico sobre TG y C-HDL
 Complicaciones de uso de insulina
o HIPOGLICEMIA  Fiscalizar ante temblor, taquicardia, sudoración, ansiedad,
mareo, visión borrosa, cefalea, debilidad
o Lipodistrofia hipertrófica y atrófica
o Alergia local y sistémica
o Infecciones en sitio de inyección

 Análogo ultrarápido  insulina lispro (inicio acción 5 min)

 Acción corta cristalina (inicio acción 30 min)
 Acción lenta NPH basal (inicio acción 1 hr, peak 6 hrs)
 Acción prolongada (análogas nuevas; glargina, detemir) 
Perfil de acción plano (duración 24 hrs)

 Inicio insulina: inyección insulina intermedia (NPH) nocturna, dosis 0,2-0,3 U/kg peso real
o 1 U de insulina disminuye 50 mg/dl de glicemia
 DM1  Esquema intensivo: Basal (insulina lenta [glargina]) + bolo en cada comida (3-4
dosis ultra-rápidas precomidas)
 DM2 debut con HbA1c >9% o muy descompensado:
o Metformina 850 mg x2
o Insulina NPH: 0.2 UI/kg/noche  Ajuste dosis 2xsemana según glicemia
 DM2 (HGO + dosis insulina debido a insuficiencia de tto)
o Esquema simple basal: 1 dosis/día de NPH o Lantus
o Intensivo basal plus: 1 dosis/día lenta + rápida o ultrarápida pre comida principal
 

 Cx: Bypass gástrico: se conecta estómago con duodeno y parte de yeyuno  se vacía
rápidamente estómago ( porque aguanta hasta 50 ml)  Baja de peso y ↓ ingesta calórica,
baja resistencia a la insulina y mejora la glicemia
 Se recomienda en (National Institute of Health Consensus Development Panel)
o Edad 15-60á
o Obesos (generalmente IMC ≥35 kg/m2)
o DM de poca data (<10á) [que aún le quede páncreas]
o Mala resp a tto, pero relativamente controlada sin insulina (tmb se puede hacer a
pacientes insulino-requirientes que quedarían con ↓ insulina o solo con AGO)
o Paciente informado, psicológicamente estable y comprometido con el tto

1. Control glicémico
o Mantener HbA1c <7.0%
 Paciente joven: Se sugiere <6,5 o 6% si paciente con enfermedad reciente,
↑ expectativa vida y sin enfermedad CV)
 Paciente viejo: Se sugiere < 8,0 o 7,5% en pacientes con historia de
hipoglicemia, ↓ expectativa de vida, complicaciones avanzadas, co-
morbilidades y con falla terapéutica ante insulina
o Glicemia en ayunas 80-130 mg/dL
o PTGO <180 mg/dL
2. Control presión arterial  <140/<90 mmHg
3. Control nivel lipídicos col – LDL <70 mg/dL

Colesterol total <150 mg/dL

Colesterol HDL >40 mg/dL
Razón colesterol total/Colesterol HDL <4.5
Triglicéridos <150 mg/dL
PA en diabético o con enf CV PAS <130 mm Hg PAD < 80 mm Hg
PA en diabético y nefropatía, Control agresivo de PA, con 2 antihipertensivos
microalbuminuria u otra enf renal (incluyendo un iECA)

 Frecuencia trimestral de control

o Examen físico completo y revisión de pies
o Glicemia en ayunas y Hb glicosilada
 Frecuencia anual de control
o Fondo de ojo
o Fx renal: Creatinina y microalbuminuria
o ECG
 Principal causa de morbimortalidad en DM1 y DM2: ACV
– IAM (65 – 75%)
 Igual riesgo en mujeres y hombres
 Presencia de ECV en 50% pacientes al dx de DM2
 Tto y manejo para prevención de ECV:
 Evaluar FR: DLP-HTA-Tabaco – Historia familiar y
albuminuria
 Screening de enf coronoaria, solo en ECG de reposo alterado o presencia síntomas
 Cambios estilo de vida  Bajar de peso, ↑ actividad física y suspender tabaco

 Epidemiología
o 1era causa de ERC y de ingreso a hemodiálisis  costo anual 30 mil mollones
o 20-30% con nefropatía al dx de DM2
o Factores riesgo: Hiperglicemia, duración DM, co morbilidades (HTA, DLP, tbq, etc)
 Diagnóstico
1. Daño renal  Marcador de daño renal
o Urinario  (se hace con RAC porque es + barato que orina de 24 hrs)
 Normal: UACR o RAC (relación albuminuria / creatinina) <30 mg/g
 Microalbuminuria: 30-299 mg/g
 Albuminuria o proteinuria: >300 mg/g
2. Fx renal  VFG <60 ml/min/1.73 m2 por ≥3m representa >50% de pérdida de fx

o Creatinina plasmática elevada es ≥2.0 mg/dL [175 micromol/L]

 Seguimiento
o Control fx renal completa: Creatinina
plasmática, VFG, Orina completa, RAC
o Evaluación anual de albuminuria luego de
dx  Control en 3 meses si sale alterado
 Tratamiento nefropatia
o Si tiene microalbuminuria confirmada o nefropatía diabética clínica (independiente
de PA)  Iniciar tto con iECA o ARA – II
o Glicemia Normoglicemia retrasa progresión de ERC, retrasando el ↑ RAC y la ↓ VFG
o Control PA: ↓ mortalidad CV y progresión ERC (Si hay albuminuria: <130/80 mmHg)
o Evitar nefrotóxicos
o Derivar a nefrólogo si VFG <60 ml/min ocomorbilidad dificulta manejo (anemia,
HTA resistente y alt electrolítica)
o Nutrición: Pacientes no dializados deben consumir 0.8g/kg de proteína (pero >20%
de proteínas como calorías diarias o >1.3g/Kg se asocian a ↑ albuminuria y
mortalidad CV
 Epidemiología: 1era causa de ceguera en adultos entre 24-75 años
 Factores de riesgo de la enfermedad
o Hiperglicemia crónica: normoglicemia previene/retrasa progresión de retinopatía
o Antigüedad diabetes
o Nefropatía (microalbuminuria y proteinuria)
o HTA: a menor presión hay retraso de la enfermedad
o DLP: progresión de enfermedad es enlentecida por adición de fenofibrato.
o Embarazo (en pacientes con DM1 puede agravar retinopatía y dañar la visión)
 Pesquisa y dx con Fondo de ojo:
o DM1: post 5á del dx (anual)
o DM2: repetir c/2á si salió normal, si salió alterado a especialista y control anual
o Trimestral para embarazada diabética
 Clasificación

Sin alteraciones
Solo microaneurismas
Más microaneurismas
>20 hemorragias intraretinales
Neovascularización, hemorragia perretinal/vítrea
 Tratamiento  Prevenir pérdida de visión o intervenir cuando aún se puede revertir daño
o Fotocoagulación con laser: Reduce riesgo de ceguera de un 15% a un 6.4%
o Otros: Corticoides, cirugía, factores de crecimiento endotelial antivascular

 Epidemiología
o ↑ frecuencia en >50á y con incidencia de larga data de diabetes
o 50% neuropatía sensitiva distal es asintomática y predispone a úlceras  Pie
diabético  Amputación
 Suceden por desunión axo – glial: ↓ vel conducción, fx sensitiva y fx autonómica
 Son
o Polineuropatía distal (sensitiva motora simétrica somática): hipoestesia periférica
 parestesias  hiperalgesia “en guante y calcetín”  Analgesia
o Neuropatía visceral o autonómica (↑ flujo sanguíneo):
 GI (gastroparesia, enteropatía, diarrea crónica)
 Disfx sexual o vesical (vejiga neurogénica)
 CV
 Facilita aparición de artropatía típica de Charcot
 Manejo y tto:
o Ex físico – Exploración neurológica básica: monofilamento, reflejo calcáneo, etc
o Mejoría control glicémico
o Control PA y DLP
o Suspender tabaco
o Tto sintomático dolor (analgésicos, antidepresivos y anticonvulsivantes)
o Derivar a neurólogo (frente a duda Dx y mala resp al tto)
  Alt anatómica o fx (neuropatía + posible EAO) que da mayor susceptibilidad ante infección,
ulceración o destrucción de tej profundos
 Epidemiología (El año 2011 hubo 222 amputaciones x 100.000 pacientes DM en Chile)
o 1era causa de hospitalización, 15% diabéticos forma úlceras en pie durante su vida
o 14-24% de pie ulcerado requiere amputación
o Mortalidad a los 3 años 40% y a los 5á 65%

 Antecedentes úlcera o amputaciones previas (recurrencia ulceración 60%)

 Neuropatía periférica  pérdida sensibilidad con monofilamento, parestesias dolorosas
 Deformidad en pie osteoarticular: hallux valgus, dedos en martillo o en garra y
prominencias óseas, especialmente cabezas metatarsales
 Neuropatía diabética  piel seca, callosidades, engrosamiento uñas y/o onicomicosis
 Enfermedad arterial periférica (EAP)  50% asintomática: claudicación intermitente, dolor
reposo, ausencia pulsos pedio o tibial post
 Otros: alt visión, HbA1c >7%, DM larga data, tbq, etc.

CLASIFICACIÓN DE WAGNER
Pie de alto riesgo sin ulcera (No lesiones abiertas, deformidad o celulitis)
Ulcera superficial
Ulcera profunda no complicada
Ulcera profunda complicada
Gangrena localizada en dedo, antepie o talón (hay osteomielitis, se amputa)
Gangrena de todo el pie

 Evaluación estado general: estado piel y fanéreos, t° y pulsos

 Evaluar lesión pie + evaluación calzado (tipo material, tamaño y forma apropiado)
o Historia médica lesión, evaluación clínica de la herida y presencia
de infección superficial o profunda
o Indemnidad de sensibilidad protectora: monofilamento 10 g
 Evalúa sensación de P superficial
 Hacer 4 pts c/pie  Detección 90%
o Palpación de pulsos periféricos: (sospecha EAP)
 Pedio (entre 1 – 2° metatarso)
 Tibial post (post a maléolo medial)
o Sensibilidad vibratoria: diapasón 128 Hz
 Evalúa sensación vibratoria  Sobre dorso 1er ortejo (o
maléolo si ortejo está amputado)
 Examen neurológico, vascular y de estructura o deformidades del pie
 Úlcera activa: en aspecto plantar, bordes del pie o dorso de ortejo
 Amputación previa con etiología diabetes: en mismo pie o contralat
 Neuropatía: se elige 1 de los 3 item y elegir solo 1 ptje (el máximo)
o Test de sensibilidad con monofilamento se hace solo en pie sin deformidades ni
hiperqueratosis
 Ausencia pulsos: tibial post y pedio
 Nefropatía establecida: paciente en diálisis o cretinina ≥1.5 mg% / proteinuria >300 mg o
microalbuminuria persistente
 Ceguera establecida: si este es (+) no se aplica ptje a retinopatía más adelante
 Personalidad incompatible: mala adherencia, negar enf, adicción u OH

 Terapia causal (óptimo control glicemia)

 Terapia úlcera local
o Eliminación presión del pie
o Tto infección y tto húmedo de la herida
o Desbridamiento quirúrgico adecuado
o Amputación y posterior rehabilitación

 Inspección y examen periódico de los pies  paciente decúbito de pie

 Identificación del pie en riesgo de ulceración
 Educación (humectar piel, evaluación diaria pie, etc)
 Calzado apropiado: horma ancha, 1-2 cms más largo que pie, no puntiagudos ni taco alto
 Tto de patologías no ulcerativas (callosidades, alt de uñas o pies)
 Conjunto de patologías con alt en niveles de lípidos sanguíneos  favorece iniciación y
desarrollo de ateroesclerosis

