Diretriz Latino Americana Icc

I DIRETRIZ LATINO-AMERICANA
PARA AVALIAÇÃO E CONDUTA NA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
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Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 85, Suplemento III, Setembro 2005
Abertura IC.p65 1 19/8/2005, 11:15

I Diretriz Latino-Americana para
Avaliação e Conduta na Insuficiência
Cardíaca Descompensada
Edimar Alcides Bocchi, Fábio Vilas-Boas, Sergio Perrone, Angel G Caamaño, Nadine Clausell, Maria da Consolação V
Moreira, Jorge Thierer, Hugo Omar Grancelli, Carlos Vicente Serrano Junior, Denilson Albuquerque, Dirceu Almeida,
Fernando Bacal, Luís Felipe Moreira, Adonay Mendonza, Antonio Magaña, Arturo Tejeda, Daniel Chafes, Efraim Gomez,
Erick Bogantes, Estela Azeka, Evandro Tinoco Mesquita, Francisco José Farias B Reis, Hector Mora, Humberto Vilacorta,
Jesus Sanches, João David de Souza Neto, José Luís Vuksovic, Juan Paes Moreno, Júlio Aspe y Rosas, Lidia Zytynski
Moura, Luís Antonio de Almeida Campos, Luis Eduardo Rohde, Marcos Parioma Javier, Martin Garrido Garduño, Múcio
Tavares, Pablo Castro Gálvez, Raul Spinoza, Reynaldo Castro de Miranda, Ricardo Mourilhe Rocha, Roberto Paganini,
Rodolfo Castano Guerra, Salvador Rassi, Sofia Lagudis, Solange Bordignon, Solon Navarette, Waldo Fernandes, Antonio
Carlos Pereira Barretto, Victor Issa, Jorge Ilha Guimarães.
Instituições: Sociedade Brasileira de Cardiologia, Federación Argentina de Cardiologia, Sociedade Argentina de Cardiologia,
Sociedade Chilena de Cardiologia, Associación Costarriquense de Cardiologia, Sociedade Colombiana de Cardiologia,
Sociedade Equatoriana de Cardiologia, Associación Guatemalteca de Cardiologia, Sociedade Peruana de Cardiologia,
Sociedade Uruguaia de Cardiologia, Sociedade Venezuelana de Cardiologia, Sociedade Mexicana de Cardiologia, Sociedade
Mexicana de Insuficiência Cardíaca, Sociedade Interamericana de Insuficiência Cardíaca.
Endereço para correspondência: Dr. Edimar A. Bocchi - Rua Oscar Freire, 2077 - Apto. 161 - Cep 05409-071
E-mail: dcledimar@incor.usp.br
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Autores-Indice.p65 3 19/8/2005, 14:35

I Diretriz Latino-Americana para Avaliação e Conduta na Insuficiência Cardíaca Descompensada
Introdução
Razões para a I Diretriz Latino-Americana de Dessa forma, a disponibilidade desta I Diretriz Latino-Ameri-
Insuficiência Cardíaca Descompensada - ICD cana de Insuficiência Cardíaca Descompensada, resultante do tra-
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome endêmica em balho conjunto da maioria das sociedades latino-americanas e de
todo o mundo, que pode se manifestar como doença crônica estável uma revisão crítica da avaliação e tratamento da ICD, auxiliará
ou descompensada. De acordo com a I Diretriz Latino-Americana aqueles que enfrentam o desafio de condutas e tratamento desta
de Insuficiência Cardíaca Descompensada, a ICD pode ser aguda síndrome tão grave quanto freqüente.
(de recente começo), descompensada propriamende dita (com
instabilização de um quadro crônico), ou refratária, persistente. É Participantes e desenho da I Diretriz Latino-
justamente a ICD a principal causa de internação nos países desen- Americana de Insuficiência Cardíaca Descompensada
volvidos. No Brasil, trata-se da terceira causa geral de internação
O Grupo de Estudos de Insuficiência Cardíaca (GEIC), através
e a primeira cardiovascular, apresentando alta mortalidade.
da Sociedade Brasileira de Cardiologia, solicitou às Sociedades
Uma vez que, geralmente, os pacientes manifestam a forma Latino-Americanas que seus representantes fossem especialistas
descompensada da IC, antes de IC progressiva, que é razão impor- em insuficiência cardíaca, quer em pesquisa ou assistência. Houve
tante de óbito, o grande desafio no tratamento da ICD é a prevenção sugestões de nomes, mas a decisão final coube a cada Socieda-
da morte e melhora da qualidade de vida. Para este tratamento, de. Seguindo o programa que incluiu itens fundamentais em ICD,
o cardiologista deve utilizar as melhores evidências disponíveis. um texto prévio foi preparado por integrantes do GEIC e distribuí-
Entretanto, como pode ser facilmente notado nesta Diretriz, as do a cada participante para modificações. Um encontro definitivo
evidências disponíveis, na maioria das vezes, são de grau C ou D, foi realizado, no qual, numa fase inicial, cada participante inte-
insatisfatórias para embasar melhores decisões. Assim, diante grou um grupo que elaborou um capítulo ou parte. Cada texto
das limitadas evidências, a reunião de opiniões de cardiologistas resultante foi a debate em reunião conjunta com todos os partici-
considerados autoridades na área tem papel fundamental no auxí- pantes e votado com sigilo individual preservado. Assim, de “con-
lio dos médicos que assistem pacientes com ICD. Por sua vez, a senso” e votação surgiu o documento oficial aqui apresentado.
participação de cardiologistas de toda a América Latina constitui Acredita-se que este desenho permitiu uma Diretriz com conclu-
oportunidade única de incluir conhecimentos de especialistas de sões os mais independentes possíveis. Aquelas poucas Socieda-
diferentes áreas geográficas, com padrões culturais e sociais nem des que não puderam enviar a tempo seus representantes para o
sempre semelhantes, o que possibilitará a aplicação da I Diretriz encontro final, revisaram o documento, posteriormente, e demons-
para toda a região. traram sua concordância.
Edimar Alcides Bocchi
Classificação dos Graus de Recomendação e Níveis de Evidência
Graus de Recomendação:
Classe I: Evidências e/ou concordância geral de que o procedimento é benéfico e efetivo.
Classe II: Evidências conflitantes e/ou divergentes sobre a utilidade e eficácia do procedimento ou tratamento.
IIa: Evidências e opiniões favorecem a utilização do procedimento ou tratamento.
IIb: Evidências e opiniões não suportam adequadamente a utilização ou eficácia do procedimento ou tratamento.
Classe III: Evidências e/ou concordâncias de que o procedimento ou tratamento não é benéfico, podendo ser deletério.
Níveis de Evidência:
A: Dados obtidos a partir de vários ensaios randomizados ou de meta-análise de ensaios clínicos randomizados.
B: Dados obtidos de um único ensaio clínico randomizado, ou de vários estudos não randomizados.
C: Dados obtidos de estudos que incluíram série de casos.
D: Dados obtidos de opiniões consensuais de especialistas no assunto.
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Diretriz ICD Miolo.p65 6 19/8/2005, 11:56

I. Importância epidemiológica da ICD total de 262.300 óbitos. Baseada em dados de seguimento de 44

anos, a mortalidade em 1 ano se aproxima de 20%, estimando-se
que, após o diagnóstico, menos de 15% dos pacientes estarão
A insuficiência cardíaca (IC) é uma doença de prevalência e
vivos em 8-12 anos. No Brasil, a mortalidade intra-hospitalar por
incidência elevada em praticamente todo o mundo. Nos Estados
IC em hospitais do SUS variou de 5,6% a 6,0% nos últimos 3 anos
Unidos são diagnosticados cerca de 400.000 novos casos anual-
(tab. I). Dados internacionais demonstram grande variação entre
mente1. Dados do estudo de Framinghan demonstram que a inci-
diferentes tipos de instituições nos índices de fatalidade intra-hos-
dência de IC aumenta progressivamente em ambos os sexos de
pitalar (entre 8,5% até 23,1%)11, possivelmente atribuível a
acordo com a idade, atingindo mais de 10 casos novos anuais por
diferenças substanciais nas características clínicas e de tratamento
1.000 septuagenários e 25 casos novos anuais por 1.000 octoge-
de cada população estudada. Alguns dados também demonstram
nários2. A interação entre idade e surgimento de IC também foi
tendência temporal na redução da mortalidade intra-hospitalar12.
demonstrada em estudos de prevalência de diversos países euro-
peus3. A ICD é a causa isolada mais freqüente de hospitalização
na população idosa, um fenômeno que tem se acentuado progres- B. Custos e custo-efetividade
sivamente. Altas hospitalares com diagnóstico final de IC, por A maioria das intervenções terapêuticas na IC (retirada de
exemplo, cresceram de 377.000, em 1979, para 999.000, em digoxina, uso de hidralazina/nitrato, de inibidores da enzima conver-
2000, um incremento absoluto de 164%. sora de angiotensina e de betabloqueadores) demonstrou relações
No Brasil, as admissões hospitalares por IC representaram de custo-efetividade favoráveis dentro de parâmetros internacional-
aproximadamente 4% de todas as hospitalizações e 31% das mente aceitos13. No estudo SOLVD, por exemplo, o tratamento
internações do aparelho circulatório no ano de 20024. A tabela I com enalapril economizou U$ 717 por paciente tratado e custou
ilustra dados relativos às admissões por IC em hospitais públicos apenas U$115 por ano de vida salvo, ajustado para a qualidade
brasileiros nos últimos 3 anos. de vida (QALY)14 Uma análise econômica inicial do estudo LIDO
sugere que o uso de levosimendan, para pacientes com IC hospi-
talizados com sinais de baixo-débito, implica um custo adicional
A. Morbidade e mortalidade
por ano de vida salvo relativamente pequeno, quando comparado
Após a primeira hospitalização por ICD, a taxa de readmissões com o uso de dobutamina15.
em salas de emergência e hospitais é particularmente elevada,
Estratégias de intervenção multidisciplinar se mostraram efica-
podendo representar a progressão inevitável da síndrome e/ou,
zes na redução de readmissões 90 dias após alta hospitalar, além
possivelmente, alta hospitalar precoce. Entre pacientes norte-
de diminuir, significativamente, os custos, quando comparadas ao
americanos com mais de 70 anos, por exemplo, aproximadamente
tratamento convencional16. Abordagens multidisciplinares envolven-
60% são readmitidos em 90 dias5. Uma comparação internacional,
do acompanhamento de pacientes com IC em hospital-dia também
envolvendo dois registros hospitalares de pacientes internados por
se mostraram custo-efetivas17. Por fim, poucos estudos avaliaram
IC, no Brasil e nos Estados Unidos, demonstra taxas de readmissão,
relações de custo-efetividade de dispositivos de assistência ventri-
em 90 dias, de 36% e 51%, respectivamente6.
cular ou de transplante cardíaco. Um estudo publicado há mais
Diversos estudos internacionais buscaram identificar fatores de 15 anos sugere que o transplante cardíaco custe U$ 44,300.00
associados com readmissões após hospitalização por IC7. Embora por ano de vida salvo14.
os resultados não sejam consensuais, as características clínicas
preditoras de reinternação hospitalar mais freqüentes na literatura
estão descritas na tabela II. II. Definição de insuficiência cardíaca
Em aproximadamente 30-40% dos casos, entretanto, não é descompensada
possível identificar o motivo da descompensação clínica ou fatores
que predisponham a hospitalização8. Dados brasileiros sugerem Insuficiência cardíaca descompensada (ICD) é definida como
que existem diferenças importantes na etiologia, nos fatores de a síndrome clínica na qual uma alteração estrutural ou funcional
descompensação, no tratamento e no prognóstico de pacientes do coração leva à incapacidade do coração de ejetar e/ou acomodar
com IC nas diferentes regiões brasileiras9,10. sangue dentro de valores pressóricos fisiológicos, causando limi-
Nos Estados Unidos, a taxa geral de mortalidade por IC, em tação funcional e necessitando intervenção terapêutica imediata.
2000, foi de 18,7 por 10.0000 habitantes, tendo ocorrido um Esse quadro pode se apresentar de forma aguda ou como exacer-
Tabela I - Insuficiência Cardíaca* em Hospitais Públicos Brasileiros do Sistema Único de Saúde
Ano de 2000 Ano de 2001 Ano de 2002
Número de Internações (N) 393.559 381.446 368.783

Óbitos (N) 25.911 25.101 25.639
Taxa de Mortalidade (%) 6,58 6,58 6,95
Média de Permanência (Dias) 5,8 5,8 5,8
Gastos Totais (R$) 200,8 milhões 198,4 milhões 195,8 milhões
* CID I50.0 para pacientes com idade maior que 15 anos 7


Tabela II - Preditores Independentes de Readmissões por IC em

sibilidade ventricular e fração de ejeção preservada no repouso.
Diferentes Estudos Clínicos Nela se enquadram os pacientes com cardiopatia hipertensiva ou
hipertrófica, sendo os ventrículos, geralmente, não dilatados. Dados
História Clínica Idade Avançada
Sexo Masculino disponíveis indicam que, aproximadamente, 40% dos casos de in-
Raça Negra suficiência cardíaca apresentam este padrão de função ventricular19.
Co-morbidades Clínicas
Hospitalizações Prévias Freqüentes A notória dificuldade em definir e classificar os quadros de
Duração Prolongada dos Sintomas insuficiência cardíaca descompensada, em parte, dificulta a padro-
Etiologia Isquêmica
Classes Funcionais III-IV nização do limitado arsenal terapêutico disponível, contribuindo
Exame Físico Freqüência Cardíaca Elevada para os pobres resultados relacionados ao seu manejo, com altas
Pressão Arterial Sistólica Baixa taxas de morbidade e mortalidade. A combinação da dificuldade
Exames Complementares Fibrilação Atrial Crônica
Bloqueio de Ramo Esquerdo
de classificação ou de nomenclatura com a heterogeneidade das
Piora da Função Cardíaca populações envolvidas e as controvérsias sobre os objetivos tera-
Tratamento / Aderência Tratamento inadequado pêuticos a serem atingidos (alívio de sintomas e/ou melhora da
Falta de Aderência ao Tratamento Proposto
Isolamento Social
sobrevida) também contribui para a dificuldade do manejo destes
pacientes5,20.
bação de quadros crônicos, podendo ser assim classificado para III. Etiologia e fisiopatologia da ICD
facilitar a nomenclatura e integrar os objetivos terapêuticos espe-
cíficos de cada tipo de apresentação clínica18. A. ICD devida à disfunção ventricular sistólica
A. insuficiência cardíaca aguda (sem diagnóstico prévio) - A causa mais comum de ICD, na prática clínica, é a redução
corresponde à situação clínica na qual uma determinada agressão da contratilidade miocárdica, freqüentemente associada à cardio-
leva ao desencadeamento da síndrome clínica de insuficiência patia isquêmica, miocardiopatia dilatada idiopática, hipertensiva,
cardíaca em pacientes sem sinais e sintomas prévios de insufici- ou doença de Chagas. Também são causas de ICD as condições
ência cardíaca. Situações clínicas que exemplificam este quadro nas quais o coração é submetido à sobrecarga hemodinâmica
incluem infarto agudo do miocárdio, com ou sem complicações (sobrecarga de volume ou de pressão), distúrbios de freqüência
mecânicas, e miocardite aguda. Corresponde à minoria dos casos cardíaca ou condições que interfiram com o enchimento ventricular.
de internação por ICD. Na maioria das formas de ICD, a inapropriada perfusão tecidual é
B. insuficiência cardíaca crônica descompensada (exacerba- conseqüente à redução do débito cardíaco (DC). A ICD também
ção aguda de quadro crônico) - corresponde à situação clínica pode ser caracterizada como uma síndrome multissistêmica, ocor-
na qual ocorre exacerbação aguda ou gradual de sinais e sintomas rendo anormalidades da função cardíaca, muscular esquelética,
de insuficiência cardíaca em repouso, em pacientes com diagnós- da função renal e metabólica, associada à elevada estimulação
tico prévio de insuficiência cardíaca, requerendo intervenção tera- do sistema nervoso simpático e um complexo padrão de alterações
pêutica adicional e imediata. A imensa maioria dos pacientes neuro-humorais e inflamatórias14.
apresenta sinais ou sintomas de congestão, mais ou menos eviden- A fisiopatologia da ICD marca seu início a partir de um dano
tes clinicamente, mas de magnitude relevante o suficiente para miocárdico primário que gera disfunção ventricular. Esta disfunção
limitar de forma incapacitante a realização de atividade física. ventricular deflagra mecanismos adaptativos associados à ativação
Esta apresentação clínica representa, de longe, a causa mais neuro-humoral, gerando alterações na forma e eficiência mecânica
importante de hospitalização por ICD. do coração (remodelamento ventricular) e alterações periféricas
C. insuficiência cardíaca crônica refratária (baixo débito crôni- circulatórias, havendo também danos secundários devido a aumen-
co, associada ou não a graus diversos de congestão) – corresponde to do estresse oxidativo, inflamação e morte celular (apoptose). A
à situação clínica na qual pacientes com diagnóstico prévio conhe- síndrome de ICC pode evoluir de um estágio compensado, assin-
cido de insuficiência cardíaca se apresentam com quadro de baixo tomático, até formas mais avançadas, ocasionando a ICD. Diversos
débito e/ou congestão sistêmica e/ou limitação funcional persis- determinantes contribuem para o desempenho da função cardíaca,
tente, refratário ao melhor tratamento clínico possível. e alguns ou vários estão comprometidos no desenvolvimento da
D. edema agudo de pulmão - corresponde à situação clínica descompensação da insuficiência cardíaca, conforme o mecanis-
na qual ocorre aumento abrupto de pressão capilar pulmonar, mo de dano principal e a evolução temporal.
levando a aumento de líquido no espaço intersticial e alveolar Os distúrbios hemodinâmicos inicialmente deflagrados na ICD
pulmonar, causando dispnéia súbita e intensa em repouso. Contra- se associam a alterações sistêmicas neuro-humorais (sistema
riamente ao observado nas exacerbações da insuficiência cardíaca renina-angiotensina-aldosterona, sistema simpático, peptídeos
crônica, esta situação ocorre mais comumente em pacientes com vasomotores como endotelina-1 e óxido nítrico), com repercussões
função sistólica preservada ou levemente deprimida. É mais fre- em nível tecidual cardíaco, em que a ação destes fatores leva à
qüente em pacientes idosos, hipertensos e diabéticos. apoptose de miócitos e a alterações na estrutura cardíaca (matriz
E. disfunção diastólica ou insuficiência cardíaca com fração extracelular), caracterizando o remodelamento ventricular. Além
de ejeção preservada - corresponde à situação clínica na qual disto, há reconhecida atividade inflamatória associada com a pro-
ocorrem sinais e sintomas de insuficiência cardíaca devidos a dis- gressão da IC, na qual citocinas desempenham papéis importan-
8 túrbio no enchimento ventricular, por marcada redução da disten- tes21. As citocinas pró-inflamatórias vasodepressoras (TNF-alfa,

interleucina-6 e interleucina-1 beta) parecem ser as mais importan- C. Edema pulmonar agudo cardiogênico
tes neste processo22. Por outro lado, elementos protetores (vaso- Neste quadro, o aumento súbito das pressões de enchimento
dilatadores e diuréticos), como os peptídeos natriuréticos, a bra- por redução da complacência ventricular ou hipervolemia impor-
dicinina e algumas prostaciclinas, encontram-se aumentados na
tante leva a aumento da pressão hidrostática capilar, causando
IC23,24. Em quadros de descompensação de IC, há indícios de
edema pulmonar26. Entretanto, em situações de IC crônica, meca-
maior ativação de alguns destes sistemas, por exemplo, níveis de
nismos adaptativos poderão estar operando há mais tempo, permi-
catecolaminas e citocinas aumentam de forma significativa.
tindo acomodação de aumentos de volemia cronicamente e evitan-
do edema pulmonar agudo. Portanto, no edema agudo de pulmão
B. ICD devida à disfunção ventricular diastólica pode não haver cardiomegalia, predominando o comprometimen-
Dentro desta categoria, encontram-se aqueles casos de insufi- to diastólico, com fração de ejeção preservada ou levemente com-
ciência cardíaca com fração de ejeção preservada. A despeito de prometida. Exemplos deste tipo de quadro são infarto agudo do
uma importante lacuna de estudos envolvendo esse tipo de apre- miocárdio e crise hipertensiva.
sentação clínica, dados epidemiológicos sugerem que, aproxima-
damente, 40% dos casos de insuficiência cardíaca se incluem
IV. Avaliação clínica e laboratorial da ICD
nessa categoria. Dois tipos de distúrbios dividem os mecanismos
fisiopatológicos mais importantes na disfunção diastólica: alteração
no relaxamento ou complacência ventricular, embora a concomi- A. Avaliação primária dos pacientes com ICD
tância desses fenômenos talvez componha o cenário mais comum. Na abordagem clínica inicial de um paciente com suspeita de
1. Disfunção ventricular diastólica predominantemente se- ICD, é necessário que o médico conheça as formas clínicas da
cundária a distúrbios do relaxamento – Disfunção diastólica por ICD e história natural. Durante o curso evolutivo do paciente porta-
diminuição da fase de relaxamento diastólico ocorre quando há dor de IC crônica, três padrões clínicos característicos podem ser
assincronia ventricular, aumento de pós-carga, atraso do processo observados: 1 - a fase crônica, durante a qual os sintomas do
de término da contração (distúrbios de recaptação de cálcio para paciente são estáveis ou de progressão lenta; 2 - a fase de rápida
o retículo sarcoplasmático) e isquemia, já que este é um processo piora, por descompensação aguda ou exacerbação, a qual pode
ativo que requer gasto de ATP. Exemplos em que este tipo de ocorrer várias vezes durante a história natural da doença e, fre-
alteração é predominante são cardiopatia hipertrófica, hipertrofia qüentemente, requer hospitalização; 3 - a fase terminal ou refra-
ventricular conseqüente à estenose aórtica e à cardiopatia hiper- tária, que responde mal ao tratamento medicamentoso e acarre-
tensiva e isquemia miocárdica. ta uma qualidade de vida muito ruim27.
2. Disfunção ventricular diastólica predominantemente se-
cundária à redução da complacência – Três mecanismos básicos 1. Identificação dos pacientes com ICD
contribuem para reduzir a complacência ventricular, alterando as
O paciente com insuficiência cardíaca descompensada se apre-
propriedades diastólicas dos ventrículos: 1) aumento das pressões
senta, habitualmente, com dispnéia e/ou sinais de hipoperfusão
de enchimento (sobrecarga de volume – insuficiência aórtica ou
periférica e/ou de congestão de diversas magnitudes28,29.
mitral); 2) aumento da rigidez miocárdica propriamente dita (pro-
cessos infiltrativos – amiloidose, endomiocardiofibrose, ou isquemia A avaliação inicial deve determinar se é uma insuficiência
miocárdica); 3) compressão extrínseca do ventrículo (tampona- cardíaca aguda secundária a dano miocárdio recente ou crônica
mento pericárdico, pericardite constritiva). descompensada. Esta diferenciação é importante, pois determina
Finalmente, no contexto da miocardiopatia dilatada, há um condutas diagnósticas e terapêuticas distintas e implica prognós-
componente de disfunção diastólica, mesmo com comprometimen- tico diferente.
to sistólico avançado. Esse é um padrão do tipo restritivo com As tabelas III e IV descrevem as principais características dife-
baixa complacência. Verificado em associação com grandes aumen- renciais presentes em pacientes com IC aguda versus IC crônica
tos de volumes ventriculares25. descompensada e IC sistólica versus IC diastólica30, 31.
Tabela III - Características Diferenciais da ICD Aguda Verso ICD Crônica
Características IC Aguda IC Crônica Descompensada
Dispnéia Início abrupto Exacerbada

Pressão venosa jugular Normal/Elevada Elevada
Estertores pulmonares Freqüentes Freqüentes
Edema periférico Raro Freqüente
Ganho de peso Ausente ou leve Freqüente
Cardiomegalia Incomum Freqüente
ECG Normal/Alterações agudas Alterações crônicas
Lesão passível de reversão Comum Ocasional
BNP Aumentado Aumentado
Fração de ejeção Normal, aumentada ou reduzida Freqüentemente reduzida
Mortalidade hospitalar Dependente da causa 5-10%
9

Tabela IV - Características Diferenciais da ICD Sistólica Verso ICD Diastólica
Características IC Diastólica IC Sistólica
Idade Predominante em idosos Qualquer idade, principalmente 50-70 A

Sexo Predominante em Mulheres Predominante em Homens
Ritmo de galope B4 B3
Fração de ejeção do VE > 45% ≤ 45%
Diâmetro do VE Usualmente normal / HVE Usualmente Dilatado
ECG – HVE Comum Incomum
ECG – BRE 3º. Grau Incomum Comum
ECG – Infarto do miocárdio antigo Incomum Comum
ECG – Fibrilação atrial Paroxística / Persistente Persistente
Telerradiografia de tórax Congestão com ou sem Cardiomegalia Congestão e Cardiomegalia
Condições preexistentes
Hipertensão arterial +++ ++
Diabetes melito +++ ++
Infarto do miocárdio prévio + +++
Obesidade +++ +
Doença Pulmonar Crônica ++ 0
Diálise Crônica ++ 0
Mortalidade Intra-Hospitalar 3-5% 5-10%
Re-Hospitalizações 50% em 1 Ano 50% em 1 Ano
Formas de apresentação
IC aguda Edema agudo hipertensivo, ocasionalmente Infarto agudo do miocárdio,
infarto agudo do miocárdio valvopatias e miocardites
IC Crônica descompensada Edema agudo hipertensivo Síndromes Congestivas
0 ausência; + pouco frequente; ++ frequente; +++ muito freqüente; HVE= hipertrofia ventricular esquerda; BRE= bloqueio de ramo esquerdo
2. Identificação das causas e fatores precipitantes da ICD B. Avaliação secundária dos pacientes com ICD
A identificação da etiologia da ICD é relevante, pois esta pode Logo após a avaliação inicial, procede-se à avaliação secundária,
ser potencialmente reversível, principalmente em pacientes com que busca identificar alterações estruturais cardíacas e laborato-
IC aguda. Também o prognóstico pode ser pior em algumas etio- riais, as quais podem ter impacto nas condutas terapêuticas.
logias como na miocardiopatia chagásica. Por exemplo: síndromes
coronarianas agudas, miocardites, disfunção valvar aguda, emer-
Tabela V - Fatores Precipitantes de Descompensação da IC
gências hipertensivas, bradi e taquiarritmias e tamponamento
cardíaco. Ingesta excessiva de sal e água
Falta de aderência ao tratamento e/ou falta de acesso ao medicamento
Em pacientes com IC crônica descompensada, além das etio- Esforço físico excessivo
logias hipertensiva, isquêmica e valvar, estão também presentes Fibrilação atrial aguda ou outras taquiarritmias
Bradiarritmias
as miocardiopatias, particularmente chagásica, idiopática, hiper-
Hipertensão arterial sistêmica
trófica, restritiva.e alcoólica. Neste grupo, a busca de fatores de Tromboembolismo pulmonar
descompensação é fundamental na avaliação clínica, pois, na Isquemia miocárdica
Febre, infecções
maioria dos pacientes, eles podem ser identificados e corrigidos, Temperatura ambiente elevada
prevenindo novas internações32. (tabela V). Anemia, carências nutricionais, fístula AV, disfunção tireoidiana,
diabete descompensado
Consumo excessivo de álcool
Insuficiência renal
3. Avaliação da volemia e da perfusão periférica
Gravidez
A definição do perfil clínico/hemodinâmico do paciente é uma Depressão
Uso de drogas ilícitas (cocaína, crack, ecstasy, entre outros)
sistematização utilizada na abordagem dos pacientes com IC e
Fatores sociais (abandono, isolamento social)
pode ter importância no tratamento inicial, principalmente sem Fatores relacionados ao médico
monitoração invasiva disponível. Os pacientes podem ser divididos Prescrição inadequada ou em doses insuficientes (diferentes das
preconizadas nas diretrizes)
em 4 subgrupos dependendo da presença de congestão/edema e Falta de treinamento em manuseio de pacientes com IC
da qualidade da perfusão periférica29: a) congestão pulmonar sem Falta de orientação adequada ao paciente em relação à dieta e
atividade física
sinais de hipoperfusão (paciente úmido e quente); b) congestão
Sobrecarga de volume não detectada (falta de controle do peso diário)
pulmonar e sinais de hipoperfusão (paciente úmido e frio); c) Sobrecarga de líquidos I.V. durante internação
hipoperfusão, sem congestão pulmonar (paciente frio e seco); d) Fatores relacionados aos fármacos
Intoxicacão digitálica
sem congestão pulmonar e sem hipoperfusão (paciente seco e Drogas que retêm água ou inibem as prostaglandinas: AINE, esteróides,
quente). Os 3 primeiros subgrupos constituem os pacientes des- estrógenos, andrógenos, clorpropamida, minoxidil
compensados e o último engloba os compensados. A avaliação do Drogas inotrópicas negativas: antiarrítmicos do grupo I, antagonistas
de cálcio (exceto amlodipina), antidepressivos tricíclicos
perfil hemodinâmico nesses subgrupos pode ser estabelecida com Drogas miocárdio-tóxicas: citostáticos como a adriamicina > 400 Mg/M2
maior precisão, quando indicada, através da monitoração hemo- Automedicação, terapias alternativas
10 dinâmica invasiva. AINE= antiinflamatórios não esteroides

1. Avaliação laboratorial e identificação de anormalidades 2. Avaliação do padrão evolutivo e resposta ao tratamento

estruturais O atendimento inicial é realizado na Unidade de Emergência
Os exames laboratoriais básicos33,34, como hemograma, glice- ou na Unidade de IC e deve dar prioridade ao tratamento sindrômico
mia, uréia, creatinina, eletrólitos e análise de urina, são métodos agudo, com medidas de suporte básico e avançado de vida. Deve-
simples que auxiliam na observação da gravidade da ICD e da se procurar a manutenção de uma perfusão tecidual.adequada,
presença de co-morbidades que podem ter desencadeado a des- redução da congestão/edema, e um status hemodinâmico e res-
compensação. As dosagens seriadas de marcadores de necrose piratório que impeça o agravamento das condições já existentes e
miocárdica, além de enzimas hepáticas, TSH (na ausência de a ocorrência de lesões secundárias por isquemia/hipóxia, tais como
etiologia definida para a IC e na suspeita de doença tireoidiana insuficiência renal ou isquemia do sistema nervoso central (SNC).
associada), sorologia para vírus cardiotrópicos, TTPa e RNI estão Dependendo do quadro clínico, o paciente deve ser admitido no
indicadas em casos selecionados. hospital. (tabela VIII).
A telerradiografia de tórax é um método que auxilia na identifi- Após essa etapa, e, muitas vezes, simultaneamente ao descrito,
cação de cardiomegalia, congestão pulmonar e na presença de segue-se a fase de reavaliação e acompanhamento da resposta
doenças associadas, como pneumonia, dissecção aórtica, que po- terapêutica. Nessa fase, indica-se a internação em uma das diferen-
dem ser fatores desencadeantes ou diagnóstico diferenciais de ICD35. tes unidades que possam dar suporte a esses pacientes – unidade
O eletrocardiograma é útil na identificação de cardiopatia isquê-
mica, que é uma das principais etiologias da ICD, bem como na
avaliação de arritmias associadas, distúrbios de condução atrio- Tabela VI - Graus de Recomendações e Níveis de Evidência do Uso
ventricular e/ou bloqueios de ramos e sobrecargas cavitárias. Um dos Exames Complementares Iniciais
ECG normal é incomum na IC crônica36.
Exames Complementares Grau de Nível de
O ecocardiograma com Doppler é um dos principais métodos Recomendação Evidência
não invasivos no diagnóstico da ICD, pois irá definir a presença de 1. Exames Laboratoriais Básicos I C
disfunção sistólica, diastólica ou ambas, acometimento ventricular Hemograma, Glicemia, Eletrólitos,
esquerdo e/ou direito, lesões orovalvares associadas, alterações Uréia, Creatinina, Enzimas Hepáticas,
TSH e Exame de Urina. Marcadores de
de contratilidade segmentar, além das dimensões e espessuras Necrose Miocárdica, na suspeita de
cavitárias37. Recentemente, o Doppler tecidual tem sido utilizado Síndrome Coronariana Aguda
para avaliação da função diastólica. 2. Telerradiografia de Tórax I C
3. Eletrocardiograma de 12 derivações I C
A cardiologia nuclear,com a cintilografia miocárdica de perfusão 4. Ecocardiograma Transtorácico I C
com tálio ou tecnécio (avaliação de isquemia, necrose e viabilidade Bidimensional com Doppler
miocárdica), a ventriculografia radioisotópica (para avaliar função
ventricular sistólica e diastólica esquerda e direita, como alterna-
Tabela VII - Graus de Recomendação e Níveis de Evidência para o uso
tiva à ecocardiografia) e o uso de gálio 67 (pesquisa de atividade do BNP na ICD
inflamatória, como nas miocardites) são técnicas úteis na ICD38.
Condição Grau de Nível de
A ressonância nuclear magnética tem sido usada como mais Recomendação Evidência
um método auxiliar na avaliação anatômica e funcional na ICD,
Diagnóstico Diferencial IIa B
tanto nas formas sistólicas quanto diastólicas. Acompanhamento Terapêutico IIa B
Dentre os métodos invasivos, deve-se ressaltar a coronariografia, Avaliação Prognóstica IIa C
que é útil na definição da anatomia coronariana (etiologia isquêmica) BNP = peptídeo natriurético cerebral
para melhor definir a estratégia terapêutica. A biópsia endomio-
cárdica é importante nos casos de suspeita de miocardite. A mo- Tabela VIII - Critérios de Admissão Hospitalar
nitoração hemodinâmica com o cateter de Swan-Ganz tem sua Critérios para hospitalização imediata
indicação no manuseio farmacológico da ICD, definindo pressões Edema pulmonar ou desconforto respiratório na posição sentada
intracavitárias que nortearão a melhor estratégia terapêutica a Saturação arterial de oxigênio < 90%
Freqüência cardíaca > 120 Bpm na ausência de fibrilação
ser utilizada39.
atrial crônica
Os graus de recomendações e níveis de evidência do uso dos Pressão arterial sistólica ≤75 Mmhg
Alteração mental atribuída a hipoperfusão
exames complementares iniciais estão relacionados na tabela VI.
Descompensação na presença de síndromes coronarianas agudas
Recentemente, complementando a avaliação clínica, o peptídeo ICD aguda
natriurético do tipo B (BNP), pelo método de dosagem rápida (point Critérios para hospitalização de urgência
of care) tem sido utilizado como importante método no diagnóstico Distensão Hepática grave, ascite volumosa ou anasarca
Descompensação na presença de condições não cardíacas agudamen-
diferencial de dispnéia na sala de emergência, no diagnóstico e na te descompensadas, como doença pulmonar ou disfunção renal
avaliação prognóstica da IC e no acompanhamento terapêutico. O Instalação rápida e progressiva de sintomas de insuficiência cardíaca
BNP eleva-se tanto nos casos de disfunção ventricular sistólica Considerar hospitalização
Queda rápida do sódio sérico abaixo de 130 Meq/L
quanto diastólica, com níveis mais elevados no primeiro40,41 (tabela Elevação rápida da creatinina, acima de 2,5 Mg/Dl
VII). Mais recentemente, o pró-BNP tem sido estudado neste con- Sintomas persistentes em repouso, apesar de tratamento oral otimizado
texto e, embora pareça ser equivalente ao BNP, ainda não há dados Co-Morbidade com esperada piora do quadro de IC
definitivos estabelecendo o seu real papel42. Bpm = batimentos por minuto 11


