Botulismo

Dr. Juan Arbaiza Fernández *

RESUMEN

Es una revisión que se efectúa del botulismo, en cuanto a su etiología, cuadro clínico, diagnóstico y
tratamiento de una grave intoxicación neuromuscular producida por el clostridium.

ABSTRACT

This study was done as a review of the ethiology, clinical picture, diagnosis and treatment of
botulism the neuromuscular intoxication produced by clostridium botulinum.

INTRODUCCIÓN

Se denomina así a la intoxicación neuromuscular producida por la toxina del Clostridium botulinum.
El botulismo se produce en 3 formas: botulismo transmitido por los alimentos, por las heridas y el
botulismo infantil.

Figura Nº 1: Patogenia del Botulismo

* Jefe del Instituto de Investigación de la Facultad de Medicina Humana de la Universidad de San Martín de Porres
 Figura Nº 2: Mecanismo de acción de la Toxina Botulínica

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

El bacilo anaerobio gram-positivo y esporulado C. botulinum elabora siete tipos de toxinas

antigénicamente distintas. La intoxicación en el ser humano se debe por lo común a la toxinas de los
tipos A,B,E,o F. Las toxinas del tipo A y B son proteínas altamente tóxicas resistentes a la digestión por
las enzimas, GI(x). En el botulismo transmitido por los alimentos, la toxina producida por el C.
botulinum que contaminan éstos, son ingeridos, pero en el botulinum producido por heridas y en el
infantil la neurotoxina es elaborada in vivo por el crecimiento de C. botulinum en el tejido infectado y en
el aparato digestivo del lactante. Tras su absorción, la toxinas interfieren en la liberación de acetilcolina
en las terminaciones nerviosas periféricas. Figs. 1 y 2 (1, 2, 3)

Las esporas de C. botulinum son altamente resistentes al calor y pueden sobrevivir durante varias
horas a 100° C. Sin embargo, la exposición al calor húmedo a 120 ºC durante 30 minutos mata las
esporas. Por el contrario, las toxinas se destruyen fácilmente por el calor; si los alimentos se cocinan a
80 ºC durante 30 minutos, se evita el botulismo. La producción de toxinas (sobre todo del tipo E) puede
ocurrir a temperaturas de sólo 30° C y no requiere condiciones de anaerobiosis estricta.

Entre 1970 Y 1977 en EE.UU. de Norte América, los brotes epidémicos trasmitidos por los
alimentos se debieron con mayor frecuencia a la toxina de tipo A ( 51%), seguido de las del tipo B (
21%) Y las de tipo E (12%). En el 16 por ciento no se identificó el tipo de toxina. Los brotes producidos
por el tipo E son poco frecuentes. Las conservas caseras constituyen los alimentos más contaminados,
pero el diez por ciento de los brotes se deben a alimentos preparados comercialmente. Los vehículos
alimenticios más comunes son las verduras, el pescado, las frutas y los condimentos, pero también se
han registrado casos de intoxicación con carne de buey, productos lácteos, carne de cerdo, pollo y
otros alimentos. En los brotes causados por productos de mar la toxina de tipo E fue responsable del
50 % de los casos siendo el resto de los tipos A Y B.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

En el botulismo transmitido por los alimentos, el inicio es brusco, por lo general a las 18-36 hrs. de
la ingesta de la toxina, si bien el período de incubación puede oscilar entre 4 hrs. y 8 días.

Los signos neurológicos, de forma característica bilaterales y simétricos, se inician en los pares
craneales y luego se manifiestan por una debilidad o una parálisis descendente.

Otros síntomas iniciales frecuentes son sequedad de boca, diplopía, blefaroptosis, pérdida de la
acomodación o disminución o pérdida total del reflejo pupilar a la luz. A menudo los síntomas
neurológicos están precedidos por náuseas vómitos, espasmos abdominales y diarrea. Aparecen
síntomas de paresia bulbar (disartria, disfagia y regurgitación nasal), la disfagia puede ocasionar una
neumonía por aspiración. Los músculos de las extremidades, del tronco y los respiratorios se debilitan
progresivamente siguiendo un patrón descendente.
 No hay alteraciones sensitivas y la sensibilidad suele mantenerse indemne hasta poco antes de la
muerte. No hay fiebre y el pulso se mantiene normal o lento, a no ser que haya una infección
intercurrente. Los análisis habituales de sangre, orina y LCR suelen ser normales. Tras la aparición del
deterioro neurológico es frecuente que exista estreñimiento. Las principales complicaciones son la
insuficiencia respiratoria debida a parálisis diafragmática y las infecciones pulmonares. (2) (7). Cuadro 1

El botulismo de las heridas se manifiesta con los mismos síntomas de compromiso neurológico que
el botulismo transmitido por los alimentos, pero no hay síntomas gastrointestinales (GI), ni indicios
epidemiológicos que sugieran que un alimento es la causa. El antecedente de una lesión traumática o
un pinchazo profundo en las 2 semanas previas puede sugerir el diagnóstico. Debe buscarse cuidado-
samente soluciones de continuidad en la piel del paciente.(3)

El botulismo infantil suele afectar a lactantes de dos y tres meses de vida y se debe a la ingesta de
esporas botulínicas y a su colonización en el tracto GI con producción de toxinas in vivo. A diferencia
del botulismo trasmitido por los alimentos, el botulismo infantil no es causado por la ingesta de la toxina
preformada. Inicialmente hay estreñimiento en dos terceras partes de los casos, que es seguido por
parálisis neuromuscular que empieza en los nervios craneales y progresa a la musculatura periférica y
respiratoria. Los déficit de los pares craneales pueden ser asimétricos y su gravedad comprende desde
lentitud leve en la alimentación hasta letargia e hipotonía grave e insuficiencia respiratoria. Es
característica que los lactantes afectos tienen una evolución normal antes del inicio de la enfermedad y
en general han recibido lactancia materna; sin embargo, por lo común han estado con alimentos
distintos a la leche, y las esporas del clostridium son frecuentes en el medio ambiente. Se han descrito
casos debidos a la ingesta de miel, polvos y tierra que contenían C. botulinum.(4)

