Epidemiologi, genetika dan perawatan untuk miopia
窑 Ulasan 窑
Epidemiologi, genetika dan perawatan untuk miopia
1
Departemen Ophthalmology, Rumah Sakit Xian Keempat Rakyat
Kota, Xian 710004, Provinsi Shaanxi, Cina
2 669
Departemen pernapasan, Rumah Sakit Xijing, Keempat Militer
Medical University, Xian 710032, Provinsi Shaanxi, Cina
3Departemen Anatomi dan Editorial Kantor Cina Journal of
Neuroanatomy, Keempat Militer Medical University, Xian 710032,
Provinsi Shaanxi, Cina
penulis co-pertama: Zhi-Kui Li
Surat menyurat ke: Chang-Tai Xu.Department Anatomi
dan Editorial Kantor Cina Journal of neuroanatomy, Keempat
Militer Medical University, Xian 710032, Provinsi Shaanxi, Cina.
xuct2001@qq.com; xuct2001@163.com Diterima: 2011-09-06
Diterima: 2011/11/18
Abstrak
· Miopia merupakan masalah kesehatan masyarakat yang
signifikan dan yang
prevalensi meningkat dari waktu ke waktu dan faktor genetik
dalam pengembangan penyakit yang penting. Prevalensi dan
kejadian miopia dalam populasi sampel sering bervariasi dengan
usia, negara, jenis kelamin, ras, etnis, pekerjaan, lingkungan,
dan faktor lainnya. pertumbuhan miopia di bawah kombinasi
gen dan produk mereka dalam ruang dan waktu untuk
menyelesaikan peran koordinasi bimbingan. gen yang
berhubungan dengan miopia termasuk sekitar 70 lokus genetik
yang myopias primer telah dipetakan, walaupun jumlahnya terus
meningkat dan tergantung sampai batas tertentu pada definisi.
Dari jumlah tersebut, beberapa berhubungan dengan kelainan
tambahan, sebagian besar sebagai bagian dari sindrom
perkembangan. Ini cenderung hasil dari mutasi pada gen yang
mengkode aktivator transkripsi, dan sebagian besar telah
diidentifikasi oleh sekuensing gen kandidat pada pasien dengan
anomali perkembangan. kotak gen 6 saat ini, kolagen alpha-1
rantai tipe I (COL1A1), kolagen alpha-1 rantai tipe II (COL2A1),
aktin, alpha, otot jantung 1 (ACTC1), dipasangkan(PAX6) dan
NIPBL (menggigit-B homolog), dan sebagainya telah dipetakan.
Miopia ini paling sering diobati dengan kacamata atau kacamata.
Prosedur bedah yang paling umum dilakukan untuk
memperbaiki miopia laser keratomileusis (LASIK). Ulasan ini
darikemajuan baru pada epidemiologi, lokasi genetik dan
perawatan miopia diringkas.
·KATA KUNCI: miopia; kesalahan bias; koreksi bias;
epidemiologi; gen; genetika; pengobatan
DOI: 10,3980 / j.issn.2222-3959.2011.06.17
Yu L, Li ZK, Gao JR, Liu JR, Xu CT. Epidemiologi, genetika dan
pengobatan untuk miopia. 2011; 4 (6): 658-
PENGANTAR
M yopia, atau rabun jauh, karena secara medis disebut,
adalah suatu kondisi visi di mana objek yang dekat terlihat
jelas, tetapi objek jauh tampak kabur. Miopia terjadi jika
bola mata terlalu panjang atau kornea, sampul depan yang
jelas dari mata, memiliki terlalu banyak kelengkungan.
Akibatnya, cahaya memasuki mata tidak terfokus dengan
benar dan obyek yang jauh terlihat kabur (Gambar 1, dari
Wikimedia Commons). Miopia adalah kondisi visi yang
sangat umum yang mempengaruhi hampir 30 persen dari
populasi di Amerika Serikat. Beberapa penelitian
mendukung teori bahwa miopia adalah keturunan. Ada juga
bukti yang berkembang bahwa itu dipengaruhi oleh stres
visual terlalu banyak pekerjaan dekat. Umumnya, miopia
pertama terjadi pada anak-anak usia sekolah. Karena mata
terus berkembang selama masa kanak-kanak, biasanya
berlangsung sampai sekitar usia 20. Namun, miopia juga
dapat berkembang pada orang dewasa karena stres atau
kondisi kesehatan visual seperti diabetes [1-4]. Pemeriksaan
Optometric komprehensif akan mencakup pengujian untuk
miopia. Sebuah tanda umum dari miopia adalah kesulitan
dengan kejelasan obyek yang jauh seperti film atau layar TV
atau papan tulis di sekolah. Seorang dokter mata dapat resep
kacamata atau lensa kontak yang memperbaiki miopia
dengan menekuk gambar visual yang masuk ke mata, fokus
gambar dengan benar di belakang mata [4-6]. Tergantung
pada jumlah miopia, Anda mungkin hanya perlu memakai
kacamata atau lensa kontak untuk kegiatan tertentu, seperti
menonton film atau mengendarai mobil. Atau, jika Anda
sangat rabun jauh, mereka mungkin perlu Sebuah tanda
umum dari miopia adalah kesulitan dengan kejelasan obyek
yang jauh seperti film atau layar TV atau papan tulis di
sekolah. Seorang dokter mata dapat resep kacamata atau
lensa kontak yang memperbaiki miopia dengan menekuk
gambar visual yang masuk ke mata, fokus gambar dengan
benar di belakang mata [4-6]. Tergantung pada jumlah
miopia, Anda mungkin hanya perlu memakai kacamata atau
lensa kontak untuk kegiatan tertentu, seperti menonton film
atau mengendarai mobil. Atau, jika Anda sangat rabun jauh,
mereka mungkin perlu Sebuah tanda umum dari miopia
adalah kesulitan dengan kejelasan obyek yang jauh seperti
film atau layar TV atau papan tulis di sekolah. Seorang
dokter mata dapat resep kacamata atau lensa kontak yang
memperbaiki miopia dengan menekuk gambar visual yang
masuk ke mata, fokus gambar dengan benar di belakang mata
[4-6]. Tergantung pada jumlah miopia, Anda mungkin hanya
perlu memakai kacamata atau lensa kontak untuk kegiatan
tertentu, seperti menonton film atau mengendarai mobil.
Atau, jika Anda sangat rabun jauh, mereka mungkin perlu
Anda mungkin hanya perlu memakai kacamata atau lensa
kontak untuk kegiatan tertentu, seperti menonton film atau
mengendarai mobil. Atau, jika Anda sangat rabun jauh,
mereka mungkin perlu Anda mungkin hanya perlu memakai
kacamata atau lensa kontak untuk kegiatan tertentu, seperti
menonton film atau mengendarai mobil. Atau, jika Anda
sangat rabun jauh, mereka mungkin perlu
untuk dikenakan sepanjang waktu [5-8]. Gambar 1 Skema diagram miopia

658
 晕 燥 援 6 熏 Dec.18, 圆
陨灶贼允韵责澡贼澡葬造 灾 燥造 援
皂燥造熏 4熏 园 11 www. IJO. cn
栽 藻 造 押 8629 原 愿 圆圆 源 耘 皂 葬 蚤 造 押 陨 允 韵 援 圆 园园 园 岳
缘员苑圆 8629-83085628 员远猿援糟燥皂

Tabel 1 Epidemiologi miopia [10-19]

Bawaan miopia: hadir pada saat lahir dan berlanjut melalui masa
Usia saat onset bayi
Pemuda onset miopia: sebelum usia 20 (myopia sekolah muncul selama masa kanak-kanak, terutama tahun-usia
sekolah)
Dewasa onset miopia: usia 20 - 40
Akhir dewasa onset miopia: setelah usia 40
Wilayah Asia
Singapura: hingga 80%
Cina: 77,3% di sekolah tinggi, lebih dari 80% di
perguruan tinggi
India dan Malaysia: sampai 41-80%
Yordania: 53,7% berusia 17-40
Eropah
Kerajaan Inggris: 50% dari kulit putih Inggris dan 53,4% dari British
Asia
Yunani: 36,8% pada usia 15-18 pada siswa
Amerika Serikat: 25,0% pada usia 12-54
Australia: 2,5-17,0%
Brasil: 6,4% pada usia 12-59
Etnis dan ras untuk miopia
Asia: 18,5%
Hispanik: 13,2%
Bule: 4.4%
Afrika Amerika: 6,6%
untuk Silindris
Asia: 33,6%
Hispanik: 36,9%
Bule: 26,4%
Afrika Amerika: 20,0%
Pendidikan dan IQ Insiden miopia meningkat dengan tingkat pendidikan. Sebuah korelasi antara miopia dan lebih tinggi
intelligence quotient (IQ)
Masyarakat dan Metaforis untuk merujuk pada pemikiran kognitif dan pengambilan
budaya keputusan
kelahiran baru-baru ini, miopia sekarang mempengaruhi
Miopia berat (derajat miopia tinggi) memiliki lebih mungkin hampir 33% orang dewasa di Amerika Serikat, dan proporsi
untuk mengembangkan gangguan mata di kemudian hari. Ini epidemi orang dewasa dari 85% menjadi 90% di kota-kota
mungkin termasuk: 1) retina detachment- retina mulai Asia. Tidak seperti anak-anak pada populasi Barat, di mana
prevalensi miopia sangat rendah (kurang dari 5%), anak-
menarik diri dari pembuluh darah yang memasok oksigen
anak Asia memiliki prevalensi setinggi
dan nutrisi; tidak diobati, ablasi retina dapat menyebabkan
kehilangan penglihatan permanen; 2) Glaukoma-cairan
menumpuk di dalam mata yang, jika tidak ditangani, juga
dapat menimbulkan ancaman bagi visi Anda; 3) Katarak-
berawan patch yang berkembang di dalam lensa mata; 4)
makula degenerasi-bagian tengah retina (makula) menjadi
rusak, menyebabkan beberapa kehilangan penglihatan
sentral.
Bagi individu yang memiliki kesulitan dengan konvergensi
atau fokus atau yang esophoric, bekerja dekat dapat
meningkatkan miopia. Anak-anak didiagnosis dengan
masalah ini akan mendapat manfaat dari sering istirahat saat
melakukan pekerjaan dekat. Peningkatan miopia untuk
anak-anak ini mungkin akan diperlambat dengan kacamata
dan / atau penghapusan kacamata untuk membaca dan
pekerjaan rumah.
EPIDEMIOLOGI
Miopia adalah gangguan mata yang paling umum manusia.
Dengan prevalensi meningkat dan usia-of-onset awal kohort