intermediária, unidade de terapia intensiva, enfermaria/quarto, Pacientes com IC e função sistólica preservada necessitam
unidade observacional de IC, até a alta hospitalar. uma abordagem diferenciada, relacionada ao controle da hiperten-
Pacientes portadores da IC crônica descompensada, sem uso são, da isquemia miocárdica e da freqüência cardíaca, particular-
de medicação ou com quadro de edema agudo hipertensivo com mente na presença de fibrilação atrial. A redução das pressões de
função sistólica normal, respondem rapidamente à oxigenoterapia enchimento ventricular é necessária para a melhoria dos sintomas,
e à terapêutica farmacológica simples com diuréticos e vasodila- porém o uso excessivo de diuréticos e de vasodilatadores pode
tadores intravenosos. Dessa forma é possível, antecipar para este ocasionar hipotensão arterial, síncope, fadiga e repercussão nega-
grupo uma baixa complexidade, baixo custo e evolução favorável. tiva na função renal.
Os pacientes com IC aguda devida à choque cardiogênico por Uma vez atingidos os critérios de compensação e estabilidade
IAM, doença valvar ou miocardite e aqueles com IC refratária são clínica procede-se à alta hospitalar. A tabela IX lista os critérios
de manuseio complexo, alto custo e necessitam abordagem espe- adotados para alta hospitalar dos pacientes com ICD. Em relação à
cializada, com infra-estrutura que assegure tratamento intensivo alta hospitalar, tradicionalmente, tem-se utilizado a melhora da
com inotrópicos e/ou vasodilatadores, monitoração hemodinâmica classe funcional, devendo o paciente estar, preferencialmente, em
invasiva, dispositivos de circulação assistida, hemofiltração/diálise, classe funcional I ou II da NYHA, na vigência de medicação por via
suporte ventilatório, cirurgia cardíaca e todo um contexto de equipe oral, peso e pressão arterial e níveis de uréia e creatinina estáveis,
especializada e de alta tecnologia, além de um tempo de internação bem como ausência de angina freqüente ou progressiva, de arritmias
prolongado. ventriculares sintomáticas e/ou disparos do cardioversor/desfibrilador
(CDI). Alguns pacientes muito graves não atingem estas classes e
A vigilância dos parâmetros clínicos, hemodinâmicos e respi-
podem ter alta mesmo em classe funcional III, desde que possam
ratórios deve ser adequada ao modelo fisiopatológico da ICD. Em
estar livres de medicação endovenosa. Recentemente, tem sido
qualquer contexto, o acompanhamento e avaliação dos parâmetros
sugerida a utilização do BNP como critério para alta hospitalar.
vitais devem ser realizados com o auxílio de monitores não invasivos,
Valores de BNP por ocasião da alta hospitalar menor que 430 pg/
com ampla capacidade de registro/memória, de preferência com
ml mostraram bom valor preditivo negativo para readmissão.
possibilidade de detecção de arritmias ventriculares, fibrilação
atrial e desvios do padrão do segmento ST-T. Os seguintes dados No momento da alta hospitalar, o paciente deverá ser, prefe-
devem ser monitorados: peso diário, pressão arterial, freqüência rencialmente, encaminhado para uma Clínica de IC, uma vez que
e ritmo cardíaco, padrão e freqüência respiratória, oximetria de esta estratégia reduz a taxa de rehospitalização.
pulso, avaliação do grau subjetivo do desconforto respiratório, nível
de consciência e débito urinário, através do qual avalia-se indire- 3. Avaliação prognóstica (tabela X)
tamente a perfusão renal.
Na ICD, o prognóstico vai depender da gravidade da doença
A terapia medicamentosa tem como metas alcançar, sempre de base46. Enquanto nas síndromes isquêmicas agudas, esses parâ-
que possível, o desaparecimento da ortopnéia, pressão venosa metros estão bem definidos (classificação de Killip-Kimball, clas-
jugular normal, redução do edema periférico e pulmonar (ausência sificação de Forrester, dados clínicos, eletrocardiográficos e labo-
de estertores e derrame pleural), pressão sistólica > 80mmHg e ratoriais, função ventricular esquerda e presença de arritmias ven-
pressão de pulso, no mínimo, de 25%, função renal estável e triculares, etc), nas outras etiologias ainda não o estão. Na IC
habilidade de deambular sem tontura ou dispnéia. crônica descompensada, inúmeros fatores prognósticos são descri-
A monitoração freqüente da função renal é importante, pois tos, destacando-se marcadores clínicos, hemodinâmicos, neuro-
25% dos pacientes com ICD agravam a função renal durante a hormonais e inflamatórios.
internação. Níveis elevados de uréia e creatinina, assim como a
hiponatremia, estão associados com pior sobrevida intra e extra- V. Tratamento geral
hospitalar. A síndrome cardiorrenal na ICD é um fator refratário
ao tratamento e manutenção da congestão pulmonar e sistêmica.
Algumas vezes pode determinar a descontinuidade do tratamento
A. Medidas gerais (tabela XI)
com IECA ou antagonistas dos receptores AT1 e da espironolactona, 1. Atividade física: Pacientes com ICD não devem ser estimu-
caso os níveis de creatinina mantenham-se acima de 3 mg%43,44. lados a praticar atividade física rotineira e nem a repouso absolu-
Alguns pacientes podem apresentar piora da função renal devido à
hipovolemia por uso excessivo de diuréticos.
Novas técnicas não invasivas, como bioimpedância, monitores Tabela IX – Critérios de Alta Hospitalar
implantáveis e dosagem do BNP, estão sendo testadas para avaliar Critérios de alta hospitalar
a importância da monitoração dos efeitos da terapêutica adotada Melhora da classe funcional da NYHA com o tratamento e manuten-
ção desta na presença de medicação por via oral
e seu impacto na morbi-mortalidade da ICD.
BNP com redução de 30% associado à resolução de sintomas/sinais
Evidências recentes apontam a importância prognóstica da de ICD (se disponível)
dosagem de troponinas, cujos valores elevados indicam maior mor- Doença de base controlada
Fator precipitante corrigido
talidade intra-hospitalar45. As troponinas são úteis na detecção de Ausência do fator que determinou a internacao
infarto do miocárdico não diagnosticado nas últimas 2 semanas, Ausência de má perfusão significante
pois seus níveis permanecem elevados quando outros marcadores Ausência de congestão ao exame clínico
12 já normalizaram. BNP = peptideo natriuretico cerebral

Tabela X - Determinantes de Mau Prognóstico na IC Crônica B. Tratamento farmacológico geral

Descompensada
1. Diuréticos (tabela XII)
Idosos (>65 Anos) Diuréticos venosos estão indicados para todos os pacientes
Hiponatremia (Sódio < 130meq/L)
Elevação progressiva da Creatinina
com congestão pulmonar e/ou sistêmica, com gravidade que resulte
Anemia (Hemoglobina< 11g/Dl) em hospitalização, já que a perfusão intestinal diminuída, motili-
Sinais de Hipoperfusão Periférica dade intestinal reduzida e edema de alças intestinais reduzem a
Caquexia
absorção da droga por via oral. Esse defeito é reversível após o
BRE Completo
Fibrilação Atrial controle do edema com a terapia endovenosa, permitindo, poste-
Padrão Restritivo no Doppler riormente, o emprego da via oral47.
Elevação Persistente do BNP apesar do tratamento
Congestão persistente
O tratamento deve ser feito com diuréticos de alça e a dose,
B3 persistente individualizada para que o paciente diminua o estado congestivo,
Taquicardia Ventricular Sustentada ou Fibrilação Ventricular tomando-se o cuidado de evitar a hipovolemia. Os diuréticos,
BRE = bloqueio de ramo esquerdo especialmente os de alça, podem alterar o estado hidroeletrolítico,
o qual deve ser monitorado. Após resolução do quadro congestivo,
inicia-se o tratamento de manutenção por via oral, para evitar o
retorno do acúmulo de líquido48-51.
to, devendo ser a atividade individualizada, de acordo com o diag-
nóstico e situação clínica do paciente. Durante os episódios de Alguns pacientes desenvolvem resistência a diuréticos, caracteri-
descompensação aguda, os pacientes devem permanecer em re- zada por ausência de resposta adequada às doses habituais da
pouso, de acordo com as suas limitações. droga. O tratamento da resistência diurética começa pelo aumento
do nível plasmático e, conseqüentemente, da taxa de excreção
2. Oxigênio: Recomenda-se, inicialmente, o emprego rotineiro
urinária da droga, aumentando a dose do diurético até a dose máxi-
de oxigenoterapia suplementar, com o objetivo de manter a satu-
ma efetiva e/ou adicionando diurético com outro sítio de ação.
ração adequada de O2 (≥ 90%). Na vigência de congestão pulmo-
Doses elevadas devem ser administradas lentamente, em 30 a 60
nar, recomenda-se o CPAP, o qual constitui medida não invasiva e
min, para reduzir o risco de ototoxicidade. O bolus por via endove-
efetiva para se alcançar a saturação de O2 desejada.
nosa inicial, para um paciente em uso crônico de diuréticos, deve
3. Restrição hídrica e salina: Nos pacientes em estado conges- ser de 50% da dose oral total prévia. Em seguida, pode-se iniciar
tivo, a ingesta líquida deve ser restringida de acordo com a super- uma infusão contínua de furosemida, na dose de 20 mg/h. Se a
fície corporal, na busca de um balanço hídrico negativo inicial, diurese não for mantida, um segundo bolus é administrado, seguido
até que se alcance um estado normovolêmico. O valor da restrição de infusão de 40 mg/h. O risco de elevar mais ainda a infusão deve
máxima pode atingir até 600 a 700 ml por m2 de superfície ser pesado com relação a outras opções, tais como procedimentos
corporal/dia. A ingestão de sódio deve ser, no máximo, de 2-3 g/ de hemofiltração, ou ultrafiltração. Nesses casos, a infusão contínua,
dia, podendo ser modificada de acordo com o sódio plasmático e quando comparada com a administração em bolus intermitentes,
a tolerância à dieta hipossódica. tem se mostrado tão eficaz e, potencialmente, e mais segura em
4. Nutrição: O paciente deve ter ingesta protéico-calórica relação a efeitos colaterais52. Para furosemida, a dose máxima di-
que satisfaça suas necessidades, de forma adequada às suas co- ária efetiva endovenosa é de 80 a 120 mg. Se houver insuficiência
morbidades. Emprego de superalimentação ou suplementos ali- renal concomitante, a dose pode ser de 160 a 240 mg e, na
mentares de rotina não é indicado. presença de insuficiência renal aguda grave, até 500 mg.
Tabela XI - Medidas Gerais
Indicação Classe Grau
Atividade física individualizada de acordo com o diagnóstico e situação clínica do paciente. Repouso durante a descompensação aguda. I C
Emprego rotineiro de oxigenioterapia suplementar, com o objetivo de manter a saturação adequada se O2 (≥ 90%). I C
CPAP ou BIPAP para pacientes com congestão pulmonar que não responderam às medidas iniciais ou edema agudo de pulmão. I B
Restrição hídrica até 600 a 700 Ml por M2 de superfície corporal/dia buscando um balanço hídrico negativo inicial, I C
até que se alcance um estado normovolêmico.
Ingestão de sódio de, no máximo, 2-3g/dia, podendo ser modificada de acordo com o sódio plasmático. I C
Ingestão protéico-calórica que satisfaça as necessidades e adequada às suas co-morbidades. I C
Emprego de suplementos alimentares de rotina. III C
Tabela XII - Diureticos e antagonistas da aldosterona
Diuréticos EV para todos os pacientes com congestão pulmonar e/ou sistêmica I C

Infusão continua de diuréticos de alça para pacientes com resistência a diuréticos IIa C
Associação de diuréticos de alça e tiazídicos em pacientes com resistência a diuréticos I C
Espironolactona em pacientes com função renal preservada (creatinina<2.5) I B
Eplerenone em pacientes com ICD após infarto agudo do miocardio I B
Eplerenone em pacientes com miocardiopatia dilatada não isquêmica que não toleram espironolactona por ginecomastia IIb D
13

2. Antagonistas de aldosterona (tabela XII) meno de tolerância farmacológica. Em situações de emergência,

A espironolactona deve ser utilizada em associação com o trata- é bastante prático por ter início e término de ação imediatos, o
mento padrão da ICD, com dose média recomendada de 25 mg por que permite ajustes mais precisos, de acordo com a hemodinâmica
dia, sendo que os níveis séricos de potássio e creatinina devem ser do paciente. A dose inicial é de 0,5µg/Kg/min, podendo ser au-
monitorados. Níveis séricos de potássio entre 5.0 e 5,5 mEq/L mentada a cada 5min, até controle dos sintomas ou efeitos
requerem redução da dose, em conjunto com outras medicações colaterais limitantes57.
que causem hipercalemia. Níveis acima de 5,5 mEq/L demandam Seu emprego é particularmente útil nos casos de isquemia
suspensão da droga53,54. Não se recomenda o seu uso nos pacien- miocárdica sem hipotensão. Não se recomenda o emprego de
tes com creatinina sérica acima de 2,5mg/dL. nitroglicerina em pacientes com disfunção ventricular direita.
O eplerenone é um antagonista da aldosterona que se mostrou b) Nitroprussiato de sódio: É um potente vasodilatador arterial
eficaz no tratamento de pacientes com IC pós-infarto55. Embora e venoso, de fundamental importância no controle da insuficiên-
não tenha sido ainda estudado em casos em ICD, poderia ser cia cardíaca na vigência de hipertensão arterial e/ou regurgitação
utilizado nos pacientes que desenvolveram ginecomastia por importante, mitral ou aórtica, pela diminuição da pós-carga que
espironolactona. promove. É capaz de melhorar o desempenho ventricular esquer-
do, tendo também efeito vasodilatador arterial pulmonar, diminuindo
a pós-carga ventricular direita. Como é rapidamente metabolizado
3. Vasodilatadores periféricos endovenosos (tabela XIII e XIV)
em cianeto que, posteriormente, é transformado pelo fígado em
Pacientes com ICD, freqüentemente, necessitam de suporte tiocianato, deve ser utilizado com cautela em pacientes com dis-
farmacológico com drogas vasoativas, na tentativa de melhorar o função renal e/ou hepática. Seu uso por tempo prolongado pode
desempenho cardíaco, reduzir as pressões de enchimento e a necessitar de monitoração do nível sérico de tiocianato (nível tó-
resistência vascular sistêmica e pulmonar, facilitar a diurese e xico > 10ng/ml). A dose inicial é de 0,2µg/Kg/minuto, titulada a
promover a estabilidade clínica. As drogas vasodilatadoras para cada 5 min, até melhora hemodinâmica. Como necessita de moni-
uso endovenoso na insuficiência cardíaca disponíveis na América toração contínua da PA, sua utilização se restringe, quase sempre,
Latina são o nitroprussiato de sódio, a nitroglicerina e a prostaci- à sala de emergência ou UTI.
clina. O nesiritide ainda não é comercializado na região. Essas
drogas têm utilização preferencial nas situações de pressões de
4. Agentes inotrópicos
enchimento ventricular elevadas, aumentos significativos na resis-
tência vascular pulmonar e sistêmica, além das situações de sobre- O emprego de terapia inotrópica, em pacientes em baixo débito
carga aguda de volume secundária a lesões valvares regurgitantes cardíaco pode ser necessário para melhorar a perfusão tissular58,59.
(insuficiência mitral e aórtica)56. Podem aumentar debito cardía- A sua ação hemodinâmica e indicação com níveis de evidências
co e diurese como conseqüência do efeito vasodilatador. Para estão descritas nas tabelas XV e XVI.
serem usadas isoladamente é necessário que a pressão arterial Os agentes inotrópicos são divididos em 3 categorias: os ago-
sistêmica esteja adequada e ideal ≥ 85 mmhg. nistas betadrenérgicos, os inibidores da fosfodiesterase III e os
a) Nitroglicerina: Trata-se de vasodilatador direto, que atua sensibilizadores de cálcio.
pelo aumento do GMPc intracelular. Em doses baixas, tem efeito a) Agentes que estimulam os receptores betadrenérgicos
venodilatador predominante, sendo seu efeito vasodilatador arte- (dopamina, dobutamina, noradrenalina, isoproteterenol, adrenalina)
rial observado com doses maiores. Auxilia no tratamento da insu- Os agentes agonistas betadrenérgicos estimulam os receptores
ficiência cardíaca, tanto pela diminuição da congestão pulmonar, beta do coração a aumentarem os níveis do segundo mensageiro
quanto pelo aumento do fluxo sangüíneo coronariano. Assim como AMP cíclico (AMPc), gerando, assim, o sinal para elevação do
outros nitratos, pode promover taquicardia reflexa, cefaléia e hipo- cálcio intracelular; o que produz efeito inotrópico positivo. A dopa-
tensão. Seu uso contínuo não é recomendado em virtude do fenô- mina e a noradrenalina devem ser usadas se houver hipotensão
Tabela XIII – Efeitos Hemodinânicos de Agentes Vasodilatadores
Agente DC PCP PA FC Arritimia Inicio da ação Duração do efeito Diurese
Nitroglicerina ↑ ↓↓↓ ↓↓ ↑ Não Rápido Curta Duração #Indireto

Nitroprussiato de Sódio ↑↑ ↓↓↓ ↓↓↓ ↑ Não Rápido Curta Duração #Indireto
DC= débito cardíaco; PCP= pressão de capilar pulmonar; PA= pressão arterial sistêmica; FC = freqüência cardíaca
Tabela XIV - Indicação de Vasodilatadores por Via Endovenosa na ICD
Nitroglicerina para tratamento da ICD associada à insuficiência coronariana em pacientes sem hipotensão. I B
Nitroprussiato para tratamento da ICD associada à emergência hipertensiva em pacientes com monitoração contínua da pressão I B
arterial sistêmica.
Nitroprussiato em pacientes em uso de monitoração hemodinâmica invasiva e resistência vascular periférica aumentada, associado I B
ou não a inotrópicos.
14

Tabela XV - Efeitos Hemodinâmicos de Agentes Inotrópicos e Vasopressores
Fármaco DC PCP PA FC Arritimia Inicio de Ação Duração do efeito Diurese
Dopamina
< 3µG/Kg/Min 0 0 0 0 0 Curta ++
3-7 µG/Kg/Min + 0 + + ++ Rápido +/-
7-15 µG/Kg/Min ++ 0 ++ ++ +++ 0
Dobutamina +++ - - + ++ Rápido Curta 0
Milrinone ++ - - + ++ Rápido Curta 0
Levosimendan +++ - - 0 0 Rápido Prolongado ++
Epinefrina ++ 0/+ +++ +++ ++++ Rápido Curta 0
Norepinefrina ++ 0/+ +++ ++ +++ Rápido Curta 0
Isoproterenol +++ 0/+ 0/- +++ +++ Rápido Curta 0
DC= débito cardíaco; PCP= pressão capilar pulmonar; PA= pressão arterial; FC= freqüência cardíaca, 0= sem ação direta, embora, indiretamente, possa influenciar;
Curta= perda de ação rápida após interrupção da infusão.
Tabela XVI - Indicações de Agentes Inotrópicos
Indicação Clínica Dobutamina Milrinone Levosimendan
Tratamento por curto período, de pacientes descompensados com síndrome de baixo débito, sem IIa/C IIb/C IIa/B
resposta ao tratamento usual, sem hipotensão
Tratamento por curto período, de pacientes descompensados com síndrome de baixo débito e IIa/B IIb/B IIb/D
hipotensão grave (≤80 Mmhg)
Tratamento, por curto período, de pacientes com ICD, com resposta insuficiente à otimização terapêutica IIa/C IIb/C IIa/B (até 24h)
inicial intravenosa (piora da função renal, dispnéia e/ou edema persistentes)
Infusão intermitente com o objetivo de melhorar sintomas em pacientes com doença refratária, qualidade III/B III/B III/D
de vida comprometida, reinternações freqüentes ou CF IV persistente, sem indicação de transplante cardíaco
grave. A dobutamina é indicada para os estados de baixo débito inotrópica, aumentando a sensibilidade da troponina-C ao cálcio
cardíaco e hipoperfusão tecidual, podendo ser associada a dopamina já disponível no citoplasma, sem sobrecarga adicional de cálcio,
ou noradrenalina. São vários os efeitos adversos relacionados ao nem incremento do consumo de oxigênio68,69. O levosimendan
aumento do influxo intracelular de cálcio produzido pela estimulação melhora a contratilidade miocárdica e hemodinâmica em grau
betadrenérgica: consumo energético aumentado, isquemia mio- comparável ao observado com betagonistas e inibidores de fosfo-
cárdica, arritmias cardíacas, ativação de proteases, endonucleases diesterase e possui ação vasodilatadora como resultado da ativação
e fosfolipases intracelulares, que fazem parte do processo de morte de canais de potássio ATP-dependentes70-72. Em ensaios clínicos
e necrose celular60,61. Além disso, drogas que aumentam os níveis randomizados, foi associado à menor mortalidade, no acompanha-
de AMPc levam à diminuição da sensibilidade ao cálcio, pela mento em curto e médio prazos73,74. Na presença de betablo-
fosforilação da troponina I. Essas ações podem resultar em efeitos queador, os efeitos hemodinâmicos do levosimendan estão
clínicos adversos62-65. potencializados, quando comparado com a dobutamina.
b) Inibidores da fosfodiesterase: Os inibidores de fosfodieste-
rase agem inibindo a degradação do AMP- cíclico, aumentando a 5. Digital (tabela XVII)
disponibilidade e a concentração de cálcio na célula e o inotropis-
Ainda não foi realizado um grande estudo sobre o efeito do
mo66. Possuem também um efeito vasodilatador periférico, através
digital na ICD. Em pacientes com fibrilação atrial (FA) e resposta
da ação no GMP-c e produção de óxido nítrico. Podem ser usados
ventricular alta, seu uso diminui a FC, podendo contribuir para a
com ou sem dose de ataque, sendo maior a ocorrência de hipo-
melhora clínica.
tensão durante esta dosagem. Os agentes inodilatadores devem
ser utilizados com cautela em pacientes com hipotensão grave.
Estudos recentes demonstraram que o uso do milrinone em pacien- 6. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
tes com ICD, mas sem baixo débito, aumenta a ocorrência de (tabela XVII e XVIII)
fibrilação atrial e de hipotensão66. Os inibidores da enzima de conversão de angiotensina (IECA)
Com o aumento crescente do número de pacientes em uso de reduzem a pressão capilar pulmonar, levando à diminuição da
betabloqueador e que se apresentam com ICD, a terapia com pré-carga e da pressão arterial sistêmica, reduzindo a pós-car-
inibidores de fosfodiesterase pode ser mais atrativa, já que não ga75. Esses efeitos, em curto prazo, são desejáveis e podem ace-
compete com os receptores betadrenérgicos. Entretanto, ainda lerar o processo de compensação e melhora dos sintomas.
não há dados suficientes para sua recomendação nessa situação Estudos realizados em pacientes com ICC classes funcionais
específica67. III e IV demonstraram que os IECA têm um forte impacto na
c) Sensibilizadores de cálcio: Estes fármacos constituem uma qualidade de vida e na sobrevida em longo prazo76,77, o que permite
nova classe terapêutica para o tratamento da ICD, representada concluir que essas drogas não devem ser suspensas na fase des-
pelo pimobendan e levosimendan, sendo que apenas este último compensada, a não ser que exista hiperpotassemia, piora acentua-
está disponível na América Latina. Este agente exerce sua ação da da função renal ou hipotensão importante e refratária. 15

Tabela XVII - Indicação de Digital, IECA, ARA-2, Heparina, Tabela XVIII - Dose inicial e dose-alvo máxima dos inibidores da
β-bloqueador, Hidralazina+ Nitrato, e Amiodarona para ICD enzima conversora de angiotensina I
Classe Grau Droga Dose inicial Dose-alvo
Digital Captopril 6,25 mg/2xdia 50 mg/3xdia

Disfunção sistólica e fibrilacão atrial com resposta I B Enalapril 2,5 mg/2xdia 10 mg/2xdia
ventricular rápida Ramipril 1,25 mg/2xdia 5 mg/2xdia
Disfunção sistólica em ritmo sinusal IIa C Lisinopril 2,5 mg/dia 10 mg/dia
IECA Trandolapril 1 mg/dia 2 mg/dia
Disfunção sistólica I B Benazepril 2,5 mg/dia 10 mg/dia
ARA-2 Fosinopril 5 mg/dia 20 mg/dia
Disfunção sistólica com intolerância aos IECA I D Perindopril 2 mg/dia 8 mg/dia
Heparina
Heparinas em dose profilática I D
β-bloqueadores
Manutenção IIa C rem de drogas inotrópicas, a não ser nos casos de hipotensão
Introdução com sinais de congestão III D
Hidralazina + nitrato
acentuada, bradiarritmia ou outros efeitos colaterais graves. O
Intolerância a IECA ou ARA-II IIa D risco do efeito rebote é indesejável, especialmente nos casos de
Insuficiência renal (Cr>2.5) I D isquemia miocárdica. Além disso, têm surgido evidências de que
Amiodarona
FC >90 b/min especialmente na miocardiopatia IIa B
os pacientes que usam betabloqueadores se beneficiam de sua
não isquêmica manutenção78, com um potencial benefício destas drogas na pre-
Fibrilacão atrial para controle de freqüência venticular IIa C venção de morte súbita intra-hospitalar.
Arritmia ventricular freqüente sintomatica e/ou complexa IIa D
Outros: Em pacientes em ICC CF IV (NYHA), mesmo naqueles tratados
Inibidores da vasopeptidase (INEP, Antagonistas III B com inotrópico endovenoso até 2 dias antes, a introdução e a titulação
de endotelina, prostaciclina, etanercept)
cuidadosa da dose do betabloqueador podem ser bem toleradas79,80.
IECA= inibidores da enzima conversora da angiotensina; ARA–2= inibidores
dos receptores da angiotensina; Cr= creatinina em mg/dl; FC= freqüência
cardíaca C) Drogas para pacientes selecionados (tabela XVII)
1. Hidralazina e nitratos
A dose inicial deve ser baixa (especialmente se o paciente Não existem trabalhos com esta associação em que foram
incluídos, especificamente, pacientes em classe IV ou descom-
necessitar internação, estiver hipotenso ou houver piora da função
pensados. Entretanto, a possibilidade de efeito semelhante entre
renal (creatinina ≥ 2,5mg%)), devendo ser titulada, gradualmente,
enalapril e a associação de dinitrato e hidralazina é atrativa, ainda
até a dose ideal. Caso o paciente já esteja em uso da droga, e sua
mais no paciente de etiologia isquêmica. O uso da associação é
administração tenha sido interrompida, sua reintrodução é feita
justificado, pois foi demonstrado que a hidralazina previne o desen-
dessa mesma forma. A dose ideal é a mesma dos pacientes com
volvimento da tolerância aos nitratos. No entanto, a posologia
ICC crônica (tabela XVII). Recomenda-se que, nos pacientes em
dessa associação é mais complexa81, além de não existir evidên-
uso de inotrópicos e vasodilatadores EV, os IECA sejam introduzi-
cia de benefício quando tais drogas são usadas isoladamente82-86.
dos antes do desmame daqueles.
2. Amiodarona
7. Antagonistas dos receptores da angiotensina II (tabela XVII)
O uso, por via oral em baixas doses, é bem tolerado, entretanto,
Esta classe de drogas não foi testada no tratamento da ICD.
seu uso endovenoso, em doses mais elevadas, requer melhor obser-
Devido aos seus benefícios na mortalidade em longo prazo, é
vação, principalmente na ICD devida ao risco de hipotensão. A
recomendável a manutenção da mesma dose usada anteriormente, amiodarona está indicada na ICD para controle da resposta ventri-
exceto se houver hiperpotassemia, piora acentuada da função cular em pacientes com FA, reversão química da FA e tratamento
renal, hipotensão importante e refratária. Sua indicação se faz de arritmia ventricular freqüente e/ou complexa87,88.
nos pacientes que não toleraram o IECA.
Houve demonstração de redução de hospitalização, principal-
mente na classe funcional IV, com melhora da classe funcional89,90.
8. Heparinas (tabela XVII) Nos pacientes com freqüência cardíaca acima de 90, a sua utiliza-
As heparinas de baixo peso molecular ou as não fracionadas ção pode ser benéfica90, provavelmente, devido ao efeito antiadre-
devem ser usadas nos pacientes imobilizados, a fim de prevenir a nérgico. Recentemente, em pequenas séries de casos, foi demons-
trombose venosa profunda e a embolia pulmonar, com as seguin- trado benefício da amiodarona em pacientes com insuficiência
tes doses por via subcutânea: heparina não fracionada (5.000 UI cardíaca que não toleravam betabloqueador91.
2 vezes ao dia), nadroparina (0,3 mL 1 vez ao dia), enoxaparina
(40 mg 1 vez ao dia) e dalteparina (200 UI/kg 1 vez ao dia). D. Drogas ou intervenções sob investigação
(tabela XVII)
9. Betabloqueadores (tabela XVII) 1. Nesiritide
Nos pacientes que fazem uso crônico de betabloqueador, deve- Recentemente aprovado nos Estados Unidos, é um peptídeo
16 se tentar não suspender a droga, mesmo naqueles que necessita- natriurético recombinante humano, do tipo B, com efeito natriu-

rético, em parte devido à inibição da aldosterona e à vasodilatação. natriuréticos e, teoricamente, poderiam oferecer benefícios seme-
Entretanto, ainda não está disponível na América Latina. Os estudos lhantes à administração do neseritide na ICD. Não existem estu-
realizados mostraram maior redução na pressão capilar pulmonar, dos sobre ICD com estas drogas e, na ICC compensada, ainda não
quando comparado à nitroglicerina92-95, sem aumento da freqüên- existem evidências de benefícios112.
cia cardíaca basal e sem efeito pró-arrítmico94. Estudo não cego
sugeriu que nesiritide pode reduzir custos e mortalidade quando
2. Antagonistas de endotelina
comparada com dobutamina96.
Embora os antagonistas das endotelinas, como o bosentan, sitax-
Metanálise recente levantou dúvidas quanto à segurança da
sentan, darusentan, tezosentan e enrasentan, tenham efeito hemodi-
droga em relação aos seus efeitos sobre a mortalidade em curto
nâmico benéfico, o uso em humanos não demonstrou benefícios92,113.
prazo97, mas ainda são necessários estudos delineados para avaliar
mortalidade, ainda que os trabalhos sugiram que a mesma seja
útil no manuseio de pacientes com ICD. 3. Prostaciclina
Os resultados com a utilização da prostaciclina (epoprostenol)
2. Antagonistas da vasopressina para tratamento da IC demonstraram piora da sobrevida, tendo
sido interrompido precocemente o estudo112-114.
São drogas que bloqueiam os receptores V1, V2 ou ambos.
Várias drogas estão em teste e vêm mostrando sua utilidade para
o controle de pacientes em fase avançada da doença, quando a VI. Avaliação e tratamento de populações
vasopressina encontra-se especialmente elevada. Os antagonistas
especiais
da vasopressina têm indicação nos pacientes edemaciados, com
sódio baixo, situação na qual o tratamento convencional tem
mostrado pouca eficácia98-100. A. Pacientes com doença arterial coronariana (DAC)
confirmada ou sob suspeita (tabela XIX e XX)
A definição da etiologia da ICD resulta em significativas implica-
3. Fármacos antagonistas de citocinas
ções prognósticas e terapêuticas, com ênfase para isquemia.
A tentativa de antagonizar o fator de necrose tumoral-alfa com o Demonstrou-se que a etiologia da insuficiência cardíaca pode ser
etanercept e outros antagonistas de citocinas não promoveu resulta- considerada um determinante maior na sobrevida em longo prazo.
dos efetivos101,102. Há sugestões de que a pentoxifilina e a talidomida Assim, pacientes com etiologia isquêmica, geralmente, apresentam
podem ser de utilidade no tratamento da IC. Estudos preliminares pior prognóstico quando comparados aos não-isquêmicos1-3,114-116.
vêm demonstrando que a pentoxifilina e talidomida revertem a re- É desconhecido se tal relação entre etiologia e evolução pode ser
modelação ventricular, sendo um dos mecanismos desta ação mediado aplicada no contexto da doença descompensada, entretanto dados
pela redução dos níveis de fator de necrose tumoral-alfa103,104. não publicados do estudo OPTIME CHF4,66 sugerem que pacientes
com miocardiopatia isquêmica têm pior prognóstico em curto
4. Hormônio do crescimento (GH) prazo em relação aos portadores de outra etiologia.
Há evidências de resistência à ação do GH na IC. A administra- Acredita-se também que a DAC seja responsável por cerca de
ção de GH em pacientes caquéticos, em resultados preliminares, dois terços dos pacientes com insuficiência cardíaca devida à
parece determinar melhora clínica e permitir a otimização da disfunção sistólica do ventrículo esquerdo5,17. Portanto, parece útil
terapêutica105, contudo estudos randomizados são necessários para definir a presença, as características anatômicas e a significância
avaliar o seu real efeito106,107. Deve ser usado com cuidado nos funcional da DAC em casos selecionados que se apresentam com
pacientes com risco de câncer ou com arritmias. a síndrome. Tendo em vista que, na maior parte dos pacientes
com insuficiência ventricular aguda, a isquemia é a causa mais
importante de redução da reserva contrátil miocárdica e que, em
5. Utilização de células progenitoras da medula
muitos, este processo representa hibernação ou atordoamento,
A regeneração do coração, através de células progenitoras estados potencialmente reversíveis, como o tratamento da isque-
obtidas da medula após punção ou do sangue periférico após mo- mia, o rápido controle do evento isquêmico, devem ser o alvo do
bilização, ou, simplesmente, através da mobilização, tem sido tratamento.
investigada em pacientes com insuficiência cardíaca refratária
A avaliação clínico-laboratorial inicial da presença de isquemia
devida à miocardiopatia chagásica, isquêmica e dilatada. As cé-
em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada inclui o
lulas obtidas podem se injetadas por via intracoronariana, por via
acesso do status funcional, hídrico, testes bioquímicos e hemato-
transendococárdica, transepicárdica, via seio venoso coronariano
lógicos precoces, além da realização do eletrocardiograma e da
ou durante cirurgia. Resultados preliminares de estudos não con-
trolados têm demonstrado benefício para a ICD108-111. telerradiografia do tórax.
É importante a avaliação ecocardiográfica precoce no sentido
de estimar a função ventricular regional e identificar qualquer
E. Drogas de eficácia não comprovada (tabela XVII)
complicação mecânica, quais sejam, lesão valvar grave, rotura
1. Inibidores da vasopeptidase (INEP) de septo ou de parede livre, como causadora da disfunção aguda.
O ecodatril, o candoxatril e o omapatrilato são drogas que A presença de uma dessas complicações exige reparo cirúrgico
bloqueiam a enzima responsável pela degradação dos peptídeos imediato após a estabilização clínica. 17

Tabela XIX - Avaliação de Pacientes com Suspeita ou Doença Coronariana Confirmada
Recomendação Nível de evidência
Capacidade de ter atividades regulares I C