 Hipertrigliceridemia aislada (TGL ≥200 mg/dL)

o Generalmente si está esta aumentada hay un efecto espejo con los HDL (que
estaban intentando corregir el exceso de TGL) desregulando su producción y
disminuyen  Al ↓TGL  ↑c-HDL
 Hipercolesterolemia aislada col – total ≥240 mg /dL
 Dislipidemia mixta (col no-HDL elevado): Colesterol-LDL, remanentes de quilomicones,
VLDL y remanentes, IDL y apoA
 Sd de c-HDL bajo (H: col-HDL <40 mg/dl y M: col-HDL <50 mg/dL): causa más probable es
2aria a hipertrigliceridemia

 Parte fundamental de evaluación de RCV

o Hipercolesterolemia  Principal causa de ateroesclerosis
o Hipertrigliceridemia  FR pancreatitis aguda, ↑ mortalidad por ↓ HDL y oxidación LDL
o Col – HDL bajo  se pierde efecto protector del transporte reverso
 Prevalencia
o ENS Chile 2009 – 2010 (Encuesta Nacional de Salud)

o HDL bajo 53,5% y TGL >150 mg/dl 25.5% (Estudio LASO comparación 11 estudios)
o HDL bajo 26.5% y TGL >200 mg/dl 26.5% (Estudio CESCAS I)
 Factores de riesgo
o Población mestiza con ascendencia nativa (Latinoamérica): hipo α – lipoproteinemia

 Fx lípidos:
o Colesterol: componente memb cels y precursor de vit D, Ho sexuales y sales biliares
o TGL: componente de memb cels y almacenamiento E en adipocitos
 Lipoproteínas: nú de ésteres de col y TGL cubierto por capa
de col libre de fosfolípidos y apoproteínas específicas (APO)
o Quilomicrones: ↑↑TGL y ↓ col
 Principales apo: Apo B48, Apo CII y Apo E
o cVDL (muy baja densidad): 60% TGL y 20% col
 Apo B100, CI, CII, CIII y E
o cIDL (densidad intermedia)
o cLDL (baja densidad): principal lipoproteína aterogénica
 ↑col y ↓ TGL + apoB100
o cHDL (alta densidad): antiaterogénicas  Apo A1 y
fosfolípidos
 Transporte de lípidos se hace en lipoproteínas por insolubilidad de Col y TGL en plasma
1. Acidos grasos libres son absorbidos por mucosa intestinal
2. Son combinados con glicerol en enterocito  TGL
3. TGL + ester de col + apoprot  Quilomicron
4. Circulación quilomicrón por sist linfático a vena cava
5. Reconocimineto mediante Apo CII por cels endoteliales vasculares  Hidrolización
TGLs  Utilización por tej muscular y adiposo
6. Remanente de quilomicrones vuelve al hígado y es reconocido
por apo E  Dan colesterol para ser empaquetado en VLDL
7. Circulación cVLDL  lipoproteína lipasa en capilares extrae ác
graso y glicerol, tej muscular y adiposo extraen TGL, hasta
transformarse en cIDL
8. cIDL son capturadas por hígado  depleción de TGL por lipasa
hepática  cLDL
 Transporte reverso de col
o cHDL es producida en hígado y cels intestinales
o En circulación extrae exceso de col en pared arterial (macrófago en placa ateroma)
o Paso de HDL a HDL α – madura (aumenta capacidad)
o Devolución del colesterol al hígado, mediante:
 Interacción con prot transferencia de ésteres de col a VLD (luego será
capturado al hígado)
 Captura selectiva de col por receptor depurador de hepatocitos

 Insulinoresistencia inhibe la supresión de lipólisis de triglicéridos en adipocitos

o Tmb induce lipogénesis de novo, retrasa degradación intrahepática de apoB100 y ↓
expresión de receptores LDL que ↓ su eliminación
 ↑ producción de ac grasos libres
 En hígado aumentan producción de TGL, que produce:
o Sobreproducción de cVLDL  transporte de lípidos termina en ↑cLDL
 Adicionalmente hay ↑ intercambio VLDL – HDL  Carga HDL con TGL 
Son depletadas de sus TGL en la circulación  HDL + densa y con ↓ fx
o Esteatosis hepática no alcohólica
o Aumento de ac grasos libres, por:
 ↑ apoB y apoCII circulante (por incorporación de TGL en VLDL)
 ↑ act de lipasa hepática que degrada HDL

 Ant enf CV (personales y familiares)

 Uso de F
 Hábitos
o Dieta
o Act física
 General: Signos vitales, peso, talla y CC
 Sospecha de causa genética en DLP:
o Xantoma tendinosos: nodulo en superf extensora de tendones (Aquiles, extensor de
la mano y patelar)  Hipercolesterolemia familiar
o Xantelasma: plano a nivel de párpados  DLP
o Arco senil o arco corneal  anillo corneal circunferencial blanco 
Hipercolesterolemia familiar si <45á (no sirve en adulto mayor)
o Xantomas tuberosos: nodulo amarillento 0.5 – 1 cm en codos y rodillas
o Hipertrigliceridemia severa:
 Lipidemia retinalis: decoloración amarillenta en vasos de retina (fondo de ojo)
 Xantomas eruptivos: papula pqueña amarillenta en brazos, cuello y glúteo

 EMPA (col – total): en H >35á y M >45á, si

tienen factor riesgo CV en >20á
 Sospecha específica en:
o Hipercolesterolemia:
 Xantelasmas
 Co morbilidad: hipotiroidismo,
colestasia y Sd nefrótica
 Dieta alta en grasas saturadas
y colesterol
 F: andrógenos, progestágenos y
anabólicos
o Hipertrigliceridemia:
 Co morbilidad: DM, obesidad, Insuf renal, Sd metabólico y nefrótico
 Dieta alta en glúcidos refinados y OH
 F: estrógenos, beta bloqueo, diuréticos y corticoides
 Hábito: tabaquismo y sedentarismo

 NIVELES EN PERFIL LIPÍDICO (ATP III)

o Estimado por Fórmula de Friedewald: Col – LDL = Col total – Col – HDL – TGL/5
 * No válido si TGL > 400 mg/dl
o Ingresan al PSCV todos los altos

Normal < 200 < 100 > 40 en H < 150

> 50 en M
Cerca óptimo 100 – 129
Borderline alto 200 – 239 130 – 159 150 – 199
Alto ≥ 240 160 – 189 200 – 499
Muy alto ≥190 ≥ 500
 Exámenes al dx:
o Búsqueda de HTA, DM, ateroesclerosis y daño a órgano blanco
o Exámenes de PSCV
o Transaminasas hepáticas
o CK
 Metas (enfocados en LDL y riesgo CV)
o Si TGL >400  focalizarse en bajarlos por riesgo de pancreatitis aguda
≥
CEV: Alimentación saludable y act física, dejar tbq y si consume OH de manera moderada
- col – LDL <70 mg/dl - col – LDL <100 mg/dl - col – LDL <130 mg/dl
- HbA1c <7% - PA <140 / 90 mmHg - PA <140 / 90 mmHg
- PA <140 / 90 mmHg
*Si ERC es <130 / 80 mmHg
 Metas no – HDL
o Riesgo CV Alto <100 mg/dl
o Riesgo CV Intermedio <130 mg/dl
o Riesgo CV bajo <160 mg/dl
 Manejo depende de riesgo CV (Equipo docente APS CAS – UDD):
o Bajo: Si no cumple meta con CEV post – 6 meses  Iniciar estatinas
o Moderado: Si no cumple meta con CEV post 3 -6 meses  Iniciar estatinas
o Alto:
 Si col – LDL ≥190g/dl  Iniciar estatinas
 Si es diabético y tiene >70 mg/dl  Iniciar estatinas

 Peso saludable (IMC 20 – 24,9)

o Si IMC ≥25: Disminución peso >5%  ↓ riesgo CV, LDL, TGL y ↑ HDL
 Ejercicio >150 min/sem (ideal 30 min diario)  ↓ 3 – 6 mg/dl LDL y ↑2.5 mg/dl HDL
o Debe comprometer grandes grupos musculares: caminar, trotar, nadar, ciclismo, etc.
 Suspensión tabaco: ↓ todo lípidos, especialmente TGL
 Disminución consumo OH  ↓TGL
 Corrección de causas secundarias
o Optimizar control glicémico en DM
o Suspender F que alteren niveles lipídicos (estrógenos, corticoides, diuréticos como
hidroclorotiazida o B bloqueo
o Otras patologías: enf renal crónica o alcoholismo
 Dieta  Dieta mediterránea (↓28% mortalidad general y ↓5% mortalidad CV)
o Ac grasos saturados <10% calorías diarias
o Ac grasos trans evitarlos (<2% de aceite o margarina y <5% de alimento procesado)
o Ac grasos poliinsaturados (omega 3 y 6): pescados grasos, aceite de oliva, canola,
linaza, palta y frutos secos
o Sal <5g /día
o 30 – 45 g fibra / día (granos enteros, frutas y vegetales y legumbres)
o 200 g frutas /día y 200 g vegetales / día  5 porciones en total
o Pescado 2 veces / semana (uno tiene que ser graso)
o OH: max 2 copas diarias en H y 1 copa diaria en M
1. Estatinas
o Tto 1era línea para ↓ col – LDL, deben ingerirse en la noche para mayor efecto
(excepto atorvastatina y rosuvastatina que tiene vida media prolongada)
o Acciones: hipolipemiante y extralipídicos (antioxidante, antiarrítmico, antinflamatorio,
↓ fibroblastos y agregación plaquetaria, ↑ proliferación cels musc liso)
o Mecanismo: inhibición eé hidroximetil-glutaril coenzima A reductasa  bloquea
síntesis colesterol hepático y ↑ rAPO B100 y captación LDL circulante  excreción
o Eficacia: TGL ↓15 – 50%, HDL ↑ hasta 15% y LDL depende de F (en tabla abajo)

