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COLECISTECTOMIA
1. GENERALIDADES
Se realizó por primera vez en 1882 por el Dr Langebuch, con una técnica muy reglada.
Tiene muy buen resultado con una mortalidad menor al 1%.
La colecistectomía es la intervención quirúrgica que se realiza para quitar una vesícula
biliar enferma: vesícula que se infecta (colecistitis), que está inflamada, o que e
stá bloqueada (obstruida) por estar llena de cálculos biliares.
La cirugía de vesícula se realiza bajo anestesia general. Puede hacerse mediante una
incisión abdominal o bien mediante varias incisiones pequeñas y la utilización de una
Herramienta de alcance especial.( tecnica laparoscópica)
La diseccion se puede hacer de forma anterograda ò retrograda, y siempre debemos r
ecordar las variaciones y anomalias congénitas, que pueden estar presentes: bifurc
aciones anormales, situacion anormal de la vesicula etc.
Estara indicada en: -Litiasis Biliar Simple
- Hidrops vesicular
- Colecistitis: aguda, esclero atrofica, vesicula en por
celana
- Coledocolitiasis
- Colangitis agudas
-Fistula biliar
2.TIPOS
a) COLECISTECTOMIA ABIERTA
Si la vesícula está muy inflamada, infectada o tiene cálculos biliares grandes, y pare
ce ser complicada su extracción, el acceso abdominal es lo más recomendable.
En este caso se realiza una pequeña incisión, en el lado derecho del abdomen, debajo
del borde de las costillas. El hígado se mueve para exponer la vesícula. Las venas
y los conductos biliares (arteria y conducto quístico) se deben de cortar y se ext
rae la vesícula. El colédoco (conducto común de bilis) que transporta la bilis al tubo
digestivo desde el hígado se examina para comprobar la presencia de posibles bloq
ueos o presencia de piedras.
Después de cerrar la vía de acceso se deja un tubo de drenaje durante unos días para q
ue puedan salir los exudados (líquidos) de la inflamación o infección. La colecistecto
mia abierta es el estándar contra el cual otros tratamientos deben ser comparados
y una alternativa quirúrgica segura.
Recordatorio de la anatomia vesicular:

b)COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA
Indicaciones
Colelitiasis sintomatica y colecistitis aguda.: Si el proceso está poco avanzado y
puede ser programada la intervención, ésta se puede realizar mediante laparoscopia.
En este caso se utiliza un aparato, llamado laparoscopio, que se introduce en el
 abdomen cerca el ombligo:

Equipo necesario:
Un telescopio de 0° ó 30°
Un insuflador de flujo alto
Una video camara de 1 ó 3 chips
Un electrocauterio con conexion para bipolar y monopolar
Una videograbadora VHS

La Técnica
Los instrumentos de laparoscopia se a través mediante de dos pequeños orificios perf
orados previamente. El neumoperitoneo se obtiene de la forma acostumbrada. Los t
rocars se insertan tal como se indica.
PASO 1: Exponiendo el conducto y la arteria cisticos

PASO 2: Disecando el Conducto y Arteria Cistica

PASO 3: Colangiografia Intraoperatoria de Rutina

La tecnica de la colangiografia intraoperatoria es semajante a la tecnica abiert
a, canulando el cistico