29% di 7 tahun [9]. Miopia telah menjadi semakin lebih
umum selama 50 tahun terakhir, dan diperkirakan saat ini
mempengaruhi sekitar 1,6 miliar orang di seluruh dunia,
dengan angka diperkirakan naik menjadi 2,5 miliar pada
tahun 2020, menurut Institut Research.In Eye Amerika
Serikat, rabun jauh (miopia) mempengaruhi hampir 30
persen dari populasi. Peningkatan kasus miopia dianggap
oleh tim peneliti Australia untuk menjadi hasil dari anak-
anak lebih yang dibesarkan dalam lingkungan di mana
mereka donot melihat benda-benda jauh dan mata mereka
tidak disesuaikan dengan fokus pada obyek yang jauh
karena mereka berkembang. kasus myopia global paling
lazim dalam masyarakat di mana anak-anak menonton
televisi dan bermain game komputer bukannya bermain di
luar. Di kota-kota seperti Hong Kong dan Tokyo, 30 sampai
50 persen anak-anak 12 tahun yang rabun; di Amerika
Serikat,[1,9-11]. Informasi tentang epidemiologi miopia
ditunjukkan pada Tabel 1.
Menurut WHO memperkirakan: 1) Sekitar 285 juta orang di
seluruh dunia hidup dengan gangguan penglihatan yang
serius; 2) Dari jumlah tersebut, 39 juta orang buta dan 246
juta harus moderat untuk gangguan penglihatan yang parah;
3) Juga termasuk, 153 juta orang tunanetra karena kesalahan
bias dikoreksi (dekat-sightedness, jauh-sightedness atau
astigmatisme). Dalam kebanyakan kasus, penglihatan
normal bisa dikembalikan dengan kacamata atau lensa
kontak; 4) Namun 75% kebutaan dihindari, yaitu dapat
diobati dan / atau
659
Epidemiologi, genetika dan perawatan untuk miopia
Yunani, prevalensi miopia antara siswa berusia 15 sampai 18
dicegah; 5) 90% dari orang buta hidup di negara-negara tahun adalah
berpenghasilan rendah; 6) Restorasi penglihatan, dan
strategi pencegahan kebutaan adalah salah satu intervensi
yang paling efektif dalam perawatan kesehatan; 7) Penyebab
Infeksi kebutaan menurun sebagai akibat dari intervensi
kesehatan masyarakat dan pembangunan sosial-ekonomi; 8)
Membutakan trachoma sekarang mempengaruhi kurang dari
80 juta orang, dibandingkan dengan 360 juta pada tahun
1985; 9) Penuaan populasi dan perubahan gaya hidup berarti
bahwa kondisi menyilaukan kronis seperti diabetic
retinopathy diproyeksikan meningkat secara eksponensial;
10) Wanita menghadapi risiko lebih besar secara signifikan
kehilangan penglihatan dibandingkan laki-laki; Tanpa
efektif, intervensi utama, jumlah orang buta di seluruh dunia
telah diproyeksikan meningkat menjadi 76 juta pada tahun
2020.
Prevalensi dan Insidensi Prevalensi dan insiden
miopia dalam populasi sampel sering bervariasi dengan usia,
negara, jenis kelamin, ras, etnis, pekerjaan, lingkungan, dan
faktor lainnya. Variabilitas dalam pengujian dan pengumpulan
data metode membuat perbandingan prevalensi dan
perkembangan sulit. Prevalensi global kesalahan bias telah
diperkirakan 800.000.000-2300000000 pada tahun 2006[1,10,11].
Di beberapa daerah, seperti China, India dan Malaysia, hingga
41% dari populasi orang dewasa adalah rabun ke-1diopters,
hingga 80% untuk -0,50 dioptri[3-5,12]Penelitian .A melibatkan
mahasiswa tahun pertama di Inggris menemukan bahwa 50%
dari kulit putih Inggris dan 53,4% dari British Asia yang rabun
[13]. Di Australia, prevalensi keseluruhan miopia (lebih buruk

dari -0,50 dioptri) telah diperkirakan 17% [14]. Dalam studi

lain, kurang dari 1 di 10 (8,4%) anak-anak Australia antara usia
4 dan 12 ditemukan memiliki miopia lebih besar dari -0,50
dioptri[15]. ulasan ini menemukan bahwa 16,4% orang Australia
yang berusia 40 atau lebih memiliki setidaknya -1,00 dioptri
miopia dan 2,5% memiliki setidaknya -5,00 dioptri [16].
Statistik berikut berhubungan dengan prevalensi miopia: 1 685
000 orang 18,3% dari penduduk laki-laki kepicikan, 2 257 000
perempuan, 20,9% dari populasi, 23,5% dari populasi wanita
diri dilaporkan memiliki kepicikan di Australia 2001.
Di Amerika Serikat, prevalensi miopia telah diperkirakan
20%. Hampir 1 dari 10 (9,2%) anak-anak Amerika antara
usia 5 dan 17 memiliki miopia. Sekitar 25% orang Amerika
antara usia 12 dan 54 memiliki kondisi tersebut. Sebuah
tinjauan baru-baru ini menemukan bahwa 25,4% orang
Amerika berusia 40 atau lebih memiliki setidaknya -1,00
dioptri miopia dan 4,5% memiliki setidaknya -5,00
dioptri[16]. Di Brazil, studi memperkirakan bahwa 6,4% dari
Brasil antara usia 12 dan 59 memiliki -1.00 diopter miopia
atau lebih, dibandingkan dengan 2,7% dari penduduk asli di
barat laut Brasil [17]. Studi lain menemukan bahwa hampir
1 dari 8 (13,3%) dari siswa di kota Natal yang rabun [18]. Di

ditemukan 36,8% [19]. Di India, prevalensi miopia pada
populasi umum telah dilaporkan hanya 6,9% [19]. Sebuah
tinjauan baru-baru ini menemukan bahwa 26,6% dari Eropa
Barat berusia 40 atau lebih memiliki setidaknya -1,00
dioptri miopia dan 4,6% memiliki setidaknya -5,00
dioptri[16]. Sebuah studi dari orang dewasa Yordania berusia
17-40 menemukan bahwa lebih dari setengah (53,7%)
adalah rabun [19]. Di Cina, tingkat miopia adalah yang
tertinggi di dunia: 400 juta orang rabun keluar dari 1,3
miliar orang. Prevalensi miopia adalah 77,3% pada siswa
sekolah tinggi di Cina, dan lebih dari 80% pada mahasiswa
[19]. Prevalensi miopia telah dilaporkan setinggi 70% -90%
di beberapa negara Asia, 30% -40% di Eropa
dan Amerika Serikat, dan 10% -20% di Afrika [11]. Etnis
dan Ras Miopia kurang umum di Afrika
orang dan diaspora terkait. Di Amerika antara usia 12 dan 54,
miopia telah ditemukan untuk mempengaruhi Afrika Amerika
kurang dari Kaukasia. Asia memiliki prevalensi tertinggi
(18,5%), diikuti oleh Hispanik (13,2%). Bule memiliki
prevalensi terendah miopia (4,4%), yang tidak berbeda secara
signifikan dari Afrika Amerika (6,6%). Untuk hyperopia, bule
memiliki prevalensi tertinggi (19,3%), diikuti oleh Hispanik
(12,7%). Asia memiliki prevalensi terendah hyperopia (6,3%)
dan tidak berbeda secara signifikan dari Afrika Amerika
(6,4%). Untuk Silindris, Asia dan Hispanik memiliki prevalensi
tertinggi (33,6% dan 36,9%, masing-masing) dan tidak berbeda
660
satu sama lain ( = 0,17). Afrika Amerika memiliki prevalensi
terendah
astigmatisme (20,0%), diikuti oleh bule (26,4%) [19].
Pendidikan dan IQ Sebuah tinjauan 2008 literatur
mengungkapkan bahwa
Studi di beberapa negara telah menemukan hubungan antara
miopia dan intelligence quotient tinggi (IQ) dan antara
miopia dan prestasi sekolah. Beberapa, tetapi tidak semua,
studi telah menemukan hyperopia untuk dihubungkan
dengan rendah IQ dan sekolah medali. Penjelasan umum
untuk miopia sudah dekat-kerja. Mengenai hubungan
dengan IQ, beberapa penjelasan telah diusulkan. Penjelasan
sebaliknya adalah bahwa anak cerdas dan rajin membaca
lebih yang menyebabkan miopia. Salah satu penjelasan
adalah bahwa anak rabun lebih baik disesuaikan pada
membaca, dan membaca dan studi lebih, yang meningkatkan
kecerdasan. Penjelasan lain adalah bahwa anak-anak rabun
memiliki keuntungan di tes IQ yang dekat pekerjaan karena
ketegangan mata kurang. Masih penjelasan lain adalah
bahwa gen pleiotropic (s) mempengaruhi ukuran otak dan
mata secara bersamaan.
Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa kejadian
miopia meningkat dengan tingkat pendidikan dan banyak
penelitian telah menunjukkan korelasi antara miopia dan IQ
yang lebih tinggi, mungkin karena faktor pengganggu
formal
 晕 燥 援 6 熏 Dec.18, 圆
陨灶贼允韵责澡贼澡葬造 灾燥造援
皂燥造熏 4熏 园 11 www. IJO. cn
栽 藻 造 押 8629 原 愿 圆圆 源 耘 皂 葬 蚤 造 押 陨 允 韵 援 圆 园园 园 岳
缘员苑圆 8629-83085628 员远猿援糟燥皂

pendidikan [2-5]. karakteristik pribadi lainnya, seperti yang mendukung mata. Miopia dapat terjadi dalam
sistem nilai, prestasi sekolah, waktu yang dihabiskan dalam hubungan dengan sejumlah besar sindrom genetik [1-3,21].
membaca untuk kesenangan, kemampuan bahasa dan waktu Saat ini, ada sekitar 70 lokus genetik yang myopias primer
yang dihabiskan dalam kegiatan olahraga berkorelasi dengan telah dipetakan, walaupun jumlahnya terus meningkat dan
terjadinya miopia pada siswa. Namun, kondisi hyperopia tergantung
mata telah dikaitkan dengan tingkat IQ rendah dan Kaukasia
memiliki prevalensi tertinggi (19,3%). Afrika-Amerika
memiliki salah satu tingkat terendah (6,4%) bersama dengan
orang Asia (6,3%)[14-16,19].
Masyarakat dan Budaya Hyperopia, kebalikan biologis