Atorvastatina 40-80mg Atorvastatina 10-20 mg Simvastatina 10 mg

Rosuvastatina 20-40mg Rosuvastatina 5-10 mg Lovastatina 20 mg
Simvastatina 20-40 mg Pitavastatina 1 mg
Pravastatina 40-80 mg
Lovastatina 40 mg
Pitavastatina 1 mg
o Efectos adversos:
 Miopatías (10%)  durante 3 meses post inicio tto
 Cuadro: debilidad muscular proximal o mialgia
 Comorbilidad de riesgo: hipotiroidismo, disfx renal o hepática
 Manejo: suspender, si se resuelven síntomas iniciar menor dosis
 Rabdomiolísis  complicación posiblemente fatal
 Cuadro: dolor muscular severo + CK↑ 10x + mioglobinuria y ERA
 Manejo: suspender F, si es <10x con síntomas tolerables: mantener
 Hepatotoxicidad: poca asociación, cuidado ante riesgo de hepatotoxicidad
o Contraindicación: embarazo, DHC severo, hepatitis, Insuf renal etapa 5
o Interacciones:
 ↑ niveles de digoxina, estrógeno y ↑ tiempo protrombina
 Fibrato, atb (ciclosporina, macrólido, metronidazol), BCC, ketoconazol
2. Ezetimiba: Ezetrol 10 mg o Zient 10 mg/día
o Mecanismo: inhibidor selectivo de absorción de col a nivel intestinal sin alterar
absorción de TGL o vit liposolubles
o Eficacia: LDL ↓ 17% (15 – 25%) y si agregado a estatina baja 15 – 20% más
o Efectos adversos: transaminitis, dolor abdominal, diarrea, fatiga
3. Resinas: Colestiramina 8-24 g o colestipol 15 – 20 g
o Mecanismo: secuestro ac biliares en intestino  excreción fecal de col y VLDL
o Eficacia: ↓15-20% col-total y 15-30% col-LDL, pero ↑15-30% TGL
o Efectos adversos: mala tolerancia oral, ↓ absorción vit liposolubles y F (tiazidas,
digitálicos, warfarina, Bbloqueo, levotiroxina, estatinas, etc) y constipación
o Contraindicación: hipertrigliceridemia
4. Acipimox: acido nicótico 250 mg c/8 hrs
o Mecanismo: ↑ capacidad lipasa lipoproteica, inhibe lipólisis y VLDL  ↑ catabolismo
hepática de precursores de LDL
o Eficacia: TGL ↓20-40%
o Efectos adversos: flushing, cefalea, dolor abdominal, hiperpigmentación,
hiperuricemia, hiperglicemia, hepatotoxicidad
1. Fibratos: Gemfibrozilo 900 – 1200 mg o fenofibrato 200 mg o ciprofibrato 100 mg
o Mecanismo: Agonista débil de PPAR alfa  ↓ apoCIII y ↑apoB100  ↓ secreción y ↑
catabolismo de TGL
o Otros efectos: antiaterogénico: ↓ fibrinógeno, agregación plaquetaria, factor VIIc y
viscosidad plasmática
o Eficacia: TGL ↓36%, no-HDL ↓6-16%, LDL ↓8%, HDL ↑10%
o Efectos 2arios: Dispepsia, mialgia, colelitiasis, rabdomiolisis y ↑ apetito
o Contraindicación: Insuf renal severa, DHC y agudo, TACO (porque lo potencia)
o Interacción: ↑ niveles de macrólidos, estatina, azoles, felodipina y ciclosporina
2. Omega 3: 2 – 4 g/día
o Mecanismo: ↓ síntesis TGL, inhibe DGAT – 2, ↑ β-oxidación, ↓ esteatosis hepática y
apoCIII
o Eficacia: TGL ↓ 25 – 34%, no-HDL ↓8%, poco efectivo en HDL (↑1 – 3%) y ↑ LDL
entre 5 – 11%
3. Niacina  poca efectividad bajando riesgo CV
o ↓ síntesis TGL, inhibe DGAT – 2, ↓ catabolismo, acelera degradación hepática y otros
o Eficacia: TGL ↓20%, HDL ↑12%, col no-HDL ↓7-39%
o RAM: vasodilatación o flushing (70% pacientes), hiperglicemia, efectos GI y miopatía

 Si TGL 200 – 399 mg/dl  Reducción LDL según objetivos de hipercolesterolemia

 Si TGL ≥400 mg/dl  Privilegiar reducción TGL por riesgo pancreatitis aguda e iniciar tto
con fibratos, cuando bajen de 400 usar tto como hipercolesterolemia

 Efectividad tto:
o Con estatinas: perfil lipídico al mes, luego cada 3 y 6 meses
 Si no consiguió reducción esperada: evaluar adherencia, intolerancia al F o
causas 2arias de DLP
o Con fibratos: perfil lipídico al mes, c/2meses x 3 meses, luego c/3meses hasta el año.
Evaluar c/6 meses siempre
 Exámenes anuales por PSCV
 CK  Si ↑10x nivel basal suspender tto
 Transaminasas 3 meses post inicio tto  Si ↑3x nivel basal cambiar, suprimir o ↓ dosis F
 Derivación ante:
o DLP 2arias
o Mala resp a tto
o Intolerancia a F
o Necesidad de combinar F hipolipemiantes (estatina + fibratos)
 PA ideal 115 / 75 mmHg
 Hipertenso: todo individuo ≥18á con PA ≥140/90 mmHg, lo que genera ↑ complicaciones CV

 Prevalencia 26,9%, H 28,7% y M 25,3% (ENS 2010)  Edad promedio de dx en Chile 45á
 Aumenta con la edad y con NSE bajo. Hombres se controlan peor por menor acceso a salud
 63% sabe de enf, 44% está en tto y 22% mantiene controlada la enf (normotenso)
 Riesgo CV se duplica por cada incremento de 20 / 10 mmHg, desde 115/75 mmHg
 HTA es 1° causa de año de vida saludable perdidos por mortalidad prematura y
discapacidad (AVISA)  7,7%
 Es factor de riesgo para IC, ACV, ECV (IAM, falla renal y muerte CV), EAO, IRC y demencia

 Hipertensión arterial primaria o esencial  la más común (90-95%)

o Etiología desconocida (alt poligénica multifactorial)
o Posible fisiopatología involucrada: sistema RAAS, sistema clicreina – cinnninas y
SNSimpático
o Predisponentes: ACO, OH, uso simpaticomiméticos y AINEs
 Hipertensión arterial secundaria (10-15%)
o Etiología (al eliminar causa podría desaparecer la HTA):
 ERC (5%)
 Enf renovascular
 Coartación de aorta
 Sd de Cushing
 Feocromocitoma (elevación paroxística de PA + triada clásica)
 Apnea del sueño
 Hiperaldosteronismo primario 10%
o Banderas rojas para sospechar HTA secundaria
 Al momento del dx:
 Edad <30á y >50á
 PA ≥160/100 (especialmente si tiene repercusión orgánica)
 HTA de difícil manejo
 Durante seguimiento:
 HTA refractaria
 Elevación importante y persistente (cambio patrón PA)
 Hipokalemia <3,6 mEq/l en uso de diurético dosis habitual
 Creatinemia >25% valor basal post uso iECA o ARAII o historia de
EPA recurrente o ICC inexplicable (sospecha enf renovascular)
 HTA durante el embarazo:
o HTA crónica: si ≥140/90 aparece antes de sem 20 y sigue después del parto
o Pre eclampsia – eclampsia: HTA >20 sem embarazo con resolución post parto (si
tiene convulsiones es eclampsia)
o HTA crónica + pre eclampsia: elevación adicional Pa y proteinuria >20sem embarazo
o HTA gestacional: HTA no proteinúrica >20 sem embarazo
Óptima <120 <80
Pre hipertensión 120 – 139 80 – 89
HTA etapa 1 140 – 159 90 – 99
HTA etapa 2 160 – 179 100 – 109
HTA etapa 3 ≥180 ≥110
HTA sistólica aislada ≥140 y <90

 Sintomatología
o Anamnesis: pesquisa otros factores de RCV,
daño órgano blanco y co – morbilidades
o Uso ACO o corticoides por sospecha HTA
secundaria
o SAHOS en hombre obeso, con somnolencia
diurna, cefalea y confusión matinal
 Examen físico base de PSCV: Signos vitales,
antropometría, cardiopulmonar
 Examen físico sospecha HTA secundaria
o Fascie cushingoidea, hipotiroidea
o Presencia de obesidad centrípeta, estrías violáceas y equimosis  Sd Cushing
o Triada clásica: Cefalea + palpitaciones + sudoración  Feocromocitoma
o PA baja o no auscultable en EEII, asimetría pulsos periféricos  Coartación aórtica
o Estigmas neurofibromatosis (manchas café con leche, pecas en axila) 
Feocromocitoma
o Soplo abdominal o sistodiastólico lateralizado a flanco S40% E99%  Enf renovascular
o Riñón
 Aumento tamaño (riñon poliquístico)  Nefropatía
 Atrofia unilateral  Enf renovascular
 Masa suprarrenal  Feocromocitoma o hipoaldosteronismo 1ario

 Si PA ≥180/110 mmHg  Dx inmediato de HTA

 Si PA ≥140/90  Perfil de PA para confirmar dx: 3 mediciones de PA en cada brazo,
separados de al menos 30 seg, en días distintos y en lapso <15d. Se elige brazo mayor para
siguientes días. Si hay más de ±5mmHg de diferencia entre brazos se tiene que seguir
tomando hasta que se regularicen
o Promedio ≥140/90 mmHg confirmación dx
 Toma de PA adecuada:
o Paciente sentado y esfigmomanómetro a la altura del corazón
o Manguito ancho 40% de circunferencia del brazo y largo 80% de circunferencia brazo
o Descanso 5 min previo a medición o 30 min sin haber fumado, ejercicio, consumo
cafeína u OH
 MAPA (Monitoreo ambulatorio de PA) de 24 hrs, indicaciones ante:
o Sospecha HTA del “delantal blanco”
o Hipertensión episódica
o Disfx autonómica
o Aparente resistencia a tto farmacológico
o Síntomas de hipotensión en pacientes en tto antihipertensivo
 Activación GES e ingreso paciente a PSCV (Programa de salud cardiovascular)
 Solicitud exámenes:
o Lab:
 Generales: Hemograma, perfil lipídico, glicemia, BUN/Crea, orina completa
 Ac úrico: por riesgo de crisis aguda de gota ante uso de hidroclorotiazida
 ELP (especialmente K+)
o ECG
o Ante sospecha HTA secundaria:
 Hemograma: hematocrito elevado  SAHOS
 TSH  Hipo / hipertiroidismo
 ELP  Hipokalemia no inducida (<3.5 mEq/l sin diurético o >3 con diurético)
en enf renovascular o hipoaldosteronismo 1ario
 Creatinemia: elevada en nefropatía
 Catecolaminas en orina de 24 hrs o en plasma  Feocromocitoma
 Polisomnografía  SAHOS
 Cortisol plasmático post dexametasona (normal <5mg/dl)  Sd Cushing
 Rx Tórax  coartación aórtica

 Baja de peso (si IMC ≥25): ↓7% peso corporal (pero solo necesito min 5 kg para bajar PA)
 Actividad física: 30 min/d x 5d / sem (150 min/sem)  ↓PA y RCV
 Hábitos
o Alimentación saludable y evitar consumo café (<5 tazas diarias)
o Consumo moderado de Na+ <2g/d  ↓vol plasmático y Na+ intracel
o Consumo moderado de OH: H <2 unidades/d y M <1 unidad/d
o Eliminar tbq: ↓50% RCV al año de dejar de fumar
 Terapia de relajación (disminución de estrés o relajación)