PASO 4: Disecando la Vesicula del Lecho Hepatico

PASO 5: Extraccion de la Vesicula Biliar
La cavidad intraabdominal entonces se irriga a fondo con solucion salina normal.
Todas las piedras que han caído en la cavidad intraabdominal se recuperan con un
morcilador o un fórceps que recupera piedras.
Se desinfla el abdomen; los trocars quitados, y los sitios de insercion de los t
rocars se cierran en la manera habitual.
Resultados
El resultado de la colecistectomía es habitualmente bueno. Los síntomas desaparecen
completamente en el 90% de los pacientes. Se puede obtener una recuperación total
de la intervención quirúrgica de vesícula en unas 3 semanas. La cirugía mediante laparos
copia requiere una estancia más corta en el hospital. Normalmente el paciente está e
n casa a las 24 horas
Riesgos:
Los riesgoos de la colicistectomia son los riesgos de cualquier intervención bajo
anestesia general:
o Reacciones a la medicación.
o Problemas respiratorios.
o Hemorragias.
o Infecciones.
- Riesgos adicionales:
o Daño al conducto biliar.
c) COLECISTOSTOMIA
El drenaje por Colecistostomia de la vesicula biliar, combinado con el retiro de
 las piedras, se puede alcanzar percutaneamente u operativamente bajo anestesia
local.
Las indicaciones se limitan al riesgo pobre o pacientes debilitados con un vesic
ula biliar obstruida, en el cual la operación abierta o las intervenciones laparos
copicas se consideras de muy alto riesgo. De vez en cuando la colecistostomia es
el procedimiento operativo apropiado, si la colecistectomia abierta llega a ser
insegura. Los índices de mortalidad de 10-12 por ciento se relacionan sobre todo
con los estados de la enfermedad comorbida.
3.COLECISTITIS AGUDA
Es una Inflamación aguda de la pared vesicular manifestada por:
- dolor en hipocondrio derecho, de más de 24 horas de duración y que se asocia con:
defensa abdominal y fiebre de más de 37,5°C.
En 90% al 95% de los casos aparece como complicación de una colelitiasis (colecist
itis aguda litiásica). En los restantes se produce en ausencia de cálculos (colecist
itis aguda alitiásica)
a) Las colecistitis litiásicas
Se producen como consecuencia de la obstrucción del cístico por un cálculo en presenci
a de bilis sobresaturada:
Mecanismo:
- Se supone que los microcristales de colesterol y las sales biliares lesionan
la mucosa vesicular y que ello favorece la invasión bacteriana y la activación de la
fosfolipasa A2.
- Esta última libera ácido araquidónico y lisolecitina de los fosfolípidos.
lisolecitina es citotóxica y aumenta la lesión mucosa,
el ácido araquidónico origina prostaglandinas actúan como proinflamatorios, aumentan la
secreción de agua y favorecen la distensión vesicular.
-El aumento de presión dentro de la vesícula dificulta el flujo de sangre a través de
sus paredes, lo que provoca su necrosis (gangrena vesicular) y perforación (10%).
-Consecuencias de esto último son:
1)peritonitis local o generalizada,
2) absceso local
3) fístula colecistoentérica (0,1-0,2%).
La infección bacteriana parece jugar un papel secundario, ya que en el momento de
la cirugía se logran cultivos positivos sólo en el 50% al 70% de los casos. A pesar
de ello, esta sobreinfección puede condicionar la formación de un empiema vesicular
(2,5%), en especial en los ancianos y en los diabéticos. Los microrganismos que más
comúnmente se descubren son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus
faecalis y Enterobacter spp.
b) colecistitis alitiásicas
Probablemente es multifactorial:
-La isquemia originada durante los periodos hipotensivos puede condicionar algun
os casos, en especial en ancianos.
-En los politraumatizados, así como en los sometidos a cirugía muy agresiva y en los
tratados con fármacos inotropos por hipotensión arterial, el aumento del tono vascu
lar pudiera jugar un papel patogénico.
- En otros casos se ha atribuido a una hipersensibilidad a los antibióticos,
-En otros a la estasis biliar determinada por el ayuno prolongado, la alimentación
parenteral, el aumento de la viscosidad biliar (transfusiones masivas, deshidra
tación) o el espasmo del esfínter de Oddi (analgésicos opiáceos).
También en estos casos se supone que la litogenicidad de la bilis juega un papel i
mportante. La infección bacteriana es, en general, secundaria, pero, cuando se pro
duce, favorece la formación de una colecistitis gangrenosa (50%) o enfisematosa.
Se presenta preferentemente en pacientes graves sometidos a tratamiento en unida
des de cuidados intensivos por politraumatismos, quemaduras, insufIciencia cardi
aca o renal o por sepsis, con nutrición parenteral, respiración asistida o politrans
fundidos. En algunos casos, en especial diabéticos, inmunodeficientes o niños, se or
igina como consecuencia de una infección primaria por Clostridium, Escherichia col
i o Salmonella typhi.