miopia, juga digunakan sebagai metafora bagi mereka yang

menunjukkan
"Berpandangan jauh" perilaku; yaitu, lebih-memprioritaskan
jangka panjang
kepentingan dengan mengorbankan
[4-6]
kenikmatan hadir . istilah
miopia dan rabun (atau istilah umum sightedness pendek
atau pendek terlihat) telah digunakan secara metaforis untuk
merujuk
berpikir kognitif dan pengambilan keputusan yang sempit
perhatian untuk kepentingan yang
terlihat atau kurang lebih luas atau
konsekuensi jangka [9-11]. Hal ini sering digunakan

panjang untuk menggambarkan

keputusan yang mungkin bermanfaat di masa sekarang,
tetapi merugikan di masa depan, atau sudut pandang yang
gagal untuk mempertimbangkan apa pun di luar rentang
yang sangat sempit dan terbatas.
Ada banyak contoh individu rabun muncul dalam budaya
populer, meskipun tidak selalu akurat. Salah satu contoh
seperti ini di William Golding pemenang Hadiah Nobel
Novel Lord of the Flies, yang menampilkan karakter
bernama Piggy yang sangat rabun dan sebagai akibat dari
memakai kacamata tebal. Anak-anak (yang terdampar di
sebuah pulau terpencil sendiri) menggunakan kacamata
Piggy dalam cara yang sama seperti kaca pembesar mungkin
untuk memulai kebakaran. Namun, jika Piggy benar-benar
rabun dan tidak hyperopic, mulai kebakaran dengan
kacamatanya tidak mungkin. Miopia dikoreksi melalui
penggunaan divergen lensa untuk benar memfokuskan
cahaya pada retina. lensa ini tidak bertemu cahaya dalam
satu titik-seperti yang akan dibutuhkan untuk memulai api
tapi agak menyebarkannya. Jika Piggy adalah hyperopic, ia
harus cembung,
GENETIKA PERUBAHAN
Ada banyak faktor yang dapat mempengaruhi status mata.
Contoh dari mereka adalah gen myopia. gen miopia
bukanlah isu yang paling penting untuk mengetahui tentang.
Misalnya, mata juga terancam oleh dampak mendapatkan
older.As usia mulai mempengaruhi mata, mereka menjadi
lebih rentan untuk memakai dan tear.Some masalah yang
sering pasien yang lebih tua temui adalah katarak,
pergeseran bagian mata, dan pengerasan dari otot dan lemak
batas tertentu pada definisi (Tabel 2). Dari jumlah tersebut,
beberapa berhubungan dengan kelainan tambahan, sebagian
besar sebagai bagian dari sindrom perkembangan. Ini
cenderung hasil dari mutasi pada gen yang mengkode
aktivator transkripsi, dan sebagian besar telah diidentifikasi
oleh sekuensing gen kandidat pada pasien dengan anomali
perkembangan.
Para ilmuwan telah menemukan sebuah gen baru terkait
dengan perkembangan miopia atau rabun jauh, menurut
sebuah laporan baru yang diterbitkan hari ini di jurnal online
Nature Genetics. Miopia diperkirakan mempengaruhi
sampai satu dari tiga orang. ahli perawatan mata berharap
bahwa mengidentifikasi gen dapat membantu untuk
mengembangkan terapi gen yang berhasil yang dapat
membantu
untuk memperbaiki kondisi mata di masa depan [21].
COL1A1 (kolagen alpha -1 rantai tipe I)
kolagen alpha-1 rantai tipe I, juga dikenal sebagai COL1A1,
adalah gen manusia yang mengkode komponen utama dari
kolagen tipe I, kolagen fibril ditemukan di sebagian besar
jaringan ikat, termasuk tulang rawan. Gen ini mengkode rantai
pro-alpha1 dari kolagen tipe I yang triple helix terdiri dari dua
rantai alpha1 dan satu rantai alpha2. Ketik Saya kolagen fibril
pembentuk ditemukan di sebagian besar jaringan ikat dan
berlimpah dalam tulang, kornea, dermis dan tendon. Mutasi
pada gen ini terkait dengan jenis osteogenesis imperfecta I-IV,
Ehlers-Danlos syndrome jenis VIIA, Ehlers-Danlos syndrome
jenis klasik, penyakit Caffey dan osteoporosis idiopatik.
translokasi timbal balik antara kromosom 17 dan 22, di mana
gen ini dan gen untuk platelet-derived growth factor beta
berada, berhubungan dengan jenis tertentu dari tumor kulit
yang disebut dermatofibrosarcoma protuberans, yang dihasilkan
dari ekspresi yang tidak diatur dari faktor pertumbuhan. Dua
transkrip, yang dihasilkan dari penggunaan sinyal
polyadenylation alternatif, telah diidentifikasi untuk gen ini[21-23]
.
Kolagen adalah protein yang memperkuat dan mendukung
banyak jaringan dalam tubuh, termasuk tulang rawan, tulang,
tendon, kulit dan bagian putih mata (sclera). Gen COL1A1
menghasilkan komponen kolagen tipe I, yang disebut pro-
alpha1 (I) rantai. rantai ini menggabungkan dengan yang lain
pro-alpha1 (I) rantai dan juga dengan pro-alpha2 (I) rantai
(diproduksi oleh gen COL1A2) untuk membuat sebuah
molekul typeIprocollagen.Thesetriple-terdampar, molekul
prokolagen tali-seperti harus diproses oleh enzim di luar sel.
Setelah molekul-molekul ini diproses, mereka mengatur diri
menjadi panjang, fibril tipis yang melintasi-link satu sama
lain dalam ruang di sekitar sel. The cross-link menghasilkan
pembentukan jenis matang sangat kuat I kolagen serat[21,22].
Gen COL1A1 terletak di panjang (q) lengan kromosom 17
antara posisi 21,3 dan 22,1, dari pasangan basa 45 616 455
untuk pasangan basa 45 633 991[23].
661
Epidemiologi, genetika dan perawatan untuk miopia

Tabel 2 dipetakan miopia manusia

Tempat simbol resmi chrom MIM ID
ACTC1 Aktin, alpha, otot jantung 1 15q11-Q14 102.540 70
ADAMTS10 ADAM metallopeptidase dengan thrombospondin tipe 1 motif, 10 19p13.2 608.990 81.794
ADAMTS17 ADAM metallopeptidase dengan thrombospondin tipe 1 motif, 17 15q24 607.511 170.691
Adora2a A2a reseptor adenosin 10 11540
ARMS2 Terkait usia makulopati kerentanan 2 10q26.13 611.313 387.715
BFSP2 Manik-manik filamen struktural protein 2, phakinin 3q22.1 603.212 8419
BLID BH3-seperti motif mengandung, kematian sel inducer 11q24.1 608.853 414.899
BMP2K BMP2 kinase diinduksi 4q21.21 55.589
C1QTNF9B Faktor C1q dan tumor necrosis terkait 9B protein 13q12.12 387.911
CBS Cystathionine-beta-synthase 21q22.3 613.381 875
CFH Faktor Pelengkap H 1q32 134.370 3075
CHRM1 reseptor kolinergik, muskarinik 1 11q13 118.510 1128
CLDN19 claudin 19 1p34.2 610.036 149.461
COL1A1 Kolagen, tipe I, alpha 1 17q21.33 120.150 1277
COL2A1 Kolagen, tipe II, alpha 1 12q13.11 120.140 1280
CTNND2 Catenin (protein cadherin-terkait), delta 2 (plakophilin- saraf 5p15.2 604.275 1501
terkait lengan-repeat protein)
EGR1 respon pertumbuhan awal 1 5q31.1 128.990 1958
EPYC Epiphycan 12q21 601.657 1833
fbn1 fibrillin 1 15q21.1 134.797 2200
GJD2 Ap persimpangan protein, delta 2, 36 kDa 15q14 607.058 57369
GOLGA8B keluarga Golgin A8, anggota B 15q14 609.619 440.270
GRM6 reseptor glutamat, metabotropic 6 5q35 604.096 916
HGF faktor pertumbuhan hepatosit 7q21.1 142.409 3082
IGF1 faktor pertumbuhan seperti insulin 1 12q23.2 147.440 3479
LPIN2 lipin 2 18p11.31 605.519 9663
LRP2 Low density lipoprotein reseptor terkait protein 2 2q24-Q31 600.073 4036
LUM Lumican 12q21.3-Q22 600.616 4060
MET Bertemu proto-onkogen 7q31 164.860 4233
MIPEP Mitokondria peptidase menengah 13q12 602.241 4285
MIR100HG Mir-100-biarkan-7a-2 cluster gen tuan rumah 11q24.1 399.959
MMP1 Matrix metallopeptidase 1 11q22.3 120.353 4312
MMP2 Matrix metallopeptidase 2 16q13-Q21 120.360 4313
metaloprotein
ase matriks-3 Matrix metallopeptidase 3 11q22.3 185.250 4314
MMP9 Matrix metallopeptidase 9 20q11.2-q13.1 120.361 4318
MYOC Myocilin, trabecular meshwork respon diinduksi glukokortikoid 1q23-Q24 601.652 4653
MYP1 miopia 1 Xq28 310.460 4657
MYP2 miopia 2 18p11.31 160.700 4658
MYP3 miopia 3 12q21-Q23 603.221 8782
MYP4 miopia 4 7q36 393.093
MYP5 miopia 5 17q21-Q22 608.474 404.682
MYP6 miopia 6 22q12 608.908 450.094
MYP7 miopia 7 11p13 609.256 553.190
MYP8 miopia 8 3q26 609.257 553.192
MYP9 miopia 9 4q12 609.258 553.194
MYP10 miopia 10 8p23 609.259 553.195
MYP11 miopia 11 4q22-Q27 609.994 594.832

662
 陨灶贼允韵责澡贼澡葬造 灾燥造援 晕燥援 6
皂燥造熏 4熏 熏 Dec.18, 圆 园 11 www. IJO. cn
栽 藻 造 押 8629 原 愿 圆圆 源 耘 皂 葬 蚤 造 押 陨 允 韵 援 圆 园园 园 岳 员
缘员苑圆 8629-83085628 远猿援糟燥皂