 Considerar: etapa HTA, RCV, comorbilidad (DM) y daño a órgano blanco

 Dependiendo de etapa:
o Etapa 1 sin repercusión orgánica y/o riesgo CV bajo: CEV
o Etapa 1 con repercusión orgánica y/o RCV moderado: CEV + Tto F monoterapia
 Si <55á: iECA o ARAII
 Si >55á: BCC (predominio HTA diastólica) o TZD (predominio HTA sistólica)
o Etapa 2 y/o RCV alto: CEV + Tto F biterapia
 Fármacos:
o iECA (inhibidor de eé convertidora de angiotensina)
 Mecanismo: inhibición eé que convierte AG-I en AG-II  vasodilatación y ↓Pa
 Efectos:
 ↓HVI y albuminuria (cardioprotector y nefroprotector)
 ↓ incidencia de IC, DM e IAM (vs uso de BCC)
 Fármacos: Enalapril 10 mg (5-40 mg), t ½ : 12 hrs metabolito activo
 Tmb Captopril 25-100mg t ½ 2 hrs, Lisinopril 5-20mg (preferido en
enf hepática porque no requiere metabolización hepática)
 Farmacocinética: eliminación renal
 RAM: Tos (por ↑ bradiquinina), cefalea, rash cutáneo, angioedema,
hiperkalemia, hipotensión
  Contraindicado: embarazo, estenosis renal bilat, hiperkalemia
 1era elección en: DM, IC, remodelación cardíaca, proteinuria
o ARA II (antagonista de receptores de aldosterona)
 Mecanismo: bloqueo receptor AT1 de AG-II  bloqueo RAAS  vasodilat (↓
resistencia arterial periférica aumentando excreción natriuresis sin ↑Fc)
 Efectos: nefroprotector, ↓ incidencia ECV e IC, ↓HVI, reducción arritmias
ventriculares, ↓ albuminuria y mejoría de fx renal
 Fármaco: Losartán 50 mg (25–100 mg/d) t ½: 24hr (eliminación 35% renal y
60% hepatobiliar) y valsartán 80–320 mg/d (eliminación 80% hepatobiliar,
tiene interacción alimentaria ↓40% absorción)
 RAM (pocos): hiperkalemia, astenia, hipotensión, mareo, angioedema
 Contraindicado: embarazo, estenosis renal bilat, hiperkalemia
 1era elección en: tos con iECA
o Diurético tiazídico
 Mecanismo: ↑ natriuresis  ↓ vol sanguíneo y P venosa  ↓ precarga y vol
eyectivo  ↓PA
 Fármaco de elección: Hidroclorotiazida 50 mg (12,5 – 50 mg) t ½: 8-15 hrs
pero efecto dura 24 hrs
 Logra: ↓10-15 mmHg PAS y ↓ 5-10 mmHg PAD
 RAM: hipokalemia (desde >25 mg/d), hipeuricemia, hipomagnasemia,
hiponatremia, hiperglicemia, hipertrigliceridemia
 Otros F: clortalodina (CTDN  ↑ potencia antihipertensiva con ↓ HVI y
eventos CV (Roush 2012 Hypertension) e indapamida (+ seguro en adulto mayor)
o BCC (bloqueador de canales de calcio)
 Mecanismo: bloquea canal Ca en músculo liso vascular y músculo cardíaco
 ↓ Resistencia arterial periférica
 Efectos extra: anti ateroesclerótico, ↓ col LDL, antioxidantes y ↑NOx
 Clasificación fármacos:
 Dihidropiridinas (DHP): ↑ selectividad vascular y efecto natriurético
o Acción corta: Nifedipino 20 mg (10 – 160 mg) t ½ : 2 - 5 hrs
o Acción prolongada: Amlodipino 10 mg (5-20 mg) t ½:40 hrs,
nitrendipino y nifedipino retard 10mg (no se fracciona porque
pierde fx)
 No dihidropiridinas (NDHP): ↑ selectividad miocárdica e inhibe SEC
o Verapamilo
o Diltiazem
 RAM: Taquicardia refleja, edema maleolar (dosis dependiente a los 3 meses),
enrojecimiento facial, náuseas, hipotensión severa, hiperplasia gingival
 Contraindicación relativa: taquirritmias e IC
 Especialmente indicado en: Enf de Raynaud, pacientes con diuréticos
contraindicados
o Betabloqueadores
 Mecanismo: ↓ efecto simpático con vasodilatación
 F: Atenolol 50 mg (25 – 100mg) y Propanolol 10 y 40 mg (40 – 480 mg)
 RAM: Bradicardia, bloqueo A-V, broncoespasmo, ortostatismo, disfx sexual,
Sd de Raynaud, aumento riesgo diabetes
 Contraindicados: asma, bloqueo 2°-3°
 Especialmente indicado en: IAM previo, temblor esencial, migraña
(propanolol) e hipertiroidismo (propanolol)
o Otros diuréticos:
 Furosemida 20 – 80 mg (diurético de asa)  RAM: HipoK+, hipoCa2+ e
hiperglicemia
  Espironolactona 25 – 100 mg (antagonista de aldosterona ahorrador de K+)
 baja potencia diurética RAM: hiperK+
 Fármacos adicionales para co – morbilidades:
o AAS si tiene ECV previo o RCV alto sin riesgo de sangrado
o Estatinas para lograr meta de col – LDL según RCV

 Metas de tto:
o PA <140/90 independiente de riesgo CV (resto de parámetros según RCV)
o Para adulto mayor: PA <150/90 pero ≥120/60 (por riesgo caídas), generalmente elijo
Losartán como monoterapia
 Post tto inicial:
o Evaluación 3 meses  Si cumple meta mantengo terapia, si no subo un escalón
o Evaluación post 3 meses  Si aún no cumple se puede agregar 3er F (iECA + BCC +
TZD), en caso de no lograr meta con este esquema se deriva a especialista
o HTA refractaria: PA elevada a pesar de 3 F antihipertensivos (incluido diurético) en
dosis máxima razonable o control con 4F, causas:
 Falla de adherencia
 Pseudo resistencia (error toma por manguito desproporcionado, HTA delantal
blanco, rigidez braquial esclerótica (Fenómeno de Osler en adulto mayor)
 Expansión del VEC (exceso Na+, diurético insuficiente, ERC)
 Resistencia asociada a drogas (vasoconst, AINEs, mala terapia)
 Condiciones asociadas (exceso Na+, tbq, OH, cafeína, obesidad, crisis de
pánico, SAHOS, resistencia a insulina, Enf de Raynaud, dolor crónico, etc)
 HTA secundaria (sospecho cuando descarté todo lo anterior)
 Evaluación anual con médico (PSCV c/3 meses si RCV alto y c/6 meses en RCV no alto)
 Exámenes (sospecha repercusión órgano blanco)
o Lab
 BUN / Crea
 ELP
o ECG (especialmente sospecha HVI)
 Realizar derivación a atención secundaria ante:
o HTA resistente (PA >140/90 mmHg con ≥3 F incluyendo diurético, en dosis máxima)
o Sospecha de HTA secundaria
o Pacientes con enf renal crónica etapa 4 – 5

 Terapia eficiente reduce 50% incidencia de IC, 40% ACV y 25% IAM
 Mortalidad: 1 de 7 muertes es directamente atribuida a HTA
 Complicaciones:
o ACV
o Enf coronaria
o IC
o IR
o Ateromatosis periférica
  Alza con PA ≥180 / 110 mmHg, que obliga a manejo eficiente y rápido
 Puede presentarse con dolor torácico, disnea, déficit neurológico, cefalea, mareos y/o
vómitos
 No son signos de gravedad en crisis hipertensiva: epistaxis, hemorragia subconjuntival,
odinofagia por caries, mareo, cefalea sin banderas rojas
 Riesgos de presentar MACE: Eventos adversos CV mayores (SCA, TIA o ACV)

Asintomático o síntomas inespecíficos 
Riego CV y renal alto agregados (posible
IC o insuficiencia renal)
- Suspensión de F
- HTA con PAD >130 sin complicaciones
- HTA asociada a:
- IC no complicada
- Angina estable
- Crisis isquémica transitoria
- HTA severa en trasplantado renal
- Exceso de catecolaminas
En días (ambulatorio vía oral)
↓PA 20 – 25% de valores iniciales en
días o sems
- Reposo 30 min
- Si ya tenía HTA: dar F regulares
- Si no tenía HTA: captopril 25 mg, no
sublingual porque dura solo 6 – 8 hrs
(inicio acción 15 – 30 min)
Def Presencia de compromiso cardíaco, cerebral y/o renal
 Riesgo vital o parénquima en riesgo inminente
Causas - Neuro: Encefalopatía hipertensiva – hipertensión
maligna, ACV, HIC, HSA, TEC
- CV: Insuf ventricular izq aguda, SCA, aneurisma
aórtico disecante, disección aórtica, EPA
- Renal: IRA en Sd nefrítico agudo, feocromocitoma
- Embarazo: eclampsia (HTA + convulsiones)
- Crisis post suspensión F, cocaína o interacciones
Manejo Inmediato min – hrs (intrahospitalario vía parenteral)
Objetivo ↓ PAM 25% en min – hrs, PA 160/110 en siguientes 2-
6 hrs para lograr 140/90 mmHg en 2 días (excepto en
EPA y disección aórtica que son más graves)
Tto - Nitroprusiato de sodio (↓ vasoconstricción arterial)
- Labetalol (evita depleción volumétrica) no usar en
HVI aguda
- Hidralazina para eclampsia y fentolamina para
feocromocitoma (no usar nitroprusiato)

 Claves a la anamnesis:
o Uso F: interacciones, para bajar de peso (tienen anfetaminas)
o Uso drogas: OH, cocaína
o Ex físico:
 Fondo de ojo
 Pulmonar (soplos, EPA)
 Posible soplo renal
 Diferencial entre PA de extremidades
 Mortalidad a 5 años sin tto: 100%
 ¿Quiénes ingresan al PSCV?
o HTA
o DM
o DLP (col-total ≥240 mg/dl, TGL ≥200 mg/dl y/o col – LDL ≥160 mg/dl)
o Evento CV

 Exámenes al ingreso

- Hemograma Generales ( 1 vez al año)

- Glicemia - Hemograma
- Creatinina / BUN / ELP - Glicemia
- Perfil lipídico (col – total, LDL, HDL) - BUN / Crea / ELP
- Orina completa - Perfil lipídico (cada 6 meses en DLP)
- ECG - Orina completa
- ECG
Específicos de patología Específicos de patología
DM: Hb glicosilada DM
Fondo de ojo - c/3 meses: Hb glicosilada
Microalbuminuria
- c/año: RAC
Examen de pie
- c/2á si salió normal antes: fondo de ojo
HTA: Ac úrico HTA: VFG
RAC
DLP: Transaminasa DLP: Transaminasas y CK
CK - 1 v/mes x 3 meses
- 1 vez cada 2 m hasta el año
- c/6meses por siempre
 Activación GES
o HTA: Confirmación, tto y monitoreo continuo (bajo el alero de GSHTP Gloal
Standarized Hypertension Treatment Project)
o DM: Confirmación, tto (incluyendo pre – diabetes), retinopatía
o ERC etapa 4 y 5, además de prevención en VFG <60 y/o albuminuria moderada
o Consumo perjudicial o dependencia de OH en <20á
o Otros: hipotiroidismo, depresión, Cá cervicouterino y mamas, artrosis cadera y/o
rodilla, etc
  Plan periódico de monitoreo y evaluación de salud a lo largo de la vida  Busca ↓
morbimortalidad de enf prevenibles o controlables, hacienda prevención 1aria y 2aria.
Tamizaje: identificar persona con riesgo alto de tener Dx: confirmación de enf en persona
condición específica. Lo realiza la autoridad de sintomática o que tuvo tamizaje (+)
salud, en ausencia de sintomatología del paciente
 Patologías incluidas fueron seleccionados por: carga enf, validez examen dx, riesgos y
beneficios del mismo y efectividad del tto

- HTA - Medición PA
- DM2 - Glicemia ayunas
- Alcoholismo - AUDIT (Cuestionario autodx riesgo uso de OH)
- Tabaquismo - Uso 5 Aes
- Sobrepeso / Obesidad - Medición antropometría y CC
- Si M 25 – 64á: cá cervicouterino - PAP (cada 3á si salió normal)
- Si M 50 – 59á: cá mamario - Mamografía
- Sí H>35á o M>45á o riesgo CV: DLP - Col – total (pedir perfil para calcular col – LDL)
- Si conducta riesgo sexual (>1 pareja sexual en - VDRL
últimos 3 meses): sífilis
- Si tos >15d: TBC - Baciloscopía

- HTA - Medición PA
- DM gestacional - Glicemia ayunas
- Alcoholismo - AUDIT (Cuestionario autodx riesgo uso de OH)
- Tabaquismo - Uso 5 Aes
- Sobrepeso / Obesidad - Medición antropometría
- VIH - Test ELISA VIH
- Sìfilis - VDRL
- ITU / Bacteriuria asintomática - Urocultivo

- Felicetonuria - Fenilalanina
- Hipotiroidismo congénito - TSH
- Displasia de caderas - Maniobra Barlow y Ortalani

- Displasia del desarrollo de caderas - Rx o ultrasonogradía de caderas

- Sobrepeso / Obesidad - Medición antropometría

- Ambliopía / estrabismo - Aplicación cartilla LEA
- Hábitos bucales - Inspección


 ↑ enf no transmisibles, importante detectarla precozmente (por cuadro larvado y
sintomatología poco clara)
 65% de adultos mayores tienen control de salud al día
 Objetivos del EMPAM  detectar funcionalidad
o Evaluar salud integral y fx del adulto mayor
o Identificar y controlar factores de riesgo de pérdida de funcionalidad
o Elaborar plan de atención y seguimiento  impedir instalación de discapacidad o
retarda su instalación