c) Cuadro Clinico
La colecistitis aguda se manifiesta por:
-dolor constante, no cólico,de presentación aguda, localizado en epigastrio o hipoco
ndrio derecho, ocasionalmente irradiado hacia la espalda, de más de 24 horas de du
ración,
- acompañado de náuseas, vómitos y fiebre (80%) de 37,5°C a 38,5°C.
- La mayoría de los pacientes tiene historia de cólicos hepáticos previos.

El cuadro clínico de las colecistitis agudas complicadas puede ser idéntico al que o
riginan las no complicadas, por lo que el diagnóstico frecuentemente se hace dura
nte la cirugía o se sospecha por cambios descubiertos con alguna técnica de imagen.
En algunos casos existen signos que indican la gravedad del proceso y la existe
ncia de complicaciones supurativas :vesícula palpable, fiebre mayor de 39°C, escalof
ríos, adinamia y leucocitosis superior a 14.000/mm 3 , inestabilidad hemodinámica.
d) Diagnóstico
1) Sospecha clínica.
El cuadro clínico descrito debe sugerir la existencia de una colecistitis aguda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con: úlceras pépticas perforadas, apendicitis aguda, pancreati
tis agudas,hepatitis aguda, infarto de miocardio ,obstrucción intestinal, cólico re
nal o biliar, colangitis aguda bacteriana, ielonefritis, , hígado congestivo, angi
na de pecho, , rotura de aneurisma aórtico, tumores o abscesos hepáticos, herpes zos
ter y síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, entre otras.
EXPLORACIÓN:
-La palpación abdominal descubre sensibilidad en el hipocondrio derecho, positivid
ad del signo de Murphy y defensa muscular en esa zona (50%). En algunos casos (2
0%) se palpa la vesícula, lo cual es patognomónico.
LABORATORIO:
-ligera leucocitosis
-tasas séricas de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa estén 2 a
3 veces por encima de la normalidad.
( Todo esto puede ocurrir en ausencia de coledocolitiasis o de pancreatitis. Asc
ensos superiores a los indicados deben sugerir la existencia de obstrucción biliar
, colangitis ascendente o, eventualmente, de pancreatitis.)
- En los pacientes críticos, sedados, obnubilados o en coma, ingresados n unidades
de cuidados intensivos, puede ser difícil la identificación el cuadro clínico típico. P
or esta dificultad se debe sospechar la existencia de una colecistitis aguda cua
ndo en un paciente con esas características se encuentra fiebre de etiología descono
cida, sepsis, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, aumento de la tasa de fosfa
tasa alcalina o resistencia a la insulina sin una causa obvia.
2) Radiografía simple de abdomen
Puede ser de gran ayuda para descartar otras causas de dolor abdominal a
gudo (perforación de vísceras huecas, obstrucción intestinal) o de complicaciones de l
a colecistitis aguda(aire en la pared vesicular o en las vías biliares).
3) Ecografia: Ultrasonografía.
Aunque no existen signos específicos de colecistitis aguda, esta exploración es de
gran valor diagnostico.
Se consideran criterios mayores de esta enfermedad:
cálculo en el cuello vesicular o en el cístico (difícil de reconocer).
Edema de pared vesicular, expresado por aumento de su espesor (> 4 mm)
Gas intramural
Dolor selectivo a la presión sobre la vesícula (signo deMurphy ecográfico).
Son criterios menores de colecistitis aguda:
presencia de cálculos en la vesícula,
engrosamiento de la pared vesicular (>4mm),
líquido perivesicular, en ausencia de ascitis,
dilatación vesicular(>5 cm.),
forma esférica.
Los criterios menores se pueden hallar enmuchas otras enfermedades.
La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerent
e de colecistitis aguda.
El líquido perivesicular, las membranas intraluminales y el engrosamiento irregula
r de las paredes con halo hiperecogénico en su espesor deben sugerir la existencia
de gangrena vesicular.