Volemia I C
Avaliação inicial hematológica e bioquímica I C
ECG e radiografia de tórax inicial I C
Ecocardiograma e ventriculografia radioisotópica inicial para avaliar função ventricular esquerda I C
Angiografia coronariana para pacientes com doença coronariana conhecida e possíveis candidatos para IIa C
revascularização miocárdica
Angiografia coronaria para pacientes com isquemia não investigados previamente e sem contra-indicações I C
para revascularização
Angiografia coronariana em pacientes com conhecida ou suspeita de doença coronariana sem isquemia IIa C
Exames de imagem não invasivos para detectar isquemia e viabilidade para pacientes com doença coronariana IIa C
conhecida depois da estabilização
Tabela XX - Procedimentos ou Terapêutica em Pacientes com ICD isquêmica
Reperfusão em infarto agudo do miocárdio com elevação de Segmento ST I B

Terapêutica médica otimizada e intervenção percutânea coronariana em infarto agudo do miocárdio/angina instável I B
sem elevação de Segmento
Nitratos e aspirina para pacientes com ICD e angina I B
β-bloqueadores em pacientes com ICD (depois de estabilizados) IIa C
Antagonistas do canal de cálcio (amlodipine) para pacientes com ICD (quando β-bloquerador está contra-indicado) IIb C
Balão intra-aórtico I B
Revascularização miocárdica em pacientes com doença coronariana e isquemia I A
Revascularização miocárdica em pacientes com doença coronariana e isquemia assintomática IIa B
Pacientes com DAC e isquemia - Está bem estabelecido que a conjuntamente ao manejo da descompensação. Novas terapias
cirurgia de revascularização do miocárdio melhora a evolução de para o manuseio da ICD no cenário da isquemia miocárdica vêm
pacientes com insuficiência cardíaca e isquemia. Uma vez que a sendo estudadas117,118.
revascularização é recomendada em indivíduos com dor torácica Nos pacientes com infarto do miocárdio com supradesnivela-
isquêmica, a despeito do grau de isquemia ou viabilidade, um mento do segmento ST, deve-se executar, prontamente, intervenção
pequeno papel poderia ser atribuído aos testes não-invasivos nesses coronariana percutânea primária. Alternativamente, caso a interven-
pacientes. Deve-se proceder diretamente à angiografia coronariana ção percutânea não seja disponível, pode-se optar pela terapia trombo-
nos pacientes com angina e disfunção ventricular. lítica. Nos casos de infarto do miocárdio sem supradesnívelamento,
Pacientes com DAC sem isquemia - Não está claro se a deve-se iniciar terapia antiisquêmica máxima, seguida de estratifi-
revascularização miocárdica pode melhorar sintomas e a sobrevida cação de risco e intervenção coronariana percutânea, se possível.
em pacientes com insuficiência cardíaca que não apresentam A aplicação do balão intra-aórtico como método de redução imedi-
isquemia miocárdica. Entretanto, recomenda-se revascularização ata do fenômeno isquêmico e como dispositivo para melhorar o
nos pacientes com estenose significativa de tronco da coronária desempenho cardiovascular é altamente efetiva no tratamento da
esquerda e naqueles com extensas áreas não-infartadas, mas hipo- insuficiência cardíaca secundária à isquemia miocárdica refratária.
perfundidas, com miocárdio hipocontrátil nos testes não-invasivos. Recomenda-se que, após estabilização inicial, os pacientes
Pacientes com dor torácica indefinida - Mais de um terço dos que evoluírem com insuficiência cardíaca durante um evento isquê-
pacientes com miocardiopatia não-isquêmica queixa-se de dor mico sejam submetidos à angiografia coronariana imediata, seguida
torácica. Recomenda-se, geralmente, a realização de angiografia de revascularização completa, devido à grave condição da combi-
coronariana, já que a revascularização desempenha efeito positivo nação das duas síndromes. Para os pacientes com ICD e que não
na dor de origem isquêmica. Contudo, é comum a realização de demonstram sinais de isquemia, preconiza-se a realização preco-
testes não-invasivos antes da angiografia coronariana nesta popu- ce de um teste que avalie viabilidade e isquemia, seja cintilografia
lação, porque são freqüentes, em casos de miocardiopatia não- ou eco-estresse com dobutamina, considerando-se a possibilidade
isquêmica, imagens nucleares heterogêneas e padrões de motilidade de angiografia.
ventricular anormal.
Após a estabilização, deve-se introduzir terapia medicamentosa
Para os pacientes em que a DAC foi excluída como causa de em baixas doses e titular até doses máximas, de maneira a evitar
disfunção ventricular esquerda, não está indicada a realização hipotensão e vasodilatação. Atualmente, os inibidores da enzima
repetida de testes invasivos e não-invasivos. de conversão da angiotensina (IECA) são a única classe de agentes
Na situação de ICD, a isquemia miocárdica pode desempenhar com benefício comprovado nesta situação119,120. Os mesmos podem
importante função como agente descompensador. Pacientes com ser substituídos por antagonistas do receptor da angiotensina, se
isquemia demonstrada necessitam de terapia antiisquêmica apro- houver efeitos colaterais. Os betabloqueadores, extremamente
priada, incluindo aspirina, heparina, inibidores da glicoproteína benéficos no tratamento de longo prazo da IC, devem ser adminis-
18 IIb/IIIa, bem como estratégias de revascularização miocárdica, trados aos portadores de ICD somente quando a condição clínica

estiver plenamente compensada. Os bloqueadores do canal de aguda) e distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico repercutem nos
cálcio, que também apresentam efeitos inotrópicos negativos, níveis de uréia, creatinina, sódio, potássio e no sedimento urinário.
devem ser evitados. A taxa de glicemia pode alterar-se tanto por diabetes como pela
condição crítica do paciente. O coagulograma pode refletir disfunção
hepática, além de ser necessário antes da realização de alguns
B. Choque cardiogênico pós-infarto agudo do
procedimentos invasivos. Elevação da taxa de lactato arterial ou
miocárdio (tabela XXI e XXII)
venoso central decorre de hipoperfusão tecidual e metabolismo
1. Diagnóstico anaeróbio, e sua avaliação seriada tem valor evolutivo. A gasometria
O choque cardiogênico caracteriza-se por hipotensão arterial (arterial e venosa central) tem importância na avaliação inicial e
grave (pressão sistólica inferior a 90 mmHg ou 30% abaixo da no seguimento. A acidose metabólica, geralmente láctica, reduz
basal), por um período mínimo de 30min, acompanhada de sinais a afinidade do oxigênio pela hemoglobina, deprime adicionalmente
de hipoperfusão tecidual e disfunção orgânica (taquicardia, pali- a função miocárdica e favorece a ocorrência de arritmias. A pres-
dez, extremidades frias, confusão mental, oligúria e acidose meta- são parcial de oxigênio e gás carbônico refletem a condição respi-
bólica), de etiologia cardíaca (infarto agudo do miocárdio, mio- ratória do paciente, podendo auxiliar na indicação de suporte ven-
cardiopatias, valvopatias, arritmias). Nesta condição, existem evi- tilatório. A saturação de oxigênio no sangue venoso misto reflete
dências de sobrecarga de volume ou, em caso negativo, o choque sua extração pelos tecidos. A dosagem de enzimas hepáticas,
não é reversível com reposição volêmica121. proteínas totais e frações, cálcio, fósforo e magnésio também
Apesar dos avanços no tratamento do infarto agudo do mio- pode ser útil. A dosagem de marcadores de necrose miocárdica
cárdio, esta complicação ainda é responsável por cerca de 60% (CKMB, troponina T e I, mioglobina) está indicada na suspeita de
da mortalidade nos pacientes hospitalizados122. Dentre os meca- síndrome coronariana aguda ou miocardite. O eletrocardiograma
nismos do choque, encontram-se falência do ventrículo esquerdo auxilia no diagnóstico etiológico do choque cardiogênico. A radio-
(78% dos casos), insuficiência mitral aguda (7%), rotura do septo grafia de tórax permite avaliação do índice cardiotorácico, além
interventricular (4%), falência isolada do ventrículo direito (2,8%) de alterações pulmonares por congestão, infecção ou tromboem-
e rotura miocárdica (2,7%). bolismo. O ecocardiograma transtorácico é um exame fundamental
na avaliação do choque cardiogênico por infarto agudo do miocár-
dio, permitindo diagnosticar alterações da contratilidade segmen-
2. Avaliação clínica e laboratorial tar e global (hipocinesias, acinesias, discinesias), complicações
A avaliação laboratorial permite estimar a repercussão do mecânicas (insuficiência mitral, rotura de septo interventricular
choque nos diversos órgãos, bem como identificar co-morbidades. ou de parede livre, tromboembolismo pulmonar). Em casos de
O hemograma possibilita avaliar anemia, policitemia e infecções. janela acústica desfavorável e suspeita de complicação mecânica,
Disfunções renais (como insuficiência pré-renal e necrose tubular está indicada a realização de ecocardiografia transesofágica.
Tabela XXI - Avaliação laboratorial e Monitoração do Paciente com Choque Cardiogênico
Situação/Exames Recomendação Nível de evidência
Hemograma, sódio, potássio, uréia, creatinina, glicemia, coagulograma, sedimento urinário, lactato, I D
gasometria arterial e venosa central
Marcadores de necrose miocárdica na suspeita de síndrome coronariana aguda ou miocardite I D
Eletrocardiograma, radiografia de tórax, ecocardiograma transtorácico I D
Ecocardiograma transesofágico na suspeita de complicação mecânica não definida pelo transtorácico I D
Enzimas hepáticas, cálcio, fósforo, magnésio, T3, TSH, proteínas totais e frações IIa D
Monitoração Arterial Invasiva
Hipotensão Arterial Grave (SAP <80mmhg) e /ou choque cardiogênico I C
Uso de agentes Vasopressores I C
Uso de nitroprussiato de sodio e ou outros vasodilatadores potentes IIa C
Cateterização Arterial Pulmonar
Choque cardiogênico I C
Suspeita de complicações mecânicas do infarto (rotura do músculo papilar, septo interventrcular,ou tamponamento) IIa C
Hipotensão arterial não responsiva a volume sem congestão pulmonar (Ex: infarto agudo de ide ventrículo direito IIa C
Tabela XXII - Tratamento do Paciente com Choque Cardiogênico Secundário a IAM
Infusão de volume, se houver sinais de hipovolemia I C

Controle de arritmia cardíaca e correção de distúrbios eletrolíticos I D
Agentes inotrópicos e/ou vasopressores IIa B
Balão intra-aórtico IIa C
Outros dispositivos de assistência ventricular IIb C
Trombólise IIa C
Angioplastia coronariana percutânea I A
Revascularização miocárdica cirúrgica IIb C
Correção cirúrgica de complicações mecânicas I C
19

3. Monitoração e vasodilatadoras, as recomendações são as mesmas discutidas

A monitoração do paciente em choque cardiogênico é funda- anteriormente. Antiagregantes plaquetários devem ser ministra-
mental para avaliação evolutiva da doença e do tratamento. São dos de rotina aos pacientes com choque cardiogênico por infarto
variáveis fundamentais e rotineiramente.monitoradas: ritmo e fre- agudo do miocárdio (aspirina, ou em caso de alergia ou intolerân-
qüência cardíaca, pressão arterial (não invasiva), freqüência res- cia, clopidogrel ou ticlopidina).
piratória, oximetria de pulso, temperatura e débito urinário. 4.3. Terapia de reperfusão miocárdica - A despeito de eficácia
A pressão arterial deve ser medida de modo invasivo (catete- reduzida, a trombólise pode ser considerada nos pacientes com
rização arterial), nas seguintes situações: hipotensão arterial grave choque cardiogênico por infarto agudo do miocárdio, caso não se
(pressão sistólica inferior a 80 mmHg) e/ou choque cardiogênico, disponha de angioplastia ou cirurgia, respeitando suas indicações
uso de agentes vasopressores (classe I), uso de nitroprussiato de e contra-indicações, e, se possível, associada a drogas vasoativas
sódio ou de outros vasodilatadores potentes (classe IIa). e balão intra-aórtico. Dados da literatura demonstraram que a
mortalidade com o uso isolado de trombolíticos foi de 63%, con-
A cateterização da artéria pulmonar permite avaliar a condi-
tra 47% quando. utilizados em associação ao balão intra-aórtico131.
ção hemodinâmica e orientar o tratamento do paciente em choque
A angioplastia coronariana percutânea também se mostrou capaz
cardiogênico de modo mais preciso que o exame clínico123-126.
de reduzir a mortalidade em comparação com tratamento clíni-
Suas indicações no infarto agudo do miocárdio são127 choque car-
co132. Apesar deste procedimento ser indicado, a princípio, para o
diogênico, suspeita de complicações mecânicas do infarto, como
tratamento da artéria relacionada ao evento, em pacientes multi-
rotura de músculo papilar, rotura de septo interventricular ou tam-
arteriais com choque cardiogênico, pode haver benefício na abor-
ponamento pericárdico, hipotensão arterial não responsiva, admi-
dagem de todas as lesões proximais.
nistração de volume na ausência de congestão pulmonar, como
no infarto de ventrículo direito. 4.4. Tratamento cirúrgico - A cirurgia de revascularização
miocárdica encontra-se indicada quando a anatomia coronariana
Constituem limitações à cateterização arterial pulmonar a varia-
não for favorável à intervenção percutânea, em pacientes multiar-
bilidade da interpretação interobservador na análise dos traça-
teriais inicialmente tratados com angioplastia de urgência ou em
dos128, com conseqüente inadequação do tratamento, bem como
caso de complicações mecânicas do infarto agudo do miocárdio.
a ocorrência de complicações potencialmente fatais129.
Há evidências sugerindo que a revascularização miocárdica pre-
coce (menos de 6h), seja por angioplastia ou revascularização
4. Tratamento cirúrgica, pode reduzir a mortalidade em 6 meses133,134.
4.1. Suporte ventilatório - O suporte ventilatório no choque 4.5. Suporte mecânico - O balão intra-aórtico, pelo mecanis-
cardiogênico pós-infarto agudo do miocárdio visa assegurar a patên- mo de contrapulsação, reduz a pós-carga do ventrículo esquerdo,
cia das vias aéreas, garantir oxigenação adequada e reduzir o melhora a perfusão coronariana na diástole, promove um aumento
trabalho respiratório. O primeiro passo é fornecer oxigênio por de até 30% no débito cardíaco133, redução de mortalidade de
cateter ou máscara de Venturi, em concentrações crescentes, 32%, quando utilizado isoladamente e de 39%, quando associado
com o objetivo de manter a saturação percutânea superior a 90%. a medidas de restabelecimento da perfusão miocárdica134. Os dis-
A ventilação mecânica não-invasiva (CPAP ou BiPAP) constitui o positivos de assistência ventricular, usados de forma temporária,
passo seguinte, pois, além de melhorar a oxigenação, reduz o substituem a função do órgão, sendo os mais utilizados na atuali-
shunt pulmonar e tem efeitos hemodinâmicos benéficos (redução dade: Roller, BioPump, Sarns, BVS 5000, Thoratec, HeartMate,
de pré-carga e pós-carga, aumento do débito cardíaco). Estas Novacor, LionHeart.
modalidades ventilatórias podem reduzir a necessidade de ventila-
ção mecânica invasiva130. A ventilação mecânica invasiva deve
C. Insuficiência cardíaca aguda ou descompensada
ser realizada em caso de falência da não-invasiva, grave instabili-
em pacientes submetidos a cirurgias cardíacas e
dade hemodinâmica, arritmias complexas, isquemia miocárdica
não cardíacas (tabela XXIII)
atual, redução do nível de consciência e necessidade de sedação.
1.Cirurgias não cardíacas
4.2. Suporte farmacológico - É fundamental avaliar a condição
volêmica e tratar prontamente a hipovolemia, por meio de crista- Complicações cardiovasculares são a causa mais comum de
lóide, colóide ou solução hipertônica. Distúrbios eletrolíticos devem morte em pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos135,136,
ser corrigidos. Arritmias cardíacas requerem atenção particular, nos quais a ICD e o infarto agudo do miocárdio recente são os dois
pois podem precipitar ou agravar o choque. Fibrilação atrial aguda maiores preditores de risco perioperatório137,138.
associada à isquemia ou repercussão hemodinâmica deve ser tra- A ICD pode se manifestar durante o período perioperatório em
tada com cardioversão elétrica, enquanto que situações menos duas situações: pacientes com ICD que necessitam de intervenções
críticas podem ser tratadas com drogas sem efeito inotrópico cirúrgicas de urgência, e pacientes com IC crônica estável que
negativo significante (digital, amiodarona). Taquicardia ventricular desenvolvem descompensação durante ou após a cirurgia. A morta-
(TV) sustentada ou fibrilação ventricular devem ser tratadas com lidade perioperatória na insuficiência cardíaca guarda relação com
cardioversão elétrica (iniciar com 100 J, se TV monomórfica e a classe funcional139 e com a presença de congestão pulmonar140,
200 J, se TV polimórfica ou FV; se necessário aplicar um segundo especialmente na presença de terceira bulha2. A ocorrência de
choque entre 200 e 300J; se necessário aplicar um terceiro choque eventos adversos no período perioperatório relaciona-se à condi-
de 360 J), seguida de droga de manutenção (lidocaína, amioda- ção do paciente na ocasião da cirurgia, mais do que à intensidade
20 rona). Com referência.às drogas inotrópicas positivas, vasopressoras da cardiopatia2.

Tabela XXIII - Recomendações para Pacientes com ICD Diante da Necessidade de Cirurgia Não Cardíaca e Cardíaca
Situação Recomendação Nível de evidência
Prescrição de β-bloqueadores para pacientes com ICD que serão submetidos a cirurgias cardíacas ou não III D
cardíacas de emergência
Uso de inotrópicos em pacientes com ICD submetidos a cirurgias cardíacas ou não cardíacas IIa D
Ecocardiograma para pacientes que apresentam descompensação cardíaca que se inicia no período perioperatório I D
Monitorização perioperatória com CAP em pacientes com ICD que serão submetidos à cirurgia cardíaca ou não cardíaca IIa D
Uso rotineiro de BIAC em cirurgias cardíacas ou não cardíacas IIb D
Uso de BIAC em cirurgias não cardíacas para pacientes com hipoperfusão tecidual refratária IIa B
Uso de BIAC em cirurgias cardíacas para pacientes com hipoperfusão tecidual refratária I B
CAP= monitorização de pressões através de cateter de Swan-Ganz; BIAC= balão intra-aórtico
A melhor recomendação a pacientes com IC aguda ou des- dimento pode ser capaz de detectar isquemia144. Não há evidências
compensada candidatos a cirurgias é o adiamento do procedi- que permitam recomendar o uso da ecocardiografia transesofágica
mento, até que a descompensação esteja resolvida141. Apenas as em cirurgias não cardíacas.
cirurgias de emergência devem ser realizadas em pacientes com Monitoração hemodinâmica invasiva: A monitoração com cate-
ICD. Naqueles pacientes para os quais a cirurgia é inadiável, a ter de artéria pulmonar (CAP) objetiva ajustes ótimos da perfusão e
avaliação perioperatória deve ser rápida, simples e efetiva, cen- oxigenação tecidual e tem sido proposta para pacientes em diferen-
trando-se na verificação de sinais vitais, avaliação do estado volê- tes situações clínicas com resultados conflitantes145-148. O uso de
mico, hemodinâmico e análise de exames simples, como eletro- CAP foi relacionado a alta freqüência de complicações e a altos
cardiograma e radiografia de tórax. Somente intervenções essen- custos128, e a sua interpretação possui alta variabilidade entre
ciais devem ser recomendadas antes do procedimento cirúrgico médicos149.
de emergência e análises mais detalhadas devem ser deixadas
Diferentes estudos prospectivos avaliaram a eficácia da moni-
para o período pós-operatório.
torização invasiva da artéria pulmonar em pacientes de alto risco
Avaliação laboratorial: Recomenda-se para os pacientes que cirúrgico150-152. Não houve diferenças entre os pacientes que rece-
apresentam ICD durante ou após cirurgias não cardíacas a dosagem beram terapia guiada por parâmetros oferecidos pelo cateter de
de uréia e creatinina, pesquisa de distúrbios do sódio e do potássio; artéria pulmonar e os seguidos clinicamente. Metanálise recente
dosagem de hemoglobina e hematócrito; dosagem de CKMB e analisou pacientes com trauma, com alto risco cirúrgico subme-
troponina, quando houver suspeita de síndrome coronariana aguda. tidos a cirurgias eletivas e com choque séptico e sugeriu benefí-
Eletrocardiograma: Não há estudos que tenham avaliado o cio na mortalidade para os pacientes submetidos à otimização
eletrocardiograma de 12 derivações na avaliação pré-operatória hemodinâmica153.
de pacientes com ICD. Em pacientes assintomáticos, o achado Não há, entretanto, estudos que tenham avaliado de maneira
de ondas q correlacionou-se a eventos adversos, além de ter rela- prospectiva o valor da CAP em pacientes com ICD submetidos a
ção com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo142,143. Reco- cirurgias não cardíacas. Considerando a gravidade de tais pacien-
menda-se realização de eletrocardiograma por ser exame sim- tes e até que haja informações mais precisas, recomenda-se que
ples, rápido, de baixo custo. Deve-se ter especial atenção à ocor- os seus cuidados perioperatórios sejam feitos em unidade de tera-
rência de isquemia, bloqueios, arritmias ventriculares e supraven- pia intensiva, com ajustes hemodinâmicos e de oxigenação tecidual
triculares sem controle da resposta ventricular. guiados por monitoração hemodinâmica invasiva.
Ecocardiograma: Estudos demonstraram correlação entre Manejo perioperatório: Os betabloqueadores reduzem a mor-
eventos perioperatórios e o achado de fração de ejeção do ventrí- talidade em pacientes de risco para doença isquêmica do cora-
culo esquerdo inferior a 35%. Entretanto, não existem informações ção, quando administrados durante o período pré-operatório154,155.
que indiquem benefício da realização rotineira de ecocardiograma Foi descrito, recentemente, o uso de carvedilol durante o período
perioperatório em pacientes com IC já documentada. pré-operatório em pacientes portadores de insuficiência cardíaca
Recomenda-se a realização de ecocardiograma transtorácico III e IV (NYHA) submetidos à cirurgia cardíaca156. Não há estudos
em paciente sem ecocardiograma prévio conhecido, quando há que tenham avaliado a introdução de betabloqueadores em paciente
suspeita de causa mecânica como fator precipitante ou contribuinte com insuficiência cardíaca submetidos a cirurgias não cardíacas.
da IC (após infarto agudo do miocárdio, tamponamento cardíaco, Os betabloquedores devem ser introduzidos antes das cirurgias
insuficiência valvar, embolia pulmonar), ou em descompensação eletivas em pacientes com ICD e mantidos durante todo o período
de IC após cirurgias não cardíacas. O ecocardiograma pode ser perioperatório, especialmente nos portadores de miocardiopatia
útil na detecção de novas áreas de hipocontratilidade e de disfun- isquêmica. Não há, contudo, informações que permitam a reco-
ções valvares, sendo método comparativo da função do ventrículo mendação de início de tal medicação para pacientes que não a
esquerdo, diagnóstico no tamponamento cardíaco e avaliador da vinham recebendo previamente e que estão em ICD antecedendo
função do ventrículo direito na suspeita de embolia de pulmão. cirurgias de emergência.
Poucos estudos avaliaram a utilidade da ecocardiografia tran- Os pacientes devem, ainda, ser mantidos o mais próximo da
sesofágica transoperatória em cirurgias não cardíacas em pacientes euvolemia, já que congestão pulmonar está associada a maior
com IC descompensada. Alguns estudos sugerem que este proce- freqüência de eventos. A congestão pulmonar é mais comumente 21

causada por excesso de administração de fluido durante cirurgia Nos pacientes com insuficiência cardíaca grave e sinais de
e, em geral, ocorre 24 a 48h após a cirurgia, quando o paciente hipoperfusão tecidual, apesar do uso de inotrópicos endovenosos,
é retirado de ventilação mecânica com pressão positiva e há mo- deve-se considerar suporte circulatório mecânico, como terapia
bilização de fluidos acumulados em espaço extravascular. O uso de suporte até recuperação do miocárdio (por exemplo, na depres-
de diuréticos, entretanto, deve ser cauteloso, pois a depleção do são miocárdica associada à circulação não-corpórea), ou até trans-
volume intravascular pode precipitar hipotensão durante anestesia. plante cardíaco. O BIAC tem sido recomendado para pacientes
Quando houver evidência de hipoperfusão tecidual (oligúria, com obstrução de tronco de coronária esquerda165, na insuficiência
acidose, elevação de lactato, rebaixamento do nível da consciência mitral em estado de baixo débito pós-operatório166. Nos pacientes
ou hipotensão) está recomendado o uso de inotrópicos endoveno- em que os sinais de disfunção ventricular esquerda e de hipoper-
sos. Inotrópicos têm sido relacionados a aumento de mortalidade fusão tecidual são intensos desde o início, ou naqueles em que
em pacientes portadores de insuficiência cardíaca e, por isso, não houve falha do BIAC em restaurar a perfusão tecidual, deve-se
devem ser usados com caráter profilático durante o período pré- considerar o implante de suporte ventricular artificial167,168.
operatório.
O uso de balão intra-aórtico (BIAC) de contrapulsação tem D. Miocárdio atordoado e hibernado (tabela XXIV)
sido sugerido para pacientes pós- infarto agudo do miocárdio subme- 1. Definição
tidos a cirurgias de emergência157,158. Não há todavia, estudos
Na miocardiopatia isquêmica, as alterações da contratilidade
randomizados que tenham avaliado o seu uso em pacientes com
miocárdica decorrem tanto de fibrose tecidual como de disfunção
ICD submetidos à cirurgia de emergência. Apenas nos indivíduos
de células viáveis, em combinações variáveis. O miocárdio viável
que mantém hipotensão ou hipoperfusão tecidual, apesar de uso
apresenta disfunção mecânica potencialmente reversível, podendo
de inotrópicos, o uso do BIAC deve ser considerado.
ser classificado em atordoado (stunned) e hibernado (hibernating).
Enquanto a hipocontratilidade do miocárdio atordoado persiste
2. Cirurgias cardíacas apesar de ter havido reperfusão, no hibernado representa uma
A disfunção ventricular, tanto esquerda quanto direita, é fator adaptação a hipofluxo crônico. Diversos estudos demonstraram
de risco para pacientes submetidos a cirurgias cardíacas. À seme- potencial de melhora da função por meio de revascularização
lhança das cirurgias não cardíacas, as cardíacas devem ser poster- miocárdica em pacientes com identificação pré-operatória de seg-
gadas em pacientes com ICD. Nos pacientes que necessitam de mentos viáveis169-175. Assim, em pacientes com IC isquêmica, a
cirurgias de emergência, deve-se buscar a melhor compensação avaliação de viabilidade miocárdica é importante para verificar
possível ainda no período pré-operatório. reversibilidade parcial ou total da disfunção ventricular com trata-
mento cirúrgico. Cabe ressaltar, no entanto, que estes estudos
Recentemente, estudo retrospectivo com 1586 pacientes sugeriu
foram realizados em pacientes estáveis. Até o presente momento,
efeito benéfico dos betabloqueadores em pacientes com função
não há dados na literatura sobre avaliação de viabilidade miocár-
ventricular normal submetidos a cirurgias de revascularização miocár-
dica em pacientes com ICD. Os exames de viabilidade devem ser
dica159. Trabalho recente sugeriu a administração de betabloquea-
realizados após estabilização do quadro clínico.
dores previamente a cirurgias cardíacas para reduzir risco periope-
ratório em pacientes portadores de disfunção ventricular por miocar-
diopatia isquêmica ou valvar. Os betabloquedores devem ser intro- 2. Métodos de avaliação de viabilidade miocárdica
duzidos antes das cirurgias eletivas em pacientes com ICD já estabi- 2.1. Ecocardiografia sob estresse com dobutamina176,177. O
lizados e mantidos durante todo o período perioperatório, especial- miocárdio viável tem sua reserva contrátil (capacidade de resposta
mente nos portadores de miocardiopatia isquêmica. Não há, entre- a inotrópico) preservada. Segmentos com disfunção - hipocinéticos
tanto, informações que permitam a recomendação de início de tais graves, acinéticos ou discinéticos - tipicamente apresentam resposta
medicações para pacientes que não as vinham recebendo previa- bifásica à dobutamina, melhorando a contratilidade em doses bai-
mente e que estão em ICD antecedendo cirurgias de emergência. xas e piorando com o incremento da dose. A sensibilidade varia de
Pacientes com ICD que serão submetidos à cirurgia cardíaca 75 a 80%, enquanto que a especificidade varia de 80-85%. Este
devem ser monitorados com cateter de artéria pulmonar160,161. método tem alto valor preditivo positivo (85%) e negativo (93%),
Alguns autores têm sugerido o uso rotineiro da ecocardiografia mas requer experiência do avaliador e janela torácica adequada.
transesofágica em cirurgias cardíacas162; não há, contudo, dados 2.2. Cintilografia com tálio-201178,179. Enquanto a captação
que permitam recomendar o uso rotineiro da ecocardiografia tran- inicial deste traçador depende primordialmente de perfusão, a
sesofágica intra-operatória para pacientes com IC.
Nos pacientes com hipotensão ou sinais de hipoperfusão teci-
dual, o uso de inotrópicos está indicado. Diferentes estudos compa- Tabela XXIV - Métodos de avaliação de viabilidade miocárdica e
raram os efeitos de inotrópicos em pacientes submetidos a cirur- potencial de reversibilidade (indicados após estabilização clínica)
gias cardíacas163,164; mas não há evidência que respalde recomen- Recomendação Nível de
dações específicas para quaisquer deles. Os inibidores da fosfo- evidência
diesterase, assim como a nitroglicerina têm sido sugeridos para
Ecodopplercardiografia com dobutamina I B
pacientes com hipertensão pulmonar pelo seu efeito vasodilatador Cintilografia com Tálio-201 I B
pulmonar. Quando há hipotensão, deve-se usar drogas vasopres- Tomografia por emissão de pósitrons I B
Ressonância nuclear magnética I B
22 soras, como noradrenalina, adrenalina e/ou dopamina.

captação tardia (após 24 horas) decorre da integridade da membra- ram benefício para aumentar a capacidade física e, em pequenos
na celular do miocárdio hibernado. Apresenta alta sensibilidade estudos e análises de subgrupos, reduzir a mortalidade188. No
(85-90%), mas sua especificidade relativamente baixa (65-70%) estudo conduzido pelo Digoxin Investigators Group191, a digoxina
pode superestimar o potencial de recuperação regional. O valor mostrou impacto na redução nas taxas de hospitalização para
preditivo positivo é de 33%, enquanto que o negativo é de 94%. pacientes com e sem disfunção sistólica (acredita-se que mecanis-
2.3. Tomografia por emissão de pósitrons (PET)180,181. O mo envolvido seja o controle da freqüência ventricular). Para paci-
traçador FDG F-18 é um análogo da glicose captado por células entes em fibrilação atrial, o restabelecimento do ritmo sinusal e
metabolicamente ativas. A viabilidade fica demonstrada quando da contração atrial organizada pode melhorar o enchimento
ocorre discordância entre fluxo e metabolismo. Também tem espe- diastólico192.
cificidade inferior (70-75%) à ecocardiografia sob estresse com Estudos clínicos e experimentais revelaram que bloqueio do
dobutamina. Considerado padrão-ouro na avaliação de viabilidade sistema renina-angiotensina-aldosterona pode melhorar o desem-
miocárdica, este método é limitado pelo custo elevado e disponi- penho diastólico, tendo em vista o papel deletério da angiotensina
bilidade limitada. II no relaxamento ventricular141,193,194. O tratamento em curto prazo
2.4. Ressonância nuclear magnética182,183. Pode ser combi- com losartan parece estar associado a melhora na tolerância ao
nada a estresse com dobutamina para avaliação da reserva contrátil. exercício, talvez por redução na pós-carga195. Ademais, nos casos
Apresenta sensibilidade de 81% e especificidade de 95%. Tem em que a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) é o elemento
alta resolução espacial, permitindo discriminação entre áreas com principal da disfunção diastólica, indutores de regressão da hiper-
alteração transmural e não-transmural. trofia parecem ter benefício. O estudo Losartan Intervention for
Endpoint Reduction in Arterial Hypertension (LIFE)23,196 demons-
A relação entre viabilidade, aumento da contratilidade, melhora
trou, em pacientes com hipertensão associada à HVE (diagnosti-
do quadro clínico e melhora do prognóstico está por ser demons-
cada ao ECG), redução de complicações cardiovasculares, quando
trada em estudos prospectivos randomizados.
comparado ao atenolol. É possível que o losartan tenha ação
benéfica na regressão de fibrose miocárdica e redução da rigidez
E. Disfunção diastólica (tabela XXV) de parede 24,197. Atualmente, estão sendo conduzidos inúmeros
Aproximadamente 50% dos pacientes com IC apresentam ne- estudos multicêntricos, randomizados, placebo-controlados, visando
a avaliar o papel dos inibidores de conversão à angiotensina, anta-
nhum ou mínimo comprometimento da função sistólica, sendo, por
gonistas do receptor de angiotensina e betabloqueadores nos pa-
exclusão, diagnosticados como portadores de IC diastólica184-187.
cientes com insuficiência cardíaca diastólica 25,188. O candersartan
Assume-se a insuficiência cardíaca diastólica como aquela relacio-
pode reduzir hospitalização por insuficiência cardíaca em pacien-
nada a aumento na resistência ao enchimento diastólico em parte
tes com insuficiência cardíaca diastólica198.
ou em todo o coração. Diferentes condições podem levar à disfun-
ção diastólica. Enfocam-se, na presente análise, as causas mio- 3. Terapias em investigação: Aldosterona parece ser impor-
tante no desenvolvimento de fibrose, tanto no remodelamento da
cárdicas188,189.
IC sistólica como no desenvolvimento da HVE. No estudo Rando-
1. Diagnóstico: A despeito da falta de critérios clínicos e eco- mized Aldactone (spironolactone) Evaluation Study for Congestive
cardiográficos, a apresentação de IC num paciente com função Heart Failure (RALES)199, direcionado para disfunção sistólica, os
sistólica preservada representa, provavelmente, insuficiência dias- pacientes do grupo placebo com os maiores valores séricos de
tólica. A incorporação da dosagem do peptídeo atrial natriurético marcadores de degradação do colágeno tiveram a pior evolução,
tipo-B pode aumentar a acurácia diagnóstica190. Deve-se atentar mas foram os que melhor responderam ao uso da espironolactona.
para alguns princípios gerais no tratamento da insuficiência dias- Não se sabe se tamanho benefício poderia ser observado em pa-
tólica: reduzir a sobrecarga volêmica, controlar a pressão arterial cientes com disfunção diastólica.
e aliviar isquemia miocárdica. Drogas que bloqueiam o sistema 4. Co-morbidades: A hipertensão arterial constitui o maior
renina-angiotensina-aldosterona são particularmente atraentes com fator de risco para o desenvolvimento de IC congestiva. Sendo
base em estudos de fisiopatologia. assim, é imprescindível o controle rigoroso da pressão arterial
2. Medidas gerais: A terapia medicamentosa envolve, geral- nestes pacientes. Eventualmente, a insuficiência cardíaca diastólica
mente, o uso de diuréticos e agentes inotrópicos negativos. Os pode exigir investigação completa para isquemia coronariana.
bloqueadores do canal de cálcio e os betabloqueadores mostra- Episódios isquêmicos podem levar à disfunção diastólica por meio
Tabela XXV - Tratamento de Pacientes com ICD com Fração de Ejeção Preservada
Situação Recomendação Nível de evidência
Antagonista de canal de cálcio e betabloqueador para controle de freqüência cardíaca IIa B