MYP12 miopia 12 2q37.1 609.995 664.780

MYP13 miopia 13 Xq23-Q25 300.613 677.764
MYP14 miopia 14 1p36 610.320 100359407
MYP15 miopia 15 10q21.1 612.717 100294716
MYP16 miopia 16 5p15.33-p15.2 612.554 100270641
MYP17 miopia 17 7p15 608.367 100359401
MYP18 miopia 18 14q22.1-q24.2 613.626 100359406
RARA reseptor asam retinoat, alpha 17q21 180.240 5914
RARB reseptor asam retinoat, beta 3p24 180.220 5915
RASGRF1 Ras protein spesifik guanin faktor 1 nukleotida-releasing 15q24.2 606.600 5923
RDH8 Retinol dehidrogenase 8 19p13.2 608.575 50700
shh Sonic hedgehog 5 16,0 cM 20.423
TEX28 Testis menyatakan 28 Xq28 300.092 1527
TGFB1 Mengubah faktor pertumbuhan, beta 1 19q13.1 190.180 7040
TGIF1 TGFb-diinduksi faktor homeobox 1 18p11.3 602.630 7050
TIMP1 TIMP metallopeptidase inhibitor 1 Xp11.3-p11.23 305.370 7076
UMODL1 Uromodulin-seperti 1 21q22.3 613.859 89.766
VPS13B protein vakuolar menyortir 13 homolog B 8q22.2 607.817 157.680
mutasi spesifik dijelaskan di bawah entri untuk gen atau lokus. Chrom: lokasi kromosom, MIM: Pewarisan Mendel dalam
referensi Man. mutasi spesifik diidentifikasi tercantum di bawah gen. Gen dan lokus ditampilkan dalam huruf tebal, sementara
mutasi individu dan deskripsi mereka ditampilkan dalam huruf kecil di bawah (dari www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/)

Lokasi: 17q21.33 (COL2A1), kolagen fibril ditemukan di tulang rawan dan

Urutan: Kromosom 17; NC_000017.10 (48.261.457 ..
48.279.000, pelengkap)
COL2A1 (kolagen alpha-1 rantai tipe II)
COL2A1 gen memberikan instruksi untuk membuat salah
satu komponen kolagen tipe II, yang disebut pro-alpha1 (II)
rantai. Tipe II kolagen menambah struktur dan kekuatan
untuk jaringan ikat yang mendukung tubuh otot, sendi,
organ, dan kulit. Tipe II kolagen ditemukan terutama di
tulang rawan, jaringan sulit tetapi fleksibel yang membuat
banyak dari kerangka selama pengembangan awal.
Kebanyakan tulang rawan kemudian dikonversi ke tulang,
kecuali untuk tulang rawan yang terus menutupi dan
melindungi ujung tulang dan hadir dalam hidung dan telinga
eksternal. Kolagen tipe II juga merupakan bagian dari gel
yang jelas yang mengisi bola mata (vitreous), telinga bagian
dalam, dan bagian tengah cakram antara tulang belakang di
tulang belakang (nucleus pulposus). Untuk membangun
kolagen tipe II, tiga pro-alpha1 (II) rantai memutar bersama-
sama untuk membentuk triple-stranded, ropelike prokolagen
molekul. molekul prokolagen kemudian diproses oleh enzim
di dalam sel. Setelah diproses, molekul meninggalkan sel
dan mengatur diri menjadi panjang, fibril tipis yang
menghubungkan satu sama lain (cross-link) di ruang sekitar
sel. Silang keterkaitan menghasilkan pembentukan, jenis
matang II serat kolagen yang sangat kuat[1,22].
Gen ini mengkode rantai alpha-1 tipe II kolagen
humor vitreous mata. Mutasi pada gen ini berhubungan
dengan achondrogenesis, chondrodysplasia, onset awal
osteoarthritis keluarga, SED congenita, Langer-Saldino
achondrogenesis, Kniest displasia, Stickler jenis sindrom I,
dan displasia spondyloepimetaphyseal jenis Strudwick.
Selain itu, cacat dalam pengolahan chondrocalcin, kalsium
mengikat protein yang adalah C-propeptide molekul kolagen
ini, juga terkait dengan chondrodysplasia[6,23-25]. Ada dua
transkrip diidentifikasi untuk gen ini. Gen COL2A1 terletak
di panjang (q) lengan kromosom 12 antara posisi 13,11 dan
13,2, dari dasar pasangan 46 653 017 untuk pasangan basa
46 684 527 [26]. Lokasi: 12q13.11
Urutan: Kromosom 12; NC_000012.11 (48.366.748 ..
48.398.285, pelengkap)
ACTC1 (aktin, alpha, otot jantung 1) Actins
adalah sangat kekal protein yang terlibat dalam berbagai jenis
motilitas sel. Polimerisasi aktin globular (G-aktin) mengarah ke
filamen struktural (F-aktin) dalam bentuk heliks dua terdampar.
Setiap aktin dapat mengikat empat orang lain. Protein yang
dikode oleh gen ini milik keluarga aktin yang terdiri dari tiga
kelompok utama aktin isoform, alpha, beta, dan gamma. The
actins alpha ditemukan dalam jaringan otot dan merupakan
konstituen utama dari aparat kontraktil. Cacat pada gen ini telah
dihubungkan dengan
663
Epidemiologi, genetika dan perawatan untuk miopia

idiopatik kardiomiopati dilatasi (IDC) dan kardiomiopati homozigot untuk alel. lokus yang terkait dekat dua gen yang
hipertrofik familial (FHC) [4,24]. diekspresikan dalam retina, GJD2 dan ACTC1, dan
actins Alpha secara berbeda ditemukan dalam aparat tampaknya pelabuhan elemen regulasi yang dapat
kontraktil jenis sel tiga otot; sarcomeric (lurik) skeletal dan mempengaruhi transkripsi gen. Data ini menunjukkan
jantung sel-sel otot dan non-sarcomeric sel otot polos. Alpha bahwa varian umum pada 15q14 pengaruh kerentanan untuk
aktin otot jantung, caActin, alpha-jantung aktin, adalah 42 kesalahan bias pada populasi umum.
kDa, protein 375 asam amino panjang dikodekan oleh gen PAX6 (dipasangkan kotak gen 6) Gen ini
ACTC1 (Gene peta lokus 15q11-Q14) yang pasca- mengkode kotak dipasangkan gen 6, salah satu dari banyak
translationally dimodifikasi (PTM) oleh asetilasi N-terminal homolog manusia dari prd gen Drosophila melanogaster.
dan metilasi (tele-His75). Ini adalah salah satu dari enam Gen PAX6 adalah gen homeobox terlibat dalam
protein aktin kode oleh keluarga gen aktin sangat oculogenesis, pertumbuhan mata, dan bentuk-kekurangan
dilestarikan. Keluarga ini juga mencakup: alpha skeletal, miopia. Selain fitur ciri khas dari keluarga gen ini, kotak
skActin (ACTA1); alpha vaskular, SMactin, (ACTA2); beta- dipasangkan domain dilestarikan, protein yang dikode juga
aktin (ACTB); gamma 1, gamma (cyto) (ACTG1) dan berisi domain kotak homeo. Kedua domain dikenal untuk
gamma enterik, SMGA (ACTG2) gen aktin. isotipe aktin mengikat DNA, dan berfungsi sebagai regulator transkripsi
adalah urutan beragam terutama di daerah-daerah N- gen. gen ini diekspresikan dalam perkembangan sistem
terminal mereka. Alpha caActin adalah monomer komponen saraf, dan di mata berkembang. Mutasi pada gen ini
(G-aktin) dari helix struktural filamen dua untai, berserabut diketahui menyebabkan gangguan mata seperti aniridia dan
aktin (F-aktin) dari otot jantung. F-aktin terdiri dari anomali Petrus. Atau disambung varian transkrip encoding
monomer caActin adalah komponen prinsip komponen baik isoform yang sama atau berbeda telah ditemukan untuk
filamen tipis otot jantung (miosit jantung) miofibril dan gen ini [28-30].
sarcomeres. sarkomer adalah elemen struktural dasar yang Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam genotipe dan
menengahi kontraksi otot jantung. Mutasi dari gen ACTC1 frekuensi alel pada posisi ini antara studi dan kelompok
[31]
kompromi struktur dan fungsi myofibrils otot jantung dan kontrol terdeteksi oleh Tsai .Namun, ada secara
sarcomeres mereka. mutasi ACTA1 telah dikaitkan dengan signifikan frekuensi yang lebih tinggi dari genotipe CC
hipertrofik keturunan (HCM) dan melebar (DCM) pada pasien sangat rabun ( <0,001). Selain itu, ada
kardiomiopati yang mengakibatkan kontraksi sarkomer frekuensi yang lebih tinggi dari alel C pada kelompok
cacat atau transmisi kekuatan masing-masing. DCM miopia ekstrim dibandingkan pada kelompok kontrol ( =
merupakan penyebab umum dari gagal jantung pada kaum 0,002). Frekuensi tinggi dari genotipe CC dalam kelompok
muda. Lebih khusus, mutasi ACTC1 telah dikaitkan dengan miopia ekstrim menunjukkan bahwa CC genotipe dapat
keluarga hypertrophic cardiomyopathy (CMH, FHC, [21,24-27]. bertindak sebagai penanda genetik, mengidentifikasi pasien
cenderung untuk mengembangkan miopia ekstrim. ekspresi
Lokasi: 15q11-Q14 bervariasi dari genotipe ini dapat berkontribusi pada
Urutan: Kromosom 15; NC_000015.9 (35.080.297 .. geneticpredisposition untuk highmyopia di
35.087.927, pelengkap) ChineseTaiwanese[31]. Ada faktor transkripsi dengan fungsi
penting dalam pengembangan mata, hidung, sistem saraf
pusat dan pankreas untuk PAX6. Hal itu diperlukan untuk
kesalahan bias adalah gangguan mata yang paling umum di diferensiasi sel-sel islet alpha pankreas. Bersaing dengan
PAX4 di mengikat unsur umum dalam glukagon, insulin dan
seluruh dunia dan dapat menyebabkan kebutaan. Meskipun
somatostatin promotor didirikan, dan yang diatur spesifikasi
sifat ini sangat diwariskan, identifikasi gen kerentanan telah dari subtipe neuron ventral dengan mendirikan domain
menantang. Solouki [27] melakukan genome-widestudi asosiasi progenitor yang benar. Isoform 5a tampaknya berfungsi
untuk kesalahan bias di 5 328 individu dari sebuah studi berbasis populasi Belanda dengan replikasi di empat sebagai saklar molekul yang menentukan gen target[28-30].
kohort independen (gabungan 10 280 individu dalam tahap replikasi). Rasio odds miopia dibandingkan
Gen PAX6 terlibat dalam morfogenesis okular dan
dengan hyperopia untuk alel minor (alel frekuensi minor = 0,47) adalah 1,41 (95% CI 1,16-1,70) untuk
individu heterozigot untuk alel dan 1,83 (95% CI 1,42-2,36) untuk individu
dinyatakan dalam sistem saraf pusat berkembang dan
banyak jaringan mata selama pengembangan. mutasi PAX6
telah terdeteksi di berbagai anomali okuler, termasuk
aniridia, Peters anomali, distrofi kornea, katarak kongenital,
dan hipoplasia foveal. Namun, belum diidentifikasi pada
pasien dengan optik-saraf
malformasi. Di sini, Azuma [32] Novel
diidentifikasi
664