e) Tratamiento Quirurgico
Establecido el diagnóstico de colecistitis aguda, esta indicada la colecistectomía,
si bien se debe decidir el momento y la forma.
Colecistectomía de urgencia.
Debe ser realizada tan pronto como o permita la situación hemodinámica del paciente
.
Clínicos y analíticos:
a) Evidencias de peritonitis generalizada o de empiema;
b) Estado óxico;
c) Aumento del dolor;
d) Fiebre superior a 39°C;
e) Leucocitosis de 20.000/ml o mayor;
f) Aparición de una masa abdominal;
g) Tensión sistólica menor de 90 mm Hg;
h) Obstrucción intestinal;
i) Ictericia.
Ultrasonográficos:
a) Líquido perivesicular;
b) gas en pared o luz vesicular;
c) edema de pared vesicular;
d) líquido libre abdominal.
Colecistectomía antes de las 72 horas.
Si en el paciente no se hallan criterios de urgencia, se debe proseguir con el t
ratamiento médico general, concluir los estudios iniciados y realizar la coleciste
ctomía antes
de las 72 horas del comienzo del cuadro clínico. La colecistectomía realizada en ese
tiempo reduce la estancia hospitalaria y las recidivas y facilita la disección de
las vías biliares.
Colecistectomía a las 6 a 8 semanas.
Si cuando se atiende al paciente por primera vez o se llega al diagnóstico han tra
nscurrido más de 72 horas, entonces se debe proseguir el tratamiento médico iniciad
o y esperar a la inactivación del proceso. Pasadas esas primeras 72 horas, la exte
nsión de la inflamación dificulta la disección de las vías biliares y aumentan las compl
icaciones quirúrgicas.
Si la evolución de la enfermedad es favorable, el paciente puede ser dado de alta
y la colecistectomía se realiza 6 a 8 semanas más tarde. Si la evolución del paciente
no es favorable se indicará la colecistectomía de urgencia sin esperar a que pasen
las 6 semanas.

e) Complicaciones
Formación de un plastrón, perforación libre de la vesícula, perforaciones recubiertas po
r el plastrón, fístulas bilio-digestivas ( bilio-intestinales)
4. COLEDOCOLITIASI
1. Introducción
La litiasis de la vía biliar principal es frecuente ya que está presente en el 15-20
% de los casos de colelitiasis e inversamente, el 95% de los pacientes con colédoc
olitiasis tienen simultáneamente o han tenido litiasis biliar.
Los cálculos que se encuentran en el colédoco son mayoritariamente o bien de colecol
esterol o bien pigmentarios (el 95% pertenece a uno de los dos tipos), siendo el
5% restante de calcio.
2. Fisiopatología
a)cálculos secundarios del colédoco (95%).La mayor parte de los cálculos que se encuen
tran en el colédoco provienen de la vesícula biliar
-Los cálculos generalmente llegan a la Vía Biliar Principal a través del conducto císti
co ayudados por las contracciones vesiculares. En otras ocasiones, la migración se
produce a través de una fístula biliobiliar.
-A veces pueden proceder (más raramente), de cálculos de las vías biliares intrahepática
s.
-En ocasiones se trata de cálculos retenidos que han pasado desapercibidos en las
exploraciones durante la colecistectomía y posteriormente, tras un período de tiemp
o más o menos largo, produce sintomatología.
b)cálculos primarios del colédoco : no se puede dudar que existen cálculos que se han
formado en el colédoco. Según diversos trabajos al respecto, informan que se trata d
e cálculos pigmentarios y se encuentran muy asociados con las bacterias.
Los cálculos coledocianos pueden ser únicos o múltiples pudiendo llegar a producir un
verdadero empedrado del coledoco en el que cada cálculo se adosa al vecino como lo
s adoquines de una calzada. En la mayor parte de las ocasiones, el/los cálculos se
sitúan en el colédoco distal.
Las consecuencias fisiopatológicas de la litiasis de la V.B.P. pueden ser varias:
• El estasis y la infección pueden producir cuadros sépticos graves (colangitis,...).
• El estasis favorece la aparición de colestasis que pueden desembocar en alteración
e espacios porta y periportales, fibrosis y cirrosis.
• La migración de cálculos coledocianos a través de la papila o su impactación pueden
ucir cuadros de pancreatitis que pueden ir desde la más leve a formas intermedias
(edematosas) e incluso graves (necrohemorrágicas).
3. Sintomatología
• Forma asintomática
Son frecuentes (20-30% de las litiasis de la V.B.P.) La realidad es que esta lit
iasis puede pasar desapercibida durante meses o años antes de detectarlas. Uno de
los riesgos de estas formas latentes es la evolución silenciosa hacia una cirrosis
biliar secundaria.