1. Medidas antropométricas
o PA: HTA si ≥ 140/90 mmHg
o Fc: alt del ritmo, frecuencia y amplitud  Derivar a médico
o Peso: >5% en últimos 6 meses  Derivar a médico
o Talla e IMC
o CC: M ≥88 cms y H ≥102 cms
o Acti física: 30 min x 3 veces/sem
2. Dependiendo de:
o Paciente discapacitados  Indice de Barthel (Clasificación de dependencia)
 Si EFAM Parte A sale ≤42 pts
 Usan ayuda de silla ruedas u órtesis
 Pacientes de Atención Domiciliaria para el dependiente severo
 Que requieran ayuda de otra persona para recibir atención
 AM con discapacidad psíquica (secuela importante ACV, retardo mental, Sd
de Down, etc)
o Paciente >65á sin discapacidad a simple vista: EFAM (1 vez al año), clasifica:
 Autovalente sin riesgo
 Autovalente con riesgo
 En riesgo de dependencia
3. Riesgo de caídas, hacer:
o Estación unipodal: equilibrio estático  pararse con brazos cruzados sobre tórax,
levantar pierna hasta flexión rodilla y cadera 90° y luego otra extremidad (3x c/u)
 Normal ≥5 seg  Alt <4 seg
o Timed Up and Go (TUG): equilibrio dinámico  sentado en silla, pararse y
caminar 3 m (desde que despega espalda de respaldo hasta que vuelve)
 Normal ≤10 seg  Riesgo leve caída 11 – 20 seg  Riesgo alto >20 seg o si
requiere algún tipo de ayuda para ponerse de pie
o Ambas pruebas alteradas  Derivación a médico y Taller de prevención de caídas
 Si tmb tiene deterioro visión, uso BZP y/o sedantes, polifarmacia  Urgencia
4. Sospecha de maltrato: Identificar factores de riesgo (familia, instituciones u hogares) e
indicadores de posible abuso o negligencia  Acciones
5. Presencia de Redes de apoyo: familiares, amigos y vecinales
o Si tiene riesgo de dependencia y no tiene apoyo  Movilización de posibles redes
6. Exámenes: glicemia, col total y VDRL 1 vez al año, hacer baciloscopía si corresponde
7. Dxs
8. Terapia farmacológica (asegurar adherencia y evitar automedicación)
9. Plan de atención
 : acción o serie de ellas o falta de acción apropiada (en relación de confianza)

 Pueden ser:
o Físico: daño físico o lesión, impedir mov libre de persona sin justificación apropiada
o Sexual  Buscar: evidencia de lesión (especialmente con ≠ grado evolutivo) o no
atendidas, deshidratación o desnutrición, fractura sin causa y señales de estar
amarrado, atado o golpeado
o Psicológico: estrés, ansiedad, agredir dignidad con insultos
o Económico: explotación de bienes, fraude, estafa, engaño o robo
o Negligencia o abandono: descuido u omisión de acciones o desamparo (pobre
higiene, desnutrición severa, deshidratación, hipotermia, UPP no atendidas)
 Intencionada: por perjuicio o descuido
 No intencionada: por ignorancia o imposibilidad de realizarlo
 Factores de riesgo en la familia: estrés cuidador (financiero, aislamiento social o falta de
tiempo), AM dependiente, violencia intrafamiliar, OH, ignorancia o falta recursos para su
atención adecuada
 Acciones:
o Si ≥1 factor de riesgo  Derivación a médico y asistente social
o Si sospecho maltrato  Médico, asistente social y Oficina Adulto Mayor
14
Índice De Barthel

Actividades básicas de la vida diaria

Se puntúa la información obtenida del cuidador principal

Parámetro Situación del paciente Puntuación

Comer - Totalmente independiente 10
- Necesita ayuda para cortar carne, el pan, etc. 5
- Dependiente 0
Lavarse - Independiente: entra y sale solo del baño 5
- Dependiente 0

Vestirse - Independiente: capaz de ponerse y de quitarse la ropa, 10

abotonarse, atarse los zapatos
- Necesita ayuda 5
- Dependiente 0
Arreglarse - Independiente para lavarse la cara, las manos, peinarse, 5
afeitarse, maquillarse, etc.
- Dependiente 0
Deposiciones - Continencia normal 10
(Valórese la semana previa) - Ocasionalmente algún episodio de incontinencia, o necesita 5
ayuda para administrarse supositorios o lavativas
- Incontinencia 0
Micción - Continencia normal, o es capaz de cuidarse de la sonda si 10
(Valórese la semana previa) tiene una puesta
- Un episodio diario como máximo de incontinencia, o necesita 5
ayuda para cuidar de la sonda
- Incontinencia 0
Usar el retrete - Independiente para ir al cuarto de aseo, quitarse y ponerse 10
la ropa...
- Necesita ayuda para ir al retrete, pero se limpia solo 5
- Dependiente 0
Trasladarse - Independiente para ir del sillón a la cama 15
- Mínima ayuda física o supervisión para hacerlo 10
- Necesita gran ayuda, pero es capaz de mantenerse sentado
solo 5
- Dependiente 0
Deambular - Independiente, camina solo 50 metros 15
- Necesita ayuda física o supervisión para caminar 50 metros 10
- Independiente en silla de ruedas sin ayuda 5
- Dependiente 0
Escalones - Independiente para bajar y subir escaleras 10
- Necesita ayuda física o supervisión para hacerlo 5
- Dependiente 0
Total

Máxima puntuación: 100 puntos (90 si va en silla de ruedas)

Resultado Grado de
dependencia
< 20 Total
20-35 Severo
40-55 Moderado
≥ 60 Leve
100 Independiente

15
 ESCALA DE DEPRESIÓN GERIATRICA
Yesavage

Elija la respuesta que mejor describa como se ha sentido la última semana

Preguntas Respuesta Puntaje

*1 ¿Se considera satisfecho de su vida? SI NO
2 ¿Ha ido abandonando muchas de sus actividades e intereses? SI NO
3 ¿Se aburre a menudo? SI NO
4 ¿Siente que su vida esta vacía? SI NO
*5 ¿Esta de buen animo la mayor parte del tiempo? SI NO
6 ¿Tiene miedo que le pueda ocurrir algo malo? SI NO
*7 ¿Esta contento la mayor parte del tiempo? SI NO
8 ¿Se siente a menudo desvalido? SI NO
9 ¿Prefiere quedarse en casa en vez de hacer otras cosas? SI NO
10 ¿Siente que tiene más problemas con su memoria que la mayoría de las
personas? SI NO
*11 Piensa que es maravilloso estar vivo? SI NO
12 ¿Se siente muy inútil como está en este momento? SI NO
*13 ¿Se siente lleno de energías? SI NO
14 ¿Siente su situación como sin esperanzas? SI NO
15 ¿Cree que la mayoría esta mejor que usted? SI NO
PUNTAJE TOTAL
Puntuación: Un punto cuando responde “NO” a las respuestas marcadas con asterisco.
Un punto cuando corresponda “SI” al resto de las preguntas.
Escala: Normal 0-5
Depresión Leve 6-9
Depresión Establecida > 10

Cuestionario de Actividades Funcionales Pfeffer (del informante)

Este cuestionario debe ser aplicado por cualquier miembro del equipo, a la persona con más contacto
que viva con el adulto mayor.

1. ¿Maneja él/ ella su propio dinero?

2. ¿Es él/ ella capaz de comprar ropas solo, cosas para la casa y comestibles?

3. ¿Es él/ ella capaz de calentar agua para el café o té y apagar la cocina?

4. ¿Es él/ ella capaz de preparar una comida?

5. ¿Es él/ ella capaz de mantenerse al tanto de los acontecimientos actuales y también de la comunidad o del
vecindario?

6. ¿Es él/ ella capaz de poner atención y entender y discutir un programa de radio o televisión, diario o revista?

7. ¿Es él/ ella capaz de recordar compromisos, acontecimientos familiares, vacaciones?

8. ¿Es él/ ella capaz de manejar sus propios medicamentos?

9. ¿Es él ella capaz de pasear por el vecindario y encontrar el camino de vuelta a casa?

10. ¿Es él/ ella capaz de saludar a sus amigos adecuadamente?

11. ¿Puede él/ ella ser dejado en casa en forma segura?

Instrucciones:
Muestre al informante una tarjeta con las siguientes opciones y lea las preguntas.
Anote la puntuación como sigue:
Si es capaz 0
Nunca lo ha hecho, pero podría hacerlo 0
Con alguna dificultad, pero puede hacerlo 1
Nunca lo ha hecho, y tendría dificultad ahora 1
Necesita ayuda 2
No es capaz 3

El screening es positivo cuando el puntaje es igual o mayor a 6

16
 Enf respiratoria Fiebre >38.5°C Virus influenza Clínico o test - Sintomatológico (reposo, C Gravedad: Vacuna, en:
contagiosa axilar y tos + AyB pack IFD AINES) - Fr >26 rpm - Niños 6 -23m
Incubación: 1-4 d Mialgia / Cefalea / Resfrío - Oseltamivir 75 mg c/12 - PA < 90/50 - Adulto >65á
Odinofagia Bronquitis hrs x 5d en embarazada, mmHg - Embarazo >13 sem
Faringo – crónico, adulto mayor) - Disnea - 2-64á de riesgo
amigdalitis - Control médico SOS - Cianosis - Personal salud y
Grave: - Sat <90 % trabajador animales
neumonía o - Deterioro
meningitis clínico  ↓80% mortalidad
Enf viral del tracto Sxs resp alto Viral Clínico Sintomatológico
respiratorio alto, rinorrea - Rinovirus Rinitis (Antihistamínico,
leve y de corta CEG - Coronavirus alérgica analgésico, antitusivo, etc)
duración (5-7d) Tos - Adenovirus
NO
Bronquitis
Fiebre - VRS Sinusitis
Prurito ocular - + 200 spp
Inflamación de Fiebre Viral (90%) Clínico AINEs Absceso
faringe post Odinofagia Bacteriano MNI Viral: Sintomatológico Trismus
Edema faringe c/sin (10%): SBHGA Bronquitis Bacteriano (≥3 Centor):
Medidas generales
exudado  Criterios de Urgencia: Penicilina G
contagio
Adenopatías Centor para benzatina 1.2 M dosis
- Lavado mano
cervicales sensibles diferenciar única
- Protección
Ambulatorio: Amoxi 500
estornudo (Toser
mg c/8 hr o 1 gr c/12
codo)
Si alérgico: Eritromicina o
- Hidratación
azitro 500 mg c/6hr x 10d
adecuada
Inflamación de Rinorrea Viral (rinovirus, Clínico Viral: sintomático Absceso
- Botar papeles
mucosa nasal y Descarga post influenza, etc) Resfrío (descongestionante Trombosis
senos Cefalea (↑ con Bacteriana común oximetazolina x max 3d, Meningitis
paranasales cambio posición) (neumococo, h. Bronquitis corticoide intranasal,
Dolor facial influenza,aureus, mucolítico, etc)
moraxella) Bacteriano: amoxicilina
Enf infecciosa Tos seca (sigue Viral 90% Clínico - Sintomático (antitusígeno Neumonía 5%
autolimitada del residual x 6 sem Bacteriana 10%: y expectorante)
tracto resp aprox) bordetella, - Atb solo en bacteriana 
superior Odinofagia meningococo, macrólido
chlamydia
*Crónico de riesgo: DM, DHC, EPOC, asma moderado y severo, IC, IRC, fibrosis pulmonar, inmunosupresión, obesidad IMC >40, daño neuromuscular
 Cólico biliar 5M: Ecografía Colecistitis Analgesia GES Colecistectomía
(dolor - Mujer - Sx 35-49á Coledocolitiasis Cx:colecistectomía profiláctica, en:
hipocondrio der - Mórbida - Mujer con FR Colangitis abierta / - Mujer asintomática con
asociado a - Mayor (>40á) Sospecha Pancreatitis laparoscópica FR para cá vesicular
comidas grasas - Multípara complicaciones: - Sxs con 35-49á
 peak a la hr, - Mapuche MRCP - Dx cá vesícular
dura <5 – 6 hrs) TAC
ColangioRM
- Dolor NO - Si predominio ROMA III: (>6m) - Sintomático - HDA o HDB Dx diferencial:
abdominal diarrea o mixta: Dolor abdominal (≥3 Diarrea: - Pérdida de peso Tumor carcinoide
- Hábito intestinal Asociaciones: Dx enf celiaca v/ 3 meses) + ≥2: Loperamida 2- 8 - Edad >50á Enf celiaca
alt (diarrea, - Hereditario - Si bandera - Alivio al defecar mg /día - Síntomas nocturnos Enf diverticular
constipación o - Mujer roja: estudio - Cambio forma Constipación: - Ant familiares cá, Uso F
mixto) - Ansiedad, completo + deposiciones Lactulosa 10-20 g SII o enf celiaca Infección GI
- Distensión depresión, colonoscopia + - Cambio c/12 hr - Anemia Hipo / hiper tiroidismo
abdominal estrés) biopsia consistencia Dolor abdominal: - Uso reciente atb EII
- Ant abuso deposiciones antiespasmódicos, Colitis isquémica
 Enf crónica de físico/sexual tricíclicos, ISRS Intolerancia lactosa
por vida, en en niñez - Relación
ausencia de médico paciente
causa orgánica - Alimentación
restringida en
crisis
- Dolor urente Hp (+) - Endoscopia EDA + test ureasa Cese AINEs, tbq, - Pérdida de peso
epigastrio que AINEs EDA - Dispepsia exceso OH - Vómito persistente
empeora al Tabaco - Test ureasa - Disfagia progresiva - IBP 20 mg c/12 hrs
ayuno Ant familiar de - Biopsia Con Hp (+): - Odinofagia - Claritromicina vo 500
- Tiene ritmo y 1er grado (↑3x) Erradicación hp - Anemia mg c/12 hrs
patrón - Seguimiento - Hematemesis - Amoxicilina 1 g c/12hr
- Pirosis si Hp (-): Con Hp (-): IBP x - Masa palpable (alergia: metronidazol
- Melena Test Ag en 8 sem - Ant fam cá gástrico 500 mg c/12 hrs)
heces - Ictericia
Dieta liviana, evitar
Hospitalizar si AINEs, ASA y tbq
perforación o HDA