DIAGNÓSTICO

En el botulismo trasmitido por los alimentos, el patrón de alteraciones neuromusculares sugiere el

diagnóstico en un caso aislado. Una fuente alimentaria probable proporciona un indicio importante. La
aparición simultánea de dos o más casos después de comer el mismo alimento simplifica el
diagnóstico; éste se confirma mediante el aislamiento del microorganismo en las heces. El hallazgo de
la toxina de C. botulinum en el alimento sospechoso iden tifica su origen. Fig. 1

Los animales domésticos pueden presentar botulismo y puede confundirse con el síndrome de
Guillain- Barré, la poliomielitis, el ictus, la miastenia gravis, la parálisis producida por los alcaloides de
la belladona. La electromiografía es un procedimiento diagnóstico útil para el botulismo, ya que existe
un aumento característico de la respuesta a la estimulación repetida rápida (≥ 20 ciclos /s), pero esta
respuesta no se observa en todos los casos.

Botulismo de las heridas. La detección de la toxina en el suero o el aislamiento de C. botulinum en

un cultivo anaerobio del lugar de la infección confirma el diagnóstico.

Botulismo infantil. Las infecciones, la distrofia muscular congénita, el hipotiroidismo y la hipotonía

congénita son consideraciones clínicas. El hallazgo de la toxina del C. botulinum o del germen en las
heces del infante establece el diagnóstico.

PRECAUCIONES ESPECIALES

Cantidades mínimas de toxina botulínica ingerida, inhalada o absorbida a través del ojo o de una
solución de continuidad cutánea pueden causar una enfermedad grave, todas las sustancias que se
sospeche contienen toxina deben ser objeto de un manejo especial. Las pruebas de laboratorio deben
ser realizadas sólo por personal especializado vacunado con toxoide botulínico. Las muestras deben
colocarse en recipientes irrompibles, estériles y a prueba de fugas, y refrigerarse (preferiblemente sin
congelar) y examinarse lo antes posible. Las muestras de heridas constituyen una excepción y no
deben refrigerarse.(5)

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO

Son esenciales la correcta preparación de las conservas caseras y comerciales y el adecuado

calentamiento antes de servidas. Deben desecharse los alimentos enlatados que muestren cualquier
indicio de mal estado, hinchados, oxidados, deformados y si al abrirlos se percibe un olor fétido por los
gases producidos en anaerobiosis. No administrar miel de abejas a los niños menores de un año. Toda
persona que sepa o crea que ha ingerido alimentos contaminados debe ser sometida a una
observación rigurosa. Para la eliminación de la toxina no absorbida se recomiendan la inducción del
vómito, el lavado gástrico y los purgantes. Pueden prepararse toxoides para inmunización activa de las
personas que trabajan con C. botulinum o sus toxinas. Fig. 2

La mayor amenaza para la vida es la que se deriva de la complicación respiratoria y sus

consecuencias. Todos los pacientes deben hospitalizarse y ser objeto de una supervisión rigurosa con
determinaciones seriadas de su capacidad vital.

La parálisis progresiva impide que el paciente muestre signos visibles de dificultad respiratoria a
pesar de que reduzca su capacidad vital por lo que es necesario en el momento oportuno indicar en la
que puedan llevarse a cabo fácilmente intubación, traqueotomía y ventilación mecánica; puede ser
necesaria la alimentación endovenosa. Las mejoras en estos cuidados de mantenimiento han reducido
la mortalidad a menos del 10 % .(2) (5)

El Centro de Control de Enfermedades Transmisibles (CDC de Atlanta, Georgia US.A suministra

una antitoxina trivalente (A,B,E) y disponen también de antitoxina polivalente (A,B,C,E,F) para brotes
específicos debidos al botulismo de tipos C, D, o F. La antitoxina no liberará la toxina ya fijada, por lo
que no revertirá el deterioro neurológico preexistente. En el mejor de los casos detendrá la progresión
de la enfermedad. La antitoxina debe administrarse lo antes posible después de diagnosticarse el
botulismo. Es necesario comparar los riesgos de la antitoxina con los posibles beneficios. Es probable
que a los síntomas (dado que se trata de antitoxinas de suero equino), se añada un riesgo de anafilaxis
o de enfermedad del suero. El empleo de antitoxina en el botulismo infantil generalmente no se
recomienda felizmente, en nuestro medio los casos de botulismo son aislados, asociados por lo
general a la costumbre de consumir alimentos enlatados. (6) (7)

BIBLlOGRAFIA

1. BROCK THOMAS D. Microbiología 4TA Ed. Prentice Hall México D.E 1971
2. FINEGOLD S. Diagnóstico Microbiológico. 6ª Ed. Médica Panamericana, Buenos Aires-Argentina. 1983
3. LENNETTE E. Manual de Microbiología Clínica 4ª Ed. Médica Panamericana, Buenos Aires, 1989
4. PELCZAR W. MICRO-BIOLOGIA, 4ª Ed. Me. Graw-HiIl Madrid España 1981.
5. WIESMANN E. Microbiología Médica 2ª Ed. Salvat Barcelona España 1982.
6. ZINSER, Microbiología, 18va. Ed. Médica Panamericana Bs.As. Argentina 1994.
7. BURROWS. Microbiología, 22 Ed. Nueva Editorial Interamericana S.A.-México, 1989