陨灶贼允韵责澡贼澡葬造 灾燥造援
皂燥造熏
栽 藻 造 押 8629 原 愿 圆圆 源
缘员苑圆
mutasi pada delapan silsilah dengan malformasi optik-saraf,
termasuk koloboma, morning glory disc anomali, hipoplasia
optik-saraf / aplasia, dan gigih vitreous primer hiperplastik.
Sebuah uji fungsional menunjukkan bahwa setiap mutasi
penurunan potensi aktivasi transkripsi dari PAX6 melalui
domain DNA-mengikat dipasangkan. PAX6 dan PAX2
masing-masing pemikiran untuk down-mengatur ekspresi
yang lain. Empat dari mutasi yang terdeteksi terkena PAX6-
dimediasi represi transkripsi dari promotor PAX2 dalam uji
reporter. Karena mutasi gen PAX2 terdeteksi dalam sindrom
papillorenal, mengubah bangsa fungsi PAX2 oleh mutasi
PAX6 dapat mempengaruhi manifestasi fenotipik
malformasi optik-saraf. Lokasi: 11p13
Urutan: Kromosom 11; NC_000011.9 (31.806.340 ..
31.839.509, pelengkap)
NIPBL (menggigit -B homolog) Gen ini
mengkodekan homolog dari menggigit-B produk gen
Drosophila melanogaster dan jamur Scc2-jenis protein kromatit
kohesi. The Drosophila protein memfasilitasi komunikasi
penambah-promotor enhancer terpencil dan memainkan peran
dalam regulasi perkembangan. Hal ini juga homolog dengan
keluarga adherins kromosom dengan peran yang luas dalam
kromatit kohesi, kromosom kondensasi, dan perbaikan DNA.
Protein manusia memiliki bipartit urutan menargetkan nuklir
dan HEAT ulangi diduga. Condensins, cohesins dan kompleks
lainnya dengan fungsi yang berhubungan dengan kromosom
juga mengandung mengulangi PANAS. Mutasi dalam hasil gen
ini dalam sindrom Cornelia de Lange, gangguan yang ditandai
dengan fitur wajah dismorfik, keterlambatan pertumbuhan,
cacat pengurangan tungkai, dan keterbelakangan mental. Dua
varian transkrip encoding isoform yang berbeda telah
ditemukan untuk gen ini [33]. Dalam embrio, NIPBL
dinyatakan dalam mengembangkan tungkai dan kemudian di
tulang rawan primordia dari ulna dan berbagai tulang tangan.
Situs ekspresi kraniofasial termasuk primordial tulang rawan
dari basioccipital dan tulang tengkorak basisphenoid dan
tempat lain di kepala dan wajah, termasuk daerah meliputi
mesenkim berdekatan dengan kanal koklea. Pada kolom tulang
belakang, notochord dan permukaan ektoderm sclerotome
diungkapkan, yang tampaknya akan bermigrasi myoblasts. Ini
diungkapkan di jantung berkembang di atrium dan ventrikel
miokardium dan di tubeculae ventrikel tetapi tidak ada dalam
bantal endokardium. Juga, NIPBL dinyatakan dalam
mengembangkan kerongkongan, trakea dan midgut loop, dalam
bronkus paru-paru dan di tubulus dari metanephros. NIPBL
ekspresi dalam organ dan jaringan biasanya tidak terpengaruh
dalam CDL (misalnya, berkembang yang
晕 燥 援 6 熏 Dec.18, 圆
4熏 园 11 www. IJO. cn
耘 皂 葬 蚤 造 押 陨 允 韵 援 圆 园园 园 岳
8629-83085628 员远猿援糟燥皂
trakea, bronkus, kerongkongan, hati dan ginjal) mungkin
mencerminkan bias terhadap tidak dilaporkan dari aspek
yang lebih halus dari fenotip atau masalah yang biasanya
hadir di kemudian hari. NIPBL dinyatakan dalam mesenkim
yang mengelilingi kanal koklea mungkin mencerminkan
gangguan pendengaran, dan itu lemah atau tidak
diungkapkan dalam otak embrio[21,33,34]. Lokasi: 5p13,2
Urutan: Kromosom 5; NC_000005.9 (36.876.861 ..
37.065.921)
Gen-gen lainnya Gen baru yang menyebabkan
myopias adalah terus ditemukan. Para ilmuwan telah
menemukan helai kode genetik terkait dengan miopia,
gangguan mata yang paling umum di dunia. Biasanya,
miopia mulai menampakkan awal kehidupan. Bagi mereka
dengan visi terburuk, sekitar 80% dari kondisi ini
disebabkan oleh faktor genetik [21]. dua terpisah
Studi yang dipublikasikan dalam
, Ditemukan variasi dalam DNA yang lebih umum pada
orang dengan penglihatan singkat. Chris Hammond, di King
College, London, menemukan satu bagian dari DNA pada
kromosom 15 adalah lebih umum pada orang dengan
miopia. Caroline Klaver, di Erasmus Medical Center di
Rotterdam, ditemukan untai lain, juga pada kromosom 15,
terkait dengan pandangan singkat (Tabel 2). Variasi dalam
jumlah DNA untuk salah ejaan dalam kode genetik. Ini
mengubah aktivitas tiga gen yang mengontrol pertumbuhan
bola mata dan memastikan cahaya yang masuk mata diubah
menjadi pulsa listrik di retina. Penemuan ini membantu para
ilmuwan sepotong bersama bagaimana mata sehat menjadi
cupet dan menunjukkan jalan untuk obat-obatan untuk
mencegah anak-anak.
PERAWATAN
Miopia adalah salah satu dari tiga kesalahan bias utama
visual, dan begitu umum hari ini diperkirakan
mempengaruhi sepertiga dari populasi di dunia[19]. Berbeda
dengan hyperopia yang merampas orang dari visi dekat,
orang dengan miopia dapat melihat benda-benda dekat tetapi
tidak dapat mengelola hal-hal yang jauh seperti tanda-tanda
jalan raya. Seiring bertambahnya usia, miopia akan berhenti
berkembang dan menjadi stabil, meskipun kadang-kadang ia
melakukan merayap rabun. Dua kondisi lain hyperopia dan
astigmatisme. Milik kategori yang sama dari masalah mata,
baik miopia dan hyperopia melibatkan bentuk bola mata
yang tidak teratur. Orang dengan miopia memiliki bola mata
lebih lama dari orang normal, sehingga sinar cahaya
difokuskan di depan retina. pasien hyperopic memiliki bola
mata dengan kelainan yang berlawanan. Hal ini terkenal
yang normal, visi yang jelas membutuhkan fokus cahaya
yang tepat pada retina. Tanpa gangguan eksternal, orang jauh dan mungkin menderita sakit kepala atau ketegangan
rabun selalu menyipitkan mata untuk melihat benda-benda mata[35-39].
665
Epidemiologi, genetika dan perawatan untuk miopia
Terlebih lagi, orang yang memakai kacamata atau lensa
kontak dengan resep yang tidak tepat juga terganggu oleh
gejala-gejala ini.
Resep Eyewear Produk Pilihan yang paling populer
adalah untuk memakai kacamata resep termasuk kacamata
dan lensa kontak untuk miopia. Orang dengan miopia
memiliki resep dengan angka negatif, dan jumlah yang lebih
besar merupakan miopia berat. Sebagai syarat visi umum di
zaman modern, miopia terkenal dan ilmuwan telah
mengembangkan beberapa solusi untuk koreksi. Setelah
mata pasien rabun ini secara tepat diuji dan diukur, lensa
resep dapat disesuaikan sesuai dengan atau permintaan visi
dan visi yang jelas akan "kembali". Apakah perlu memakai
kacamata resep mata atau lensa kontak penuh waktu
tergantung pada tingkat atau keparahan miopia[1-3,40-42].
Perawatan Bedah tersedia operasi bias yang
menjadi populer karena mereka dapat membentuk kembali
kornea pasien rabun dan menghilangkan kebutuhan untuk Rx
kacamata. PRK dan LASIK adalah dua operasi bias yang
tersedia, baik yang menggunakan laser excimer. Sementara
PRK hanya menghilangkan lapisan jaringan kornea dan merata
kornea, prosedur LASIK melibatkan flap memotong bagian atas
kornea. Lainnya operasi laser mata untuk koreksi visi termasuk
oleh LASIK, Lasek, dan Epi-LASIK . Setiap
operasi ini biaya beberapa ribu dolar per mata [43-46]. Ortho -k
Lensa Kontak dan Lensa Phakic intraokular
Untuk malam pakai, lensa kontak khusus menerapkan
orthokeratology (orto-k) teknologi dapat membentuk
kembali kornea semalam dan memberikan visi yang jelas
pada siang hari tanpa bantuan lensa kontak atau kacamata
Rx. Sebagai lensa implan, lensa phakic intraokular (IOLs)
dapat menghadapi situasi khusus yang berada di luar LASIK
dan PRK. IOLs ini secara permanen ditempatkan di mata
selama operasi, menghilangkan pemeliharaan [46-48].
Memperlambat Progresi Miopia Perawatan yang
saat ini tersedia untuk memperlambat perkembangan miopia
termasuk lensa kacamata, lensa kontak, dan agen farmasi [3-5].
Banyak intervensi studi mengevaluasi pengobatan ini memiliki
keterbatasan metodologis, dan hasilnya harus ditafsirkan
dengan hati-hati. Untuk mempertimbangkan secara serius,
sidang pengobatan harus menyertakan fitur berikut: kelompok
bersamaan kontrol, tugas acak untuk pengobatan dan kelompok
kontrol, masking peneliti yang mengumpulkan data hasil,
pengukuran standar, ukuran sampel yang cukup besar, dan kecil
mangkir-up. Sebagian besar bukti dari penelitian yang
dirancang dengan baik dengan kontrol yang tepat menunjukkan
bahwa sebagian besar terapi untuk miopia memiliki manfaat
pengobatan kecil yang bertahan untuk jangka waktu yang relatif
singkat atau memiliki efek samping yang signifikan. Ulasan ini
pilihan pengobatan untuk miopia akan
menekankan hasil terbaru dari studi klinis yang dirancang
dengan baik [49].
Lensa Visi tunggal Sebuah emmetropization aktif
Mekanisme diatur oleh defocus optik didukung oleh hasil
berbagai penelitian [50]. Bukti kuat disediakan oleh
pertumbuhan mata kompensasi dilihat dalam menanggapi
defocus lensa-diinduksi pada hewan model[51]. Berdasarkan
hasil tersebut, telah menyarankan bahwa intervensi tontonan
pada anak rabun dengan lensa visi tunggal umumnya
diresepkan (SVLs) mungkin menyebabkan peningkatan
perkembangan dan perpanjangan aksial. Pola lensa memakai
pada pasien rabun dapat bervariasi dari full-time pakai,
dengan penggunaan lensa untuk melihat jarak saja, untuk
non-pakai lensa ditentukan. Data yang terbatas yang tersedia
pada perkembangan miopia dengan pola pemakaian lensa,
meskipun data yang percontohan menunjukkan bahwa
perkembangan mirip untuk pola yang berbeda [52].
penyelidikan tambahan menggunakan sampel besar anak-
anak secara acak ditugaskan untuk rejimen memakai lensa
dibenarkan.
Kacamata dan Lensa Progresif Penambahan
Penggunaan kacamata atau lensa tambahan progresif (PAL),
kadang-kadang disebut tidak-line kacamata, untuk
memperlambat perkembangan miopia telah menghasilkan efek
pengobatan yang relatif kecil secara keseluruhan, pada urutan
0,15-0,50 D lebih dari 1,5 sampai 3 tahun, meskipun efek
pengobatan dilaporkan lebih besar dalam subkelompok tertentu
anak rabun, seperti yang dijelaskan di bawah ini [53]. Yang
terbesar dari uji coba pengobatan dengan jenis lensa adalah
Koreksi Miopia Evaluasi Trial (COMET), multi-pusat, acak,
percobaan klinis double-bertopeng untuk mengevaluasi apakah
analog PAL yang memperlambat laju perkembangan miopia
dibandingkan dengan SVLs konvensional [ 51,54].
Lensa kontak Banyak penyelidikan awal gas kaku
lensa kontak permeabel (RGP) untuk kontrol miopia
menderita dari kurangnya pengacakan dan tingginya angka
putus dari kelompok lensa kontak [48-50]. Dalam upaya
untuk menghilangkan kerugian tinggi untuk menindaklanjuti
ditemukan dalam studi sebelumnya, percobaan klinis secara
acak terakhir, Lensa Kontak dan Miopia Progresi (CLAMP)
studi, menerapkan run-pada periode
untuk memastikan kepatuhan yang baik dengan kontak kaku
memakai lensa. Hotodynamic Terapi Ada juga miopia
patologis,
yang sangat parah dan tidak dapat dikoreksi oleh salah satu
perawatan di atas. Jenis miopia terjadi pada anak-anak
dengan bola mata sangat memanjang pada usia 12. Situasi
akan memburuk sebagai usia anak-anak dan sayangnya
mengembangkan pertumbuhan abnormal pembuluh darah
baru. Tidak ada pengobatan yang efektif selama jangka
waktu yang panjang sampai persetujuan obat Visudyne
bersama dengan laser aplikasi non-termal pada tahun 2001.
Perawatan ini bernama terapi photodynamic telah terbukti atropin Studi terbaru yang dirancang dengan baik
efektif[47-49]. menggunakan topikal atropin, antagonis muskarinik non-
Agen farmasi selektif, memiliki
666