*Estudio completo: hemograma, perfil bioquímico, TSH, PCR, anti endomisio, coprocultivo, coproparasitario, leucocitos fecales, electrolitos en deposiciones
 Éxito de consejería depende principalmente de participación voluntaria del usuario  Debo
lograr una definición común del problema (médico + paciente), que paciente sienta que a él
se le ocurrió y no fue impuesto  Obtener objetivo personal a lograr

1. Pre contemplación  “dejar la puerta abierta”

o Pacientes no ven problema ni dejarían hábito
o Acción: Dar opinión profesional, evitar etiquetar
y confrontar  Evaluar citar a familia
o Preguntas guías  ¿Conoce efectos de hábito
en su salud? ¿tiene opción de elegir maneras
de hacer el hábito? ¿Conoce molestias que
tendría por mantener ese hábito?
2. Contemplación
o Contempla problema, pero no cree poder hacer nada (quiere en próximos 6 meses)
o Acción: reforzar motivación (entrega info detallada y uso 5Rs), acordar tareas y
seguimiento, trabajar con familiares.
o Preguntar: intentos previos, detectar recompensas y resistencias
3. Preparación de acción o decisión/determinación
o Preparan estrategias mentales para el cambio
o Acción: motivar, acordar plan de tto (analizando recursos y apoyos necesarios),
reforzar toma de decisión (autoconfianza)
o Dejar info: ej alimentos recomendados, tamaño porciones o recetas
4. Acción o cambios activos  Acciones voluntarios concretas para el cambio
o Apoyar (motivaciones para continuar  Recompensas)
o Prevenir recaída (situaciones de riesgo y estrategia para evitarla o resolverla)
o Identificar y destacan logros (aunque no haya logrado 100% metas)
5. Mantención: Lograr cambio de hábito por >6 meses (Hábito de vida)  Acción: resaltar
logro, prevenir recaída, resolver conflictos y promover crecimiento personal

** Recaída  Evaluar a que estado volvió (generalmente contemplación)

o Acción: evaluar factores que lo propiciaron (preguntas abiertas)

 Profesional es el facilitador: da conocimientos, alternativos, entrenamiento y tecnología

o No creer que todos deben pensar igual que yo  Respeto
o No etiquetar o emitir prejuicios  Respeto
o No realizar atención selectiva de mensaje  Atención y escucha activa + empatía
o No interpretar mensajes del otro a partir de creencias personales
o No utilizar muleticas o ciertas palabras repetitivas
 Técnicas comunicativas que se pueden usar:
o Preguntas abiertas
o Escucha reflexiva (repetición, parafraseo, silencios y señalamiento emocional)
o Reestructuración positiva  afirmar y apoyar al paciente
o Resumir destacando lo importante
o Afirmación de automotivación reconocer problemas y motivación presente
 Sondear factores psicosociales con modelo PRECEDE (Green):
o Predisposing  Predisponentes: motivación interna (info, percepción del riesgo,
valores y creencias)
o Reinforcing  Facilitadores: habilidades, acceso a recursos o servicios
o Enabling  Reforzantes: premios o sanciones para la persona
o Causes
o Educational
o Diagnosis
o Evaluation
 Las 5A
o A VERIGUAR: conducta de riesgo y su evolución, efectos (+) o (-), intención de
cambio de conducta de riesgo, etapa del cambio actual y motivación para modificarla
o A CONSEJAR: mensaje profesional breve, claro y positivo  necesitan aprox 3-4°
intervenciones de consejo
o A CORDAR objetivo de cambio de motivación o información
o A YUDAR: enseñar habilidades, sugerir referencias  llevar a la práctica el cambio
de conducta con fecha definida
o A COMPAÑAR /arreglar seguimiento: resumir objetivos y plan seguimiento.
 Las 5 R  en precontemplación y contemplación (Aconsejar y aumentar motivación)
o R ELEVANCIA: paciente define porque es relevante dejar hábito  relación a riesgo
específico de paciente, familia o situación social
o R IESGOS: paciente identifica posibles consecuencias negativas del hábito
 Remarcar las que sean más relevante para el paciente
o R ECOMPENSAS de dejar hábito: beneficios potenciales personales de dejar hábito
o R ESISTENCIAS: identificar barreras que dificultan abandonar hábito y posibles ttos
o R EPETECIÓN: repetición mensaje motivacional en cada instancia posible

 Consejería en vida sana

o Problemas de población que predisponen ateroesclerosis y ECV  Alimentación
inadecuada, tabaquismo, inactividad física y estrés
o Objetivos:
 Consumo diario de frutas y verduras
 Act física 30 min por 3 veces/semana
 Dejar tabaquismo y promoción de ambientes libres de humo de tabaco
 Entrevista motivacional (entrevista clínica basada en paciente, sus valores y creencias):
o Estimula motivación para pasar a la acción  Herramientas para deseo de cambio
o Favorece posicionamiento ayudando en la reflexión
o Resume los puntos de vista del paciente y refuerza ayuda a decidir por el cambio

o 5 principios de la entrevista motivacional, debe:

 Expresar empatía  aceptar y respetar, pero no necesariamente aprobar
 Desarrollar la discrepancia  reconocer donde está y donde querría estar
 Evitar argumentar y discutir con paciente sobre utilidad de un cambio
 Trabajar resistencias del paciente, sin facilitarlas
 Apoyar y fomentar el sentido de autoeficiencia

 Intervención breve y simple, busca incentivar modificación de malos hábitos detectados 

Mediante consejos simples entregados por profesional
 Se debe identificar en qué estado está el paciente y que motivación tiene
o Evitar confrontación con el paciente
o Facilitar que paciente verbalice motivos de preocupación por su conducta
 Características de la motivación
o Modificable: puede ↑ o ↓ dependiendo de principios de la naturaleza humana
o Interpersonal: algo cambia dentro del contexto de relaciones humanas
o Probabilística: probabilidad de una acción (inicio y dirección de la acción)
o Muy específica: motivación depende del tipo de tto o cambio
o Interna o externa: el cambio interno es más duradero
 Epidemiología
o Consumo OH en ultimo año: Nacional 74,5%, H 82,7% y M 66.6%
o Bebedor riesgo (AUDIT >8) 10,9%, H 19,7% y M 2,5%
 1 unidad estándar de OH (13 grs OH): 1 vaso vino 150 cc, 1 cerveza 350cc, 1 trago licor 45
cc (pisco, ron, vodka, whisky, etc)
 Problemas del alcoholismo
o Compromiso salud física y mental de persona + peligro para 3eros
o Compromiso desempeño social, académico o laboral
o En embarazadas: aborto y parto premature, alt habilidades cognitivas de hijo
(memoria, conducta, etc) y Sd alcohólico fetal (SAF da discapacidad mental)
o Complicaciones mayors: DHC, neuropatía periférica, Sd de privación severo
 Objetivos tamizaje:
o Detección precoz de beber problema
o Detección conductas de riesgo en consumo de OH
o Entrega de info y orientación sobre prevención

 Son 10 preguntas con 5 alternativas c/u

o Frecuencia consumo, unidades diarias y >6 unidades/día
o Incapacidad para parar, repercusiones mentales post – ingesta
o Dependencia (necesidad OH durante mañana post – ingesta)
o Consecuencias físicas sobre él mismo o 3eros por haber bebido
o Persona externa ha mostrado preocupación por consumo OH
 Puntaje
o Beber sin riesgo
 0 – 7 pts en adulto 20 – 64á
 0 – 6 pts en adulto ≥65á
 0 – 5 pts entre 15 – 19á
 0 pts embarazada
o Bebedor de riesgo:
 8 – 15 pts en adulto 20 – 64á
 7 – 15 pts en adulto >65á
 6 – 15 pts entre 15 – 19á
o Beber problema:
 Consumo perjudicial: 16 – 19 pts
 Dependencia al alcohol: ≥20pts

 Dependiendo de resultados en AUDIT

o Beber sin problema: felicitar, educar y refuerzo abstinencia
o Bebedor de riesgo: consejería (15 min x 2 veces por profesional de salud)
o Beber problema: derivación a COSAM
 Def: Alimentación que permite mantener adecuado estado de salud (considerando edad y
posible embarazo, lactancia o crecimiento) y realización de ejercicio regular

 Iniciativas gubernamentales:
o Elige vivir sano (2011) se vuelve política gubernamental: come sano, mueve tu
cuerpo, disfruta en familia y disfruta al aire libre (contacto con naturaleza).
o Iniciativa “el plato de tu vida” (2015)
o Ley etiquetado nutricional con sellos negros (Junio 2016), compara alimentos en
base a 100 gr (sólidos) y 100 ml (líquidos) y prohíbe venta en escuela de alimentos
“altos en”