Antagonista de canal de cálcio, betabloqueador, IECA, ARA-II e diuréticos, quando há hipertrofia ventricular IIa B
secundária à HAS
Digital para controle de freqüência cardíaca IIa B
Diuréticos para redução de fenômenos congestivos I B
Antagonista de canal de cálcio, betabloqueador, IECA, ARA-II e diurético para controle da HAS I B
IECA = inibidor da enzima conversora de angiotensina; ARA-II = antagonsita de receptor da angiotensina II; HAS = hipertensão arterial sistêmica 23

de alteração no relaxamento ventricular, o que pode resultar em nos quais a reserva miocárdica é reduzida, a vasodilatação ina-
congestão pulmonar. Terapia medicamentosa e revascularização propriada pode levar a uma queda importante na pressão arterial,
do miocárdio (percutânea ou cirúrgica) reduzem sintomas e po- o que pode resultar em instabilidade hemodinâmica, isquemia,
dem prolongar a sobrevida de pacientes com DAC, que devem ser insuficiência renal e choque. Portanto, é imprescindível a atenção
tratados de acordo com diretrizes atuais200. sobre monitoração da pressão arterial. Recomenda-se reduzir a
dose das medicações em caso de queda da pressão sistólica para
menos de 90-100 mmHg e descontinuar se houver nova queda.
F. Edema agudo de pulmão (tabela XXVI)
Logo, durante as primeiras 24 horas, a dose vasodilatadora deve
Os pacientes que se apresentam com edema agudo de pulmão ser progressivamente reduzida de maneira a prevenir episódios
(EAP) tendem a ser mais idosos, mais hipertensos e com fração recorrentes de vasoconstrição inapropriada.
de ejeção ventricular esquerda preservada24,28,17,124. Os episódios
A escolha da droga a ser utilizada para prevenir novos episódios
de EAP, com freqüência, estão associados à isquemia (transmural
de descompensação, após a estabilização inicial nos pacientes
ou subendocárdica) e/ou a mau controle dietético e/ou pressórico.
admitidos por insuficiência cardíaca aguda, ainda não está bem
Este grupo, de modo geral, não é bem representado nos ensaios
definida. Os nitratos nunca foram avaliados em estudos prospectivos
clínicos, o que leva a uma pequena aplicabilidade das informa-
randomizados. Recentemente, duas classes de vasodilatadores
ções neles contidas.
foram desenvolvidas para o tratamento da insuficiência cardíaca
Geralmente, a melhora da oxigenação pode ser alcançada aguda, sendo que os antagonistas da endotelina, de ação rápida,
com o paciente em posição sentada e com administração de estão sob investigação em fase II. Estudos maiores são necessários
oxigênio através de máscaras de alto fluxo. Recentemente, tem para verificar seu papel exato na insuficiência cardíaca aguda. A
sido proposto que o uso de ventilação não invasiva com pressão segunda classe de vasodilatadores é constituída dos peptídeos
positiva (VNI) pode melhorar a troca de oxigênio201. natriuréticos. A primeira droga investigada num estudo clínico foi
Dois estudos prospectivos, randomizados foram realizados com a niseritida93. A droga mostrou-se eficaz em melhorar o escore
esse propósito. No primeiro202, a VNI foi comparada ao uso de subjetivo de dispnéia bem como em induzir vasodilatação signifi-
nitratos em altas doses. O estudo foi interrompido, precocemente, cante, tendo sido aprovada, recentemente, pelo FDA para o trata-
em virtude do excesso de eventos adversos e eficácia reduzida no mento da IC aguda. Outro grupo de drogas usado durante os primei-
braço VNI. Por outro lado, foi demonstrado203 melhor controle do ros dias após a estabilização inicial é constituído pelos diuréticos.
edema pulmonar com VNI, se comparada ao tratamento conser- Embora com benefício testado na prática clínica, o seu uso excessivo
vador. Seu uso, portanto, deve ser considerado como uma estra- pode ser deletério205,206. Estudo recente comparou baixas doses
tégia alternativa e reservada aos pacientes que não responderam de dopamina com altas doses de furosemida EV em pacientes
ao suprimento convencional de oxigênio e terapia medicamentosa. com episódio de descompensação refratária207. O estudo foi des-
continuado em razão de eventos adversos significativos no braço
Há muito que se considera a furosemida e a morfina como o
furosemida. Portanto, a dose de furosemida administrada aos pa-
tratamento padrão do EAP. Estudo recente204 randomizou pacien-
cientes com ICD deve ser titulada visando à redução dos sintomas
tes para receber doses baixas de nitrato e bolus de 80mg de
e da congestão sem desencadear efeitos adversos.
furosemida, ou 40mg de furosemida e altas doses de nitrato admi-
nistradas em bolus repetidos de 3mg de dinitrato de isossorbida
endovenoso (EV). O estudo mostrou que altas doses de nitrato EV G. Miocardiopatia periparto (tabela XXVII)
são claramente superiores à furosemida no tratamento do EAP. A miocardiopatia periparto (CMP) é doença rara, grave, com
124,205-207
Estudos recentes mostraram que o mais importante mortalidade que gira em torno de 18 a 56%208, de etiologia desco-
preditor de sucesso terapêutico imediato (medido alcançando-se nhecida, estando sua ocorrência relacionada ao ciclo gravídico-
saturação de oxigênio maior do que 95%, em 60min) foi a habi- puerperal209,210. Ocorre em mulheres sem cardiopatia prévia, desde
lidade de reduzir a pressão arterial em 15 a 30% em 15 a 30min. o último trimestre da gravidez até 6 meses após o parto. Estima-se
Isto representa uma diminuição da resistência vascular sistêmica, que a incidência seja de 1/1.435 a 1/15.000 partos, o que acome-
o que corrobora para a importância da rápida arteriodilatação teria de 1.000 a 1.300 mulheres por ano nos Estados Unidos. Os
como objetivo primário no tratamento do EAP. fatores de risco são multiparidade, gravidez gemelar, idade avança-
Entretanto, nos pacientes com insuficiência cardíaca aguda, da da gestante, pré-eclâmpsia, hipertensão gestacional e raça negra.
Seu diagnóstico requer a exclusão de outras causas de miocardiopatia
e é confirmado pela disfunção ventricular sistólica pelo ecocardio-
Tabela XXVI - Tratamento de Pacientes com Edema Agudo de Pulmão grama. A biópsia endomiocárdica pode ser indicada, se houver
refratariedade ao tratamento e pode mostrar miocardite.
Recomendação Nível de
evidência
Ventilação não-invasiva com pressão positiva* IIa B H. Miocardites (tabela XXVIII)

Nitrato, quando pressão arterial sistêmica I B
média > 100 mmHg A miocardite é definida como uma inflamação do músculo
Diurético I B cardíaco, freqüentemente causada por um agente infeccioso, que,
Oxigênio I C
usualmente, compromete os miócitos, interstício, elementos vas-
Morfina I B
culares e o pericárdio.
PAM= pressão arterial média, *para pacientes que não respondem ao
24 tratamento convencional. A agressão miocárdica ocorre basicamente por três mecanis-

Tabela XXVII - Recomendações para Diagnóstico e Terapêutica da ICD devida à Miocardiopatia Periparto durante gravidez
Diagnóstico Classe Evidencia
Ecocardiograma Transtorácico I C
Biópsia endomiocárdica de rotina IIb C
Biópsia endomiocárdica (diante de IC refratária) IIa C
Terapêutica
Restrição hídrica e sal I C
Diuréticos I C
IECA/ARA II (durante a gravidez). III C
Hidralazina e nitratos IIa C
Digitálicos IIa C
β-bloqueadores (após compensação) IIa B
Anticoagulante oral (exceto no pós-parto, quando indicado) IIb C
Imunossupressores para miocardite ativa, confirmada por biópsia, com refratariedade clínica (após duas IIa C
semanas de tratamento adequado)
Transplante cardíaco (após parto devido à persistência do quadro e seguindo os critérios de indicação) I C
IECA = inibidores de enzima conversora de angiotensina; ARA II= antagonista de receptor de angiotensina
Tabela XXVIII - Diagnóstico complementar e Tratamento para Miocardites com ICD
Graus de Recomendação Nível de Evidência
Investigação
Creatinofosfoquinases (CPK,CKMB) e troponinas (T e I) IIa C
ECG: para detecção de alterações do segmento ST e da onda T, Arritmias atriais e ventriculares, IIa C
distúrbio de condução atrioventricular e intraventricular e, mais raramente, ondas Q patológicas
Telerradiografia de tórax: cardiomegalia e sinais de congestão venosa pulmonar IIa C
Ecocadiograma: disfunção ventricular sistólica, freqüentemente regional IIa C
Cintilografia miocárdica com gálio – 97 IIa C
Biópsia endomiocárdica para pacientes com IC refratária IIa C
Cultura de vírus em fragmentos miocárdicos IIb C
Títulos elevados de anticorpos específicos IIb C
Tratamento
Diuréticos I C
IECA I A
Betabloqueador no paciente estabilizado I A
Digital IIb C
Drogas inotrópicas endovenosas IIa C
Dispositivos de suporte circulatório IIa C
Imunossupressão de rotina IIb B
Imunoglobulina específica IIb B
Estratégia antiviral IIb C
Tratamento de suporte durante descompensação I A
IECA =enzima conversora de angiotensina
mos: 1) lesão mediada imunologicamente, provavelmente o prin- assim, alguns autores acreditam que a imunossupressão possa
cipal mecanismo211; 2) ação direta sobre o miocárdio; 3) produ- ser benéfica em casos selecionados. A imunossupressão tem impor-
ção de uma toxina miocárdica (ex: difteria). tante papel no tratamento de pacientes com disfunção cardíaca
A suspeita diagnóstica deve ser feita na presença de uma IC por doença auto-imune, como na esclerodermia, lupus eritematoso,
aguda, após um quadro infeccioso, ou história de curta duração. A polimiosite ou sarcoídose. A utilização endovenosa de imunoglo-
expressão clínica de uma miocardite varia desde um quadro oligossin- bulina, contudo, não demonstrou efeito benéfico na imunossu-
tomático até IC fulminante. Entre os achados, um dos mais caracte- pressão212-214.
rísticos é taquicardia desproporcional à elevação da temperatura,
quase sempre acompanhada de terceira bulha, sopro de regurgitação
I. Após transplante cardíaco (tabela XXIX, XXX e XXXI)
mitral e arritmias. Os principais agentes associados com miocardites
são virais (adenovírus, arbovírus, coxsackievirus, citomegalovírus, A síndrome de IC no pós-operatório de transplante cardíaco
echovirus, vírus da hepatite, da imunodeficiência humana, influenza, pode ser decorrente de várias situações clínicas, podendo se ma-
poliomielite e mycoplasma pneumoniae); riquétsias (tifo endêmico nifestar tanto no pós-operatório imediato como no seguimento
e febre Q); infecções bacterianas (estreptococos, estafilococos, pneu- tardio É importante considerar as alterações eletrofisiológicas e
mococos, hemófilos e difteria); infecções parasitárias (cisticercose, hemodinâmicas da denervação cardíaca, assim como os efeitos
toxoplasmose, esquistossomose tripanossomíase) e infecções fúngicas da hipertensão pulmonar do receptor sobre o desempenho funcio-
(asgergilose, actinomicose, blastomicose e candidíase). nal do enxerto215.
As conseqüências tardias das miocardites podem estar relacio- A disfunção ventricular esquerda no período de pós-operatório
nadas à ativação da auto-imunidade celular e humoral. Sendo imediato com ICD é geralmente grave e pode estar relacionada a: 25

Tabela XXIX - Diagnóstico e Tratamento da Rejeição Aguda Humoral e Celular364-366
Diagnóstico
Biópsia endomiocárdica de ventrículo direito I B
Cintilografia com gálio-67 IIb C
Ecodopplercardiograma-Doppler tecidual IIb C
Ressonância magnética com gadolíneo IIb C
Tratamento da Rejeição humoral
Plasmaferese I B
Troca da azatioprina pelo micofenolato mofetil IIa C
Troca da ciclosporina por tacrolimus IIa C
ciclofosfamida IIa C
globulinas antitimocíticas monoclonais ou policlonais IIa C
metotrexate IIb C
Tratamento da rejeição celular
Pacientes hemodinamicamente estáveis: metilprednisolona I B
Ajuste da imunossupressão de manutenção I B
Pacientes instavéis e/ou disfunção ventricular: metilprednisolona I B
globulinas antitimocíticas monoclonais ou policlonais IIa B
Troca da ciclosporina pelo tacrolimus IIb B
Troca da azatioprina pelo micofenolato mofetil IIa B
Rejeição refratária ou persistente: metotrexate e rapamicina IIb C
Tabela XXX - Diagnóstico e Tratamento da Doença Vascular do Enxerto Determinando ICD367-370
Diagnóstico
ECG I C
Cineangiocoronariografia I B
Ultra-som intravascular IIa C
Ecocardiograma de estresse com dobutamina IIa B
Tratamento
Angioplastia em casos selecionados e com leito distal favorável ao procedimento IIa C
Revascularização miocárdica IIb C
Retransplante IIb C
Troca da azatioprina por micofenolato mofetil IIa C
Laser IIb D
Tabela XXXI - Tratamento da Disfunção Ventricular Esquerda e Direita371-373
Disfunção Ventricular Esquerda

dobutamina e milrinone: no período pós-operatório imediato I C
déficit cronotrópico: isoproterenol I C
déficit cronotrópico: estimulação por eletrodo epicárdico I C
déficit cronotrópico: epinefrina IIa C
déficit cronotrópico: teofilina IIa C
balão intra-aórtico ou ventrículo artificial IIa C
Retransplante: rejeição hiperaguda e disfunção refratária IIb C
Disfunção Ventricular Direita
dobutamina e milrinone: no período pós-operatório imediato I C
Inotrópicos I C
Vasodilatadores pulmonares: óxido nítrico, prostaciclinas, nitroprussiato de sódio e prostaglandinas I B
1. má preservação miocárdica correlacionada com a solução rejeição humoral é grave, de elevada mortalidade, e caracteriza-
cardioplégica, contusões cardíacas, uso de altas doses de cateco- se por vasculite, edema, necrose e depósito de imunocomplexos
laminas, tempo de isquemia e uso de soluções inadequadas para e complementos nos capilares216.
preservação; manutenção inadequada do doador. A disfunção ventricular direita é responsável por cerca de 50%
2. bradiarritmias, cujas principais causas são rejeição aguda das complicações cardíacas do pós-operatório e por 19% do total
de óbitos precoces. A causa principal da inadaptação do ventrículo
celular e humoral, influência da linha de sutura, manipulação cirúr-
direito é a hipertensão pulmonar e a má preservação do enxer-
gica próxima ao nó sinusal, isquemia do enxerto, influência de dro-
to217,218. Tardiamente, a IC pode ser devida à doença vascular do
gas usadas no pré-operatório (betabloqueadores e amiodarona).
enxerto, rejeição e insuficiência tricúspide. A doença vascular do
3. rejeição aguda, causa freqüente de disfunção ventricular enxerto é a principal complicação tardia após transplante cardíaco.
esquerda e/ou biventricular no pós-operatório de transplante car- O aparecimento de IC aguda decorre de infarto agudo do miocárdio,
26 díaco, principalmente quando presente o componente humoral. A usualmente assintomático, já que os pacientes são denervados.

J. Valvopatias (tabela XXXII) 3. Estenose aórtica

A presença de IC significa história natural mais avançada e O tratamento clínico da IC na estenose aórtica (EAO) não
subentende possível correção cirúrgica. altera a história natural e a necessidade de cirurgia. A base do
O manuseio farmacológico da IC na valvopatia tem por objetivo tratamento é o controle dos fatores precipitantes da IC enquanto
ajustar a condição hemodinâmica pela otimização da pré e pós- aguarda correção cirúrgica.
carga, além de ações sobre a contratilidade do miocárdio, freqüên-
cia cardíaca e correção de eventuais fatores de descompensação219.
4. Insuficiência aórtica
Na insuficiência aórtica aguda, não há tempo para a adaptação
1. Estenose mitral (EM)
ventricular e ocorre súbita elevação da pressão diastólica ventricular
Sintomas de IC na EM estão relacionados à redução da área val-
esquerda, seguida de edema pulmonar e, por vezes, choque.
var, aumento da freqüência cardíaca e elevação da pressão pulmonar.
L. Cardiopatia chagásica descompensada (tabela XXXIII)

2. Insuficiência mitral (IM)
A cardiomiopatia chagásica pode se apresentar na sua fase
A presença de sintomas de IC na vigência de função ventricular
normal ou em assintomáticos com prejuízo na função ventricular crônica como síndrome de IC, arritmogênica e tromboembólica221.
ou ainda em pacientes com IM aguda sintomática determina cor- Tais formas de apresentação podem ocorrer isoladamente ou asso-
reção cirúrgica220. O tratamento da regurgitação mitral é introdu- ciadas, sendo mais freqüente a concomitância de IC e arritmias2.
zido para alívio dos sintomas até o tratamento operatório e para Embora rara, na fase aguda a miocardiopatia chagásica, também
prevenir complicações. pode se manifestar mais freqüentemente como síndrome de IC.
Tabela XXXII - Tratamento da ICD Devida a Estenose mitral, Insuficiência Mitral, Estenose Aórtica e Insuficiência Aórtica374-384
Restrição hidro-salina e diuréticos I C

Estenose Mitral
Controle de freqüência cardíaca (taquicardia sinusal ou fibrilação atrial, c/ função ventricular normal com
betabloqueadores e/ou bloqueadores de canal de cálcio (diltiazem e verapamil) I B
Controle de freqüência cardíaca: taquicardia sinusal ou fibrilação atrial, c/ função ventricular normal com:
Digital: IIa C
Amiodarona: IIa C
Controle de freqüência cardíaca (taquicardia sinusal ou fibrilação atrial, c/ função ventricular anormal com
betabloqueadores e/ou bloqueadores de canal de cálcio (diltiazem e verapamil) IIb B
Controle de freqüência cardíaca:taquicardia sinusal ou fibrilação atrial, c/ função ventricular anormal:
Digital: I B
Amiodarona: IIa C
Reversão de fibrilação atrial aguda: anticoagulação efetiva por três semanas e posterior reversão I B
Cardioversão após ecocardiograma transesofágico negativo para a presença de trombo atrial IIa B
Cardioversão imediata restrita à instabilidade hemodinâmica I C
Tratamento cirúrgico de emergência ou valvoplastia por balão em pacientes com instabilidade hemodinâmica
e/ou edema agudo de pulmão refratário I B
Na gestante com edeme agudo de pulmão (Trat. Cirúrgico ou valvoplastia) IIa C
Insuficiência Mitral (IM)
Digitálicos na disfunção ventricular esquerda ou controle da freqüência cardíaca I B
IECA: para controle de IC até correção operatória I B
Na IM aguda (rotura de cordoalha, infecção ou infarto agudo do miocárdio), medidas adicionais: nitroprussiato
de sódio e/ou hidralazina associado ou não a inotrópicos I C
Na IM aguda (rotura de cordoalha, infecção ou infarto agudo do miocárdio), medidas adicionais:
Balão intra aórtico I C
IM por isquemia: revascularização e correção valvar quando o refluxo for moderado a importante I B
Estenose Aórtica
Diuréticos I C
Digital: em pacientes com fração de ejeção reduzida, se houver taquicardia concomitante IIa C
Betabloqueadores e/ou bloqueador de cálcio III C
Nitroprussiato de sódio: edema agudo de pulmão IIb C
IECA: IC refratária quando há contra-indicação ao tratamento cirúrgico, disfunção ventricular e hipertensão
arterial associados I C
Tratamento cirúrgico I B
Valvuloplastia aórtica por balão em instabilidade hemodinâmica e edema agudo refratário, na impossibilidade
de cirurgia imediata IIb C
Insuficiência Aórtica
Digitálicos e IECA I B
Balão intra aórtico III C
Inotrópicos com associação de nitroprussiato de sódio I B
Nifedipina e hidralazina em pacientes assintomáticos para retardar a necessidade de tratamento cirúrgico IIb B
Betabloqueadores em pacientes com hipertensão arterial e dissecção onde poderá ser administrado com cautela I C
IECA= inibidor da enzima conversora de angiotensina; IM= insuficiência mitral 27


Tabela XXXIII - Tratamento da ICD devida à Cardiopatia Chagásica
Grau de Recomendação Nível de Evidência
Benzonidazol: doença de Chagas aguda ou idade < 12 anos ou reativação pós-transplante I C

Benzonidazol para forma crônica IIb C
Diuréticos I C
Espironolactona I C
IECA I C
Digital Ia C
Bloqueadores dos receptores betadrenérgicos IIa C
Anticoagulação em FA, embolia prévia ou trombo cavitário móvel Ia C
Amiodarona:TVS I C
Amiodarona:TVNS e extra-sístoles sintomáticas IIa C
Transplante cardíaco I B
IECA= inibidor da enzima conversora de angiotensina; FA=fibrilação atrial; TVS=taquicardia ventricular sustentada; TVNS= taquicardia ventricular não sustentada
A IC na fase crônica, usualmente, evolui lentamente, surgindo ser feita ao emprego de benzonidazol na reativação da doença ou
em média após 20 anos ou mais da infecção aguda. Uma falência na forma aguda. O transplante cardíaco para o tratamento da
cardíaca biventricular, com predomínio dos sintomas relacionados insuficiência cardíaca parece ter melhores resultados do que outra
ao maior comprometimento do ventrículo direito é a forma mais etiologia222.
freqüente de apresentação. O diagnostico da miocardiopatia cha-
gásica se baseia em dados epidemiológicos, demonstração direta
M. Insuficiência cardíaca em feto, lactente e criança
de anticorpos contra antígenos do Trypanossoma cruzi, ou testes
(tabela XXXIV e XXXV)
sorológicos (imunofluorescência indireta, hemaglutinação indire-
ta, fixação do complemento e teste imunoenzimático). Sugerem A causa mais freqüente de IC em lactentes e crianças são os
o diagnóstico a presença ao ECG de bloqueio completo de ramo defeitos cardíacos congênitos, com incidência anual de 0,1 a
direto e bloqueio ântero-superior do ramo esquerdo, e ecocardio- 0,2% de nascidos vivos223. As principais causas de IC são224: (1)
grama com aneurisma apical no ventrículo esquerdo, com ou sem defeitos congênitos (por desvio de sangue de esquerda para direi-
trombo e uma acinesia póstero-basal. Pacientes com IC devida à ta; lesões obstrutivas do fluxo sistêmico, como hipoplasia de co-
miocardiopatia chagásica geralmente tem prognóstico pior do que ração esquerdo, interrupção de arco aórtico e coarctação de aorta;
outras etiologias, alta prevalência de miocardite e distúrbios de fístulas arteriovenosas extracardíacas, levando a aumento das câ-
condução ou bradiarritmias. maras direitas; origem anômala da artéria coronariana esquerda);
O tratamento da ICD secundária à doença de Chagas habitual- (2) tamponamento cardíaco; (3) disfunção ventricular por mio-
mente segue o mesmo tratamento para outras etiologias. Entre- cardite aguda, apresentação aguda de cardiomiopatias congênitas,
tanto, devido as suas particularidades é possível que pacientes adquiridas (por erros inatos do metabolismo, distrofias musculares,
com ICD e doença de Chagas não tenham a mesma resposta infecção, drogas, toxinas, doença de Kawasaki), mitocondriopatias,
terapêutica. Não existe, até o momento, evidências na literatura deficiências nutricionais e idiopáticas, febre reumática225; (4) arrit-
quanto a eficácia e segurança do uso de betabloqueadores na mias; (5) insuficiência cardíaca no feto; (6) disfunção miocárdica
cardiopatia chagásica. Essa doença ocorre junto com alta pre- após correção de defeitos cardíacos (no pós-operatório imediato
valência de bloqueios atrioventriculares avançados e bradiarritmias após circulação extracorpórea ou na evolução tardia); (7) após
que podem ser agravadas com o uso de betabloqueadores. Se transplante cardíaco ortotópico (falência primária do enxerto, hi-
decidido pela sua utilização, depois da compensação ou na forma pertensão pulmonar, rejeição celular, rejeição humoral, doença
ICD persistente, deve haver cuidados redobrados. Referência deve coronariana pós-transplante) e (8) síndrome de Eisenmenger.
Tabela XXXIV - Recomendações para Diagnóstico de ICD em Feto, Lactente e Criança
Eletrocardiograma, Telerradiografia de tórax, ecocardiograma, Holter (para arritmias) I C

Coronariografia no caso de ecocardiograma inconclusivo para diagnóstico de coronária anômala I C
Para miocardite: PCR viral de aspirado de traquéia e sorologias I C
Para doenças auto-imunes: anti-Ro, anti-La, avaliação para lupus eritematoso sistêmico (anticorpo antinúcleo, I C
fator reumatóide), screening para auto-anticorpos (anticorpo para receptor bantimiosina)
Para doenças mitocondriais: carnitina, acyl carnitina, lactato, glicemia, hemograma, urina para pesquisa de ácido I C
methylglutacônico, biópsia muscular
Feto: ecocardiogramas seriados para avaliar evidência de hidropsia fetal I C
Pós-transplante cardíaco: rejeição aguda celular: métodos não invasivos; hipertensão pulmonar
(ecocardiograma e parâmetros hemodinâmicos como pressão venosa central, pressão de artéria I C
pulmonar, evidência, rejeição humoral: biópsia endomiocárdica)
Doença vascular do enxerto: cineangiocoronariografia I B
Geral: biópsia endomiocárdica IIa C
Geral: dosagem de BNP IIa C
28

Tabela XXXV - Recomendações para tratamento de ICD em Feto, Lactente, e Criança
Drogas inotrópicas, vasodilatadores, diuréticos I B

Em recém-natos com lesões obstrutivas do fluxo sistêmico: prostaglandina E1, ventilação mecânica I C
sem oxigênio suplementar
Defeitos cardíacos congênitos estruturais: correção do defeito cardíaco I B
Feto: digoxina, antiarrítmico específico para taquiarritmias I B
Disfunção ventricular refratária: transplante cardíaco I B
após transplante cardíaco para falência primária:suporte mecânico I B
após transplante cardíaco para falência primária: retransplante I C
Rejeição aguda: pulsoterapia, globulina antitimocitária I B
Rejeição humoral: medidas da rejeição aguda associadas a plasmaferese, ciclosfofamida ou micofenolato mofetil I B
Hipertensão pulmonar (óxido nítrico) I C
Ventilação mecânica não invasiva IIb C
Suporte mecânico para miocardite aguda, baixo débito severo após cirurgia cardíaca, ponte para transplante IIa B
em caso de miocardiopatia refratária e hipertensão pulmonar severa
Imunoterapia (miocardite aguda) IIb C
Eisenmenger e IC direita: hemodiluição IIa C
Retransplante: doença vascular do enxerto IIb C
Administração de oxigênio em recém-natos com suspeita de cardiopatia canal dependente até elucidação do diagnóstico III C
Sínd. de Eisenmenger: vasodilatador sistêmico III C
As manifestações clinicas da ICD em lactentes, apresentam cateteres. A insuficiência coronariana aguda, as bradi e taquiarrit-
como sintomas mais comuns taquipnéia, taquicardia, baixa acei- mias e a descompensação aguda de afecções das valvas cardíacas
tação alimentar. Outros sinais incluem hepatomegalia e ritmo de ou de miocardiopatias avançadas são suas causas mais freqüentes.
galope, no exame físico. A presença de retrações intercostais, Por causa da alta mortalidade observada, a terapêutica cirúrgica
sudorese e palidez pode indicar iminência de colapso circulatório. deve ser sempre considerada em complemento à terapêutica clí-
Os pulsos e a pressão arterial devem ser avaliados nos quatro nica, quando esta não apresenta uma resposta favorável. Entre-
membros. Cardiomegalia, edema pulmonar podem ser visibilizados tanto, qualquer intervenção terapêutica deve ser baseada no diag-
na telerradiografia de tórax. Crianças maiores podem exibir taqui- nóstico imediato para avaliar o tipo e a gravidade da afecção,
cardia e taquipnéia, porém a manifestação típica é fadiga e intole- bem como os fatores envolvidos no seu prognóstico. As opções
rância ao exercício. Falta de apetite, dificuldade de crescimento, cirúrgicas de tratamento incluem a revascularização do miocárdio,
desenvolvimento são também freqüentes na história clínica. Po- a correção das complicações mecânicas do infarto do miocárdio,
dem-se observar distensão venosa e edema periférico. Adolescen- a reconstrução ou substituição valvar, o transplante cardíaco, os
tes apresentam sintomas semelhantes aos adultos. Utiliza-se a procedimentos sobre o pericárdio, o implante de marcapassos ou
classificação modificada pela New York Heart Association226 para de desfibriladores automáticos, bem como o emprego temporário
crianças e a escala de Ross para lactentes227. de dispositivos mecânicos de suporte circulatório.
A tabela XXXIV ilustra avaliação diagnóstica228.
A tabela XXXV mostra as principais recomendações229 para A. Procedimentos cirúrgicos
tratamento de defeitos cardíacos congênitos230, cardiomiopatias231, (tabela XXXVI, XXXVII, XXXVIII)
miocardite232, baixo débito após correção de defeitos congêni- A ICD decorrente do infarto do miocárdio ou de suas complica-
tos233, transplante cardíaco234, síndrome de Eisenmenger, arritmias ções evolui, freqüentemente, com quadros de choque cardiogênico
e cardiopatias fetais. e edema pulmonar. Nos casos de infarto agudo do miocárdio não
complicado, as medidas clínicas e /ou. revascularização coronariana
VII. Tratamento cirúrgico e estratégias percutânea constituem os procedimentos de primeira escolha. A
indicação de cirurgia de revascularização do miocárdio é reserva-
mecânicas no tratamento da ICD da para os pacientes que evoluem com choque cardiogênico e
evidência de isquemia e que apresentam anatomia desfavorável
A ICD pode resultar de complicações de várias afecções cardía- para angioplastia percutânea. Da mesma forma, são incluídos
cas que podem ser tratadas cirurgicamente ou invasivamente por aqueles que tenham sido submetidos a este procedimento sem
Tabela XXXVI - Indicação de tratamento cirúrgico no infarto agudo do miocárdio em pacientes com ICD
Condição Grau de Recomendação Nível de Evidência
Revascularização do miocárdio na presença de evidências de isquemia extensa, quando a anatomia

é desfavorável para angioplastia. I B
Revascularização do miocárdio na presença de evidências de isquemia extensa, após tentativa sem
sucesso de angioplastia coronariana. I A
Correção de comunicação interventricular. I C
Correção de insuficiência valvar mitral por disfunção ou ruptura de músculo papilar I C
29

Tabela XXXVII - Indicação de Tratamento Cirúrgico na Cardiopatia Isquêmica em Pacientes com ICD
Revascularização do miocárdio na presença de evidências de isquemia e de viabilidade miocárdica,

quando a anatomia coronariana for favorável. I B
Correção de aneurismas de ventrículo esquerdo, com áreas extensas de discinesia de contração. I B
Cirurgia de remodelamento ventricular em pacientes com grande dilatação do ventrículo esquerdo e
áreas extensas de acinesia IIb C
Tabela XXXVIII - Indicação de Correção ou Substituição Valvar em Pacientes com ICD
Insuficiência aórtica aguda decorrente da dissecção aórtica. I C

Insuficiência aórtica aguda decorrente de endocardite infecciosa em valva nativa. I C
Estenose mitral importante, com área valvar ≤1,5 cm2, se o escore não for favorável para valvotomia
por balão ou se esta não estiver disponível. I B
Estenose mitral importante, com área valvar ≤1,5 cm2, na presença de trombo em átrio esquerdo. I C
Insuficiência valvar mitral por rotura de folheto ou do aparelho subvalvar. I C
Insuficiência mitral aguda decorrente de endocardite infecciosa em valva nativa. I C
Endocardite infecciosa em prótese valvar I C
Trombose de prótese valvar IIa C
sucesso, desde que tenham artérias coronarianas com leito distal do procedimento cirúrgico, inclusive com a colocação do BIAC,
favorável para a abordagem cirúrgica235-237. quando este não estiver contra-indicado.
O tratamento cirúrgico é sempre considerado nas complicações O tratamento cirúrgico de pacientes portadores de doenças
do infarto agudo do miocárdio que evoluem com instabilidade do miocárdio que evoluem com ICD tem no transplante cardíaco
hemodinâmica, como comunicação interventricular238 e insuficiên- a sua principal opção (tabela XXXIX)241. Procedimentos alternati-
cia valvar mitral decorrente da rotura ou disfunção de músculo vos têm sido investigados, mas atualmente apenas a correção da
papilar239. Nessas condições, a cirurgia deve ser desencadeada insuficiência mitral funcional também tem sido indicada no trata-
com urgência, sendo importante a melhor estabilização possível mento das miocardiopatias de origem isquêmica ou idiopática242.
durante o preparo, inclusive com o suporte do BIAC. A realização do transplante cardíaco pode também ser considera-
A cardiopatia isquêmica pode também ser acompanhada de da em pacientes que apresentem instabilidade hemodinâmica re-
quadros de IC crônica, que podem necessitar a indicação de tera- fratária à terapêutica medicamentosa durante o pós-operatório de
pêutica cirúrgica durante as fases de descompensação, associadas cirurgia cardíaca ou após o infarto agudo do miocárdio, desde que
ou não com aneurisma de ventrículo esquerdo. não existam outras alternativas cirúrgicas de tratamento. A neces-
sidade de espera para a obtenção do órgão, por outro lado, leva,
As valvopatias que evoluem com quadro de ICD são, geralmen-
eventualmente, ao emprego de dispositivos mecânicos de assis-
te, decorrentes de lesões de grande magnitude e de ocorrência
tência circulatória como ponte para o transplante. Finalmente, as
aguda. Nesta situação, podem-se incluir a regurgitação aórtica
contra-indicações específicas ao transplante devem ser sempre
aguda, que está normalmente associada à ocorrência da dissecção consideradas na discussão de sua indicação. Procedimentos pali-
aórtica, a insuficiência da valva mitral por rotura de folhetos ou ativos podem ser indicados em casos selecionados. (tabela XL).
de componentes do aparelho subvalvar e as insuficiências valvares
decorrentes da endocardite infecciosa. As estenoses valvares tam-
bém podem ser responsáveis por quadros de descompensação B. Procedimentos cirúrgicos para arritmias e bloqueios
cardíaca nas fases finais da evolução crônica da afecção. Como 1. Ablação por cateter para tratamento de taquiarritmias
as valvopatias podem levar ao choque cardiogênico e ao edema cardíacas (tabela XLI)
pulmonar geralmente por alterações da mecânica circulatória, o Em um grupo específico de pacientes com taquiarritmias, a
tratamento cirúrgico deve ser indicado desde que não exista com- disfunção ventricular pode instalar-se, com subseqüente desenvol-
prometimento irreversível da função ventricular240. Em todas estas vimento de ICD descompensada, na ausência de outra causa
situações, idealmente, o quadro clínico deve ser estabilizado antes detectável. Esta disfunção reversível, causada por arritmias crôni-
Tabela XXXIX - Indicação de Transplante Cardíaco em Pacientes com ICD
IC refratária, com prévia otimização da terapêutica medicamentosa, sem opção cirúrgica que reduza mortalidade I B
Após a compensação clínica, na presença de taquicardia ventricular sustentada não passível de tratamento
convencional e fração de ejeção < 25% (radioisótopos) I C
Após a compensação clínica, na presença de consumo máximo de oxigênio < 10 ml/Kg/min I B
Após a compensação clínica, na presença de consumo máximo de oxigênio entre 10 e 14 ml/Kg/min IIa B
30