陨灶贼允韵责澡贼澡葬造 灾燥造援
皂燥造熏
栽 藻 造 押 8629 原 愿 圆圆 源
缘员苑圆
menunjukkan secara statistik dan klinik sekutu signifikan
pengurangan dalam perkembangan miopia [55]. Untuk
pengobatan atropin miopia, kontraindikasi utama adalah
glaukoma. uji klinis terkontrol secara retrospektif dianalisis
untuk membandingkan atropin dan plasebo untuk
pengobatan miopia. Ukuran hasil primer adalah tingkat
tahunan perkembangan miopia setelah aplikasi atropin setiap
hari selama 1 tahun. Data yang diambil dari 6 uji klinis acak
dan dianalisis menggunakan standar meta-analisis dan meta-
regresi metode. Tidak ada efek samping serius yang
dilaporkan selama periode pengobatan. Hasil penelitian
menunjukkan bahwa 0,5% dan 1% atropin ditunjukkan
efektif dan aman untuk memperbaiki perkembangan miopia
pada anak-anak dengan miopia rendah sampai sedang[55,56].
Pirenzepine Pirenzepine, seperti atropin, adalah
muscarinic sebuah antagonis tetapi kurang mungkin untuk
menghasilkan midriasis dan cycloplegia [56]. Dua uji klinis
pirenzepine telah dilakukan, satu di Singapura, Hong Kong,
dan Thailand[57]dan yang lainnya di Amerika Serikat.
Namun, hasil ini dari studi AS harus ditafsirkan dengan hati-
hati karena penelitian ini dirancang sebagai studi satu tahun
dan hanya 84 dari awalnya terdaftar 174 subyek (48%)
setuju untuk melanjutkan untuk tahun kedua [58].
Efek terapi dan perawatan Masa Depan
Banyak Studi yang dirangkum di atas menunjukkan
perbedaan yang signifikan secara statistik antara perlakuan
eksperimen dan kontrol untuk memperlambat perkembangan
miopia, tetapi sebagian besar hasilnya tidak dianggap
bermakna secara klinis. Alasan lain mengapa pengobatan
mungkin menunjukkan manfaat terbatas karena kriteria
inklusi untuk uji klinis biasanya cukup luas, dan semua
perawatan, terutama lensa, tidak mungkin bekerja untuk
semua myopes. Pada bagian itu adalah karena banyak dari
perawatan yang efektif awal, tapi setelah beberapa bulan
awal efek pengobatan dapat meningkatkan hanya minimal
atau tidak sama sekali. Ini mungkin membantu untuk
mempertimbangkan faktor-faktor seperti jumlah miopia,
karakteristik oculomotor (misalnya, akomodasi, phoria), dan
negara bias orangtua ketika mempertimbangkan pilihan
pengobatan untuk pasien tertentu. Sebagai contoh,
Beberapa penyelidikan pilihan pengobatan ini saat ini
berlangsung untuk miopia. pekerjaan hewan terbaru telah
menyarankan bahwa sinyal visual dari fovea mungkin tidak
penting untuk pertumbuhan mata normal sejak retina perifer
tampaknya mampu mengatur emmetropization dan
menginduksi miopia dalam menanggapi masukan visual
normal [59]. Pilihan pengobatan sebelumnya tidak dibahas
dan kemungkinan untuk memegang janji adalah koreksi
perifer ametropia / penyimpangan dan penyediaan aktivitas
di luar ruangan yang luas. Koreksi ametropia perifer /
penyimpangan dapat dicapai dengan
晕 燥 援 6 熏 Dec.18, 圆
4熏 园 11 www. IJO. cn
耘 皂 葬 蚤 造 押 陨 允 韵 援 圆 园园 园 岳
8629-83085628 员远猿援糟燥皂
dirancang khusus lensa kontak dipakai siang hari atau
dengan orthokeratology.
Beberapa studi besar yang dilakukan di berbagai belahan
dunia telah melaporkan bahwa prevalensi miopia pada anak-
anak dengan lebih jam aktivitas luar ruangan lebih rendah
dari pada anak-anak dengan jam lebih sedikit [1,61-63]. Salah
satu terapi yang paling sederhana untuk memperlambat
miopia, belum diuji dalam studi ketat, bisa berubah menjadi
menyediakan anak-anak dengan jam besar kegiatan di luar
ruangan setiap minggu, meskipun masih banyak yang harus
dipelajari tentang kemungkinan mekanisme yang mendasari.
Tampaknya berada di luar ruangan lebih penting daripada
menjadi aktif karena tidak ada asosiasi telah dilaporkan
antara olahraga indoor dan miopia[61]. Akhirnya percobaan
klinis mengevaluasi kegiatan outdoor sebagai terapi
mungkin untuk miopia dapat dilakukan, namun upaya ini
harus menunggu sampai lebih yang diketahui tentang
sumber efek perlindungan.
RINGKASAN
kesalahan bias dikoreksi (misalnya miopia dan hyperopia)
adalah penyebab paling umum dari gangguan penglihatan di
seluruh dunia. Diperkirakan bahwa 2,5 miliar orang akan
terpengaruh oleh miopia saja dalam dekade berikutnya.
penelitian eksperimental, epidemiologi dan klinis telah
menunjukkan bahwa pembangunan bias dipengaruhi oleh
faktor lingkungan dan genetik untuk kesalahan bias, miopia
dan hyperopia. data pengamatan pada populasi manusia
memberikan bukti yang meyakinkan bahwa pengaruh
lingkungan dan faktor perilaku individu memainkan peran
penting dalam miopia kerentanan. Miopia, sebagian dari
varians dari kesalahan bias dalam populasi dianggap karena
faktor keturunan. Studi pautan genetik telah memetakan
belasan lokus, sedangkan studi hubungan telah terlibat lebih
dari 70 gen yang berbeda variasi bias. Banyak gen ini
terlibat dalam jalur biologis yang umum dikenal untuk
menengahi matriks ekstraselular (ECM) komposisi dan
mengatur remodeling jaringan ikat. wilayah genomik terkait
lainnya menyarankan mekanisme baru dalam etiologi
miopia manusia, seperti kematian sel mitokondria-dimediasi
atau transmisi sinyal visual yang fotoreseptor-dimediasi[21,64-
67].
Pada tahun-tahun terakhir, ide-ide baru berdasarkan penelitian
hewan telah muncul; metode saat ini telah diperbaiki dan cara-
cara lama ditemukan kembali. Beberapa cara yang paling
menjanjikan mengarah untuk memperlambat perkembangan
miopia. Beberapa dari perlakuan tersebut telah menunjukkan
hasil yang baik pada pasien yang terisolasi atau dalam studi
sampel kecil, seperti lembut lensa kontak bifocal,
orthokeratology atau penambahan prismatik [68-70].
Namun.temuan-temuan harus dikonfirmasi dalam studi klinis
besar dikendalikan. Akhirnya, sebagai tujuan akhir dari dokter
adalah untuk menghindari terjadinya salah miopia, kasus
spesifik Pre-Myopes dibahas[71]. Dalam kata, observasional dan
eksperimental
667
Epidemiologi, genetika dan perawatan untuk miopia
miopia. 628.
2009; 86 (7):
penelitian telah mengungkapkan sifat kompleks variasi bias Erratum di: 915
manusia, yang kemungkinan melibatkan varian di beberapa 668
gen dan jalur fungsional [72,73]. interaksi Multiway antara gen
dan / atau faktor lingkungan juga mungkin penting dalam
menentukan risiko individu miopia, dan mungkin membantu
menjelaskan pola yang kompleks dan perawatan miopia
pada populasi manusia.
REFERENSI
1 Knorz MC, Lane SS, Belanda SP. Sudut-didukung lensa intraokular phakic untuk koreksi

moderat untuk miopia tinggi: hasil sementara tiga tahun di internasional

studi multicenter. 2011; 37 (3): 469-480

2 Nieto-Bona A, Gonz 觃 lez-Mesa A, Nieto-Bona MP, Villa-Collar C, Lorente-Vel 觃

zquez A. efek jangka pendek dari orthokeratology semalam di kornea

morfologi sel dan ketebalan kornea. 2011; 30 (6): 646-654
3 Koreksi Miopia Evaluasi Percobaan 2 Kelompok Studi untuk Pediatric Eye Disease