1. Anamnesis próxima
2. Ocupación, integrantes grupo familiar, sostén económico
3. Sintomatología general (HTA + DM)
4. Tto F y adherencia
5. Hábitos: tbq – OH – act física
6. Anamnesis alimentaria
a. Encuesta 24 hrs
b. Tendencia consumo abreviada y horarios
i. Lácteos
ii. Grasas
iii. Proteínas: carne, pollo, pescado, huevo
iv. Legumbres
v. H de C: azúcar de mesa, bebida, jugo, jalea, pasteles y golosinas, papas,
arroz, fideos
vi. Frutas y verduras
vii. Sal
7. Revisión de exámenes
8. Cálculo de IMC y peso ideal máximo
9. Requerimiento calórico / día (si es diabético calcular HdC)
10. Consejería
a. Horarios, porciones y plato ideal
b. Comer porciones pequeñas y más lento
c. Consumo día: Frutas y verduras, lácteos y agua
d. Semanal: Carnes, legumbres
e. Restricción sal si es HTA y azúcar si es DM
f. Actividad física: 30 min /día y ejercicio 3 veces /sem, elongar y preferir recreación
activa, importante adaptar intensidad al ritmo personal
11. Meta próximo control o derivación si es necesario
 Gasto energético total (GET), está compuesto por:
o Metabolismo basal (45-70% GET)
o Actividad física (15-30% GET)
o Termogénesis x alimentos (7-13% GET)
o Crecimiento y cambio de peso (1-5% GET)
 Factores condicionantes de GET: peso, edad, sexo y nivel
de actividad física
 Cálculo metabolismo basal (según sexo, edad y peso) 
Multiplicar valor resultante por factor de actividad física

 Si paciente tiene sobrepeso / obesidad:

o Calcular kcal diarias con peso IMC ideal (IMC 22) o con peso ajustado
o Peso ajustado: [(peso real – peso ideal con IMC 24,9) x 0,25] + peso ideal IMC 24,9

 2 – 3 porciones lácteos, de preferencia descremados o

semidescremados  Huesos sanos
 2 – 3 porciones verduras y 2 – 3 porciones de fruta /día
 2 veces /semana legumbres (mezclada con cereal)
 2 veces/semana: pescado de preferencia rico en omega 3 (jurel,
salmón, etc)  anti arrítmico, antitrombótico y antiinflamatorio
 Selección alimentos por etiquetado

Sólido (100 g) 275 400 10 4

Líquido (100 ml) 70 100 5 3
 Agua 6 – 8 vasos/día y sal <2,5 g /día
 Fibra dietética >25 g / día  regula microbiota intestinal, retarda vaciamiento gástrico, mejora
tránsito intestinal, ↓ absorción de col y digestión de carbohidratos
 Evitar frituras, alimentos alto en grasas saturadas y azúcares refinadas
 Fitoesteroles 2 g / día

 DM2: comidas pequeñas y frecuentes

o Aportes de cal diarias:
 Grasa total <35% y grasas saturadas <7%
 Carbohidratos 50 – 60%
 Sodio <2 g /día o sal (cloruro de sodio) < 5 g / día
o Disminuir índice glicémico, ↑ consumo fibra, usar edulcorantes (sucralosa o stevia)
 HTA: disminuir consumo de sodio (<2 g /día), no consumir café, disminuir OH
o Recomendación dieta DASH: ↓PA
 DLP: dieta mediterránea (hipercolesterolemia bajar grasas saturadas, hiperTGL bajar OH y
azucares refinadas)
 Enf crónica con incremento de la grasa corporal que conlleva un riesgo para la salud (Sd
de malnutrición por exceso)  Base en desbalance energético (ganancia vs gasto)
 Epidemiología en Chile:
o Exceso peso (IMC ≥25) 64,5% (H 64,6% y M 64,3%)
o Sobrepeso (IMC 25 – 29,9) 39,3% (H 45,3% y M 33,6%)
o Obesidad (IMC ≥30) 25,1% (H 19,2% y M 30,7%)

 ECV (disfx endotelial y aterotrombosis)

 Insuf respiratoria y SAHOS
 IR: Esteatosis hepática no alcohólica (EHNA), SOP, infertilidad
 Crónico: HTA, DM, DLP, hipertrofia VI
 Gota
 Patología biliar
 TVP e Insuf venosa
 Artrosis de rodilla y cadera
 Depresión

1. Historia del peso: inicio, perfil temporal y evolución, ttos previos y fluctuaciones
2. Historia dietaria: hábitos, conducta alimentaria, estado emocional relacionado a comida,
sensación de hambre y consumo OH
3. Motivación para bajar de peso
4. Hábitos: Actividad física, tabaco
5. Consumo de F: antipsicóticos, antidepresivos, anticonvulsivantes, HGO secretagogo, litio,
betabloqueo, antihistamínicos, esteroides
6. Historia reproductiva: Ciclos menstruales irregulares y SOP
7. Historia familia de obesidad, enfermedades asociadas y FR
8. Presencia de complicaciones de la obesidad

 SV (PA y Fc), antropometría (peso, talla, IMC, CC), fascie (acantosis nigricans), piel y mental.
 Cuello: tiroides (¿hipotiroidismo?)
 Abdomen: estrías, CC (circunferencia cintura) obesidad abdominal
 Cardiopulmonar: signos de IC
 Extremidades: crepitaciones (posible artrosis), edema

 Perfil lipídico: Col - total, TGL, HDL, LDL

 Exámenes del PSCV + opcionales
o TSH
o Ecografía abdominal para evaluar hígado graso
o Polisomnograma de sueño si tiene sintomatología
 Dietoterapia  Reducción peso y mantención de peso bajado (adopción hábito alimentario)
o Hipocalórica (800-1400 kcal /día)  da micro y macronutrientes, no requiere
supervisión médica, logra descenso gradual
o Muy hipocalórica (400-800 kcal/día)  solo micronutrientes, requiere supervisión
médica, tiene ↑ efectos colaterales por pérdida muy brusca
 Actividad física: 60-90 min/día baja intensidad (50-60% Fc max) y 1 hr 3 – 5 veces x sem de
alta intensidad (80-90% de Fc max)
 Terapia conductual: Auto-monitoreo (platos pequeños y comer lento), control de estímulos
(evitar sobremesa larga, comer antes de comprar, etc), red de apoyo y prevención recaídas

(IMC ≥30 o IMC ≥27 con comorbilidades)

1. (pérdida peso 2,7 kg o 3%, mejor hipercolesterolemia y ↓progresión a diabetes)

o Inhibe lipasa pancreática (↓ 30% de absorción de grasa)  Previene digestión y
absorción de lípidos mediante la unión a lipasa (requiere suplemento vit liposoluble)
o Contraindicación: mala absorción crónica, puede aumentar cálculos en la vesícula,
embarazo o lactancia, no ocupar junto a ciclosporina, amiodarona y anticoagulante
o RAM: flatulencias y esteatorrea, extremo urgencia o incontinencia fecal
2. ↓ 10-12% peso, tmb PA, glicemia, TGL, LDL y ↑ HDL)
o Simpaticomimetico + anticonvulsivante  ↑ control sobre el impulso por comer
aumentando norepinefrina y se suma uno que aumenta el gasto energético
o RAM: teratogénico, glaucoma, acidosis metabólica, alt cognitivas e hipertiroidismo
o Efecto colateral: parestesia, mareo, boca seca

 Indicado ante falla de tto no qx, con:

o IMC >40 kg/m2 o IMC >35 kg/m2 con co-morbilidades
o Paciente con clara conciencia de riesgos y beneficios, motivado y comprometido a
cambiar estilo de vida y con riesgo qx aceptable
 Contraindicación: abuso droga u OH, enf psiquiátrica no controlada, riesgo qx ↑, obesidad
reciente o falta de compromiso
 Objetivo: bajar ≥50% del exceso de peso
 Técnicas posibles
o Restrictivas: manga (gastrectomía longitudinal), banda y balón intragástrico
o Malabsortiva + Restrictiva: bypass gástrico (sección completa estómago)
 Complicaciones: colelitiasis, filtración, hemorragia, obstrucción, anemia, malabsorción
(especialmente vit B12 y vitD)

↓ peso, ↓ cc y co – morbilidades Mejora dificultad respiratoria y ↓ SAHOS

↓ glicemia e Insulinemia y HbA1c ↓ dosis de F
Mejora perfil lipídico
↑ movilidad, bienestar y expectativa vida ↓ inasistencia laboral y consultas médicas
↓ síntomas asociados ↑ participación act sociales
  Enf contagiosa, adictiva, sistémica y crónica que comienza en la adolescencia, tiene una
compleja patogenia con evolución progresiva
o Tiene ciclos o alternancias (abstinencia/recaída/abstinencia permanente)
 Definiciones:
o Fumador: ha consumido ≥1 cigarro/día durante último mes
o Ex fumador: no ha fumado en ≥12 meses
o No fumador: nunca ha fumado vs tabaquismo pasivo: inhalación pasiva humo

 Fumadores viven en promedio 10 años menos que un no fumador

 Chile ENS 2010: 40,6% población chilena fuma (diaria + ocasional)
o 29,8% es fumador diario
o 18,1% es ex – fumador
o 53% ha fumado >100 cig /en su vida
o 17% de las muertes en el país son por tabaco  41 personas al día
 Se necesita que 9 personas dejen de fumar para salvar 1 vida
 No tiene dif % de acuerdo a NSE, pero si en relación a años de escolaridad (25% vs 47%)
 Estrategia MPOWER OMS 2008
o M onitoring: vigilar consumo y medidas de prevención
o P rotecting: proteger problación de exposición a humo de tabaco
o O ffering: ofrecer ayuda para abandono del tabaco
o W arning: advertir peligros del tabaco
o E nforcing: vigilancia prohibiciones de publicidad, promoción y patrocinio
o R aising: aumentan impuesto al tabaco

 Cáncer: Pulmonar, boca, lengua, faringe, laringe, esófago, vejiga, riñon, cervicouterino, etc.
 Accidentes cerebro-vasculares (ACV)  responsable del 50% de ACV hemorrágicos
 Enf coronaria
o IAM (10 cig/d ↑ 2x riesgo de Infarto y 1 cajetilla diaria aumenta al 4x)
o Cada 10 cigarros/día  ↑ riesgo muerte enf CV (18% en H y 31% en M)
o Mujeres: Tabaquismo + ACO  ↑3x riesgo de ACV
 Enf respiratorias  Enf pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ↑ 3x y bronquitis crónica
 Úlcera duodenal (se curan más lento y tienen más recaídas)
 Aneurisma aórtico
 Enf vascular periférica
 Hipofertilidad e impotencia (disfunción eréctil)
 Otros: Osteoporosis, cataratas, pérdida de audición, aparición de líneas de expresión, etc

Fumadores pasivos
 30% mayor riesgo de morir por enf cardiovascular
 2x Cá bronquial en esposas de fumadores
 2x Infecciones respiratorias, asma y otitis en hijos de fumadores
 Mayor riesgo de enfisema pulmonar, cá pulmonar, enf coronaria, muerte súbita
 Al nacer, hijos de mamás fumadores  ↓ peso y desarrollo (por interferencia con transporte
de O2 al feto por CO)
 Anamnesis completa, buscando efectos orgánicos del tabaco
 Exámenes
o Hemograma
o Perfil bioquímico  factores riesgo CV hiperglicemia, DLP, hiperuricemia
o Si sospecho compromiso pulmonar: Rx tórax y espirometría
o Opcional en caso especial:
 Medición de CO en aire espirado (validar abstinencia, baja si no ha fumado)
 Medición cotinina en sangre u orina (metabolito nicotina)  estudios clínicos
y adictos hospitalizados

 Dependencia física: Test

Fagerström (n° cigarros/día y
tiempo entre despertar y 1er
cigarro)
o Leve (0 – 3 pts)
o Moderada (4 – 6 pts)
o Severa (7 – 10 pts)
 Dependencia psicosocial:
Test “¿Por qué fuma usted?”
(serie preguntas que determina condicionantes presentes: estimulación, manipulación, placer,
manejo tensión, adiccoón, hábito, fumador social), se asigna ptje a cada condicionante (bajo
hasta 5 y > 11 es alto)
 Estado psico – emocional fumador: Test de Goldberg (descarta depresión, ansiedad, etc)
 Si tiene ≥ 5 pts no está en condiciones psico – emocionales para enfrentar terapia
 Variables que afecten abstinencia: Test de Richmond