Tabela XL - Indicação de Tratamento Cirúrgico Alternativo na Ela também pode apresentar-se em pacientes com IC avançada e
Miocardiopatia Dilatada em Pacientes com ICD candidatos ao transplante cardíaco. Raramente, pacientes sem
Grau de Nível de cardiopatia estrutural de base podem apresentar-se com piora
Recomendação Evidência gradativa da função ventricular ao serem acometidos, cronica-
mente, por taquicardia ventricular incessante idiopática. A ablação
Anuloplastia ou substituição valvar mitral
em pacientes com insuficiência valvar IIb C por cateter deve ser considerada nestes casos, tendo um êxito em
secundária, de grau moderado ou importante torno de 85%. Ao restaurar-se o ritmo sinusal, espera-se que haja
uma melhora gradual e progressiva da função ventricular. O implante
de cardioversor/desfibrilador implantável está contra-indicado na
cas, é denominada taquimiocardiopatia. Qualquer taquiarritmia taquicardia ventricular incessante.
supraventricular, ao ocorrer, por longo período, com elevada fre-
qüência cardíaca e/ou com irregularidade do ritmo cardíaco, ou 2. Estimulação cardíaca artificial (tabela XLII e XLIII)
uma taquicardia ventricular apresentando-se de modo incessante
Bradiarritmias importantes podem, eventualmente, levar à ICD,
podem levar à taquimiocardiopatia. Em outros pacientes, a ta-
sendo o bloqueio AV total a anomalia encontrada na maior parte
quiarritmia pode agravar uma miocardiopatia já instalada. Em
destes pacientes. Desde que não seja decorrente de fatores reversí-
ambas as circunstâncias, a taquiarritmia pode ser diagnosticada
veis, tais como drogas, distúrbios hidro-eletrolíticos e/ou metabó-
e/ou tornar-se sintomática na vigência de um quadro de ICD243-245.
licos, o implante de marcapasso definitivo está indicado. Nos
A ablação por cateter, utilizando-se energia de radiofreqüência, casos de recuperação espontânea da condução AV, como após o
está indicada e é empregada com bons resultados (90 a 99% de infarto agudo do miocárdio, existindo a dúvida quanto ao nível do
êxito) nos portadores de vias acessórias, na taquicardia nodal bloqueio e quanto ao risco de progressão para bloqueio AV total,
reentrante AV, na taquicardia atrial e no flutter atrial246. A FA está indica-se o estudo eletrofisiológico.
presente em 15 a 30% dos pacientes portadores de IC. Embora Recentes ensaios multicêntricos, prospectivos e randomizados
com a introdução de betabloqueadores seja mais fácil o controle demonstraram, em pacientes com IC com predomínio de CF III e
da resposta ventricular, em alguns casos refratários, este controle duração aumentada do complexo QRS, que a estimulação biven-
pode ser obtido com a ablação da junção atrioventricular, acompa- tricular pode melhorar a função ventricular e a qualidade de vida.
nhada de implante de marca-passo definitivo247-249. Houve também redução significativa das reinternações por IC.
A taquicardia ventricular incessante pode decorrer de pró- Todavia, cerca de 20 a 30% dos pacientes podem não apresentar
arritmia e acometer, principalmente, aqueles pacientes portadores melhora clínica, o que deve ser levado em consideração devido
de cardiopatia estrutural, tais como a de etiologia chagásica ou a ao custo deste tratamento250,251. Alguns trabalhos sugerem que o
isquêmica, com comprometimento grave da função ventricular. benefício possa ser menor na cardiomiopatia isquêmica252,253. Em
Tabela XLI - Indicações de Ablação por Cateter em Pacientes com ICD
Ablação por cateter em pacientes com provável taquimiocardiopatia decorrente de taquiarritmias I C

supraventriculares ou, eventualmente, de origem ventricular.*
Ablação da FA ou da junção AV associada a implante de MP definitivo, em pacientes com FA e I B
resposta ventricular elevada, refratária à cardioversão elétrica e ao tratamento farmacológico.
Cardioversor desfibrilador implantável em pacientes com disfunção ventricular e episódios de TV I B
sustentada, não tratada através da ablação por cateter (ex. reentrada ramo a ramo).
* Fluter atrial, taquicardia atrial, taquicardia nodal reentrante AV e taquicardias decorrentes de vias acessórias; FA= fibrilação atrial; AV= atrioventricular;
TV= taquicardia ventricular
Tabela XLII - Indicações de Implante de Marcapasso Definitivo em Pacientes com ICD
Bloqueio AV de 2º tipo II ou de 3º grau, independente do nível anatômico, como causa I C

presumível da descompensação
Disfunção do nó sinusal, espontânea ou resultante do uso de drogas que não possam I C
ser interrompidas, como causa presumível da descompensação.
Tabela XLIII - Indicações de Ressincronização Ventricular em Paciente com ICD
Pacientes com IC refratária ao tratamento clínico otimizado, com QRS > 0,13, fração de ejeção IIb D
<35%* e classe funcional IV da NYHA
*para melhora da sintomatologia 31


todos os estudos, os pacientes também só foram incluídos após tórax. A sua utilização é restrita a um período médio de uma
otimização do tratamento clínico para IC e estando com as mesmas semana, em decorrência das limitações do fluxo contínuo e da
dosagens dos medicamentos por, pelo menos, trinta dias. Desta pouca mobilidade permitida ao paciente.
forma, não existem estudos específicos a respeito do uso desta Os ventrículos artificiais são dispositivos constituídos por uma
terapêutica em pacientes com ICD. câmara valvulada, com um diafragma que se move ejetando o
sangue para fora da área de bombeamento e o aspirando ao voltar
C. Suporte circulatório mecânico à posição inicial. Os ventrículos paracorpóreos, de acionamento
pneumático, podem ser implantados em paralelo com a circulação
Entende-se por suporte circulatório mecânico qualquer medida
esquerda ou direita, através de cânulas suturadas nas estruturas
auxiliar temporária para manutenção das condições circulatórias
cardíacas e exteriorizadas na região abdominal. Apesar de serem
essenciais ao organismo. Os dispositivos mecânicos de suporte
localizados externamente, proporcionam uma mobilidade relativa
circulatório têm sido empregados com os objetivos de propiciar a
ao paciente, sendo capazes de manter a circulação por vários
recuperação do miocárdio e de servir de ponte para a realização
meses. Os ventrículos implantáveis, de acionamento eletromecâ-
de um procedimento cirúrgico corretivo ou de um transplante
nico, são utilizados apenas na assistência à circulação esquerda,
cardíaco. Estes dispositivos incluem o BIAC, as bombas de fluxo
sendo suturados diretamente nas estruturas cardíacas e tendo
contínuo, os ventrículos artificiais paracorpóreos ou implantáveis
exteriorizado apenas o cabo de fornecimento de energia. A sua
e o coração artificial total.
utilização pode ser mantida por períodos superiores a um ano. O
Balão intra-aórtico (BIAC) (tabela XLIV): O BIAC é capaz de coração artificial total é implantado em substituição ao coração
implementar o débito cardíaco primário do paciente de 10 a 30%, do próprio paciente. Existem vários tipos de acionamento, sendo
reduzir a resistência vascular sistêmica (pós-carga), melhorando o mais comum o pneumático.
globalmente a perfusão. O seu emprego está bem estabelecido na
A indicação e a seleção dos dispositivos de assistência total à
literatura254-257, devendo ser indicado no tratamento do choque
circulação são invariavelmente influenciadas pela sua disponibili-
cardiogênico de difícil reversão com terapêutica farmacológica.
dade e pela experiência da equipe cirúrgica. As situações nas
As contra-indicações específicas para o uso do BIAC incluem quais o emprego destes dispositivos é justificado são apresentadas
apenas a insuficiência valvar aórtica e as afecções da aorta torá- na tabela XLV258-261. Com relação ao uso destes dispositivos, vários
cica. Nas doenças da aorta abdominal e seus ramos, pode-se fatores estão relacionados a mau prognóstico pós-operatório e
realizar sua inserção pela artéria subclávia ou através da aorta devem ser considerados como contra-indicações: idade >65 anos;
ascendente, nas situações em que o tórax está aberto. episódio de embolia pulmonar no último mês; entubação orotraqueal
Dispositivos de assistência circulatória mecânica (tabela XLV): prolongada (período >48h); episódio de reanimação cardiopul-
As bombas de fluxo contínuo funcionam impulsionando o sangue monar nas últimas 24h; seqüela neurológica aguda; insuficiência
unidirecionalmente, sem a necessidade da interposição de válvulas. renal aguda ou crônica, com creatinina >2,5mg/dl e/ou uréia
Essas bombas são implantadas em paralelo com a circulação >100 mg/dl; disfunção hepática, com bilirrubinas totais >3mg/
esquerda ou direita, através de cânulas exteriorizadas através do dl e quadro infeccioso ativo.
Tabela XLIV - Indicação do Balão Intra-Aórtico em Pacientes com ICD
No infarto agudo do miocárdio, como medida de suporte para a recuperação do miocárdio ou I B

de estabilização para realização de qualquer intervenção.
Nas complicações mecânicas do infarto do miocárdio, como medida de estabilização para realização I C
da correção cirúrgica.
Nas miocardites agudas ou na descompensação aguda das miocardiopatias dilatadas, como medida I C
de suporte para a recuperação do miocárdio ou de estabilização para a realização do
transplante cardíaco.
No pós-operatório de cirurgia cardíaca, como medida de suporte para a recuperação do miocárdio. I C
Instabilidade hemodinâmica em pacientes com grandes áreas de miocárdio em risco isquêmico, IIa C
como medida de estabilização para realização de qualquer intervenção.
Tabela XLV - Indicação de Dispositivos Mecânicos de Assistência Circulatória, exceto o Balão Intra-Aórtico, em pacientes com ICD
Nas miocardites agudas ou na descompensação aguda das miocardiopatias dilatadas, como IIa B
medida de suporte para a recuperação do miocárdio ou de estabilização para a realização
do transplante cardíaco
No pós-operatório de cirurgia cardíaca, como medida de suporte para a recuperação do miocárdio IIa C
em pacientes não responsivos ao balão intra-aórtico.
No infarto agudo do miocárdio, como medida de estabilização para a realização do transplante cardíaco. IIa C
No infarto agudo do miocárdio, como medida de suporte para a recuperação do miocárdio em pacientes IIb D
não responsivos ao balão intra-aórtico.
32

VIII. Tratamento de pacientes com de TEP foi similar a eventos sistêmicos, 10%-20%, porém diferente
de AVC, 60%-80%270.
condições especiais e co-morbidades
O diagnóstico de TEP em pacientes com IC deve ser sempre
avaliado, pesquisando-se o relato de hemoptise, dor torácica ou
A. Tromboembolismo pulmonar (tabela XLVI e XLVII)
tosse persistente. Fatores de risco associados a estes eventos,
Pacientes com IC têm risco aumentado de tromboembolismo como FA, fenômeno embólico prévio ou diagnóstico por imagem
pulmonar (TEP), o que constitui causa relativamente freqüente de de trombo intracavitário, devem ser valorizados. Os sinais e sinto-
descompensação. As condições predisponentes são: baixo débito mas padrões utilizados para estimar a gravidade do evento embó-
cardíaco através de cavidades dilatadas; hipocontratilidade dos lico em pacientes com doença cardiopulmonar subjacente podem
ventrículos; anormalidades na cinética segmentar; superfície endo- não ser indicadores confiáveis. A presença de choque cardiogênico
cárdica modificada após infarto do miocárdio ou miocardiopatias (PA sistólica =90mmHg) está associada com aumento de 3 a 7
inflamatórias ou infiltrativas; estado de hipercoagulabilidade e a vezes na mortalidade, com a maioria dos óbitos ocorrendo na
presença de FA262,263. primeira hora de apresentação. É necessária uma rápida integração
da história e exame físico sugestivos com exames laboratoriais e,
A disfunção ventricular direita está presente em cerca de 50%
subseqüentemente, o estabelecimento de uma estratégia diagnós-
dos casos e constitui marcador de mau prognóstico, principalmente
tica e terapêutica em um curto período de tempo. Todos os pacien-
nos pacientes com instabilidade hemodinâmica. Diferente dos
tes devem ser submetidos a uma telerradiografia do tórax, para
pacientes sem IC prévia, pequenos êmbolos podem causar grande
excluir outras morbidades que podem simular TEP. A ecodoppler-
repercussão hemodinâmica na presença de IC. Cerca de 90% dos
cardiografia é um exame muito útil, por poder ser realizado à
pacientes em choque tinha doença cardiopulmonar prévia, enquan-
beira do leito, não ser invasivo, possibilitar diferenciar a causa do
to 56% dos pacientes com doença cardiopulmonar prévia se apre-
choque e reconhecer as características do TEP. A realização de
sentaram em choque, comparados com 2% nos pacientes sem
uma cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão em pacientes
essa condição264. Obstrução maciça ≥ 50% é incomum nesta
criticamente doentes pode ser difícil. A tomografia computadorizada
população, o que sugere que pacientes com doença cardiopulmonar
helicoidal vem sendo utilizada para substituir, progressivamente,
prévia, acometidos de TEP maciço, com freqüência, não sobrevi-
a angiografia pulmonar para confirmação do diagnóstico, podendo
vem para serem incluídos nos ensaios clínicos. substituir o ecocardiograma transtorácico e o transesofágico. A
A exata incidência e prevalência de TEP relacionado à IC ainda angiografia pulmonar é considerada o padrão ouro para confirmar
é controversa, sendo que os dados divergem entre estudos clínicos o diagnóstico, entretanto é invasiva, tem custo elevado, requer
e de autópsias76,265-269. Nos estudos VHeF-T e SOLVD, a proporção profissionais experientes e nem sempre está disponível. Os níveis
Tabela XLVI - Recomendações para o Manejo de Pacientes com ICD e Tromboembolismo Pulmonar
Grau de recomendação Nível de evidência
Diagnóstico:
Pacientes Estáveis Hemodinamicamente
Dímero D IIa B
Cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão I B
Ecocardiograma transtorácico I B
Ecocardiograma transesofágico (quando houver dúvida ao transtorácico) IIb B
Tomografia helicoidal I B
Arteriografia pulmonar (quando houver dúvida após ecocardiograma e cintilografia) I C
Pacientes Instáveis Hemodinamicamente
Dímero D IIa B
Cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão III B
Ecocardiograma transtorácico I B
Ecocardiograma transesofágico (quando houver dúvida ao transtorácico) IIb B
Tomografia helicoidal IIa B
Arteriografia pulmonar (para possível terapêutica) I C
Tabela XLVII - Tratamento do Tromboembolismo Pulmonar
TEP com evidência de instabilidade hemodinâmica (PAS<90 mm Hg) ou sinais de choque, I A

instituir terapia com trombolítico
TEP sem evidência de instabilidade hemodinâmica (PaO2<60mmHg, FC> 120 bpm, FR>28 ipm,
Pressão Pulmonar Média >20mmHg, disfunção de ventrículo direito ao ecocardiograma, IIa B
troponina positiva, SAQRS>90), instituir terapia com trombolítico
TEP com estabilidade hemodinâmica, instituir terapia com heparina fracionada ou não fracionada I A
Filtro de veia cava,quando houver recorrência de eventos na vigência de anticoagulação adequada,
contra-indicação à anticoagulação ou presença de grande trombo em MMII, apesar de anticoagulação prévia I C
PAS= pressão arterial sistólica; TEP= tromboembolismo pulmonar; FC= freqüência cardíaca; FR= freqüência respiratória em ipm (inspirações por minuto);
MMII= membros inferiores 33

de dímero D estão elevados na presença de um evento trombo- condições, visto que a anemia pode predispor o miocárdio a isque-
embólico agudo, mas não são suficientes para confirmar o diag- mia, atordoamento repetitivo, apoptose e necrose, contribuindo
nóstico de TEP, entretanto o teste negativo pode excluir o diag- para a progressão da dilatação ventricular e IC283,284.
nóstico (tabela XLVI). A síndrome cardiorrenal é um círculo vicioso que ocorre na IC,
Na fase precoce de avaliação, os pacientes requerem estabili- causada por baixo fluxo, levando à insuficiência renal e subseqüente
zação e terapia agressiva271,272 (tabela XLVII). Hipoxemia (refratária) redução na produção de eritropoietina, o que ocasiona anemia. A
não revertida com altas concentrações de oxigênio necessita assis- disfunção ventricular e a anemia levam à exacerbação da hipóxia
tência ventilatória mecânica; hipotensão arterial que não reverte miocárdica e periférica, ao aumento do retorno venoso, aumento
com reposição volêmica requer terapia inotrópica. A terapia trom- do trabalho cardíaco e hipertrofia ventricular esquerda. A hipóxia
bolítica tem sido considerada.a opção de escolha em pacientes leva ainda a ativação dos neuro-hormônios e citocinas que, por si
com instabilidade hemodinâmica, com ou sem disfunção ventricular só, exacerbam a anemia, agravando o ciclo vicioso. A anemia
direita, ficando a embolectomia reservada para aqueles casos em piora a IC que agrava a insuficiência renal e reduz ainda mais a
que a trombólise está contra-indicada. Outras indicações potenciais produção de eritropoietina.
de trombolíticos são a presença de disfunção ventricular direita, Não há ainda evidências suficientes sobre transfusões sangüí-
hipoxemia grave, insuficiência respiratória e trombose ileofemoral neas para tratamento de ICD em pacientes anêmicos. A maioria
maciça. A heparina fracionada ou não fica reservada para os casos das Diretrizes recomenda transfusões sangüíneas para pacientes
sem instabilidade hemodinâmica. que não estão criticamente doentes, somente quando níveis de
hemoglobina estão abaixo de 8 a 7g/dl. Entretanto, deve-se indi-
B. Anemia (tabela XLVIII) vidualizar e rastrear os pacientes de alto risco que podem se
beneficiar de transfusão, tais como os idosos, coronarianos e porta-
Embora a anemia (e sua correção) seja uma co-morbidade
dores de insuficiência renal crônica (IRC), cujos níveis de hemo-
bem conhecida em várias condições clínicas, incluindo isquemia
globina devem ser mantidos por volta de 10g/dl285,286. A eritro-
miocárdica, só recentemente, o seu papel na IC tem sido reconhe-
poietina é fator de crescimento glicoprotéico, produzido pelos rins
cido como fator prognóstico independente de morbidade e morta-
para regular a produção de glóbulos vermelhos. Foi utilizada, origi-
lidade, mas sua fisiopatologia ainda não está bem estabelecida.
nalmente, em pacientes anêmicos com insuficiência renal crônica
Diversos mecanismos estão implicados em seu aparecimento: (1)
(IRC) em tratamento dialítico ou pré-diálise, com sucesso. Um
deficiência de ferro por baixa ingesta, má-absorção ou perda crôni-
estudo prospectivo, com 26 pacientes com IC grave e anemia
ca, principalmente nas miocardiopatias isquêmicas com uso de
(Hb<12 g%) considerados resistentes ao tratamento clínico oti-
antiagregantes plaquetários, os quais levam a perdas digestivas
mizado, o uso de eritropoietina subcutânea e ferro endovenoso
por sangramento; (2) co-morbidades, como o diabete, hipertensão
aumentou os níveis de Hb de 10,16 ± 0,95 para 12,10±1,21g/
e insuficiência renal crônica associadas; (3) perdas urinárias de
dl, após um período de 7,2±5,5 meses, com subseqüente me-
eritropoietina e transferrina; (4) uso de inibidores da ECA273; (5)
lhora da função cardíaca, fração de ejeção ventricular de 27,7±4,8
atividade aumentada das citocinas, ocasionando depressão me-
para 35,4 ±7,6, redução das hospitalizações de 91,9%287.
dular274; e (6) hemodiluição.
Aproximadamente 50% dos pacientes com ICD são anêmicos
(Hb<12 g/dl e/ ou Ht <37%). A prevalência, bem como a gravi- C. Insuficiência renal crônica (tabela XLIX, L, e LI)
dade aumentam com a classe funcional (CF) da IC (NYHA), com Doenças cardiovasculares (DCV) são as que mais contribuem
estudos apontando uma percentagem de pacientes anêmicos de para morbidade e mortalidade de pacientes urêmicos. A mortali-
52,6% na CF III e 79,1% na CF IV275,276, sendo mais comum entre dade por DCV é aumentada de 10-20 vezes, sendo que a preva-
os idosos, mulheres, hipertensos e na presença de doença renal lência de IC é 12 a 36 vezes superior nos pacientes em terapia
associada277-279. Anemia e insuficiência renal crônica são fatores substitutiva renal do que na população geral, sendo responsável
prognósticos independentes para mortalidade em pacientes com por até 50% das mortes na fase final da doença. A etiologia da IC
IC e são associadas com piora dos sintomas e redução da capaci- na IRC é multifatorial: uremia, níveis elevados de cálcio, fosfato,
dade funcional280-282. diabete, hipertensão arterial sistêmica (HAS) e doença coronariana.
Anemia grave e aguda costuma ser bem tolerada em corações As alterações miocárdicas observadas são hipertrofia ventricular
normais em repouso, porém a presença de doença arterial coro- esquerda (HVE), lesões arteriais degenerativas, envolvendo arté-
nariana piora a capacidade do miocárdio de adaptar-se a essas rias coronarianas e, menos freqüentemente, pericardites e valvopa-
Tabela XLVIII - Recomendações para o Manejo de Pacientes com ICD e Anemia
Eritropoietina/ferro venoso para correção de anemia (Hb<10g/dl) em pacientes com IC com IIa B
IRC ou coronariopatia ou idade > 60 anos ou pacientes selecionados
Transfusões de sangue em pacientes anêmicos(Hb<9g/dl), com miocardiopatia isquêmica e I C
IC descompensada
Transfusões de sangue em pacientes anêmicos (Hb<7g/dl) e ICD. I C
34 IRC= insuficiência renal crônica

Tabela XLIX - Recomendações para Tratamento da ICD em Pacientes em Terapia Renal Substitutiva
Intensificação da diálise com sessões de ultrafiltração se necessário I B

Tratamento da hipertensão arterial associada I B
Tratamento da isquemia miocárdica quando presente I B
IECA ou inibidor da angiotensina II I B
IECA=inibidor da enzima conversora de angiotensina
Tabela L - Recomendações para Tratamento da ICD em Pacientes sem Terapia Renal Substitutiva
Intensificação da terapia com diuréticos I C

Tratamento da hipertensão arterial associada I B
Tratamento da isquemia miocárdica, quando presente I B
Sessões de ultrafiltração, se necessário. IIa B
Nitrato e hidralazina, se creatinina ≥ que 2,5 mg/dL e /ou potássio sérico ≥ 5,5 mEq/L I B
IECA ou inibidor da angiotensina II, se creatinina ≤que 2,5 mg/dL e /ou potássio sérico ≤5,5 mEq/L I B
IECA=inibidor da enzima conversora de angiotensina
Tabela LI - Recomendações para o Tratamento de Pacientes com ICD e Insuficiência Renal Agravada
Estabelecer a volemia ideal I B

Monitorar diurese cuidadosamente I C
Monitorar os níveis de uréia, creatinina, sódio, potássio e magnésio I C
Monitorar níveis de drogas de eliminação renal I C
Inotrópico venoso para melhorar perfusão renal IIa C
IECA ou inibidor da angiotensina II se creatinina ≤que 2,5 mg/dL e /ou potássio sérico ≤5,5 mEq/L I B
Nitrato e hidralazina se creatinina ≥ que 2,5 mg/dL e /ou potássio sérico ≥ 5,5 mEq/L I B
Ajustar as doses de diuréticos e vasodilatadores, para controlar a retenção hídrica, aliviar a congestão, I B
reduzir as pressões de enchimento e melhorar a perfusão renal
Instituir ultrafiltração ou hemodiálise na presença de insuficiência renal grave (creatinina > 5 mg/ dL) ou progressiva. I B
tias calcificadas288. Apesar desta população estar excluída dos sérica ≥ 2,5 mg/dL e/ou potássio sérico ≥ 5,5 mEq/L que não se
grandes estudos sobre prevenção primária e secundária, acredita- encontram em terapêutica dialítica, podendo ser substituído pela
se que, mesmo na fase avançada da doença, tratamentos especí- associação de hidralazina com nitrato.
ficos para HAS, anemia, hiperparatireoidismo e dislipidemia tam-
bém têm se mostrado benéficos289,290.
D. Insuficiência renal agravada
Correção da anemia em IC e IRC: Alguns dados indicam que
A maioria dos pacientes com IC crônica, de gravidade suficiente
a correção da anemia com Hb <10g/dl, com conseqüente melhora
para resultar em hospitalização, tem anormalidades da função
da IC, está, freqüentemente, associada com lentidão ou estabili-
renal. A disfunção renal pode ser secundária à baixa perfusão
zação da progressão da IRC291, mesmo em pacientes diabéticos292,
renal, doença renal intrínseca ou às próprias drogas utilizadas no
melhorando a qualidade de vida e a capacidade de exercício, sem
tratamento da IC, podendo agravar-se durante a descompensação
impacto na mortalidade293.
aguda da IC e sua terapia. A causa da insuficiência renal no con-
A anemia é considerada como fator de risco independente
texto da ICD parece estar associada a uma interação cardiorrenal
para disfunção ventricular esquerda, risco de hospitalizações por
complexa, que vai além de apenas débito cardíaco reduzido295.
IC e descompensações recorrentes e mortalidade em pacientes
com IRC em terapêutica dialítica294. As seguintes medidas são Doenças associadas, tais como aterosclerose, HAS, diabetes
importantes: (1) intensificação da diálise com sessões de ultrafil- mellitus e amiloidose, podem causar doença renal intrínseca.
tração se necessário, no sentido de restabelecer a volemia ideal, Vários outros fatores podem contribuir para uma hipoperfusão renal:
melhorar os níveis de uréia e distúrbios eletrolíticos; (2) instituir queda do débito cardíaco, redução do fluxo sanguíneo renal, pressão
tratamento da HAS associada, importante fator predisponente para elevada nas veias renais, causada pela elevação da pressão no
descompensação da IC; (3) tratamento da isquemia miocárdica átrio direito e regurgitação tricúspide296,297. Aumento de substâncias
quando presente; (4) o uso de IECA ou inibidor da angiotensina II vasoconstritoras circulantes-norepinefrina, endotelina e angioten-
está indicado em pacientes em programa de diálise, independente sina- constitui fator que contribui para a disfunção renal. Além
dos níveis de creatinina; (5) digitálicos devem ser usados com disso, a liberação e/ou sensibilidade alterada de vasodilatadores
cautela e os níveis séricos devem ser monitorados freqüentemente; endógenos, tais como peptídeos natriuréticos e óxido nítrico, pode
(6) o uso de IECA está contra-indicado em pacientes com creatinina afetar a função renal298-230. 35

Além das alterações hemodinâmicas, a terapia para IC pode E. Apnéia do sono na insuficiência cardíaca
influenciar a função renal diretamente. A função renal pode piorar (tabela LII e LIII)
com o tratamento com diuréticos ou IECA, embora essas altera- Apnéia obstrutiva e apnéia central ou padrão respiratório do
ções, geralmente, sejam transitórias e reversíveis. Disfunção renal tipo Cheyne-Stockes são comuns na IC, e a fisiopatologia destas
persistente ou progressiva está associada com deterioração de duas condições está intimamente relacionada. A abordagem con-
doença renal de base e prognóstico reservado. A despeito dessas vencional da avaliação e manejo da IC necessita ser modificada,
potenciais interações adversas, a maioria dos pacientes com IC em vista das evidências crescentes de que os transtornos respira-
tolera disfunção renal leve a moderada, sem necessidade de suspen- tórios do sono aumentam o risco de complicações e aceleram a
são de medicamentos. Entretanto, se a creatinina sérica aumentar progressão da IC, constituindo-se em fatores de risco independen-
acima de 3mg/dL, a presença de insuficiência renal pode limitar a tes de mortalidade na IC305.
eficácia do tratamento e predispor à intoxicação por fármacos
estabelecidos para o tratamento da IC. Pacientes com níveis de
creatinina maior que 5mg/dL, geralmente, requerem diálise ou 1. Apnéia obstrutiva do sono
hemofiltração para controle da retenção hídrica, redução do risco Durante o sono, no estágio da ausência do movimento ocular
de uremia/ hiperpotassemia e para permitir o uso de medicações rápido (ocupando 85% do período total do sono), observa-se redu-
necessárias para o tratamento adequado da IC301,302. ção da atividade simpática, das taxas metabólicas, da freqüência
As alterações renais podem ter impacto na terapia da IC. A cardíaca, da pressão arterial e do débito cardíaco306,307. A apnéia
disfunção renal pode resultar em suspensão dos diuréticos e IECA obstrutiva do sono é causada pelo colapso da faringe durante o
antes de se atingir o tratamento ótimo, com redução das pressões sono, que ocorre, principalmente, em indivíduos obesos, sonolentos
de enchimento em níveis considerados ideais e com subseqüente durante o dia, que apresentam a voz anasalada308. A recorrência
manutenção dos sintomas de congestão. Os IECA são benéficos, de apnéia obstrutiva durante o sono proporciona momentos de
mesmo em pacientes com níveis moderadamente elevados de hipóxia e hipercapnia, com elevação exagerada da pressão nega-
creatinina303. Uma prática comum é utilizar os níveis de uréia e tiva intratóracica (levando a um aumento da pós-carga e redução
creatinina como índices de perfusão global durante diurese progres- da pré-carga e, conseqüentemente, diminuição do débito cardíaco)
siva. Alterações leves nos níveis de uréia e creatinina podem ser com liberação intensa da atividade simpática, inibição da atividade
interpretadas, equivocadamente, como uma redução do débito vagal, elevação de mediadores inflamatórios, elevação do estresse
cardíaco decorrente de excesso de diurese, levando a uma redução oxidativo e subseqüente elevação da pressão arterial e da artéria
da intensidade da terapia, apesar de pressões de enchimento ele- pulmonar e aumento da freqüência cardíaca309-311. Estas altera-
vadas. Existem evidências de que elevações discretas nos níveis ções podem predispor ao aparecimento de arritmias, isquemia,
de uréia e creatinina raramente indicam uma redução no débito apoptose, remodelamento adverso e progressão da ICD.
cardíaco, mas, usualmente, refletem outros fatores cardiorrenais. Para o diagnóstico de certeza da apnéia obstrutiva do sono,
Pacientes recebendo terapia considerada ótima, com freqüência, há necessidade da utilização da técnica chamada de polissono-
têm elevações de uréia e creatinina da ordem de 10% a 20%304. grafia que apresenta o inconveniente de ser um exame dispendioso
Até o momento, não existem recomendações nas Diretrizes acerca e, portanto, não se prestar para a utilização generalizada nos
dos níveis basais de creatinina, filtração glomerular estimada de pacientes com IC. A terapêutica geral destes pacientes inclui perda
creatinina, ou limites de aumento aceitáveis durante a terapia. de peso, abstinência de álcool e sedativos que predispõem ao
Entretanto, pacientes com insuficiência renal, definida como colapso da faringe durante o sono e uso de pressão respiratória
aumento ≥ de 25% nos níveis de creatinina, alcançando níveis contínua, positiva nasal ou oral, quando indicada. Adicionalmente,
≥ 2,5mg/dL, merecem atenção cuidadosa. Existem poucas opções deve-se tratar a hipertensão e síndrome plurimetabólica. Não há
disponíveis para aliviar os sintomas de congestão em pacientes evidência de que os fármacos utilizados no tratamento da ICD
que desenvolvem disfunção renal progressiva durante a terapia de tenham qualquer impacto na gravidade da apnéia obstrutiva do
IC. Ultrafiltração ou hemodiálise podem ser indicadas com o objetivo sono. Nenhum ensaio randomizado sobre IC avaliou o impacto da
de melhorar o conforto e qualidade de vida. apnéia do sono nos desfechos cardiovasculares. Entretanto, a aboli-
Tabela LII - Recomendações para o Manejo de Pacientes com ICD e Apnéia Obstrutiva do Sono
Perda de peso, controle metabólico e da pressão arterial I B

Tratamento da doença de base I B
Pressão respiratória positiva contínua (CPAP) ou (BIPAP) I A
Avaliação pela polissonografia I B
Tabela LIII - Recomendações para o Manejo de Pacientes com ICD e Apnéia Central do Sono
Terapêutica com suplementação de O2 nasal para apnéia central durante o sono IIa B
Terapêutica com pressão respiratória contínua positiva para apnéia central durante o sono (CPAP) IIa B
36