• Forma sintomática
Por lo general presentan:
- dolor abdominal que: constante o intermitente (en forma de cólico).
localizado en hipocondrio derecho y/o epigastrio
está asociado con náuseas y vómitos.
-En ocasiones el cuadro se inicia con dolor seguido de ictericia, escalofríos y fi
ebre. Posteriormente puede aparecer coluria, acolia y prurito.
-El examen físico puede demostrar dolor en hipocondrio derecho, a veces con hígado p
alpable y doloroso.
-La ictericia puede ser evidente en la esclerótica o en la piel. La presencia de f
iebre, taquicardia e hipotensión son aspectos clínicos muy importantes.
4. Diagnóstico
• Clínico: los síntomas y signos referidos nos pueden hacer sospechar el proceso.
• Laboratorio -fosfatasa alcalina (F.A.) elevada
-gamma glutamil transpeptidasa (GGT) elevada
Estas pruebas presentan elevada sensibilidad como indicadores de obstrucción bilia
r.
 -La bilirrubina total (B.T.) se eleva en función del grado
de obstrucción.
- alanina aminotransferasa y de aspartato aminotransferasa elevadas cuan
do existe citolisis por obstrucciones más largas.
- leucocitosis en casos de infección más o menos severa de la V.B.P.

• Radiológico
- Ecografía abdominal: examen radiológico inicial en los pacientes con sospecha de o
bstrucción de la V.B.P. Permite detectar dilatación del coledoco y de los conductos
biliares intrahepáticos, si existe. En ocasiones permite detectar cálculos en el int
erior de la V.B.P. pero no siempre, dado que en la mayoría de los casos los cálculos
se sitúan distalmente y en esos casos el gas del duodeno y la interposición de la c
abeza del páncreas dificultan la exploración.
- la colangiografía percutánea (C.T.P.) y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (
ERCP) :Una vez demostrada la dilatación de la V.B.P. y ante la existencia de icter
icia.
- Tomografía axial computarizada (TAC): por lo general no añade información a la obten
ida por las exploraciones anteriores, en el manejo del paciente con coledocoliti
asis. Debería reservarse para los casos con ictericia con diagnóstico diferencial en
tre coledocolitiasis y lesiones hepáticas o pancreáticas, cuando la CTP o la ERCP o
la Ecografía no son determinantes.
- La resonancia magnética tampoco añade información adicional y no debe ser utilizada
como prueba diagnóstica inicial.
- Colangiografía intraoperatoria, es una prueba diagnóstica de gran valor para descu
brir cálculos coledocianos en el transcurso de las colecistectomías.
• Diagnóstico diferencial ha de hacerse con aquellos cuadros que producen ictericia,
enzimas hepáticas elevadas, fiebre y dolor abdominal alto. Durante el proceso de
evaluación hay que diferenciar las enfermedades hepáticas de las enfermedades con ob
strucción de las vías biliares. Con datos que inicialmente ayudan para esta distinción
son los relacionados con la biología hepática (enzimas hepáticas FA, GGT elevadas) y
la ecografía (conductos biliares dilatados).