 Necesidad imperiosa de consumir droga, para sentir recompensa y evitar Sd de abstinencia

 Se diagnostica con 3 o + criterios, por un periodo continuo de 12 meses:
 La falta de nicotina aparece a las 24 hrs de haber dejado de fumar  ≥4 síntomas
o Fuerte deseo de fumar
o Irritabilidad, frustración o ira
o Ansiedad e inquietud
o Dificultad concentración
o Estado disfórico o depresivo
o ↓ Fc
o ↑Aumento apetito o peso
 Alcanzan intensidad máx entre 24-48 hrs  intensidad va ↓ 2-3 semanas después aprox

 ¿Fuma?
o Si  ¿Está dispuesto a dejar de fumar?
 Si  Consejería 5As
 No  Consejería 5Rs
o No  ¿Ha fumado?
 Si  Felicitar por dejarlo y prevenir recaídas
 No  Felicitar y fomentar dicha actitud
 El 20% de los fumadores intentan dejar de fumar todos los años  Solo el 1-3% lo logra

 Si dejan de fumar entre los 1-9 meses

tienen tos, grisácea, que son los cilios que
están limpiando lo pegado por años
 Recién a los 15á el riesgo de infarto logra
reducirse al de un no fumador
 Recién a los 20á el riesgo de cáncer logra
reducirse al de un no fumador
 Se necesita a hacer cuando la persona ya
esté en etapa con idea de dejar de fumar 
Tiene que tomar la decisión

1. Etapa pre-contemplación (60% fumadores): Consejería 5Rs

2. Etapa de contemplación (30% fumadores)
o Paciente piensa seriamente en dejar de fumar en los próximos 6 meses
o Hay ambivalencia, necesita apoyo para pensar como dejar de fumar
o Consejos en esta etapa:
 Pedirle a los pacientes que fumen su 1er cigarro después de almuerzo
 Fumar lo menos posible (se debe intentar bajar a 4 cigarros/día)
 Desasociar conductas de recompensa al cigarro y reclutar red de apoyo
3. Etapa de preparación  Aquí recién parten a planificar  Definir fecha
4. Etapa de acción
o Advertir gran peligro de recaída  2/3 recaen  ES MUY DIFÍCIL DEJAR DE
FUMAR, pero tiene que seguir intentándolo porque tiene mejores posibilidades
5. Etapa de mantenimiento
1. Psicosocial es lo más importante  1era línea en EEUU
2. Terapia sustitutiva de nicotina  Para ↓ síntomas abstinencia, sin causar dependencia
(dosis bajas evitan peak del cigarro)
o Es efectivo en 25-45% de pacientes, su presentación es en:
 Chicle 2 mg 1comp c/1-2 hrs x 6 sem  Se muerde por 1 min y luego se
pone entre arcada dental y la mejilla  No seguir mordiendo porque genera
hipersensibilidad
 Parche 7 – 14 -21 mg 1 comp c/24 hrs por 10 sem
o No en Chile: nebulizador e inhalador
3. Terapia no sustitutiva de nicotina
o Bupropion: antidepresivo monocíclico que inhibe recaptación de DA y NA
 Tasa de cesa de cigarro 20-30%
 Alivia Sd de abstinencia y ↓ aumento de peso asociado, pero a largo plazo no
logra mantener abstinencia por si solo
 Técnica: comenzar 1 sem antes de dejar de fumar, 150 mg 1-0-1 por 7-9 sem
 Efectos adversos: insomnio, sequedad de boca, náuseas, etc.
 Contraindicaciones: antecedentes de convulsiones, tumores en SNC, bulimia,
anorexia, trastorno bipolar, embarazo y lactancia.
o Champix (Vareniclina): agonista parcial del R-nAch α4β2  unión irreversible a
receptores de nicotina (que habían ↑ a nivel de hipotálamo por adicción a la nicotina)
 A los 3 meses los receptores se dan vuelta al intracel  Si persona fuma 1
vez los receptores se vuelven a dar vuelta y parte todo denuevo  Hay que
esperar como mínimo 2 años para esperar que los receptores vayan
disminuyendo
 No desarrollan Sd de abstinencia
 Tasa de cesación de cigarro: 35%
 A nivel del hipotálamo: ↑ niveles de DA
 Alivia síntomas de privación, craving (urgencia por fumar), ↓ recaídas por ↓
deseo de fumar, ↓ cansancio e insomnio
 Efectos adversos: Náuseas (34%) y ↑ peso (3 kg aprox)
 Def que varía entre un Estado a otro, pero corresponde a la unidad básica sobre la cual las
personas se desarrollan, hay relaciones sanguíneas con nuestros familiares.
o ONU: Grupo de personas del hogar que tiene cierto grado de parentesco por sangre,
adopción o matrimonio, limitado por lo general al cabeza de familia, su esposa y los
hijos solteros que conviven con ellos
o OMS: Miembros de un hogar, emparentados entre sí, hasta un grado determinado
por sangre, adopción y matrimonio
o INE: Grupo de personas emparentadas entre sí, que viven juntas bajo la autoridad de
una de ellas
 Epidemiología
o 1930: 9/100.000 habitantes se casaron y ha ido disminuyendo en el tiempo
o 3 parejas se separan antes de 3 meses de su inicio (matrimonio + unión civil)
o Tasa mortalidad infantil tiene tasa más baja de historia de Chile 2008: 7.8/1000 RN
o Expectativa de vida: 80,5á  la más alta de Latinoamérica (PERO la esperanza de
vida para los hijos de las personas que ahora tienen 40á sería ↓
o N° personas por hogar: 5.4 en 1960  3.6 en 2002

 Según extensión
o Nuclear: pareja o una parte de la pareja con/sin hijos
 Monoparental sin hijos 11,6%
 Monoparental con hijos 9,7% (separación o madres/padres solteros)
 Biparental sin hijos 9,9%
 Biparental con hijos 37,4%
o Extensa: pareja con/sin hijos + otras personas
 Monoparental con/sin hijos + familiar/es 7%
 Biparental con/sin hijos + familiar/es 14,9%
 Amplia o compuesta + no pariente 3,2%
o Ensamblada o reconstituida: mezclados 2 miembros de otras familias que se
reensamblaron
 Según formación
o Matrimonial: unión matrimonial
o No matrimonial: unión no matrimonial (sentimental, sexual o procreación)
o Adoptiva: hijo adoptivo declarado por sentencia judicial

 Cualquier alteración en algún miembro familiar afecta a toda la familia

 Componentes:
o Microsistema o sistema familiar
 Subsistema parental
 Subsistema filial
o Mesosistema: organizaciones que se relacionan con la familia
(colegio, CESFAM, club deportivo)
o Exosistema: medio dónde se encuentran los otros sistemas
o Macrosistema: conjunto de valores culturales, creencias y políticas
 Hay 2 enfoques distintos
o Poblacional: en base a estadísticas, registro clínico y estudios epidemiológicos
o Clínico (este ocuparemos), tiene 3 niveles:
 Individual: 1 instrumento a 1 miembro evalúa familia desde su punto de vista
 Relacional: mismo instrumento a varios miembros de la familia
 Transaccional: info se obtiene de observación directa de interacción familiar
 Anamnesis
o Estructura: conjunto invisible de demandas funcionales que organizan modos en que
interactúan miembro de una familia  ¿Cómo es esta familia?
 Roles
 Poder y autoridad: nivel jerárquico (máxima autoridad en familia)
 Normas
 Fronteras
 Límites: limitan los subsistemas
 Coaliciones / Alianzas (meta común)
o Dinámica: relación a procesos relacionales intrafamiliar y contexta, en comunicación,
pautas de vinculación afectiva, mecanismo de adaptación al estrés y resolución de
problemas  ¿Cómo funciona esta familia?
 Cohesión: vinculación emocional de miembros familiares (compromiso,
cercanía, límites, etc)
 Va desde familia aglutinada (nosotros)  Familia desligada (yo)
 Adaptabilidad: capacidad de adaptarse entorno a situación de estrés o
 Adaptabilidad flexible caótica  Muy rígida que no permite
adaptación
 APGAR: Evalúa satisfacción de funcionalidad familiar  Pte 0 “casi nunca”, 1 “a veces” y “2
casi siempre” en base a respuesta de cada pregunta en el item
o Adaptation: ¿Está satisfecho con ayuda que recibe de familia al tener un problema?
o Partnership: ¿Conversan entre ustedes los problemas que tienen en la casa?
o Growth: ¿Las decisiones importantes se toman en conjunto en la familia?
o Affection: ¿Sientes que tu familia te quiere?
o Resolve (capacidad resolutiva  Compromiso): ¿Pasan el fin de semana en familia?
¿Estas feliz con el tiempo que pasan en familia?
 Clasificación
o Familia altamente funcional: 7-10 pts
o Familia moderadamente funcional: 4-6 pts
o Familia severamente disfuncional: 0-3 pts
 Genograma
 ECOMAPA: Redes que dispone la familia dentro de un hogar
o Se hace círculos alrededor del genograma (amigos, cesfam, centro deportivo, familia
extensa, etc) y se grafican sus relaciones “ídem líneas a genograma”
o Identifica aislación de familia o miembro de ella, posibles motivos de estrés o conflicto
y sugiere recursos a movilizar en momentos de crisis
 Mapa de red social: Busca visualizar lazos de intimidad de un individuo
o División en 4 cuadrantes (Familia, amistades, trabajo y servicio o
comunidad) + interacción con 3 área s circulares con sus
relaciones (íntimas, personales y ocasionales o conocidos)
Pareja s/hijo - Convertirse en nuevo sistema Manejo del poder - Independencia de
- Rol mujer y hombre familia de origen
- Desarrollo patrón solución - Roles
conflictos
Crianza - Nuevos roles y fx - Tensión en pareja (depresión, - Compartir roles
inicial - Relación tríadica cansancio, falta intimidad) - Padre contenedor
- Vínculo madre-hijo - Intolerancia de padre
- Ajustes en relación y cambios - Apertura a familia extensa
sociales - Persistencia de unión diádica
Hijo - Cambio a dependencia relativa - Tiempo dedicado a hijos Educar
Preescolar - Estilos de crianza (modelos de (laboral vs familiar)
padres originales) - Temor a equivocarse
- Normas y límites - Manejo de rabietas
Hijo escolar - Desprendimiento del hijo - Proceso independencia - Tolerancia a
- Formación familiar (límites, - Imagen no grata del niño separación niño y al
autoridades, etc) - Conflicto con colegio o en sistema escolar
- Comparación de niño a pareja (7-10á matrimonio) - Conservar relación
modelos familiares (por ↑ redes - Delimitación tareas colegio vs pareja
sociales) hogar
Hijos - Crisis adolescencia (identidad e - Poner límites vs independencia - Surge negociación con
adolescente independencia) hijos hijos
- Fuerte relación con padres - Choque generacional - Confianza
- Roles mal definidos (padre
amigo)
Plataforma - Irse - Tolerancia a partida hijos - Apertura límites
Lanzamiento - Dejar - Cambio límites familiares
intergeneracional - Independencia hijos
- Elección de pareja y
vocacional
Padres - Aceptación cambio - Nido vacío - Reconstruir vida de
etapa media - Generación de nuevos roles - Desarrollar sistema con pareja
familias formadas (hijos)
Anciana Cambio de roles (hijos ser - Cambios biológicos de - Aceptación del cambio
padres) involución
- Enfrentar muerte de pareja y
soledad