ção aguda da apnéia obstrutiva do sono pelo CPAP em pacientes glândula tireóide. Pelo menos 30% dos pacientes com IC têm
com IC previne recorrência de hipóxia, pode aumentar fração de baixas concentrações circulantes de T3 livre e elevações dos níveis
ejeção de ventrículo esquerdo, reduzir diâmetros ventriculares, a de T3 reverso (rT3), sem aumento compensatório da concentra-
pressão arterial, freqüência cardíaca noturna e a sensibilidade do ção de TSH. Essas alterações são proporcionais ao grau da CF da
barorreflexo arterial. IC, correlacionando-se com a gravidade da doença316. Na IC, ocorre
uma redução da conversão periférica do T4 em T3, resultando na
2. Apnéia central durante o sono ou respiração de Cheyne-Stokes síndrome do T3 baixo ou do eutireoideu doente, que é descrito na
ICD317-320. A integridade funcional desse eixo hormonal não está
O padrão respiratório de Cheyne-Stokes (PRCS) é caracterizado
completamente elucidada, embora uma atenuação da resposta
por um aumento da freqüência ventilatória, seguido de hipoventi-
do TSH ao TRH tenha sido descrita. Em pacientes com IC avança-
lação até a apnéia. É encontrado em pacientes com disfunção do
da, uma baixa relação entre T3/rT3 está associada com disfunção
sistema nervoso central, em indivíduos que ascendem a grandes
ventricular grave, sendo um preditor de mau prognóstico em cur-
altitudes, pacientes com IC e está associado a mau prognóstico.
to prazo.
Apesar de descrito há muitos anos, só mais recentemente o seu
Tentativas iniciais de melhorar a função cardíaca com hormônio
mecanismo fisiopatogênico vem sendo melhor compreendido.
tireoidiano, administrado em pacientes com IC grave, parecem
Parece existir uma inadaptação e retardo na captação de sinais
promissoras321,322. Essas observações sugerem que a redução dos
sangüíneos relacionados à concentração de PaO2 e PaCO2 entre
níveis de T3 em doenças não tireoidianas afeta de forma adversa
os receptores pulmonares e os corpos carotídeos, em função do
a função cardíaca, e os pacientes se beneficiam da reposição
baixo débito circulatório existente na IC312.
hormonal, à semelhança do hipotireoidismo. A inabilidade dos
O tratamento específico para PRCS vem se consolidando na
pacientes com doença não tireoidiana em converter T4 em T3,
ultima década313. A suplementação de O2 nasal diminui os episódios
talvez devido a um aumento na interleucina 6 e uma queda na
de apnéia, reduz as catecolaminas urinárias, melhora a capacida-
atividade da deiodinase hepática tipo I, sugere que a reposição
de respiratória e a CF da IC314. Entretanto, não existem ensaios
hormonal deve ser feita com T3, em doses para normalizar os
clínicos que analisaram o impacto na mortalidade. Considerando níveis séricos. Embora já existam pequenos estudos sugerindo
que a PRCS é uma manifestação da IC avançada, a primeira que a administração de T3 venoso é benéfica em pacientes com
consideração seria otimizar o tratamento da própria IC. Um trata- IC avançada, mais estudos são necessários para estabelecer reco-
mento agressivo com diurético para abaixar as pressões de enchi- mendações específicas para o tratamento.
mento, administração de IECA e betabloqueadores podem reduzir
a gravidade da apnéia central do sono, porém pode resultar alcalose
metabólica do uso excessivo de diuréticos e predispor a PRCS. Se 2. Hipertireoidismo
o PRCS persistir apesar da otimização do tratamento da ICD, Pacientes com hipertireoidismo podem se apresentar, ocasional-
outras intervenções devem consideradas: (1) oxigenoterapia no- mente, com dispnéia de esforço ou outros sinais e sintomas de IC.
turna pode abolir a apnéia associada à hipóxia, aliviar a PRCS, Eventualmente, pacientes com hipertireoidismo crônico e grave
reduzir níveis de norepinefrinas noturnas e melhorar o VO2 max; podem apresentar déficit grave da contratilidade cardíaca, baixo
(2) a CPAP foi testada em estudos clínicos randomizados em pa- débito cardíaco, sintomas e sinais de IC, terceira bulha e conges-
cientes com IC e reduz a pré e pós carga cardíaca, reduz a ativi- tão pulmonar. Esta é uma situação complexa que ocorre, geralmen-
dade simpática, melhora a fração de ejeção, a regurgitação mitral te, em decorrência de taquicardia persistente ou FA. É de extre-
e a qualidade de vida. ma importância o pronto reconhecimento e adequado manejo das
manifestações cardíacas em pacientes acima de 50 anos de idade,
porque as complicações cardíacas constituem a principal causa
F. Disfunção tireoidiana (tabela LIV)
de morte após tratamento do hipertireoidismo. O tratamento inicial
1.Síndrome do T3 baixo deve incluir antagonistas betadrenérgicos, tais como o propranolol
As doenças da tireóide constituem co-morbidades que podem ou atenolol, com o objetivo de reduzir a freqüência cardíaca para
estar associadas à síndrome da IC315. Mais de 80% do hormônio níveis normais. A seguir, deve ser introduzida a terapia definitiva
biologicamente ativo tri-iodotironina (T3) é derivado da conversão com iodo 131 isolado ou em combinação com uma droga
periférica do pró- hormônio tiroxina (T4), o qual é secretado pela antitireoidiana.
Tabela LIV - Recomendações para Tratamento da Disfunção Tireoidiana na ICD
Tratamento inicial do hipertireoidismo, com bloqueadores betadrenérgicos, antes da instituição de antitireoidianos I C

Tratamento do hipotireoidismo com tiroxina I C
Administração de hormônio tireoidiano na síndrome do T3 baixo que ocorre na IC grave IIb B
A reposição hormonal deve ser feita com T3 (pacientes com inabilidade de converter T4 em T3) síndrome do T3 baixo IIb C
O hipotireoidismo induzido por amiodarona pode ser tratado com tiroxina, não necessitando a suspensão da amiodarona IIa C
O hipertireoidismo induzido por amiodarona pode ser tratado com antireoidianos, não necessitando, necessariamente,
da suspensão da amiodarona IIb C
37

3. Hipotireoidismo prevalência e sobrevida da IC vêm aumentando, a caquexia cardíaca

Ao contrário do hipertireoidismo, as concentrações baixas de acaba se estabelecendo nestes pacientes, acarretando maior mor-
hormônio tireoidianos são associadas com redução do débito cardía- bidade, com taxas de mortalidade de 50%, no período de 18
co, da freqüência cardíaca, do volume sistólico, da contratilidade meses de acompanhamento326.
miocárdica, bem com aumento da resistência vascular sistêmica. Os fatores principais envolvidos na etiologia da caquexia car-
As manifestações cardíacas incluem bradicardia, derrame peri- díaca parecem estar relacionados com deficiência nutricional, má
cárdio e IC. Entretanto, a IC é rara, porque o débito cardíaco é, absorção intestinal, disfunção metabólica, disfunção do ventrículo
usualmente, suficiente para suprir as demandas periféricas de direito, elevação das catecolaminas plasmáticas, ativação neuro-
oxigênio. A terapia com tiroxina reverte todas as manifestações humoral, mecanismos imunes, aumento do catabolismo e o fator
cardiovasculares. de necrose tumoral (TNF)327-329. Outras citocinas, como interleuci-
na-1 e 6, o interferon γ e fator β do crescimento, também apre-
sentam-se elevadas no estado caquético de pacientes com IC330.
4. Doença tireoidiana induzida por amiodarona
As principais hipóteses para a elevação do TNF seriam a sua
A administração crônica de amiodarona, um fármaco comu- produção dentro do miocárdio e também a translocação bacteriana
mente usado em pacientes com IC para tratamento de arritmias no intestino com endotoxinemia331.
ventriculares e supraventriculares, é um outro fator responsável
A terapêutica para os pacientes com caquexia cardíaca obje-
por disfunção tireoidiana. Seu alto conteúdo de iodo pode causar
tiva o ganho de tecido muscular esquelético e, conseqüentemente,
disfunção tireoidiana em pacientes com doença de tireóide pre-
a melhora da sua capacidade física. Os IECA e betabloqueadores,
existente ou tireoidite destrutiva em pacientes com glândula tireoi-
além de diminuírem a mortalidade, reduzem a perda de peso na
diana previamente normal. A incidência combinada de hiper ou
IC332. Deve-se orientar o paciente para que tenha um suporte
hipotireoidismo em pacientes utilizando amiodarona é por volta
nutricional mais adequado. Naqueles casos de anorexia grave e
de 14-18%. A administração crônica de amiodarona a pacientes
subseqüente desnutrição importante, deve-se instituir alimenta-
eutireoidianos, sem evidência de doença tireoidiana de base, resulta
ção nasoenteral.
em aumento da concentração de T4 com T3 normal.
Hipertireoidismo. Dois tipos de hipertireoidismo podem ser
H. Insuficiência cardíaca terminal
induzidos:
1. hipertireoidismo do tipo I: cada comprimido de 200 mg de 1. Definição
amiodarona contém 70mg de iodo, o que é suficiente para induzir Aproximadamente, 10% das pessoas com IC têm a forma
hipertireoidismo em pacientes com bócio nodular ou doença de avançada da doença. A terminologia da IC crônica nos seus estágios
Graves em remissão. Isto não constitui, necessariamente, uma avançados não é muito precisa, sendo que os termos “avançada,
indicação para suspensão da amiodarona, porque muitos pacientes grave, refratária e terminal” são utilizados, indiscriminadamente,
podem ser manejados com medicação antitireoidiana concomitante. como sinônimos. O termo IC terminal surgiu na década passada e
Entretanto, essa forma de hipertireoidismo pode ser muito difícil reflete mau prognóstico. A introdução de novos tratamentos na
de tratar. prática clínica requer uma avaliação contínua das evidências e,
se possível, com critérios bem definidos333.
2. hipertireoidismo do tipo II, que é causado por uma tireoidite
decorrente do uso de amiodarona sem doença tireoidiana preexis- Não existe uma definição simples para a complexa síndrome
tente. A maioria dos casos tem resolução espontânea após suspen- da IC avançada334. Na verdade, a classificação funcional da IC
são da amiodarona.O diagnóstico diferencial entre os dois tipos (NYHA) comumente usada para descrever o status clínico do
pode ser difícil. paciente é também imprecisa. A classe funcional constitui uma
avaliação temporal do paciente, mas o estado clínico pode flutuar
Hipotireoidismo: Amiodarona pode causar hipotireoidismo em
tanto que uma única avaliação não constitui uma base segura
pacientes com tireoidite de Hashimoto preexistente. Entretanto,
para a classificação. Um paciente na classe IV, por definição, é
a elevação dos níveis séricos de TSH antes ou durante o trata-
sintomático em repouso. Entretanto, após tratamento intensivo,
mento não constitui contra-indicação para o uso de amiodarona,
ele pode migrar para classe III, mas, provavelmente, persiste como
já que a falência da tireóide pode ser adequadamente tratada
portador de IC avançada. Foi desenvolvida uma definição comple-
com tiroxina.
xa que engloba sinais e sintomas, capacidade funcional, duração
dos sintomas, fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) e
G. Caquexia cardíaca (tabela LV) outros critérios, como catecolaminas e hiponatremia. Os pacientes
Caquexia é uma complicação importante, associada com mau
prognóstico, ocorrendo nas doenças crônicas, entre as quais a IC,
mas cuja definição é controversa. Alguns autores consideram como Tabela LV - Recomendações para Terapia da Caquexia
no Contexto de ICD
má nutrição e conteúdo de gordura corpórea de < 22% em mulhe-
res e < 15% em homens, e outros, de uma forma mais simples, Grau de Nível de
Recomendação Evidência
quando a perda de peso seco > 7,5%, em período de seis meses
(afastando-se outras situações clínicas que possam levar à caque- Suporte nutricional oral, incluindo dieta
xia)323-325. Pode-se subclassificar em grave a perda ponderal nasoenteral nos casos de anorexia IIa C
grave com desnutrição importante
38 > 15% e, em moderada ou inicial, entre 7,5 a 15%. Como a

que preenchem esses critérios sofrem forte impacto negativo na com IC. Um prognóstico estimado de sobrevida em torno de seis
sobrevida. Mesmo esse esquema de classificação não é, contudo, meses, concordância do paciente e familiares em não aceitar
aplicável para todos os pacientes. Alguns pacientes podem ter medidas mais agressivas de tratamento, são critérios para inclusão
disfunção ventricular reversível, sendo que outros podem melhorar no programa. Esses cuidados terminais excluem tratamentos que
muito com o tratamento clínico otimizado. Sendo assim, uma curam a doença de base ou tratam a fisiopatologia subjacente. Ao
definição para essa complexa síndrome incluiria os pacientes que, contrário do câncer, um modelo de predição de morte para pacien-
a despeito do tratamento clínico otimizado, persistem muito sin- tes com IC pode ser muito difícil e complexo. A morte pode ocorrer
tomáticos, com evidências de progressão da doença e com alta por outras causas inesperadas, tais como acidente vascular cerebral,
mortalidade em um ano. Vários ensaios clínicos demonstraram infarto do miocárdio, arritmias ou infecção. Outros pacientes podem
que a sobrevida dos pacientes que progridem para a classe IV é sobreviver mais de 6 meses. Muitos vão se tornando cada vez
reduzida dramaticamente, mesmo com a estratégia de tratamen- mais refratários às doses crescentes de medicamentos e falecem
to modulando o sistema neuro-hormonal.76,112,335,336. por deterioração hemodinâmica. A inabilidade de predizer, com
Se uma condição reversível não está presente ou se o transplan- acurácia, o tempo de vida leva a uma esperança de vida continua-
te cardíaco não constitui opção factível, por definição, torna-se da, com o paciente fazendo a transição muito dolorosa de grave-
uma doença terminal. Obviamente, o tratamento com IECA, beta- mente enfermo para extremamente enfermo.
bloqueadores e espironolactona pode reduzir morbidade e mortali- O maior ensaio já realizado sobre essa questão foi o SUP-
dade, mesmo nesse grupo de pacientes. Mas, infelizmente, mesmo PORT339, no qual foram analisados pacientes com IC e suas preferên-
com o tratamento ótimo, alguns pacientes com IC grave continuam cias, prognóstico, tratamento e desfechos. Nesse estudo, somente
a ter deteriorado o seu quadro clínico e evoluem extremamente 23% dos pacientes com IC classe IV recusaram ressuscitação.
sintomáticos. Na atualidade, poucas opções são disponíveis para Mais da metade dos pacientes manifestou o desejo de conforto e
esse número crescente de pacientes com IC terminal, refratários alívio dos sintomas, tais como dor, dispnéia, nos últimos dias de
ao tratamento clínico337,338. Embora os pacientes com a forma suas vidas. Mais de 60% sofreu dispnéia grave 3 dias antes da
mais grave da doença signifiquem uma proporção menor, eles
morte. Cerca de 40% recebeu, pelo menos, 1 a 3 tipos de trata-
representam o maior número de hospitalizações e, conseqüente-
mento de suporte de vida- sondas para alimentação, ventilação
mente, uma grande sobrecarga econômica.
mecânica e manobras de ressuscitação cardiopulmonar. Apesar
do desejo dos pacientes e suas preferências, muitos foram trata-
2. Medida paliativas e cuidados de fase final da evolução dos agressivamente.
(tabela LVI) Os cuidados paliativos podem ser oferecidos por uma equipe
Os cuidados paliativos são destinados a pacientes cuja doença multidisciplinar, no domicilio ou no hospital, com os programas
não responde ao tratamento curativo, e o objetivo é centrado na de hospice, que incluem diurético venoso, inotrópicos venosos
sua qualidade de vida e de suas famílias. (em alguns casos), morfina, suplemento de oxigênio, com ou sem
O planejamento dos cuidados para o paciente com IC terminal hospitalização. A Organização Mundial de Saúde acrescentou
envolve vários problemas, porque não existe um modelo definido objetivos adicionais aos cuidados paliativos340: (1) reafirmação da
para esse grupo. Tradicionalmente, o hospice care era oferecido vida e consideração da morte como um processo natural; (2) não
a pacientes com câncer terminal e, só recentemente, esses cuida- acelerar ou adiar a morte; (3) prover alívio da dor e de outros
dos têm sido estendidos para outras doenças crônicas, incluindo a sintomas dolorosos; (4) integrar os aspectos psicológicos e espiri-
IC terminal. A IC pode ser incluída nos programas de hospice com tuais do tratamento; (5) prover suporte no sentido de auxiliar os
muita propriedade, pois os pacientes sofrem de dispnéia importante pacientes a se manterem ativos até a possível morte; (6) auxiliar
e podem necessitar de administrações freqüentes de diuréticos a família a suportar a dor e a doença do paciente.
venosos e, em alguns casos, de inotrópicos venosos, ansiolíticos e Os principais sintomas comuns aos pacientes terminais podem
narcóticos para alívio de seu sofrimento. ser manejados nesses locais, em casa ou nos hospitais.
Tradicionalmente, a indicação de hospice care requer uma Dispnéia: Mais da metade dos pacientes com doença terminal
predição de morte dentro de 6 meses, o que é uma política ope- sofre de dispnéia grave. O tratamento desse sintoma inclui o trata-
racional difícil de ser aplicada, principalmente para os pacientes mento da doença de base. Os opiáceos são muito úteis. Aliviam a
Tabela LVI - Recomendações para Cuidados Paliativos na ICD Terminal
Reconhecer o prognóstico da ICD terminal e orientar as famílias e pacientes I C

Tratamento paliativo da ICD terminal I C
Indicação de “ Hospice” para pacientes com ICD terminal com predição de morte em 6 meses IIa B
Melhorar a qualidade vida dos pacientes I C
Aliviar os sintomas concomitantes I C
Aliviar o estresse físico e psicológico I C
Orientação do paciente e seus familiares I C
Suporte emocional e psicológico para o paciente e familiares I C
Respeitar a preferência do paciente I C
Implantar cardioversor-desfibrilador em pacientes terminais sem expectativa de recuperação III C
39

tosse, a ansiedade, a dor, a exaustão e reduzem o estresse físico e mento de pacientes com IC. Tais programas proporcionam uma
psicológico. A administração de oxigênio pode ser útil, mesmo em variedade de serviços, tais como terapia inotrópica venosa,
casos sem hipoxemia. diurético intravenoso, oximetria de pulso, oxigenoterapia,
Náusea e vômito: Úlcera péptica e constipação devem ser monitoração eletrocardiográfica, e equipe multidisciplinar. O tra-
tratadas. Bloqueadores da histamina podem exacerbar delírio, tamento vai desde educação, reabilitação física do paciente, até
sendo assim, os antiácidos devem ser preferidos. A metoclopramida medicação venosa15,342-344.
é um excelente antiemético, mas também pode causar delírio,
depressão e feitos extrapiramidais. Antagonistas da serotonina,
IX. Programas de seguimento e tratamento
tais como ondansetron, possuem ótima ação antiemética, porém
são muito dispendiosos. As fenotiazinas podem ser eficazes, mas especializado da ICD (tabela LVIII)
também possuem efeitos extrapiramidais e anticolinérgicos.
Anorexia e caquexia: A perda do apetite é estressante para o A. Clínica de insuficiência cardíaca
paciente e a família. Tem origem multifatorial, incluindo produção Dentre as medidas gerais a serem aplicadas a pacientes com
aumentada de citocinas. O tratamento tem o objetivo de melhorar episódios freqüentes de descompensação ou em estágio avançado
a causa de base, quando possível. Estimulantes do apetite podem da síndrome, destaca-se o acompanhamento mais próximo em
ser úteis. clínicas de IC ou em estruturas que funcionem como tal345-347.
Ansiedade e depressão: A ansiedade e depressão ocorrem Vários estudos demonstraram a superioridade e custo-benefício
com freqüência em pacientes terminais, como resultado de dor, de centros especializados no tratamento da IC348. Muitos dos estu-
dispnéia ou outras causas. Depressão clínica é comum e deve ser dos são observacionais, utilizando uma dinâmica antes-depois, e
tratada com ansiolíticos e antidepressivos, sempre que necessários. as intervenções variando de simples seguimento por telefone até
programas mais sofisticados349. Embora existam poucos estudos
Sofrimento: Nenhuma discussão sobre cuidados paliativos está
randomizados, os resultados são semelhantes350. Assim, quando
completa se não abordar o sofrimento. O sofrimento vai além da
não realizada em clínica de IC, a efetividade do tratamento clínico
dor física e afeta todos os aspectos da vida pessoal. O sofrimento
de pacientes com IC grave, avançada, é limitada pela subutilização
é sentido por pessoas e não por corpos e pode ser aliviado pela
de medicações, adesão pobre à medicação/dieta e perda da moni-
simples presença do médico, demonstrando que está comprome-
torização sistemática dos pacientes, etc. A não adesão pode ser a
tido com o paciente e que não o abandonou.
mais importante limitação ao tratamento351. A utilização da clínica
Muitos pacientes não estão preparados para aceitar esse curso de IC aumenta a aderência a dieta e medicações melhorando a
de tratamento. Em média, os pacientes são admitidos nos classe funcional e capacidade de exercício352,353.
hospices um mês antes da morte. No estudo SUPPORT, 58%
Os programas de clínica de IC basicamente consistem de pro-
morreram no hospital, 27% em casa e somente 3% faleceram
nos hospices. Em geral, os pacientes preferem tratamento onde gramas de educação intensiva sobre IC e a monitoração no segui-
eles têm a maior chance de sobreviver. Como os hospices são mento (tabela LXIII e LIX). Os programas de clínica de insuficiên-
utilizados nos últimos dias de vida, outras opções devem estar cia cardíaca podem ser classificados de acordo com a estrutura
disponíveis antes dessa fase terminal. Recentemente, foram propos- de atendimento, envolvendo o tipo de tratamento que é oferecido,
tos alguns algoritmos para o manejo complexo da IC refratária, os dos recursos humanos, da composição da equipe multidisciplinar,
quais incluem opções de tratamento no domicílio e hospices341. da monitorização e educação e das instalações oferecidas354.
Os objetivos são educação do paciente para garantir aderência
à dieta e medicações e identificação precoce de sintomas, fatores
3. Internação domiciliar (tabela LVII)
relacionados com descompensação, ou eventos passíveis de trata-
Um programa de internação domiciliar pode ser transitório ou
mento/prevenção fora do hospital (tabela LX). Entretanto, ainda
em longo prazo. Usualmente, esse tipo de serviço permite que
não está definido qual seria a ótima intervenção, que pode ser
uma pessoa com incapacidade física se torne mais independente.
simples ou complexa, além de sofrer influência da prática médica
Esses programas fornecem abordagens multidisciplinares para
pacientes com doença crônica. Vários estudos sobre a internação
domiciliar para pacientes com IC demonstraram redução nas
TabelaLVIII - Programas Especializados para Insuficiência Cardíaca
hospitalizações, melhora da classe funcional e redução dos cus-
tos. Considerando o número crescente de pacientes idosos com Clínica de Insuficiência cardíaca
• Educação do paciente/família
diagnóstico de IC, aumento do número de casos de IC crônica e
• Educação do paciente/família com reforço
avançada, esse programa parece muito adequado para o trata- • Cardiologista especializado em insuficiência cardíaca
• Equipe multidisciplinar
• Otimização da terapêutica
Monitorização do Seguimento na Clínica de Insuficiência Cardíaca
Tabela LVII - Recomendações para Internação Domiciliar na ICD terminal • Baseado nas avaliações na clínica
• À distância por linha telefônica
Grau de Nível de - Por telefone baseado em enfermeira, médico-supervisionada
Recomendação Evidência - Por comunicação com automonitorização de peso/sinais vitais
Com supervisão de enfermeira e medicos
Pacientes com ICD dependentes de medicação • No domicílio (“home care”)
venosa, com hospitalizações freqüentes IIa C Cuidados no domicílio tradicional
Pacientes com ICD e dificuldade de Cuidados no domicílio multidisciplinar
locomoção, pacientes idosos IIa C Associação de Clínica e Métodos de monitorização
40

Tabela LIX - Orientação para Pacientes com Insuficiência Cardíaca
Educação Geral
O que é insuficiência cardíaca e seus sintomas
Causas de insuficiência cardíaca e noções de fisiopatologia
Como reconhecer sintomas e sinais
O que faz os sintomas aparecerem e quando informar imediatamente
Como se pesar ou monitorizar a pressão arterial
Racional do tratamento
Importância da adesão à prescrição farmacológica e não farmacológica
Parar o uso de cigarro/álcool se indicado/ drogas, etc
Educação das Medicações
Efeitos, dose e tempo de administração
Efeitos colaterais, sinais de intoxicação
Orientação sobre doses, automanipulação dos medicamentos
Evitar antiinflamatórios não esteróides, antiarrítimcos classe I, antagonistas de cálcio, antidepressivos tricíclico, corticoesteróides, litium, etc
Educação para Repouso e Exercício
Repouso, Trabalho, Atividade diária física, Atividade sexual
Reabilitação
Vacinas, Viagens
Dietas e Hábitos Sociais
Controle da dieta de sal, quando necessária, Evitar excesso de líquidos
Reduzir efeito colateral das medicações
Simplificar tratamento
Reduzir complexidade, prescrever 1x dia se possível
Tratamento adequado às atividades do paciente
Melhorar relação médico-enfermeira-paciente
Mais tempo com o paciente
Comunicação de maneira que o paciente entenda
Envolver família para manter aderência
Melhorar percepção da doença
Embalagens para pílulas
Regular consulta ou avaliação
Eliminação de medicamentos não necessários, Simplificação da receita
Instruções para Contato com Equipe
Ganho de peso > 1,2kg em 2-3 dias não respondendo a diuréticos em uso, aumento progressivo de peso > 300 g por dia, incerteza sobre diurético, novo edema
de membros inferiores ou abdomen, piora de dispnéia com pequenos exercícios, dispnéia paroxística noturna, ortopnéia, piora de tosse, vômitos persistentes ou
anorexia, tonturas não relacionadas com posição, síncope, escarro com sangue, febre, taquicardia persistente, deficit motor/paralisia, febre persistente ou muito
elevada, dor torácica não explicada
Tabela LX - Aderência à Medicação para Insuficiência cardíaca O paciente recebe instruções para entrar em contato com a
equipe diante de determinados sintomas e sinais. Procura-se uma
Fatores Relacionados com Curto Tempo de Uso Continuado
Prescrição nova de inibidor da enzima conversora de angiotensina detecção precoce de ou prevenção de fatores relacionados com
Insuficiência renal descompensação cardíaca, destacando-se: hipertensão arterial,
Fatores Relacionados com Menor Dose
Número de tomadas ao dia
arritmia cardíaca/fibrilação atrial, isquemia miocárdica/infarto, val-
Fatores Relacionados com Maior Tempo Continuado de Uso vopatia não reconhecida, infecção, consumo de álcool, uso inade-
Sexo masculino quado de líquidos e sal, uso inadequado de medicações, baixa
Maior número de visitas
Digital adesão ao tratamento prescrito, fatores sociais (ex: isolamento
Fatores Relacionados com Maior Dose social) ou falta de suporte social, fatores comportamentais, embolia
Idade mais jovem
Razões para Não Adesão pulmonar /periférica, doença da tireóide, anemia, doença sistêmica,
A doença não precisa de mais tratamento hipovolemia, fator iatrogênico, excessiva taquicardia ou bradicardia,
Custo do tratamento
Acesso ou longo tempo de espera
piora da insuficiência mitral, gravidez, intoxicação digitálica, de-
Perda de cura pressão, e co-morbidades, como hepatopatia, etc.
Número de medicações e regime de medicação complexo
O que o paciente pensa da doença Os programas de clínica de IC aumentam a utilização e as
Relacionamento médico-paciente pobre doses das medicações preconizadas355,356. A IC é a causa de interna-
Efeito colateral
Hostilidade ção mais comum para pacientes acima de 65 anos, que também
Casamento têm alto risco de reinternação precoce, sendo de 29-47% de 3 a 6
Velhos (efeito colateral), ou da idade
Jovens (interfere no estilo de vida)
meses. Estudo prospectivo demonstrou que 53% das readmissões
Afro-brasileiro precoces são possíveis de prevenção357. O atendimento de pacientes
Depressão
com IC em centros especializados, unidades de IC, pode ser associado
Condição social limitada
Capacidade cognitiva reduzida a melhor evolução clínica, menor hospitalização e melhor sobrevi-
Ausência de sintomas da.349,358-360. Em estudo envolvendo idosos em número limitado e
pequeno de pacientes para avaliação de mortalidade, já se observou
uma tendência à redução da mortalidade, com sobrevida em 3
e da população. O sistema de monitorização também pode ser meses de 91% para o grupo tratado e de 75% para o grupo controle.
realizado de várias maneiras. Também se desenvolve estratégia Recentemente, estudo prospectivo randomizado avaliando interven-
para que a adesão ao tratamento se mantenha consistente, reco- ções em casa seguida de monitorização por telefone, resultou em
nhecendo fatores relacionados a esta adesão em cada paciente. diminuição das internações combinadas com mortalidade, além da 41

redução das hospitalizações347. Estudo com intervenções no domi- Tabela LXI - Recomendações para inclusão de pacientes
cílio demonstrou em seguimento médio de 4,2 anos que os efeitos com ICD em Clínica de IC
são sustentados a longo prazo, com redução da mortalidade, Grau de Nível de
readmissões hospitalares não planejadas, e conseqüente diminuição Recomendação Evidência
dos custos361. Em estudo com número limitado de pacientes, de-
Pacientes com ICD I B
monstrou-se aumento da fração de ejeção de ventrículo esquerdo Internações recorrentes I B
de 24% para 36% e redução do diâmetro diastólico de 65mm para Risco de hospitalização I B
59mm362, bem como do custo do tratamento363. Na tabela LXI Pacientes em lista de espera para TC I B
estão as recomendações para clínica de insuficiência cardíaca. TC= transplante cardíaco
Referências
1. American Heart Association. Heart and Stroke Statistics – 2003 Update. http:// 22. Pinto VB F. Identificação de sítios de produção de citocinas pró-inflamatórias em
www.americanheart.org Acessado em 18/03/03. pacientes com insuficiência cardíaca de etiologia chagásica. Tese (doutorado) –
2. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart failure: the Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. São Paulo, 2002.
Framingham Study. J Am Coll Cardiol 1993;22:6A-13A. 23. McMurray J, Dargie H. What is heart failure? In: McMurray J, Dargie H eds.
3. Ceia F, Fonseca C, Mota T, Morais H, Matias F, de Sousa A, Oliveira A. EPICA Chronic Heart Failure. 2nd ed. Ed Martin Dunitz, 1998;1-4.
Investigators Prevalence of chronic heart failure in Southwestern Europe: the 24. Colucci WS, Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. In: Braunwald E,
EPICA study. Eur J Heart Fail 2002;4:531-9. Zipes D, Libby P. (eds). Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th
4. Datasus. http://tabnet.datasus.gov.br Acessado em 18/03/03. ed. Philadelphia, WB Saunders, 2001;503-533.
5. Krumholz HM, Parent EM, Nora T, et al. Readmission after hospitalization for 25. Gaasch WH, Izzi G. Clinical diagnosis and management of left ventricular diastolic
congestive heart failure among Medicare beneficiaries. Arch Intern Med function. In: Hori M, Suga H, Baan J, Yellin EL (eds): Cardiac mechanics and
1997;157:99-104. function in the normal and diseased heart. New York, Springer-Verlag, 1989;296.
6. Rohde LEP, Clausell N, Moraes A, Salvo TG, Polanczyk CA. Acute Congestive Heart 26. Baruzzi ACA, Knobel M. Semiogenese e fisiopatogenia da dispnéia, do edema
Failure: International Comparison between tertiary academic hospitals. Journal of cardíaco e da cianose. In: Timerman A, Cesar LAM. eds: Manual de Cardiologia/
Cardiac Failure 2001;7:98. Sociedade de Cardiologia de São Paulo, Ed. Atheneu, 2000;5:20-21.
7. Baldasseroni S, De Biase L, Fresco C, et al. Italian Network on Congestive Heart 27. Jain P, Massie BM, Gattis WA, Klein L, Gheorghiade M. Current medical treatment
Failure. Cumulative effect of complete left bundle-branch block and chronic atrial for the exacerbation of chronic heart failure resulting in hospitalization.Am Heart
fibrillation on 1-year mortality and hospitalization in patients with congestive J 2003,145(2 Suppl):S3-17.
heart failure. A report from the Italian network on congestive heart failure (in-CHF 28. Gaasch WH. Diagnosis and treatment of heart failure based on left ventricular
database). Eur Heart J 2002;23:1692-8. systolic and diastolic dysfunction. JAMA 1989;271:1278.
8. Chin MH, Goldman L. Factors contributing to the hospitalization of patients with 29. Stevenson LW and Braunwald E. Recognition and management of patients with
congestive heart failure. Am J Public Heath 1997;87:645-50. heart failure. In: Goldman L and Brauwald E, Eds. Primary Cardiology. W. B.
9. Tavares L, Silva GP, Pereira SB, et al. Co-morbidades e fatores de descompensa- Saunders, Philadelphia, 1998.
ção dos pacientes internados por insuficiência cardíaca descompensada na 30. Goldstein SH, Dick. Differentiating systolic from diastolic heart failure: pathophy-
cidade de Niterói. Arq Bras Cardiol 2002 (Supl IV);79:35. siology and therapeutic considerations. Am J Med 1993;95;645-55.
10. Rohde LE, Netto R, Goldraich L, Cruz M, Waldemar F, Clausell N. Redução da 31. Poole-Wilson PA. History, definition and classification of heart failure. In: Poole-
mortalidade intrahospitalar em pacientes com descompensação aguda da insu- Wilson PA, Collucci WS, Masie BM et al. (eds). Heart Failure. New York: Churchill
ficiência cardíaca: comparação temporal em hospital universitário. Arq Bras Livingstone. 1997;269-7.
Cardiol 2002 (SuplIV);79:33. 32. Ghalil JK, Kadakia S, Cooper S, Cooper R, Ferlinz J. Precipitating factors leading
11. Stewart S, Demmers C, Murdoch DR, et al. Substantial between-hospital varia- to decompensation of heart failure: Traits among urban blacks. Arch Intern Med
tion in outcome following first emergency admission for heart failure. Eur Heart J 1988;148:2013.
2002;23:65-657. 33. Leier CV, Dei Cas L, Metra M. Clinical relevance and management of the major
12. Polanczyk CA, Rohde LEP, Dec GW, DiSalvo TG. Ten-year Trends in Hospital Care electrolyte abnormalities in congestive heart failure: Hyponatremia, hypokalemia
and hypomagnesemia. Am Heart J 1994;128:564.
for Congestive Heart Failure: Improved Outcomes and Increased Resource Utiliza-
34. Batin P, Wickens M, McEntegart D, et al. The importance of abnormalities of liver
tion. Arch Intern Med 2000;160:325-332.
function tests in predicting mortality in chronic heart failure. Eur Heart J
13. Weintraub WS, Cole J, Tooley JF. Cost and cost-effectiveness studies in heart fai-
1995;16:1613.
lure research. Am Heart J 2002;143:565-76.
35. Philbin EF, Garg R Danisa K, et al. The relationship between cardiothoracic ratio
14. Mesquita ET. Fisiopatogenia e etiopatogenia da insuficiência cardíaca. In: Mes-
of liver function tests in predicting mortality in chronic heart failure. Eur Heart J
quita ET, Bocchi EA, Vilas-Boas F, Villacorta H, Baima J, Tavares LR, Moura LAZ,
1995;16:1613.
Montera MW eds: Avanços na Prática Clínica da Insuficiência Cardíaca Descom-
36. Goldberg AL. Myocardical Infarction: Eletrocardiographic Differential Diagnosis.
pensada, Office Editora e Publicidade, São Paulo- SP, Brasil, 2002;3:43-58.
4th ed. St Louis, Mosby-Year Book, 1991.
15. Cleland JG, Takala A, Apajassalo M, Zethraeus N, Kolbert G. Intravenous levosi-
37. Rashid H, Exner DV, Mirsky I, et al. Comparison of ecocardiography and radionu-
mendan is cost-effective compared with dobutamine in severe low-output heart
clide angiography as predictors of mortality in patients with left ventricular dys-
failure: an analysis based on the international LIDO trial. Eur J Heart Fail function (studies of left ventricular dysfunction). Am J Cardiol 1999;84:299-303.
2003;5:101-8. 38. Amanullah AM, Chaudhry FA, Heo J, et al. Comparison of dobutamine ecocardio-
16. Rich MW, Beckham V, Wittenberg C, et al. A multidisciplinary intervention to pre- graphy, dobutamine sestamibi, and rest-redistribution thallium-201 single photon
vent the readmission of elderly patients with congestive heart failure. N Engl J Med emission computed tomography for determining contractile reserve and myocardial
1995;333:1190-5. ischemia cardiomyopathy. Am J Cardiol 1999;84:626.
17. Capomolla S, Febo O, Ceresa M, et al. Cost/utility ratio in chronic heart failure: 39. Cleland JGF, Habib F. Assessment and diagnosis of heart failure. J Intern Med
comparison between heart failure management program delivered by day-hospital 1996;239:317-325.
and usual care. J Am Coll Cardiol 2002;40:1259-66. 40. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM et al. Rapid Measument of B-Type Natriu-
18. Felker GM, Adams KF, Jr., Konstam MJ, O’Connor CM, Gheorghiade M. The retic Peptide in the Emergency Diagnosis of Heart Failure. N Eng J Med
problem of decompensated heart failure: nomenclature, classification, and risk 2002;347:161-7.
stratification. Am Heart J 2003;145:S18-25. 41. Cheng V, Kazanagra R, Garcia A et al. A rapid bedside test for B-type peptide pre-
19. Vasan RS, Levy D. Defining diastolic heart failure: a call for standardized diagnos- dicts treatment outcomes in patients admitted for decompensated heart failure: a
tic criteria. Circulation 2000;101:2118. pilot study. J Am Coll Cardiol 2001;37:386-91.
20. Adams KF, Zannad F. Clinical definition and epidemiology of advanced heart fai- 42. Richards M, Troughton RW. NT-proBNP in heart failure: therapy decisions and
lure. Am Heart J 1998;135(Suppl):S204-15. monitoring. Eur J Heart Failure 2004;6:351-4.
21. Grossman GB, Rohde LE, Clausell N. Evidence for peripheral production of tumor ne- 43. Anju N, Eldrin L, Lynne WS. Medical Management of Advanced Heart Failure.
42 crosis factor-α in advanced congestive heart failure. Am J Cardiol 2001;88:578-581. JAMA 2002;287:628 – 638.