Penyidik Group. lensa progresif-Selain vs lensa-visi tunggal untuk memperlambat

perkembangan miopia pada anak-anak dengan lag akomodatif tinggi

dan dekat esophoria. 2011; 52 (5): 2749-2757

4 Siegwart JT Jr, Norton TT. Perspektif: bagaimana mungkin emmetropization dan
genetik

Faktor menghasilkan miopia di mata yang normal? 2011; 88 (3):

E365-372
5 Meng W, Butterworth J, Malecaze F, Calvas P. Axial panjang miopia: tinjauan

penelitian saat ini. 2011; 225 (3): 127-134

6 Vadal 觓 M, Pece A, Cipolla S, Monteleone C, Fasolino G, Casuccio A, Cillino S. Apakah

ranibizumab efektif dalam menghentikan hilangnya visi untuk neovascularisation choroidal

di miopia patologis? Sebuah jangka panjang tindak

lanjut studi. 2011; 95 (5): 657-661
7 Carneiro AM, Silva RM, Veludo MJ, Barbosa A, Ruiz-Moreno JM, FALC 觔 o MS, Merek

觔 o EM, FALC 觔 o-Reis FM. pengobatan ranibizumab untuk neovaskularisasi koroid

dari penyebab lain selain yang berkaitan dengan usia degenerasi makula dan

miopia patologis. 2011; 225 (2): 81-88

8 Sekundo W, Kunert KS, Blum M. sayatan Kecil kornea bedah refraktif
menggunakan sayatan kecil lenticule ekstraksi (SENYUM) prosedur untuk
koreksi miopia dan Silindris rabun: hasil penelitian prospektif 6 bulan.

2011; 95 (3): 335-339

9 Leo SW, Young TL. Update berbasis bukti pada miopia dan intervensi untuk

menghambat perkembangannya. 2011; 15 (2): 181-

189
10 Aller TA, Wildsoet C. Yg bertitik api dua lensa kontak lunak sebagai mungkin
kontrol miopia

pengobatan: laporan kasus yang melibatkan kembar

identik. 2008; 91 (4): 394-399
11 Fredrick DR. Lamur. 2002; 324 (7347): 1195-1199
12 Chandran S. studi komparatif kesalahan bias di
Malaysia Barat. 1972; 56 (6): 492-495
13 Logan NS, Davies LN, Mallen EA, Gilmartin B. ametropia dan biometri okular

di UK populasi mahasiswa. 2005; 82 (4): 261-266

14 Wensor M, McCarty CA, Taylor HR. Prevalensi dan faktor risiko miopia di

Victoria, Australia. 1999; 117 (5): 658-663

15 Junghans BM, Crewther SG. sedikit bukti untuk epidemi miopia di

anak sekolah dasar Australia selama 30 tahun terakhir.

2005; 5: 1
16 Kempen JH, Mitchell P, Lee KE, Tielsch JM, Broman AT, Taylor HR, Ikram MK,

Congdon NG, O'Colmain BJ. Prevalensi kesalahan bias di kalangan orang dewasa

di Amerika Serikat, Eropa Barat, dan Australia. 2004; 122

(4): 495-505
17 Thorn F, Cruz AA, Machado AJ, Carvalho RA. Status bias adat

orang di wilayah Amazon barat laut Brasil.

2005; 82 (4): 267-272
18 Garcia CA, Oréfice F, Nobre GF, Souza DDE B, Rocha ML, Vianna RN.

prevalensi ofrefractiveerrorsin
siswa inNortheastern Brazil.

2005; 68 (3): 321-

325
19 Pilihan Gwiazda J. Pengobatan untuk 2009; 86 (6): 624-
 akomodatif tinggi. 2010; 51 (12): 6104-
20 Mallen EA, Gammoh Y, Al-Bdour M, Sayegh FN. Bias kesalahan dan okular 6110
38 Leone JF, Mitchell P, Morgan IG, Kifley A, Rose KA. Penggunaan ketajaman
biometri pada orang dewasa Yordania. 2005; 25 (4): 302-
309 visual untuk menyaring kesalahan bias yang signifikan pada remaja: adalah dapat

21 Jacobi FK, Pusch CM. Satu dekade mencari gen diandalkan?

miopia. 2010; 15 (2): 359-372 2010; 128 (7): 894-899
22 Dalcoll MW, Alves MR, Barreto J Jr, Yamane Ide S, Bechara S,
Mukai A. Evaluasi kinerja optik lensa kontak lunak di koreksi rabun.

2008; 71 (Suppl 6): 37-41

23 Berntsen DA, Merchea MM, Richdale K, Mack CJ, Barr JT.
Tingkat tinggi penyimpangan saat mengenakan bola dan toric
lensa kontak lunak. 2009; 86 (2): 115-122
24 Wojciechowski R, Stambolian D, Ciner E, Ibay G, Holmes TN, Bailey-Wilson JE.

scan linkage genomewide untuk refraksi mata dan meta-analisis dari empat

populasi dalam penelitian miopia

keluarga. 2009; 50 (5):
2024-2032
25 Ivarsen A, Fledelius W, Hjortdal J 覫. Perubahan tiga tahun
di epitel dan stroma ketebalan setelah PRK atau LASIK untuk
miopia tinggi. 2009; 50 (5): 2061-2066
26 Jiang HK, Qiu GR, Li-Ling J, Xin N, Sun KL. Mengurangi ekspresi ACTC1

mungkin memainkan peran dalam timbulnya penyakit jantung bawaan dengan

menginduksi

2010; 74 (11): 2410-

kardiomiosit apoptosis. 2418
27 Solouki AM, Verhoeven VJ, van Duijn CM, Verkerk AJ, Ikram MK, Hysi PG,

Despriet DD, van Koolwijk LM, Ho L, Ramdas WD, Czudowska M, Kuijpers RW, Amin N,

Struchalin M, Aulchenko YS, van Rij G, Riemslag FC, Young TL, Mackey DA, Spector

TD, Gorgels TG, Willemse-Assink JJ, Isaacs A, Kramer R, Swagemakers SM, Bergen

AA, van Oosterhout AA, Oostra BA, Rivadeneira F, Uitterlinden AG, Hofman A, de

Jong PT, Hammond CJ, Vingerling JR, Klaver CC. Sebuah studi asosiasi genome

mengidentifikasi lokus kerentanan untuk bias

kesalahan dan miopia pada 2010; 42 (10): 897-

15q14. 901
28 Aradhya S, Smaoui N, Marmer M, Lacassie Y. De novo duplikasi
11p13 melibatkan gen PAX6 pada pasien dengan kejang neonatal,
hipotonia, mikrosefali, cacat perkembangan dan manifestasi okular

minor. 2011; 155A (2): 442-444

29 Cheng F, Lagu W, Kang Y, Yu S, Yuan H. A 556 kb penghapusan di wilayah hilir

gen PAX6 menyebabkan aniridia keluarga dan anomali mata lainnya dalam

2011; 17 (2): 448-

keluarga Cina. 455
30 Zayats T, Guggenheim JA, Hammond CJ, Young TL. Komentar pada 'A
polimorfisme gen PAX6 dikaitkan dengan kecenderungan genetik untuk

miopia ekstrim'. (Lond) 2008; 22 (4): 598-599; Penulis balasan

599
31 Tsai YY, Chiang CC, Lin HJ, Lin JM, Wan L, Tsai FJ. Sebuah
polimorfisme gen PAX6 dikaitkan dengan kecenderungan genetik

untuk miopia ekstrim. (Lond) 2008; 22 (4): 576-581

32 Azuma N, Yamaguchi Y, Handa H, Tadokoro K, Asaka A, Kawase E, Yamada

M.Mutations dari gen PAX6 terdeteksi pada pasien dengan berbagai optik-saraf

malformasi. 2003; 72 (6): 1565-1570

33 Tonkin ET, Wang TJ, Lisgo S, Bamshad MJ, Strachan T. NIPBL, pengkodean homolog

dari jamur Scc2-jenis protein kromatit kohesi dan terbang menggigit-B,

2004; 36 (6): 636-

bermutasi pada sindrom Cornelia de Lange. 641
34 Oliveira J, Dias C, Redeker E, Costa E, Silva J, Reis Lima M, den Dunnen JT,

Santos R. Pengembangan NIPBL lokus spesifik database menggunakan lovd: dari

mutasi baru untuk melanjutkan korelasi genotipe-fenotip di Cornelia de Lange

sindroma. 2010; 31 (11): 1216-1222

35 Yi JH, Li RR. Pengaruh dekat-kerja dan kegiatan di luar ruangan pada miopia
perkembangan pada anak-anak
sekolah. 2011; 13 (1): 32-35
36 Czepita D, Lodygowska E, Czepita M. Apakah anak-anak dengan miopia lebih
cerdas? Sebuah tinjauan
literatur. 2008; 54 (1): 13-16; diskusi
16
37 Berntsen DA, Mutti DO, Zadnik K. Pengaruh bifocal
menambahkan pada lag akomodatif pada anak rabun dengan lag
 晕 燥 援 6 熏 Dec.18, 圆
陨灶贼允韵责澡贼澡葬造 灾燥造援
皂燥造熏 4熏 园 11 www. IJO. cn
栽 藻 造 押 8629 原 愿 圆圆 源 耘 皂 葬 蚤 造 押 陨 允 韵 援 圆 园园 园 岳
缘员苑圆 8629-83085628 员远猿援糟燥皂
39 Sandhouse ME, Shechtman D, Sorkin R, Drowos JL, Caban-Martinez AJ 3, Patterson
361-368
MM, Shallo-Hoffmann J, Hardigan P, Snyder A. Pengaruh osteopati di 56 Ganesan P, Wildsoet CF. intervensi farmasi un tu k ko nt ro l m io pi a.

bidang kranial pada fungsi visual - pilot studi. 2010;

110 (4): 239-243
40 Calvo R, McLaren JW, Hodge DO, Bourne WM, Patel SV. penyimpangan kornea dan

ketajaman visual setelah Laser in situ keratomileusis: Laser femtosecond vs

2010; 149 (5): 785-

microkeratome mekanik. 793
20 10 ; 5 (6 ): 7 59 -7 87

41 Parodi MB, Iacono P, Papayannis A, Sheth S, Bandello F. Laser

photocoagulation, terapi photodynamic, dan bevacizumab intravitreal untuk

pengobatan neovaskularisasi koroid juxtafoveal sekunder patologis

lamur. 2010; 128 (4): 437-442

42 Cheng D, Schmid KL, Woo GC, Drobe B. percobaan acak dari efek bifocal dan

bifocal prismatik kacamata pada perkembangan rabun: hasil dua tahun.