5.Tratamiento
Evaluar distintas situaciones:
• Coledocolitiasis junto a colelitiasis
En el transcurso de una colecistectomía se descubre una coledocolitiasis, se puede
realizar una:
-coledocotomía, extracción de cálculos y terminar con una coledocorrafia sobre Kehr.
- derivación biliodigestiva (coledoco > 1 cm, con uno/varios cálculos y mal vaciami
ento duodeno).
- extracción del cálculo por esfinterotomía endoscópica
- Coledocolitiasis sin vesícula
-Si se descubre en el postoperatorio inmediato en un paciente con tubo de Kehr,
se puede intentar extraerlo o pasarlo al duodeno manipulándolo a través del drenaje
de Kehr.
-Si no es portador de tubo de Kehr, la primera opción es la extracción por esfintero
tomía endoscópica.
-Si ello no es posible se requerirá extracción mediante coledocotomía con posterior de
rivación o cierre de la coledocotomía sobre un drenaje en T de Kehr.
5.COLANGITIS AGUDA
Es la infección de la V.B.P. favorecida por el estasis de la bilis por un obstáculo
(cálculo, tumor, estenosis, parásito, etc.), que impide el paso fluido de la bilis a
l duodeno. La contaminación de la bilis puede producirse por vía ascendente (la más fr
ecuente) o descendente.
1. Clinica
Existen dos cuadros clínicos diferenciados dentro de la gravedad de este proceso:
• Colangitis aguda simple: la descripción clásica de Charcot era de ictericia, fiebre
y dolor abdominal. 30-40% de los pacientes no se presentan con la triada complet
a. La ictericia puede ser de intensidad variable.
-El examen clínico: abdomen blando, a veces discretamente doloroso en H.D., en oca
siones discreta hepatomegalia sensible.
-La analítica objetiva una leucocitosis y una colestasis. Los iones, coagulac
ión y biología renal suelen ser normales.
• Colangitis aguda supurada: se presenta con un cuadro infeccioso muy grave, con f
iebre 39-40, escalofríos, alteración severa del estado general con taquicardia, hipo
tensión, obnubilación y confusión, ictericia franca, leucocitosis superior a 20.000, a
lteración de la función renal y evolución hacia shock séptico, abscesos hepáticos metastási
os, etc.
2. Tratamiento
• Médico: tiene un triple objetivo: soporte general, reposición de líquidos y antibio
apia de tipo empírico mientras se realiza hemocultivo.
• Descompresión biliar: tiene como objetivos descomprimir la V.B.P. de la obstrucción
que ha producido la infección y drenar la bilis infectada (en este cuadro generalm
ente purulenta).
-La endoscopia precoz permite el diagnóstico por colangiografía y el tratamiento
-La descompresión biliar mediante drenaje percutáneo transhepático en el tratamiento u
rgente de la colangitis aguda tambien es útil
-La descompresión quirúrgica está indicada en aquellos pacientes gravemente enfermos q
ue no pueden ser tratados por medios endoscópicos o percutáneos. :consiste en la exp
loración del coledoco y el drenaje con tubo de Kehr. Si la situación del enfermo lo
permite, extraer los cálculos del coledoco y realizar colecistectomía.
6. FISTULA BILIAR
El íleo biliar es una complicación excepcional de la litiasis biliar, que se present
a como un cuadro de obstrucción intestinal .
1.-Patogenia: Se debe a la existencia de una comunicación anormal entre la vía bilia
r y el tubo digestivo, siendo la más frecuente la fístula colecistoduodenal, cuya fo
rmación pasa generalmente inadvertida. Otras veces puede cursar con melenas.
Para producirse la fístula biliodigestiva :
- Un proceso inflamatorio previo: con reducción del flujo arterial en la pared ves
icular, disminución del drenaje venoso y linfático, junto con el aumento de la presión
intraluminal en la vesícula,
- un cálculo erosiona la pared de la vesícula y del tubo digestivo
-perforación con fistulización y ulterior evacuación del cálculo hacia el tubo digestivo
.
2.- Diagnóstico: en la mayoría de los casos es intraoperatorio, planteándose la cuest
ión de efectuar en forma simultánea o diferida el tratamiento de la obstrucción intest
inal y de la fístula biliodigestiva
La mortalidad es elevada, independientemente del tratamiento simultáneo o diferid
o (2).
7. TUMORES DE LAS VIAS BILIARES
Los tumores benignos de las vías biliares son extremadamente raros y apenas tienen
relevancia clínica.
Los tumores malignos son relativamente infrecuentes en nuestro medio, aunque se
ha evidenciado que está aumentando su incidencia
El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma (90%) seguido a distancia
del cistoadenocarcinoma