44. Millane T, Jackson G, Gibler CR, Lip GYH. ABC of Heart Failure: acute and Chronic 73. Nieminen MS, Moiseyev VS, Andrejevs N, et al. Randomized study on safety and
Management Strategies. BMJ 2000;320:559-562. effectiveness of levosimendan in patients with left ventricular failure after an acute
45. Jelker GM, Adams KFJr, Konstam MA, D´Connor CM, Gheorghiade M. Am Heart myocardial infarction (RUSSLAN). European Heart Journal 2002;23:1422-32.
J 2003, 145:518-525. 74. Follath F, Cleland JGF, Just H, et al. Efficacy and safety of intravenous levosimen-
46. Kao W and Surjancev BP. Acute cardiac care: management of acute heart failure dan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO
exacerbation. Critical Care Clinics 2001;17 (2):582-9. study): a randomised double-blind trial. Lancet 2002;360:196–202
47. Vasko MR, Cartwright DB, Knochel JP, Nixon JV, Brater DC. Furosemide absorp- 75. Swedberg K, Held P, Kjekshus J, Rasmussen K, Ryden L, Wedel H. Effects of the
tion altered in decompensated congestive heart failure. Ann Intern Med early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial
1985;102:314-8. infarction. Results of the Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study
48. Brater DC. Diuretic therapy. N Engl J Med 1998;339:387-95. II (CONSENSUS II). N Engl J Med. 1992;327:678-84.
49. Daskalopoulos, G, Laffi, G, Morgan, T, et al. Immediate effects of furosemide on 76. The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe
renal hemodynamics in chronic liver disease with ascites. Gastroenterology congestive heart faailure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril
1987;92:1859. Survival Study. (CONSENSUS). N Engl J Med 1987;316;1429-35.
50. Francis, GS, Siegel, RM, Goldsmith, SR, et al. Acute vasoconstrictor response to 77. Konstam MA, Kronenberg MW, Rousseau MF, et al. Effects of the angiotensin con-
intravenous furosemide in chronic congestive heart failure. Activation of the neuro- verting enzyme inhibitor enalapril on the long-term progression of left ventricular
humoral axis. Ann Intern Med 1985;103:1. dilatation in patients with asymptomatic systolic dysfunction. SOLVD (Studies of
51. Ikram, H, Chan, W, Espiner, EA, Nicholls, MG. Hemodynamic and hormone res- Left Ventricular Dysfunction) Investigators. Circulation 1993;88(5 Pt 1):2277-83.
ponses to acute and chronic furosemide therapy in congestive heart failure. Clin 78. Aronson D, Burger AJ. Concomitant beta-blocker therapy is associated with a lower
Sci 1980;59:443. occurrence of ventricular arrhythmias in patients with decompensated heart
52. Dormans TP, van Meyel JJ, Gerlag PG, Tan Y, Russel FG, Smits P. Diuretic efficacy failure. J Card Fail 2002;8:79-85.
of high dose furosemide in severe heart failure: bolus injection versus continuous 79. Packer M, Fowler MB, Roecker EB, et al.Effect of carvedilol on the morbidity of
infusion. J Am Coll Cardiol 1996;28:376-82. patients with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective ran-
53. Pitt, B, Zannad, F, Remme, WJ, et al, for the Randomized Aldactone Evaluation domized cumulative survival (COPERNICUS) study. Circulation 2002;106:2194-9.
Study Investigators. The Effect of spironolactone on morbidity and mortality in 80. Bocchi EA, Bacal F, Bellotti G, Carrara D, Ramires JÁ. Effects of carvedilol (beta
patients with severe heart failure. N Engl J Med 1999;341:709. 1, 2, alpha 1 blocker) onn refractory congestive heart failure Arq Bras Cardiol
54. Zannad, F, Alla, F, Dousset, B, et al. Limitation of excessive extracellular matrix 1998;71:169-73.
turnover may contribute to survival benefit of spironolactone therapy in patients 81. Gogia H, mehra A, Pariks et al. Prevention of tolerance to hemodynamic effects of
with congestive heart failure: insights from the randomized aldactone evaluation nitrates with concomitant use of hydralazine in patients with chronic heart
study (RALES). Rales Investigators. Circulation 2000;102:2700. failure. J Am Coll Cardiol 1995;26:1575-80.
55. Pitt B, Remme W, Zannad F et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in 82. Garg UC, Hassad A. Nitric oxide-generating vasodilators and 8-bromo-cyclic gua-
patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med nosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vas-
2003;348:1309-21. cular smooth cells. J Clin Invest 1989;83:1774-7.
56. Connors AFJ, Speroff T, Dawson NV, et al. The effectiveness of right heart cathe- 83. Calderone A, Thaik CM, Takahashi N, Chang DLF, Colucci WS. Nitric oxide, atrial
terization in the initial care of critically ill patients. JAMA 1996;276:889-97. natriuretic peptide, and cycclic GMP inhibit the groth-promoting effects of norepi-
57. Jain, P, Massie, BM, Gattis WAP, Klein, L, Gheorghiade,M. Current medical treat- nephrine in cardiac myocytes and fibroblasts. J Clin Invest 1998;101:812-8.
84. Jugdutt BI, Khan MI. Effect of prolonged nitrate therapy on left ventricular remo-
ment for the exacerbation of chronic heart failure resulting in hospitalization. Am
deling after canini acute myocardial infarction. Circulation 1994;89:2297-307.
Heart J 2003;145(2, part2):S3-S17
85. Cohn JN, Archibald DG, Phil M et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in
58. Leier CV, Binkley PF. Parenteral inotropic support for advanced congestive heart
chronic congestive heart failure. Results of a veterans administration cooperation
failure. Prog Cardiovasc Dis. 1998;41:207–224.
study. N Engl J Med 1986;314:1547-52.
59. Hayes MA, Timmins AC, Yau EHS, Palazzo M, Hinds CJ, Watson D. Elevation of
86. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S et al. A comparison of enalapril with hydralazine-
systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med
isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J
1994;330:1717-22.
Med 1991;325:303-10.
60. Cody RJ. Do positive inotropic agents adversely affect the survival of patients with chro-
87. Singh S, Fletcher RD, Fisher SG for the survival trial of antiarrhythmias therapy in
nic congestive heart failure? I: introduction. J Am Coll Cardiol. 1988;12:559 –561.
congestive heart failure. N Engl J Med 1995;333:77-82.
61. Bristow MR, Hershberger RE, Port JD, et al. beta-Adrenergic pathways in nonfai-
88. Doval HC. Class III Antiarrhythmic Agents in Cardiac Failure: lessons from clinical
ling and failing human ventricular myocardium. Circulation. 1990;82(suppl I):I-
trials with a focus on the Grupo de Estudio de la Sobrevida em la Insuficiencia
12–I-25.
Cardíaca em Argentina.(GESICA) Am J Cardiol 1999;84:109R-114R.
62. Dies F, Krell MJ, Whitlow P, et al. Intermittent dobutamine in ambulatory outpa-
89. Amiodarone Trials Meta-analysis Investigators. Effect of prophylactic amiodarone
tients with chronic cardiac failure. Circulation 1986;74:II–38.
on mortality after myocardial infarction and in congestive heart faikure: meta-ana-
63. Hampton JR, van Veldhuisen DJ, Kleber FX, et al. Randomised study of effect of
lysis of individual data from 6500 patients in randomised trials. Lancet
ibopamine on survival in patients with advanced severe failure: second Prospective
1997:350:1417-24.
Randomised Study of Ibopamine on Mortality and Efficacy (PRIME II). Lancet
90. Null DR, Doval HC, Grancelli HO, et al. Heart rate is a marker of amiodarone mor-
1997;349:971–77.
tality reduction in severe heart failure. The GESICA-GEMA investigators. Grupo de
64. Capomolla S, Febo O, Opasich C et al. Chronic infusion of dobutamine and nitro-
Estudio de la Sobrevida em la Insuficiência Cardíaca em Argentina-Grupo de Estu-
prusside in patients with end-stage heart failure awaiting heart transplantation:
dios Multicêntricos em Argentina. J Am Coll Cardiol 1997;29:1199.
safety and clinical outcome. Eur J Heart Fail 2001;3(5):601-10 91. Anastasiou-Nana MI, Margari ZJ, Terrovitis JV, et al. Effectiveness of amiodarone
65. Thackray S, Eastaugh J, Freemantle N, Cleland JGF. The effectiveness and relative therapy in patients with severe congestive heart failure and intolerance to metopro-
effectiveness of intravenous inotropic drugs acting through the adrenergic path- lol. Am J Cardiology 2002;90:1017-19.
way in patients with heart failure: a meta-regression analysis. Eur J Heart Fail. 92. Murray J, Pfeffer MA. New therapeutic options in congestive heart failure: part I.
2002 Aug;4(4):515-29. Circulation 2002;105:2099-106.
66. Cuffe MS, Calif RM, Adams KF, et al. Short term intravenous milrinone for acute 93. Colucci WS, Elkayam U, Horton DP, et al. Intravenous nesiritide, a natriuretic pep-
exacerbation of chronic heart failure. A randomized controlled trial. JAMA tide, in the treatment of decompensated congestive heart failure. Nesiritide Study
2002;287:1541-47. Group. N Engl J Med 2000;343:246-53
67. Bristow MR, Shakar SF, Linseman JV, Lowes BD. Inotropes and beta-blockers: is 94. Burger AJ, Horton DP, LeJemtel T, et al. Effect of nesiritide (B-type natriuretic pep-
there a need for new guidelines? J Card Fail 2001;7(2 Suppl 1):8-12 tide) and dobutamine on ventricular arrhythmias in the treatment of patients with
68. Cleland JG, McGowan J. Levosimendan: a new era for inodilator therapy for heart acutely decompensated congestive heart failure: the PRECEDENT study. Am Heart
failure? Curr Opin Cardiol 2002 17(3):257-65 J 2002;144:1102-8.
69. Hasenfuss G, Pieske B, Kretschmann B, Holubarsch C, Alpert NR, Just H. Effects 95. Colucci WS. Nesiritide for the treatment of decompensated heart failure. J Card Fail
of calcium sensitizers on intracellular calcium handling and myocardial energetics. 2001;7:92-100.
J Cardiovasc Pharmacol 1995;26 (suppl 1):S45–51. 96. Silver MA, Horton DP, Ghali JK, Elkayam U. Effect of nesiritide versus dobutamine
70. Hasenfuss G, Pieske B, Castell M, Kretschmann B, Maier LS, Just H. Influence of on short-term outcomes in the treatment of patients with acutely decompensated
the novel inotropic agent levosimendan on isometric tension and calcium cycling in heart failure. J Am Coll Cardiol 2002;39:798-803.
failing human myocardium. Circulation 1998;98(20):2141-7 97. Sackner-Bernstein J, Kowalski M, Fox M. Is there risk associated with the use of
71. Nieminen MS, Akkila J, Hasenfuss G, et al. Hemodynamic and neurohumoral neseritide for acute heart failure? J Am Coll Cardiol 2003;41 (supplA):161 A.
effects of continuous infusion of levosimendan in patients with congestive heart 98. Goldsmith SR. Vasopressin: a therapeutic target in congestive heart failure. J
failure. J Am Coll Cardiol 2000;36(6):1903-12 Cardiac Fail 1999;5:347-56.
72. Slawsky MT, Colucci WS, Gottlieb SS, et al. Acute hemodynamic and clinical 99. Udelson JH, Smith WB, Hendrix GH, et al. Acute hemodynamic effects of conocap-
effects of levosimendan in patients with severe heart failure. Circulation tan, a dual V1A and V2 vasopressin receptor antagonist, in patients with advan-
2000;102:2222–27. ced heart failure. Circulation 2001;104:2417-23. 43

100. Gheorghiade M, Niazi I, Ouyang J, et al. Vasopressin V2-Receptor Blockade With 128. Komadina KH, Schenk DA, LA Veau P, et al. Interoserver variability im the interpre-
Tolvaptan in Patients With Chronic Heart Failure. Results From a Double-Blind, tation of pulmonary artery catheter pressure tracings. Chest 1991:100:1647-54.1.
Randomized Trial. Circulation 2003;107:2690-2696. 129. Body KD, Thomas SJ, Gold J, et al. A prospective study of complications of pul-
101. Anker SD, Coats AJ. How to RECOVER from RENAISSANCE? The significance of monary artery catheterization in 500 consecutive patients. Chest 1983;245:249.
the results of RECOVER, RENAISSANCE, RENEWAL and ATTACH. Int J Cardiol 130. Berstein AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Treatement of severe cardiogenic pulmonary
2002;86:123-30. edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask. N Engl J
102. Coletta AP, Clark AL, Banarjee P, Cleland JG. Clinical trials update: RENEWAL Med 1991;325:1825-30.
(RENAISSANCE and RECOVER) and ATTACH. Eur J Heart Fail 2002;4:559-61. 131. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization in acute myocar-
103. Sliwa K, Woodiwwiss A, Candy G, et al. Effects of pentoxifylline on cytokine pro- dial infartion complicated by cardiogenic shock. N Eng J Med 1999;341:625-34.
files and left ventricular performance in patients with decompensated congestive 132. Webb JG, Sanborn TA, Sleeper LA, et al. Percutaneous coronary intervention for
heart failure secondary to idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol cardiogenic shock in the SHOCK Trial Registry. Am Heart J 2001;141:964-970.
2002;90:1118-22. 133. Scheidt S, Wilner G, Mueller H, et al. Intraaortic ballon counterpulsation in cardio-
104. Gullestad L, Semb AG, Holt E, et al. Effect of thalidomide in patients with chronic genic shock. Report of a cooperative clinical trial. N Engl J Med 1973;288:979-984.
heart failure. Am Heart J 2002;144:847-50. 134. Samborn TA, Slleper LA, Webb JG. Impact of thrombolysis, aortic aortic countra-
105. Bocchi EA, Massuda Z, Guilherme G, et al. Growth hormone for optimization of pulsation in patients with acute myocardial infarction shock: the SHOCK Trial
refractory heart failure treatment. Arq Bras Cardiol 1999;73:391-8. Registry. Circ 1998;98(suppl I):I-778.
106. Osterziel KJ, Strohm O, Schler J, et al. Randomized, double-blind, placebo con- 135. Hertzel NR. Fatal myocardial infarction following peripheral vascular operations:
trolled trial of human recombinant growth hormone in patients with chronic a study of 951 patients followd 6 to 10 years postoperatively. Cleve Clin Q
heart failure due to dilated cardiomyopathy. Lancet 1998;351:1233-37. 1982;49:1-11.
107. Anker SD, Volterrani M, Pflaum CD, et al. Acquired growth hormone resistance in 136. Mangano DT, Goldman L. Preoperative assessment of patients with known or
patients with chronic heart failure: implications for therapy with growth hormo- suspected coronary disease. N Engl J Med 1995;333:1750-1756.
ne. J Am Coll Cardiol 2001;38:443-52. 137. Destky AS, Abrams HB, Forbath N, Scott JG, et al. Cardiac assessment for
108. Bocchi EA, Guimarães G, Bacal F, et al. Mobilization of bone marow cells (Stem patients undergoing noncardiac surgery: a multifactorial clinical risk index. Arch
cells) by granulocyte-colony stimulating factor associated or not with intracoro- Intern Med 1986;146:2131-2134.
nary stem cells infusion improves exercise capacity and quality of life in severe 138. Goldman L, Caldera DL, Nussbaun SR, et al. Multifactorial index of cardiac risk
congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43:187ª in noncardiac surgical procedures. N Engl J Med 1977;297:845-850.
109. Vilas-Boas F, Feitosa G, Soares MB, et al. Bone marrow transplantation to the 139. Goldman L, Caldera DL, Southwick FS, et al. Cardiac risk factors and complica-
myocardium of a patient with heart failure due to Chagas´heart disease. Arq tions in non-cardiac surgery. Medicine 1978;57:357.
Bras Cardiol 2004;82:185-7. 140. Goldman L, Larsen SF, Olesen KH, Jacobsen E, et al. Prediction of cardiac risk in
110. Perin AC, Dohmann HF, Borojevic R, et al. Transendocardial autologous bone non-cardiac surgery. Eur Heart J 1987;8:179.
marrow cell transplantation for severe chronic ishemic heart failure. Circulation 141. Reginelli JP, Mills RM. Non-cardiac surgery in the heart failure patient. Heart
2003;107:2294-302. 2001:85:505-507.
111. Bocchi EA, Guimarães G, Bacal F, et al. Stem cells mobilization treatment remo- 142. Kannel WB, Abbott RD. Incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarc-
ving severe congestive heart failure patients from heart transplantation indication. tion: an update on the Framingham study. N Engl J Med 1984;311:1144-7.
Preliminary results. J Heart Lung Transplant 2003;22:s124. 143. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al. Derivation and prospective valida-
112. Rouleau JL, Pfeffer MA, Stewart DJ, et al. Comparison of vasopeptidase inhibitor, tion of simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Cir-
omapatrilat, and lisinopril on exercise tolerance and morbidity in patients with culation 1999;100:1043-49.
heart failure: IMPRESS randomised trial. Lancet. 2000 Aug 19;356(9230):615-20. 144. Eisenberg Mj, London MJ, Leung JM, et al. Monitoring myocardial ischemia
113. Coletta A, Trackray S, Nikitin N, Cleland JGF. Clinical trials update: highlights of during noncardiac surgery: a technology assessment of transesophageal echocar-
the scientific sessions of The American College of Cardiology 2002: LIFE, DANAMI diogralhy and 12-lead electrocardiogralhy. JAMA 1992;268:210-6.
2, MADIT-2, MIRACLE-ICD, OVERTURE, OCTAVE, ENABLE 1 & 2, CHRISTMAS, 145. Shoemaker Wc, Appel PL, Kram HB, et al. Prospective trial of supranormal values
AFFIRM, RACE, WIZARD, AZACS, REMATCH, BNP trial and HARDBALL. Eur J of survivors as therapeutic goals in high risk surgical patients. Chest
Heart Failure 2002;4:381-388. 1988;94:1176-1186.
114. Bart BA, Shaw LK, McCants CB, et al. Clinical determinants of mortality in pa- 146. Yu M, takanishi D, Myers AS, et al. Frequancy of mortality and myocardial infarc-
tients with angiographically diagnosed ischemic or nonischemic cardiomyopathy. tion during maximizing oxygen delivery: a prospective randomised trial. Crit Care
J Am Coll Cardiol 1997;30:1002-8. Med 1995;23:1025-1032.
115. Felker GM, Thompson RE, Hare JM, et al. Underlying cause and long-term survival 147. Wilson J, Woods I, Fawcwtt J, et al. Reducing the risk of major elective surgery:
in patients with initially unexplained cardiomyopathy. N Engl J Med randomised controled trial of preoperative optimization of oxygen delivery. BMJ
2000;342:1077-84. 1999;318:1099-1103.
116. Adams KF, Dunlap SH, Sueta CA, et al. Relation between gender, etiology and survival 148. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal oriented hemodynamic therapy
in patients with symptomatic heart failure. J Am Coll Cardiol 1996;28:1781-8. in critically ill patients. N Engl J Med 1995;333:1025-1036.
117. Unverferth DV, Magorien RD, Lewis RP, et al. The role of subendocardial ischemia 149. Iberti TJ, Fischer EP, Leibowitz AB. A multicenter study of physicians knowledge
in perpetuating myocardial failure in patients with nonischemic congestive cardio- of the pumonary artery catheter. JAMA 1990;264:2928-2932.
myopathy. Am Heart J 1983;105:176-9. 150. Sandham JD, Hull RD, Brant RF, et al. A randomized, controled trial of the use of
118. Pasternac A, Noble J, Streulens Y, et al. Pathophysiology of chest pain inpatients pulmonary artery catheters in high risk surgical patients. N Engl J Med
with cardiomyopathies and normal coronary arteries. Circulation 1982;65:778-89. 2003;348:5-14.
119. Cleland JG, Henderson E, McLenachan J. Effect of captpril, an angiotensin-con- 151. Ziegler DW, Wright JG, Choban PS, et al. A prospective randomized trial of preo-
verting enzyme inhibitor, in patients wit angina pectoris and heart failure. J Am perative optmization of cardiac function in patients undergoing elective periphe-
Coll Cardiol 1991;17:733-9. ral vascular surgery. Surgery 1997;122:584-92.
120. Pfeffer MA, Braunwald E, Moyé LA. Effect of captopril on mortality and morbidity 152. Bender JS, Smith-Meek MA, Jones CE. Routine pulmonary artery catheterizatio
in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction: results of does not reduce morbidity and mortality of elective vascular surgery: results of a
the survival and ventricular enlargement trial. N Eng J Med 1992;327:669-77. prospective, randomized trial. Ann Surg1997;226:229-36.
121. Cotter G, Moshkovitz Y, Milanov O, et al. Acute heart failure: a novel approach to 153. Kern JW, Shoemaker WC. Meta-alnalysis of hemodynamic optimization in high-
its pathogenesis and treatment. Eur J Heart Fail 2002;4:227-234. risk patients. Crit Care Med 2002;30:1686-1692.
122. SHOCK Investigators.: Cardiogenic Shock Complicating Acute Miocardial Infarc- 154. Poldermans D, Boersma E, Bax JJ. The effect of bisoprolol on preoperative mor-
tion – Etiologies, Management and Outcome. J Am Coll Cardiol 2000;36 (Suple- tality and myocardial infarction in high-risk patients undergoing vascular surgery.
ment A):1063-1070. N Engl J Med 1999;341:1789-94.
123. Connors AF, Dawson NV, Shaw PK, et al. Hemodynamic status in critically ill 155. Mangano DT, Layug EL, Wallace A, et al. Effect of atenolol on mortality and
patients with and without acute heart disease. Chest 1990;98:1200-06. cardiovascular morbidity after non-cardiac surgery. N Engl J Med 1997;336:1039.
124. Chernow B. Pulmonary artery flotation catheters: a statement by the American 156. Kotlyar E, McDonald PS, Keogh A, et al. Optimization of left ventricular function
College of Chest Physicians and the American Thoracic Society. Chest with carvedilol before high risk cardiac surgery. J Heart Lung Transplant
1997;111:261. 2001;20:1129-1131.
125. American Society of Anesthesiologists Task Force on Pulmonary Artery Catheteri- 157. Siu S, Kowalchuk Gj, Welty FK, et al. Intra-aortic balloon counter pulsation
zation. Anesthesiology 1993;78:380-94. support in the high-risk cardiac patient undergoing urgent noncardiac surgery.
126. European Society of Intensive Care Medicine: expert panel: the use of the pulmo- Chest 1991;99:1342-5.
nary artery catheter. Intensive Care Med 1991;17:I-VIII. 158. Shayani V, Watson WC, Mansour MA, et al. Intra-aortic balloon couterpulsation
127. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. 1999 update: ACC/AHA guidelines for the in patients with severe cardiac dysfunction undergoing abdominal operations.
management of patients with acute myocardial infarction: executive summary and Arch Surg 1998;133:632-35.
recommendations: a report of the American College of Cardiology/American Heart 159. Ten Borecke PW, De Hert SG, Mertens E, et al. Effect of preoperative beta-blocka-
44 Association Taskforce on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 1999;34:890-911. de on perioperative mortality in coronary surgery. Br J Anesth 2003;90:27-31.

160. Jacka MJ, Cohen MM, To T, et al. The apropiateness of the pulmonary artery 187. Kitzman DW, Gardin JM, Gottdiener JS, et al. Importance of heart failure with pre-
catheter in cariovascular surgery. Can J Anaesth 2002;49:276-82. served systolic function in patients ≥ 65 years of age. CHS Research Group Car-
161. Schwann TA, Zacharias A, Riordan CJ. Safe, highly selective use of the pulmonary diovascular Health Study. Am J Cardiol. 2001;87:413-419.
artery catheter in coronary artery bypass graftin: an objective patient selection 188. Zile MR, Brutsaert DL. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart
method. Ann Thorac Surg 2002;73:1394-401. failure: part I. Circulation. 2002;105:1387-93.
162. Forrest AP, Lovelock ND, Hu JM. The impact of intraoperative transesophageal 189. Zile MR, Brutsaert DL. New concepts in diastolic dysfunction and diastolicheart
echocardiography on unselected cardiac surgical population: e review of 2343 failure: part II. Circulation. 2002;105:1503-1508.
cases. Anaesth Intensive Care 2002;30:734-41. 190. Morrison LK, Harrison A, Krishnaswamy P, et al. Utility of a rapid B-natriuretic
163. Feneck RO, Sherry KM, Withington PS, et al. Comparison of the hemodynamoc peptide assay in differentiating congestive heart failure from lung disease in
effect of milrinone with dobutamine in patients after cardiac surgery. J Cardiotho- patients presenting with dyspnea. J Am Coll Cardiol. 2002;39:202-209.
rac Vasc Surg 2001;15:306-315. 191. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The
164. Orellano L, Darwich M, Dietrich HA, et al. Comparison of dobutamine ans enoxi- Digitalis Investigation Group. N Engl J Med. 1997;336:525-533.
mne for low output states following cardiac surgery. Int J Cardiol 1990;28:S13-9. 192. Yu CM, Wang Q, Lau CP, et al. Reversible impairment of left and right ventricular
165. Fasseas P, Cohen M, kopitanski C, et al. Pre-operative intra-aortic balloon couter- systolic and diastolic function during short-lasting atrial fibrillation in patients
pulsation in stable patients with left main coronary disease. J Invasive Cardiol with an implantable atrial defibrillator: a tissue Doppler imaging study. Pacing Clin
2001;13:679-83. Electrophysiol. 2001;24:979-88.
166. Hausmann H, Potapov EV, Koster A. Prognosis after an implantation of an intra- 193. Friedrich SP, Lorell BH, Rousseau MF, et al. Intracardiac angiotensin-converting
aortic ballon pump in cardiac surgery calculated with a new score. Circulation enzyme inhibition improves diastolic function in patients with left ventricular
2002;106:I-203-6. hypertrophy due to aortic stenosis. Circulation. 1994;90:2761-2771.
167. Pennington DG, Smedira NG, Samuel LE. Mechanical circulatory support for acute 194. Schunkert H, Jackson B, Tang SS, et al. Distribution and functional significance
heart failure. Ann Thorac Surg 2001;71:s56-9. of cardiac angiotensin converting enzyme in hypertrophied rat hearts. Circulation.
168. Schmid C, Welp H, Klotz S, et al. Left-ventricular assist stand-by for high-risk car- 1993;87:1328-1339.
diac surgery. Thorac Cardiovasc Surg 2002;50:342-6. 195. Warner JG Jr, Metzger DC, Kitzman DW, et al. Losartan improves exercise toleran-
169. Bax JJ, Poldermans D, Schinkel AFL, et al. Perfusion and contractile reserve in ce in patients with diastolic dysfunction and a hypertensive response to exercise.
chronic dysfunctional myocardium: relation to functional outcome after surgical J Am Coll Cardiol. 1999;33:1567-1572.
revascularization. Circulation 2002;106[suppl I]:I14-I18. 196. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and morta-
170. Senior R, Kaul S, Lahiri A. Myocardial viability on echocardiography predicts long lity in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study
term survival after revascularization in patients with ischemic congestive heart (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet. 2002;359:995-1003.
failure. J Am Coll Cardiol 1999;33:1848-1854. 197. Diez J, Querejeta R, Lopez B, et al. Losartan-dependent regression of myocardial
171. Pagley PR, Beller GA, Watson DD, et al. Improved outcome after coronary bypass fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hyper-
surgery in patients with ischemic cardiomyopathy and residual myocardial viabi- tensive patients. Circulation. 2002;105:2512-2517.
lity. Circulation 1997;96:793-800. 198. Yusyf S, Pfeffer MA, Swedberg K. For the CHARM Investigators and Commitees.
172. Afridi I, Grayburn PA, Panza JA, et al. Myocardial viability during dobutamine Effects of candesartan in aptients with chronic heart failure and preserved left-ven-
echocardiography predicts survival in patients with coronary artery disease and tricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003;362:777-81.
severe left ventricular systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 1998;32:921-926. 199. Zannad F, Dousset B, Alla F. Treatment of congestive heart failure: interfering the
173. Chaudhry FA, Tauke JT, Alessandrini RS, et al. Prognostic implications of myocar- aldosterone-cardiac extracellular matrix relationship. Hypertension.
dial contractile reserve in patienst with coronary artery disease and left ventricular 2001;38:1227-1232.
dysfunction. J Am Coll Cardiol 1999;34:730-738. 200. Gibbons RJ, Chatterjee K, Daley J, et al. ACC/AHA/ACP-ASIM guidelines for the
174. Meluzin J, Cerny J, Frelich M, et al. Prognostic value of the amount of dysfunctio- management of patients with chronic stable angina - executive summary and
nal but viable myocardium in revascularized patients with coronary artery disease recommendations: a report of the American College of Cardiology/American Heart
and left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 1998;32:912-920. Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Pa-
175. Bax JJ, Poldermans D, Abdou E, et al. Improvement of left ventricular ejection tients with Chronic Stable Angina). Circulation. 1999;99:2829-2848.
fraction, heart failure symptoms and prognosis after revascularization in patients 201. Sacetti A, Ramoska E, Moakes ME, McDermott P, Moyer V. Effect of ED manage-
with chronic coronary artery disease and viable myocardium detected by dobuta- ment on ICU use in acute pulmonary edema. Am J Emerg Med 1999;6:571-574.
mine stress echocardiography. J Am Coll Cardiol 1999;34:163-169. 202. Sharon A, Shpirer I, Kaluski E. High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer
176. Afridi I, Kleiman NS, Raizner AE, et al. Dobutamine echocardiography in myocar- and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for
dial hibernation. Optimal dose and accuracy in predicting recovery of ventricular severe pulmonary edema. J Am Coll Cardiol 2000;36:832-837.
function after coronary angioplasty. Circulation 1995;91:663-670. 203. Masip J, Betbesé AJ, Páez J. Non-invasive pressure support ventilation versus
177. Piérard LA, Landsheere CM, Berthe C, et al. Identification of viable myocardium conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary oedema: a rando-
by echocardiography during dobutamine infusion in patients with myocardial mised trial. Lancet 2000;356:2126-2130.
infarction after thrombolitic therapy: comparison with positron emission tomo- 204. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate
graphy. J Am Coll Cardiol 1990;15:1021-1031. plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide
178. Bax JJ, Wijns W, Cornel JH, et al. Accuracy of currently available techniques for dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 1998;351:389-393.
prediction of functional recovery after revascularization in patients with left ven- 205. Dikshit K, Vyden JK, Forrester JS, Chatterjee K, Parkash R, Swan HJC. Renal and
tricular dysfunction due to chronic coronary artery disease: comparison of pooled extrarenal haemodynamic effects of furosemide in congestive heart failure after
data. J Am Coll Cardiol 1997;30:1451-1460. acute myocardial infarction. N Engl J Med 1973;288:1087-1090.
179. Arnese M, Cornel JH, Salustri A, et al. Prediction of improvement of regional left 206. Nelson GIC, Silke B, Ahuja RC, Hussain M. Hemodynamic advantages of isosor-
ventricular function after surgical revascularization: a comparison of low-dose bide dinitrate over furosamide in acute heart failure following myocardial infarc-
dobutamine echocardiography with thallium-201 single-photon emission tion. Lancet 1983;I:730-732.
computed tomography. Circulation 1995;91:2748-2752. 207. Cotter G, Weissgarten J, Metzkor E. Increased toxicity of high-dose furosamide
180. Haas F, Augustin N, Holper K, et al. Time course and extent of improvement of versus low-dose dopamine in the treatment of refractory congestive heart failure.
dysfunctioning myocardium in patients with coronary artery disease and severely Clin Pharmacol Ther. 1997;62:187-193.
depressed left ventricular function after revascularization: correlation with posi- 208. Reinold SC, Rutherford JD. Peripartum cardiomyopathy. NEJM. 2001;344:21.
tron emission tomographic findings. J Am Coll Cardiol 2000:36:1927-1934. 209. Avila WS, Carvalho MEC, Tschaen CK, et al. Gravidez em portadoras de miocar-
181. Baer FM, Voth E, Schneider CA, et al. Comparison of low-dose dobutamine- diopatia periparto. Estudo prospectivo e comparativo. Arq Bras Cardiol.
gradient-echo magnetic resonance imaging and positron emission tomography 2002;79:484-88.
with (fluorine-18) fluorodeoxyglucose in patients with chronic coronary artery 210. McKenna WJ. Report of the 1995 WHO/ISFC task Force on the definition and
disease: a functional and morphological approach to the detection of residual classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996;93:841-42.
myocardial viability. Circulation 1995;91:1006-1015. 211. Kawai C. From myocarditis to cardiomyopathy: mechanisms of inflammation and
182. Kim RJ, Wu E, Rafael A, et al. Use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging cell death: learning from the past for the future. Circulation. 1999;99:1091-100.
to identify reversible myocardial dysfunctionN Eng J Med 2000;343:1445-1453. 212. Parrillo JE, Cunnion RE, Epstein SE, et al. A prospective, randomized, controlled
183. Klein C, Nekolla SG, Bengel FM, et al. Assessment of myocardial viability with trial of prednisone for dilated cardiomyopathy. N Engl J Med. 1989;321:1061-8.
contrast-enhancement magnetic resonance imaging. Comparison with positron 213. McNamara DM, Starling RC, Dec GW, et al. Intervention in myocarditis and
emission tomography. Circulation 2002;105:162-167. acute cardiomyopathy with immune globulin: results from the randomized placebo
184. Grossman W. Defining diastolic dysfunction. Circulation. 2000;101:2020-2021. controlled IMAC trial. Circulation. 1999;100:(Suppl I):I-21. abstract
185. Banerjee P, Banerjee T, Khand A, et al. Diastolic heart failure: neglected or 214. Mason JW, O’Connell JB, Herskowitz A, et al. A clinical trial of immunosuppressive
misdiagnosed? J Am Coll Cardiol. 2002;39:138-141. therapy for myocarditis. N Engl J Med 1995;333:269-75.
186. Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ, et al. Congestive heart failure in subjects 215. Bourge RC, Kirklin JK, Naftel DC, et al. Predicting outcome after cardiac trans-
with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: prevalence and mor- plantations: lessons from the Cardiac Transplant Research Database. Curr Opin
tality in a population-based cohort. J Am Coll Cardiol. 1999;33:1948-1955. Cardiol 1997;12:136-45. 45