2010; 128 (1): 12-19

43 Urbano AP, Nos 侉 W. Koreksi penyimpangan okular di custom dan standar

2009; 72 (5): 687-

retreatments LASIK. 693
44 Wallau AD, Campos M. Satu tahun hasil dari acak percobaan
klinis prospektif bilateral membandingkan PRK dengan mitomycin

C dan LASIK. 2009; 93 (12): 1634-1638

45 Blacker A, Mitchell GL, Bullimore MA, Long B, Barr JT, Dillehay SM, Bergenske

P, Donshik P, Secor G, Yoakum J, Chalmers RL. perkembangan miopia

selama tiga tahun lunak memakai lensa kontak. 2009; 86 (10):

1150-1153
46 Jones-Jordan LA, Sinnott LT, Manny RE, Cotter SA, Kleinstein RN, Mutti
DO, Twelker JD, Zadnik K; Kolaborasi Longitudinal Evaluasi Etnis dan bias
Kesalahan (CLEERE) Study Group. Anak usia dini bias kesalahan dan riwayat

orangtua miopia sebagai prediktor miopia. 2010;

51 (1): 115-121
47 Bayes J, Zheng H, Rosow CE. penggunaan awal kacamata untuk miopia memprediksi
panjang

2010; 110 (1): 119-

panjang aksial mata. 121
48 Muallem MS, Nelson GA, Osmanovic S, Quinones R, Viana M, Edward DP.

Diprediksi refraksi dibandingkan hasil pembiasan di operasi katarak

setelah

trabeculectomy. 2009; 18 (4): 284-287

49 Hysi PG, Young TL, Mackey DA, Andrew T, Fern 觃 ndez-Medarde A, Solouki AM,

Hewitt AW, Macgregor S, Vingerling JR, Li YJ, Ikram MK, Fai LY, Sham PC, Manyes

L, Porteros A, Lopes MC, Carbonaro F, Fahy SJ, Martin NG, van Duijn CM , Spector

TD, Rahi JS, Santos E, Klaver CC, Hammond CJ. Sebuah studi asosiasi genome untuk

miopia dan kesalahan bias mengidentifikasi lokus kerentanan di

15q25. 2010; 42 (10): 902-905

50 Wallman J, Winawer J. Homeostasis pertumbuhan mata
dan pertanyaan miopia. 2004; 43 (4): 447-468
51 Gwiazda J, Hyman L, Hussein M, Everett D, Norton TT, Kurtz D, Leske MC, Manny

R, Marsh-omongan W, Scheiman M. A acak uji klinis lensa tambahan progresif

dibandingkan lensa visi tunggal pada perkembangan miopia

Pada anak-anak. 2003; 44 (4): 1492-1500

52 Walline JJ, Jones LA, Sinnott L, Manny RE, Gaume A, Rah MJ, Chitkara M, Lyons

S. Sebuah uji coba secara acak dari efek lensa kontak lunak pada miopia

perkembangan pada anak-

anak. 2008; 49 (11): 4702-4706
53 Gwiazda JE, Hyman L, Norton TT, Hussein ME, Marsh-omongan W, Manny R,
Wang Y, Everett D. Akomodasi dan faktor risiko yang terkait terkait dengan
pengembangan miopia dan interaksi mereka dengan pengobatan pada anak-anak

COMET. 2004; 45 (7): 2143-2151

54 Hasebe S, Ohtsuki H, Nonaka T, Nakatsuka C, Miyata M, Hamasaki saya,
Kimura S. Pengaruh lensa tambahan progresif pada perkembangan miopia pada
anak-anak di Jepang: prospektif, acak, double-bertopeng, Crossover

percobaan. 2008; 49 (7): 2781-2789

55 Lagu YY, Wang H, Wang BS, Qi H, Rong ZX, Chen HZ. Atropin dalam mengatasi

perkembangan miopia pada anak dengan ringan sampai miopia sedang: a

meta-analisis dari uji klinis terkontrol. 2011; 27 (4):

57 Tan DT, Lam DS, Chua WH, Shu-Ping DF, Crockett RS. Satu tahun multicenter,
2010; 6 (6):
parameter. e1000978
double-bertopeng, terkontrol plasebo, keselamatan paralel dan studi efikasi
66 Moll R, Holzhausen HJ, Mennel HD, Kuhn C, Baumann R, Taege C, Franke
dari 2% pirenzepine gel mata pada anak-anak dengan WW. Isoform jantung dari alpha-aktin di regenerasi dan otot rangka atrofi,
miopia. 2005;
miopati dan tumor rhabdomyomatous: sebuah studi imunohistokimia
112 (1): 84-91
menggunakan antibodi monoklonal. 2006; 449 (2): 175-
58 Siatkowski RM, Cotter S, Miller JM, Scher CA, Crockett RS, Novack GD.
191
Keamanan dan kemanjuran dari 2% pirenzepine gel mata pada anak-anak dengan
67 Kannu P, Irving M, Aftimos S, Savarirayan R. Dua mutasi COL2A1
miopia: 1 tahun, multicenter, double-bertopeng, studi paralel terkontrol
Novel terkait dengan presentasi penyakit seperti Legg-Calve-Perthes.
plasebo. 2004; 122 (11): 1667-1674 2011; 469 (6): 1785-1790
59 Kurtz D, Hyman L, Gwiazda J, Manny R, Dong LM, Wang Y, Scheiman M, 68 Pober BR, Longoni M, Noonan KM. Sebuah tinjauan Donnai-Barrow dan

Peran COMET Grup miopia orangtua dalam perkembangan miopia dan yang
facio-oculo-acoustico-ginjal(DB / FOAR) sindrom: fitur klinis dan
Interaksi dengan pengobatan pada anak-anak perbedaan diagnosa. 2009; 85 (1): 76-81
COMET. 2007; 48 69 Cui M, Chen XM, Lu P. Perbandingan laser epitel keratomileusis
(2): 562-570 dan keratectomy photorefractive untuk koreksi miopia: meta-analisis.
60 Smith EL, 3, Ramamirtham R, Qiao-Grider Y, Hung LF, Huang J, Kee CS,
(Engl) 2008; 121 (22): 2331-2335
Coats D, Paysse E. Efek foveal ablasi pada emmetropization dan 70 Chan A, Ou J, Manche EE. Perbandingan laser femtosecond dan
2007; 48 (9): 3914-
bentuk-kekurangan miopia. 3922 keratome mekanik untuk laser in situ keratomileusis.
61 Rose KA, Morgan IG, Ip J, Kifley A, Huynh S, Smith W, Mitchell P. Luar 2008; 126 (11): 1484-1490
Ruangan 71 Jugessur A, Shi M, Gjessing HK, Lie RT, Wilcox AJ, Weinberg CR, Christensen K,
Kegiatan mengurangi prevalensi miopia pada anak-anak. 2008; 115 (8): Boyles AL, Daack-Hirsch S, Nguyen TT, Christiansen L, Lidral AC, Murray JC. gen
1279-1285 ibu dan celah wajah pada keturunannya: pencarian komprehensif untuk asosiasi
62 Rose KA, Morgan IG, Smith W, Burlutsky G, Mitchell P, Saw SM.
genetik dalam dua studi sumbing berbasis populasi dari
Miopia, gaya hidup, dan sekolah pada siswa dari etnis Cina di
Skandinavia. 2010; 5 (7): e11493
Singapura dan Sydney. 2008; 126 (4): 527-530
72 Walline JJ, Jones LA, Sinnott L, Manny RE, Gaume A, Rah MJ, Chitkara M, Lyons
63 Jones LA, Sinnott LT, Mutti DO, Mitchell GL, Moeschberger ML, Zadnik K.
S, MENCAPAI Study Group. Sebuah uji coba secara acak dari efek kontak lunak
Parental sejarah miopia, olahraga dan kegiatan di luar ruangan, dan miopia
lensa pada perkembangan miopia pada anak-anak.
masa depan. 2007; 48 (8): 3524-3532
64 Wojciechowski R. Alam dan nurture: genetika kompleks miopia dan
2008; 49 (11): 4702-4706
73 Li YJ, Guggenheim JA, Bulusu A, Metlapally R, Abbott D, Malecaze F, Calvas P,
2011; 79 (4): 301- Rosenberg T, Paget S, Creer RC, Kirov G, Owen MJ, Zhao B, White T, Mackey DA,
kesalahan bias. 320
Young TL. Sebuah kolaborasi berbasis keluarga seluruh genom internasional
65 Ramdas WD, van Koolwijk LM, Ikram MK, Jansonius NM, de Jong PT, Bergen

AA, Isaacs A, Amin N, Aulchenko YS, Wolfs RC, Hofman A, Rivadeneira F, linkage scan miopia bermutu tinggi.
Oostra BA, Uitterlinden AG, Hysi P, Hammond CJ , Lemij HG, Vingerling JR, 2009; 50 (7): 3116-3127
Klaver CC, van Duijn CM. Sebuah studi asosiasi genome dari disk optik

669