Carcinoma de vesícula biliar.(75-80%)

Supone alrededor del 2% de todos los carcinomas.
Es el más frecuente de los tumores biliares, seguido del de la confluencia hiliar
.
La localización inicial más frecuente del tumor es en el fondo y cuerpo de la vesícula
, su diagnóstico es muy tardío, cuando la enfermedad está en fases avanzadas y su pronós
tico es infausto.
Los síntomas más frecuentes son :
dolor permanente en abdomen superior,
anorexia y pérdida de peso.
ictericia por infiltración de la vía biliar principal ( motiva la consulta)
masa palpable y dolorosa en área vesicular es un hallazgo común.
En un 70-90% de los casos van acompañados de litiasis, sintomatica o asint
omatica
El Tratamiento sera radical ( raramente) o paliativo: derivaciones, intu
baciones..
Cáncer del hilio hepático. 10-15%
Debe ser abordado como un grupo heterogéneo de tumores que, no sólo contemple el ca
rcinoma hiliar o tumor de Klastkin, sino otros que afecten a la confluencia hili
ar por extensión,( por ejemplo, el carcinoma de vesícula, tumores primarios o metastás
icos de hígado o infiltración ganglionar de tumores gástricos o pancreáticos.)
La litiasis se ha invocado como causa predisponente del colangiocarcinom
a, si bien no es un factor causal cierto.
Su pronóstico es sombrío, al igual que el de la vesícula, con una tasa de supe
rvivencia menor del 10% a los 5 años, falleciendo la mayor parte de los pacientes
en el primer año.
Clínica
- ictericia progresiva (precedida desde unos meses antes de síndrome constituciona
l),
-prurito,
- coluria y acolia
- agravamiento progresivo del estado nutricional, metabólico, renal y de los facto
res de la coagulación.
La obstrucción biliar lleva con frecuencia a episodios de colangitis que aceleran
el deterioro general clínico y la muerte del paciente en pocos meses.
.-Diagnóstico Los exámenes analíticos confirmarán la colestasis.
La ecografía percutánea debe ser el procedimiento diagnóstico inicial
con cerca de un 90% de seguridad para el diagnóstico topográfico de la lesión
Carcinoma subhiliar
Los tumores primarios del tercio medio e inferior del colédoco son mucho menos fre
cuentes que los del hilio.
Lo más común es que se trate de tumores de la cabeza del páncreas que infiltren la
vía biliar. De ahí que se les denomine tumores de la encrucijada duodeno-bilio-pancr
eática.
.-Clínica son muy similar, aunquela ictericia puede ser más precoz.
.-Diagnóstico:
-La ecografía percutánea mostrará dilatación biliar retrógrada.
-La CPRE.
Tanto el carcinoma hiliar como subhiliar son tumores de vias hiliares.Son de mal
pronóstico y de crecimiento lento.Cuando producen obstrucción biliar daran una clin
ica de ictericia SIN dolor cólico.
.- Tratamiento de este tipo de tumores, sera:
-EXERECIS: resección + hepaticoyeyunostomia
duedenopancreatectomia cefálica
-PALIATIVO: derivaciones interna o externa
Carcinoma de la ampolla de Vater. 10%
En la ampolla de Vater, accesible a la visión directa de un endoscopio, la presenc
ia de adenomas benignos no es infrecuente.