216. Hammond EH, Yowell RL, Nunoda S, et al. Vascular (Humoral) rejection in heart 247. ACC/AHA/ESC Practice guideline. Guidelines for the management of patients with
transplantation: pathologic observations and clinical implications. J Heart Lung atrial fibrillation. Circulation 2001;23:2118-50.
Transplant 1989;8:4430-43. 248. Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay N, et al. Clinical outcomes after ablation and
217. Kirklin JK, Naftel DC, Kirklin JW, et al. Pulmonary vascular resistance and the risk pacing therapy for atrial fibrillation. Circulation 2001:1138-44.
of heart transplantation. J Heart Transplant 1988;7:331-336. 249. The AF-CHF trial investigators. Rationale and design of a study assessing treat-
218. Bathia SJS, Kirshebaum JM, Shemin RJ, et al. Time course of resolution of ment strategies of atrial fibrillationin patients with heart failure. The atrial fibril-
pulmonary hypertension and right ventricular remodeling after orthotopic cardiac lation and congestive heart failure (AF-CHF) trial. Am Heart J 2002;144:597-607.
transplantation. Circulation 1987;76:819-826. 250. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, et al. Cardiac resynchronization in chronic
219. Hayek E, Griffin BP. Current medical management of valvular heart disease. Cleve- heart failure. N Engl J Med 2002;346:1845-53.
land Clinic Journal of Cardiology 2001;68(10):881-887. 251. Linde C,Leclercq C,Rex S, et al. Long term benefits of biventricular pacing in con-
220. Bonnow RO, Carabello BA, de Leon AC, et al. Guidelines for the mangement of gestive heart failure: results from the multisite stimulation in cardiomyopathy
patients with valvular heart disease. A report of the American College of Cardio- (MUSTIC) study. J Am Coll Cardiol 2002;40:111-8.
logy/ American Heart Association Task Force on Practise Guidelines (Committee on 252. Hamdan MH, Zagrodzky JD, Joglar JA, et al. Biventricular pacing decreases sym-
Management of Patients With Valvular Heart Disease). Circulation 1998;98:1949- pathetic activity compared with right ventricular pacing in patients with depressed
1984. ejection fraction. Circulation 2000;102:1027-32.
221. Bellotti G, Bocchi EA, Moraes AV, et al. In vivo detection of Trypanosona Cruzi 253. Reuter S, Garrigue S, Barold SS, et al. Comparison of characteristics in respon-
antigens in hearts of patients with chronic Chagas´heart disease. Am Heart J ders versus nonresponders with biventricular pacing for drug-resistant congestive
1996;131:301-7. heart failure. Am J Cardiol 2002;89:346-50.
222. Bocchi EA, Fiorelli A. For the first Guidelines Group for Heart Transplantation of 254. Intra-aortic balloon counterpulsation in the emergency department: a 7-year
the Brazilian Society of Cardiology. The paradox of survival results after heart review and analysis of predictors of survival. Resuscitation. 2002;53:259-64.
transplantation for cardiomyopathy caused by Trypanosoma cruzi. Ann Thorac 255. Coronary artery bypass grafting in patients with severe left ventricular dysfunc-
Surg 2001;71:1833-8. tion: a prospective randomized study on the timing of perioperative intraaortic
223. Kay JD, Colan SD, Graham TP, et al. Congestive heart failure in pediatric patients balloon pump support. Int J Artif Organs 2002;25(2):141-6.
Am Heart J 2001;142:923-8. 256. The use of intraaortic balloon pumping as an adjunct to reperfusion therapy in
224. Williams JF, Bristow MR, Fowler MB, et al. Guidelines for the evaluation and acute myocardial infarction. The Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial
management of heart failure. Circulation 1995;92:2764-2784. Infarction (TAMI) Study Group. Am Heart J. 1991;121(3 Pt 1):895-901.
225. Dadlani GH, Harmon WG, Simbre II VC, et al. Cardiomyocyte injury to transplant: 257. Intra-aortic balloon counterpulsation improves survival in cardiogenic shock com-
pediatric management. Curr Opin Cardiol 2003;18:91-7. plicating acute myocardial infarction. Eur Heart J. 1993;14:71-4
226. Connolly D, Rutkowski M, Auslender M, et al. The New York University Pediatric 258. Acker MA. Mechanical circulatory support for patients with acute-fulminant myo-
Heart Failure Index: a new method of quantifying chronic heart failure severity in carditis. Annals of Thoracic Surgery 2001;71:S73-S76.
children J Pediatr 2001;138:644-8. 259. Mechanical circulatory assistance: state of art. Circulation. 2002 Oct
227. Ross RD, Bollinger RO, Pinsky WW. Grading the severity of congestive heart failure 15;106(16):2046-50.
in infants. Pediatr Cardiol 1992;13:72-5. 260. Hunt SA. Comment—the REMATCH trial: long-term use of a left ventricular assist
228. Azeka E, Loures DR, Jatene M, et al. I Guidelines of the Brazilian Cardiology device for end-stage heart failure. J Card Fail 2002;8:59-60.
Society for Heart Transplantation: Heart Transplantation in children. Arq Bras 261. Quaini E, Pavie A, Chieco S, Mambrito B. The Concerted Action ‘Heart’ European
Cardiol 1999:73;6-11. registry on clinical application of mechanical circulatory support systems: bridge
229. Latifi S, Lidsky K, Blumer JL. Pharmacology of inotropic agents in infants and to transplant. The Registry Scientific Committee. Eur J Cardiothorac Surg
children. Prog Pediatr Cardiol 2000;12:57-79. 1997;11:182-188.
230. Burchhorn R, Bartmus D, Siekmeyer W, et al. Beta-blocker therapy of severe con- 262. Yamamoto K, Ikeda U, Furuhashi K, Irokawa M, Nakayama T, Shimada K. The
gestive heart failure in infants with left to right shunts. Am J Cardiol coagulation system is activated in idiopathic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol
1998;81:1366-68. 1995;25. 1634–40.
231. Azeka E, Ramires JAF, Valler C, et al. Delisting of infants and children from the 263. Sbarouni E, Bradshaw A, Andreotti F, Tuddenham E, Oakley CM, Cleland JG.
heart transplantation waiting list after carvedilol treatment. J Am Coll Cardiol Relationship between hemostatic abnormalities and neuroendocrine activity in
2002;40:2034-8. heart failure. Am Heart J 1994;127:607–12.
232. Bohn D, Benson L. Diagnosis and management of pediatric myocarditis. Pediatr 264. UKEP study: multicenter clinical trial on two local regimens of urokinase in mas-
Drugs 2002;4:171-181. sive pulmonary embolism. Eur Heart J 1987;8:2-10.
233. Wessel D. Managing low cardiac output syndrome after congenital heart surgery. 265. Cioffi G, Pozzoli M, Forni G, et al. Systemic thromboembolism in chronic heart
Crit Care Med 2001, 29:S220-30. failure. A prospective study in 406 patients. Eur Heart J 1996;17:1381–89.
234. Azeka E, Marcial MB, Jatene M, et al. Eight-year experience of pediatric heart 266. Natterson PD, Stevenson WG, Saxon LA, Middlekauff HR, Stevenson LW. Risk of
transplantation: clinical outcome using non-invasive methods for the evaluation arterial embolization in 224 patients awaiting cardiac transplantation. Am Heart
of acute rejection. Pediatr Transplantation 2002;6:208-13. J 1995;129:564–70.
235. Dauerman HL, Goldberg RJ, White K, Gore JM, Sadiq I, Gurfinkel E, Budaj A, 267. Katz SD, Marantz PR, Biasucci L, et al. Low incidence of stroke in ambulatory
Lopez de Sa E, Lopez-Sendon J. Revascularization, stenting, and outcomes of patients with heart failure: a prospective study. Am Heart J 1993;126:141–6.
patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Am 268. Baker D.W, Wright RF. Management of heart failure: anticoagulation for patients
J Cardiol. 2002;90:838-42. with heart failure due to left ventricular systolic dysfunction. J Am Med Assoc
236. Buffet P, Danchin N, Villemot JP, Amrein D, Ethevenot G, Juilliere Y, Mathieu P, 1994;272:1614–8.
Cherrier F. Early and long-term outcome after emergency coronary artery bypass 269. Dries DL, Rosenberg YD, Waclawiw MA, Domanski MJ. Ejection fraction and
surgery after failed coronary angioplasty. Circulation. 1991;84(Suppl):III254-9. risk of thromboembolic events in patients with systolic dysfunction and sinus rhy-
237. Musiani A, Pagani L, Cao M, Bernardi M, Mazzarotto P, Cernigliaro C, De Gasperis thm: evidence for gender differences in the studies of left ventricular dysfunction
C. Emergency coronary surgery after failed angioplasty: 11 years of experience trials. J Am Coll Cardiol 1997;29:1074–80.
(1987-1997) G Ital Cardiol. 1998;28:774-80. 270. Dunkman WB, Johnson GR, PE, Bhat G, Farrell L, Cohn JN. Incidence of throm-
238. Birnbaum Y, Fishbein MC, Blanche C, Siegel RJ. Ventricular septal rupture after boembolic events in congestive heart failure. The V-HeFT VA Cooperative Studies
acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002;347(18):1426-32. Group. Circulation 1993;87(6 Suppl):94–101.
239. Birnbaum Y, Chamoun AJ, Conti VR, Uretsky BF. Mitral regurgitation following 271. Kenneth EW. Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic approach
acute myocardial infarction. Coron Artery Dis. 2002;13(6):337-44. to the golden hours of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest
240. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, et al. Guidelines for the Management of 2002;121:1-41.
Patients with Valvular Heart Disease. Circulation 1998;98:1949-84. 272. Tapson VF. Venous Thromboembolism. Clinics In Chest Medicine. 2003;24:1-177.
241. Bocchi EA, Fiorelli A. for the first Guidelines Group for heart transplantation of the 273. Sica DS. Pharmacotherapy in congestive heart failure: ACE inhibitors and anemia
Brazilian Society of Cardiology. The Brazilian Experience with heart transplanta- in congestive heart failure. Congest Heart Fail 2000;6:330-2.
tion. J Heart Transplant 2001;20:637-45. 274. Iversen PO, Woldbaek PR, Tonnessen T, Christensen G. Decreased hematopoiesis
242. Cimato TR, Jessup M. Recipient selection in cardiac transplantation: contraindica- in bone marrow of mice with congestive heart failure. Am J Physiol Regul Integr
tions and risk factors for mortality. J Heart Lung Transplant. 2002;21(11):1161-73. Comp Physiol 2002;282:R166-72.
243. Brugada P, Andries E. Tachycardiomyopathy. The most frequently unrecognized 275. Silverberg DS, Wexler D, Blum M, et al. The use of subcutâneos erythropoietin and
of heart failure? Acta Cardiologica 1993;48:165-9. intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive
244. Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN, et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: heart failure improves cardiac and renal function, functional cardiac class, and
a review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol 1997;29:709-15. markedly reduces hospitalization.J Am Coll Cardiol 2000;35:1737-44.
245. Fenelon G, Wijns W, Andries E, et al. Tachycardiomyopathy: mechanisms and 276. Wisniacki N, Aimson P, Lyle M, et al. Is anemia a cause of heart failure in the
clinical implications. PACE 1996;19:95-106. elderly? Heart 2001;85(supplI):P4.
246. Scanavacca MI, Rassi S, Cruz FES, et al. Diretrizes para avaliação e tratamento 277. Ezekowitz J, McAlister F, Armstrong P. Anemia is commom in heart failure and is
46 de pacientes com arritmias cardíacas. Arq Bras Cardiol 2002;79:1-50. associated with poor outcomes. Circulation 2003;107:223-5.

278. Al-Ahmad A, Rand W, Manjunath G, et al. Reduced kidney function and anemia 309. Daly PA, Sole MJ. Myocardial atecholamines and the pathophysiology of heart
as a risk factors for mortality in patients with left ventricular dysfunction. J Am failure. Circulation. 1990;82 (2 suppl):I35–I43.
Coll Cardiol 2001;38:955-62. 310. Shamsuzzaman AS, Winnicki M, Lanfranchi P, et al. Elevated C-reactive protein
279. Kosiborod M, Smith G, Radford M, Foody J, Krumholz H.The prognostic impor- in patients with obstructive sleep apnea. Circulation. 2002;105:2462–4.
tance of anemia in patients with heart failure. Am J Med.2003;114:112-9. 311. Kaye DM, Lambert GW, Lefkovits J, et al. Neurochemical evidence of cardiac
280. Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, MacLellan WR, Borenstein JF. Anemia sympathetic activation and increased central nervous system norepinephrine
is associated with worse symptoms, greater impairment in functional capacity, turnover in severe congestive heart failure. J Am Coll Cardiol. 1994;23:570–8.
and a significant increase in mortality in patients with advanced heart failure. J 312. Solin P, Roebuck T, Johns DP, et al. Peripheral and central ventilatory responses in
Am Coll Cardiol 2002;39:1780-6. central sleep apnea with and without congestive heart failure. Am J Respir Crit
281. Kalra P, Bolger A, Francis D, et al. Effect of anemia on exercise tolerance in Care Med. 2000;162:2194–200.
chronic heart failure in men. Circulation 2003;91:888-91. 313. Bradley TD, Floras JS. Sleep apnea and heart failure: part II: central sleep apnea.
282. McClellan WM, Flanders WD, Langston RD, Jurkovitz C, Presley R. Anemia and Circulation 2003;107:1822-6.
renal insufficiency are independent risk factors for death among patients with 314. Andreas S, Clemens C, Sandholzer H, et al. Improvement of exercise capacity with
congestive heart failure admitted to community hospitals: a population-based treatment of Cheyne-Stokes respiration in patients with congestive heart failure.
study. J Am Soc Nephrol. 2002;13:1928-36. J Am Coll Cardiol. 1996;27:1486–90.
283. Levy OS, Kim SJ, Eckel PK. Limit to cardiac compensation during acute isovolemic 315. Toft AD, Boon NA. Thyroid disease and the heart. Heart 2000;84:455-60.
hemodilution: influence of coronary stenosis. Am J Physiol 1993;265:H340-9. 316. Klein I, Ojamaa K. Editorial: Thyroid hormone- Targeting the heart. Endocrinology
284. Wahr JA. Myocardial ischemia in anaemic patients..BR J Anaesth 2001;142:11-2.
1998;81(suppl);10-15. 317. Iervasi G, Pingitore A, Landi P, et al. Low T3 Syndrome. A strong prognostic
285. Expert Working Group Guidelines for red blood cell and plasma transfusions for predictor of death in patients with heart disease. Circulation 2003;107:708-13.
adults and children. Can Med Assoc J. 1997;156 (Suppl 11):S1-S24. 318. Hamilton MA, Stevenson LW, Luu M, Walden JÁ. Altered thyroid hormone
286. Goodnough LT, Brecher ME, Kanter MH, Aubuchon JP. Blood Transfusion. N metabolism in advanced heart failure. J Am Coll Cardiol 1990;16 91-5.
Engl J Med 1999;340:438-533. 319. Leslie JG. Dangerous dogmas in medicine: the nonthyroidal illness syndrome. J Clin
287. Silverberg DS,Wexler D, Sheps D, et al. The effect of correction of mild anemia Endocrinol 1999;84:151-63.
in severe, resistant congestive heart failure using subcutaneos erythropoietin 320. Shanoudy H, Soliman A, Stephen M, et al. early manifestations of “Sick Euthy-
and intravenous iron: a randomized controlled study. J Am Coll Cardiol roid” Syndrome in patients with compensated chronic heart failure. Journal
2001;37:1775-80. Cardiac Failure. 2001;7:146-51.
288. Guerin A, Marchais S, Pannier B. Cardiac anomalies in chronic renal failure. 321. Hamilton MA, Stevenson LW, Fonarow GC, et al. Safety and hemodynamic
Presse Med 2000;29:274-80. effects of intravenous triiodothyronine in advanced congestive heart failure. Am
289. Best P, Holmes D. Chronis kidney disease as a cardiovascular risk factor. Am Heart J Cardiol 1998;81:443-7.
J 2003;145:383-7. 322. Moruzzi P, Doria E, Agostini GP. Medium-term effectiveness of l-thyroxine treat-
290. Tonelli M, Bohm C, Pandeya S, et al. Cardiac risk factors and he use of cardiopro- ment in idiophatic dilated cardiomyopathy. Am J Med 1996;101:461-7.
tective medications in patients with chronic renal insufficiency. Am J Kid Dis 323. Carr JG, Stevenson LW, Walden JA, Heber D, et al. Prevalence and haemodynamic
2001;36:S24-30. correlates of malnutrition in severe congestive heart failure secondary to ischae-
291. Silverberg DS, Wexler D, Iaina A. The importance of anemia and its correction in mic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1989;63:709–13.
the management of severe congestive heart failure. Eur J Heart Failure 324. McMurray J, Abdullah I, Dargie HJ, Shapiro D. Increased concentrations of tumor
2002;4:681-86. necrosis factor in ‘cachectic’ patients with severe chronic heart failure. Br Heart
292. Silverberg D, Wexler D, Blum M, et al. The effect of correction of anaemia in J 1991;66:356–8.
diabetics and non- diabetics with severe resistant congestive heart failure and 325. Levine B, Kalman J, Mayer L, Fillit H, Packer M. Elevated circulating levels of tumor
chronic renal failure by subcutaneous erythropoietin and intravenous iron. necrosis factor in severe chronic heart failure. N Engl J Med 1990;323:236–41.
Nephrol Dial Transplant. 2003;18:141-6. 326. Otaki M. Surgical treatment of patients with cardiac cachexia. An analysis of
293. Mancini D, Katz S, Lang C, Lamanca J, Hudaihed A, Androne A. Effect of erythro- factors affecting operative mortality. Chest 1994;105:1347–51.
poietin on exercise capacity in patients with moderate to severe chronic heart 327. King D, Smith ML, Chapman TJ, Stockdale HR, Lye M. Fat malabsorption in
failure. Circulation 2003;107:294-99. elderly patients with cardiac cachexia. Age Ageing 1996;25:144–9.
294. Mann JPE. What are short term and long-term consequences of anaemia in CRF 328. Shan K, Kurrelmeyer K, Seta Y, et al. The role of cytokines in disease progression
patients. Nephrol Dial Transplant 1999;14(suppl 2):29-36. in heart failure. Curr Opin Cardiol 1997;12 218–23.
295. Weinfeld MS, Chertow GM, Stevenson LW. Aggravated renal dysfunction during 329. Dutka DP, Elborn JS, Delamere F, Shale DJ, Morris GK. Tumour necrosis factor
intensive therapy for advanced chronic heart failure. Am Heart J 1999;138:285-90. alpha in severe congestive cardiac failure. Br Heart J 1993;70:141–43.
296. Leithe ME, Margorien MD, Hermiller JB, Unverferth DV, Leir CV. Relationship 330. Niebauer J, Volk HD, Kemp M, et al. Endotoxin and immune activation in chronic
between central hemodynamics and regional blood flow in normal subjects and heart failure: a prospective cohort study. Lancet 1999;353:1838–42.
in patients with congestive heart failure. Circulation 1984;69:57-64. 331. Liu L, SP. The changes in circulating tumor necrosis factor levels in patients with
297. Hollemberg NK. Control of renal perfusion and function in congestive heart failure. congestive heart failure influenced by therapy. Int J Cardiol 1999;69:77–82.
Am J Cardiol 1988;62:72E-5E. 332. Anker SD, Negassa A, Coats AJ, et al. Prognostic importance of weight loss in
298. Cody RG, Atlas AS, Laragh JH, et al. Atrial natriuretic factor in normal subjects chronic heart failure and the effect of treatment with angiotensin- converting-
and heart failure patients: plasma levels and renal, hormonal, and hemodyna- enzyme inhibitors: an observational study. Lancet 2003;361:1077-82.
mics response to peptide infusion. J Clin Invest 1986;78:1362-74. 333. Deng MC, Aschein DD, Edwards NM, Naka Y. End-stage heart failure: which
299. Hare J, Colucci WS. Role of nitric oxide in the regulation of myocardial dysfunc- options? Eur Heart J 2002;4 (Suppl D):D122-30.
tion. Prog Cardiovasc Dis 1995;38:155-66. 334. Adans KF Jr., Zanad F. Clinical definition and epidemiology of advanced heart
300. Viquerat CE, Daly P, Swedberg K, et al. Endogenous catecolamine levels in chronic failure. Am Heart J 1998;135:S204-S15.
heart failure: relation to the severity of hemodynamic abnormalities. Am J Med 335. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and development of
1985;78:455-60. heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection frac-
301. Iorio L, Simonelli R, Nacca RG, DeSanto LS. Daily hemofiltration in severe heart tion. N Engl J Med 1992;327:685-91.
failure. Kidney Int Suppl 1997;59:S62-5. 336. Packer M, Coats AJS, Fowler MB, et al. For the Carvedilol Prospective Randomi-
302. Philbin EF, Santella RN, Rocco TA. Angiotensin-converting enzyme inhibitor use in zed Cumulative Survival Study Group. Effect of carvedilol on survival in severe
older patients with heart failure and renal dysfunction. J Am Geriatr Soc chronic heart failure. N Engl J Med 2003;344:1651-8.
1999;47:302-8. 337. Hosenpud JD, Bennet LE, Keck BM, Boncek MM, Novick RJ. The registry of the
303. Packer M, Lee WH, Medina N, Yushak M. Influence of renal function on the hemo- International Societies for Heart and LungTransplantation: seventeenth official
dynamic and clinical responses to long term captopril therapy in severe chronic report. J Heart Lung Transplant 2000;19:909-31.
heart failure. Ann Intern Med 1986;104:147-54. 338. Marius-Nunes AL, Heaney L, Fernandez RN, et al. Intermitent inotropic therapy
304. Steimle AE, Stevenson LW, Chelinsky-Fallick C, et al. Sustained hemodynamic in outpatient refractory heart failure. Am Heart J 1996;132:805-8.
efficacy of therapy tailored to reduce filling pressures in survivors with advanced 339. Krumholz HM, Phillips HM, Phillips, Hamel MB, et al. Resuscitation preferences
heart failure. Circulation 1997;96:1165-72. among patients with severe congestive heart failure. Circulation 1998;98:648-55.
305. Bradley TD, Floras JS. Sleep apnea and heart failure: part I:obstructive sleep 340. Galanos NA. Long term care in Geriatics. Clinics in Family Practice 2001;3:1-10.
apnea. Circulation 2003;107:1671-78. 341. Stevenson L, Massie BM, Francis GS. Optimizing therapy for complex or refrac-
306. Somers VK, Dyken ME, Mark AL, et al. Sympathetic-nerve activity during sleep in tory heart failure: a management algorithm. Am Heart J 1998;135:S293-S309.
normal subjects. N Engl J Med. 1993;328:303–7 342. Martens KH, Mellor SD. A study of relationship between home care services and
307. Khatri IM, Freis ED. Hemodynamic changes during sleep. J Appl Physiol. hospital readmissions of patients with congestive heart failure. Home Health Care
1967;22:867–73. Nurse 1997;15:123-9.
308. Sin DD, Fitzgerald F, Parker JD, et al. Risk factors for central and obstructive sleep 343. Stewart S, Vandenbroek AJ, Pearson S, et al. Prolonged benefits effects of a
apnea in 450 men and women with congestive heart failure. Am J Respir Crit Care home-based intervention on unplanned readmissions and mortality among
Med. 1999;160:1101–06. patients with congestive heart failure. Arch Intern Med 199;261:159-261. 47

344. Stewart S, Marley JE, Horowitz JD. Effects of a multidisciplinary, home-based 365. Billingham ME, Cary NRB, Hammond ME, et al. A working formulation for the
intervention on unplanned readmissions and survival among patients with chronic standardization of nomenclature in the diagnosis of heart and lung rejection. J
heart failure: a randomized controlled study. Lancet 1999;354:1067-72. Heart Lung Transplant 1990;9:587-593.
345. Stevenson LW. Heart transplant centers: no longer the end of the road for heart 366. Bacal F, Veiga VC, Fiorelli AI, et al. Tratamento ambulatorial de rejeição persis-
failure. J Am Coll Cardiol 1996;27:1198-200. tente com methotrexate em pacientes submetidos a transplante cardíaco estáveis
346. Abraham WT, Bristow MR. Specialized centers for heart failure management. clinicamente. Arq Bras Cardiol 2000;74(2):141-144.
Circulation 1997;96:2755-7. 367. Valantine H, Pinto FJ, St Goar F, et al. Intracoronary ultrasound imaging in heart
347. Smith JJ, Konstam MA. Heart failure: a case for subspecialized care. Am Heart J transplant recipients: the Stanford experience. J Heart Lung Transplant
1999;138:14-6. 1992;11:60-65.
348. Erhardt LR, Cline CM. Organization of the care of patients with heart failure. 368. Schroeder JS, Gao SZ. Accelerated graft coronary artery disease in heart-trans-
Lancet 1998;352(suppl I):15-8. plant recipients. Coronary Artery Disease 1995;6:226-33.
349. Rich M. Multidisciplinary interventions for the management of heart failure: 369. Bacal F, Stolf N, Veiga VC, et al. Noninvasive diagnosis of allograft vascular disea-
where do we stand. Am Heart J 1999;138:599-601. se after heart transplantation. Arq Bras Cardiol 2001;76(1):29-42.
350. Quaglietti SE, Atwood JE, Ackerman L, Froelicher V. Management of the patient 370. Spes CH, Klauss V, Mudra H, et al. Role of dobutamine stress echocardiography
with congestive heart failure using outpatient, home and palliative care. Prog Car- for diagnosis of cardiac allograft vasculopathy. Transplantation Proceedings
diovasc Dis. 2000;43(3):259-74. 1998;30:904-906.
351. Pratt JH, Jones JJ. Noncompliance with therapy: an ongoing problem in treating 371. Kaul TK, Fields BL. Postoperative acute refractory right ventricular failure: incidence,
hypertension. Primary Cardiology 1995;21:34-8. pathogenesis, management and prognosis. Cardiovascular Surgery 2000;8:1-9.
352. West JÁ, DeBusk RF. Disease management systems for chronic cardiovascular 372. Jensen NK, Lundin S, Ricksten SE. Vasodilator therapy after heart transplanta-
diseases: focus on heart failure. Adv Intern Med 2001;46:295-306. tion: effects of inhaled nitric oxide and intravenous prostacyclin, prostaglandin
353. Fonarow GG, Stevenson LW, Walden JA, et al. Impact of a comprehensive heart E1, and sodium nitroprusside. J Heart Lung Transplant 1995;14:436-43.
failure management on hospital readmission and functional status of patients 373. Auler Junior JO, Carmona MJ, Bocchi EA, Bacal F, et al. Low doses of inhalated
with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol 1997;30:725-32. nitric oxide in hear t transplant recipients. J Hear t Lung Transplant
354. Revisão das II Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o diagnóstico 1996;15(5):443-50.
e tratamento da Insuficiência cardíaca. Arq Bras Cardiol 2002;79:supl IV, pag 23. 374. Bruce CJ, Nishimura RA. Clinical Assessment and Management of Mitral
355. Ramhi TM, Longo MD, Rohles K, Sheynberg N. Effect of heart failure program on Stenosis. Cardiol Clin 1998;16(3):375-403.
cardiovascular drug utilization and dosage in patients with chronic heart failure. 375. Manning W, Silverman D, Keighley C, et al. Transesophageal echocardiographi-
Clin Cardiol 2000;23:909-14. cally facilitated early cardioversion from atrial fibrillation using short-term antico-
356. Barreto ACP, Nobre MRC, Lancarote I, Scipioni R, Ramires JAF. Cardiologistas agulation: final results after a prospective 4,5 year study. J Am Coll Cardiol
de um hospital escola adotam as diretrizes para o tratamento da IC? Arq Bras 1995;25:1354-1361.
Cardiol 2001;77:23-9. 376. Reyes VP, Raju BS, Wyne J, et al. Percutaneous balloon valvoplasty compared
357. Vinson JM, Rich MW, Sperry JC, Shah AS, McNamara T. Early readmission of with open surgical comissurotomy for mitral stenosis. N Engl J Med
elderly patients with heart failure. J Am Geriatr Soc 1990;38:1290-5. 1994;331:961-967.
358. Hanumanthu S, Butler J, Chomsky D, Davis S, Wilson JR. Effects of heart failure 377. Gaasch WH, Eisenhauer AC. The management of mitral valve disease. Curr Opin
program on hospitalization frequency and exercise tolerance. Circulation Cardiol 1996;11(2):114-119.
1997;96:2842-8. 378. Otto CM. Evaluation and management of chronic mitral regurgitation. N Engl J
359. Kasper EK, Gerstenblith G, Hefter G, et al. A randomized trial of the efficacy of Med;345(10):740-746.
multidisciplinary care in heart failure outpatients at high risk of hospital readmis- 379. Greenberg BH, DeMoths H, Murphy E, Rahimtoola SH. Arterial dilators in mitral
sion. J Am Coll Cardiol 2002;39:471-80. regurgitation: effects on rest and exercise hemodynamics and long-term follow up.
360. Azevedo A, Pimenta J, Dias P, Bettencout P, Ferreira A, Cerqueira-Gomes M. Effect Circulation. 1982;65:181-187.
of a heart failure on survival and hospital readmission in patients discharged from 380. Resnekov L. Aortic valve stenosis. Management in children and adults. Postgrad
acute hospital care. Eur J Heart Fail 2002;4:353-9. Med 1993;93:107-122.
361. Stewart S, Horowitz JD. Home-based intervention in congestive heart failure. Long- 381. Carabello BA, Green LH, Grossman W, et al. Hemodynamic determinants of prog-
term implications on readmission and survival. Circulation 2002;105:2861-6. nosis of aortic valve replacement in critical aortic stenosis and advanced conges-
362. Smith LE, Fabri AS, Pai R, Ferry D, Heywood JT. Symptomatic improvement and tive heart failure. Circulation 1980;62:42-48.
reduced hospitalizations for patients attending a cardiomyopathy clinic. Clin 382. Smedira NG, Ports TA, Merrick SH, Rankin JS. Balloon aortic valvuloplasty as a
Cardiol 1997;20:949-54. bridge to aortic valve replacement in critically ill patients. Ann Thorac Surg
363. Shah NB, Der E, Ruggerio C, Heidenreich PA, Massie BM. Prevention of hospitali- 1993;55:914-916.
zations for heart failure with an interactive home monitoring program. Am Heart 383. Walsh RA, O’Rourke RA. The diagnosis and management of acute left-sided
J 1998;135:373-8. valvular regurgitation Curr Probl Cardiol 1979;4:1-34.
364. Meneguetti JC, Camargo EE, Soares Jr J, et al. Gallium-67 imaging in human heart 384. Scognamiglio R, Rahimtoola SH, Fasoli G, Nistri S. Dalla Volta Nifedipine in
transplantation: correlation with endomyocardial biopsy. J Heart Transplant asymptomatic patients with severe aortic regurgitation and normal left ventricular
1987;6:171-6. function. N Engl J Med 1994 5;331:689-94.
48

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I DIRETRIZ LATINO-AMERICANA

PARA AVALIAÇÃO E CONDUTA NA

Abertura IC.p65 1 19/8/2005, 11:15

Autores-Indice.p65 3 19/8/2005, 14:35

Edimar Alcides Bocchi

Classificação dos Graus de Recomendação e Níveis de Evidência

Diretriz ICD Miolo.p65 6 19/8/2005, 11:56

I. Importância epidemiológica da ICD total de 262.300 óbitos. Baseada em dados de seguimento de 44

Tabela I - Insuficiência Cardíaca* em Hospitais Públicos Brasileiros do Sistema Único de Saúde

Ano de 2000 Ano de 2001 Ano de 2002

Número de Internações (N) 393.559 381.446 368.783

* CID I50.0 para pacientes com idade maior que 15 anos 7

Diretriz ICD Miolo.p65 7 19/8/2005, 11:56

Tabela II - Preditores Independentes de Readmissões por IC em

Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 85, Suplemento III, Setembro 2005

Diretriz ICD Miolo.p65 8 19/8/2005, 11:56

Tabela III - Características Diferenciais da ICD Aguda Verso ICD Crônica

Características IC Aguda IC Crônica Descompensada

Dispnéia Início abrupto Exacerbada

Diretriz ICD Miolo.p65 9 19/8/2005, 11:56

Tabela IV - Características Diferenciais da ICD Sistólica Verso ICD Diastólica

Características IC Diastólica IC Sistólica

Idade Predominante em idosos Qualquer idade, principalmente 50-70 A

10 dinâmica invasiva. AINE= antiinflamatórios não esteroides

Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 85, Suplemento III, Setembro 2005

Diretriz ICD Miolo.p65 10 19/8/2005, 11:56

1. Avaliação laboratorial e identificação de anormalidades 2. Avaliação do padrão evolutivo e resposta ao tratamento

definitivos estabelecendo o seu real papel42. Bpm = batimentos por minuto 11

Diretriz ICD Miolo.p65 11 19/8/2005, 11:56

12 já normalizaram. BNP = peptideo natriuretico cerebral

Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 85, Suplemento III, Setembro 2005

Diretriz ICD Miolo.p65 12 19/8/2005, 11:56

Tabela X - Determinantes de Mau Prognóstico na IC Crônica B. Tratamento farmacológico geral

Tabela XI - Medidas Gerais

Indicação Classe Grau

Tabela XII - Diureticos e antagonistas da aldosterona

Indicação Classe Grau

Diuréticos EV para todos os pacientes com congestão pulmonar e/ou sistêmica I C

Diretriz ICD Miolo.p65 13 19/8/2005, 11:56

2. Antagonistas de aldosterona (tabela XII) meno de tolerância farmacológica. Em situações de emergência,

Tabela XIII – Efeitos Hemodinânicos de Agentes Vasodilatadores

Agente DC PCP PA FC Arritimia Inicio da ação Duração do efeito Diurese

Nitroglicerina ↑ ↓↓↓ ↓↓ ↑ Não Rápido Curta Duração #Indireto

Tabela XIV - Indicação de Vasodilatadores por Via Endovenosa na ICD

Indicação Classe Grau

Diretriz ICD Miolo.p65 14 19/8/2005, 11:56

Tabela XV - Efeitos Hemodinâmicos de Agentes Inotrópicos e Vasopressores

Fármaco DC PCP PA FC Arritimia Inicio de Ação Duração do efeito Diurese

Tabela XVI - Indicações de Agentes Inotrópicos

Indicação Clínica Dobutamina Milrinone Levosimendan

Diretriz ICD Miolo.p65 15 19/8/2005, 11:56

Classe Grau Droga Dose inicial Dose-alvo

Digital Captopril 6,25 mg/2xdia 50 mg/3xdia

Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 85, Suplemento III, Setembro 2005

Diretriz ICD Miolo.p65 16 19/8/2005, 11:56

Diretriz ICD Miolo.p65 17 19/8/2005, 11:56

Tabela XIX - Avaliação de Pacientes com Suspeita ou Doença Coronariana Confirmada

Recomendação Nível de evidência

Capacidade de ter atividades regulares I C

Tabela XX - Procedimentos ou Terapêutica em Pacientes com ICD isquêmica

Recomendação Nível de evidência

Reperfusão em infarto agudo do miocárdio com elevação de Segmento ST I B

Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 85, Suplemento III, Setembro 2005

Diretriz ICD Miolo.p65 18 19/8/2005, 11:56