Akses terbuka

Austin Journal of Ophthalmology Clinical

Pasal khusus - Kasus Klinis Katarak dan Gambar

Umur Terkait atau Katarak Senilis: Patologi,

Mekanisme dan Manajemen
Sreelakshmi V dan Abraham A *
Departemen Biokimia, Universitas Kerala,
Kariavattom, India
*Penulis yang sesuai: Annie Abraham, Departemen
Biokimia, Universitas Kerala, Kariavattom,
Thiruvananthapuram, 695.581, Kerala, India
diterima: 4 April 2016; Diterima: 9 Juni 2016;
Diterbitkan: 15 Juni 2016
Abstrak
Katarak adalah rekening penyakit mata serius bagi penyebab utama kebutaan
secara global. Hal ini ditandai dengan hilangnya transparansi dan kekeruhan lensa
mata; lensa buram menyebarkan cahaya saat melewati itu dan mencegah ketajaman
gambar di retina dan penglihatan menjadi kabur. Cataractogenesis dikaitkan dengan
berbagai faktor bertindak selama bertahun-tahun. Alasan utama di balik
pembentukan katarak adalah kerusakan yang disebabkan oleh radikal bebas,
spesies oksigen / nitrogen reaktif dengan lensa kristal. Dalam ulasan ini, kita telah
membahas berbagai aktivitas dan mekanisme yang terkait kerusakan oksidatif pada
lensa yang menimbulkan cataractogenesis, prosedur pengobatan saat ini dan
manajemen katarak.
Kata kunci: Katarak; Mata; Lensa; MAPK; Stres oksidatif

pengantar
Itu sistem visual adalah berbagai komponen mata berfungsi
dalam proses visi dengan bereaksi terhadap cahaya, memperoleh
informasi tentang lingkungan mereka dan membantu untuk
mengenali dunia luar oleh proses persepsi visual dan yang dihasilkan
persepsi disebut penglihatan atau penglihatan. Visi adalah salah satu
fungsi yang paling kompleks dan membutuhkan kerja sama dari
banyak bagian yang rumit dan mata terdiri dari tiga lapis. The lapisan
luar ortunica eksterna atau tunika fibrosas terdiri dariselaput bening
dan sclera. Lapisan tengah atau tunika media atau tunika vasculosa
atau uvea terdiri dari koroid, ciliary tubuh dan iris. Lapisan dalam
atau tunika interna atau tunika nervosa atau retinais yang peka cahaya
lapisan jaringan dilengkapi dengan fotoreseptor. Dalam mantel ini
adalahaqueous humor, itu tubuh vitreous dan fleksibel lensa. Aqueous
humor adalah cairan bening yang terkandung dalam dua bidang:
chamber anterior antara kornea dan iris dan chamber posterior antara
iris dan lensa. Lensa ditangguhkan ke tubuh ciliary oleh ligamen
suspensori(Zonule dari Zinn) dibuat dari serat transparan baik. Tubuh
vitreous adalah jelly yang jelas yang jauh lebih besar daripada humor
hadir berair di belakang lensa, dan sisanya berbatasan dengan sclera,
zonule dan lensa. Visi dimulai ketika sinar cahaya terpantul obyek
dan masukkan mata melalui kornea, penutup luar transparan mata.
kornea membungkuk atau membias sinar yang melewati lubang
bundar disebut pupil. Iris, atau bagian berwarna dari mata yang
mengelilingi pupil, membuka dan menutup untuk mengatur jumlah
cahaya yang melewati. Sinar cahaya kemudian melewati lensa, yang
sebenarnya berubah bentuk sehingga dapat lebih menekuk sinar dan
fokus mereka pada retina di belakang mata. Retina adalah lapisan
tipis jaringan di bagian belakang mata yang mengandung jutaan sel-
sel saraf cahaya-sensing kecil yang disebut batang dan kerucut, untuk
cahaya terang dan cahaya redup masing-masing. Sel-sel ini di retina
mengkonversi cahaya menjadi impuls listrik. Saraf optik
mengirimkan impuls ini ke korteks visual di otak mana gambar
komposit yang dihasilkan [1].
lensa memainkan peran penting dalam memfokuskan cahaya tanpa
hambatan pada retina. lensa mata adalah bikonveks, transparan elastis
struktur,, avaskular
yang terletak tepat di belakang iris dan pupil yang menerima semua nutrisi
dari aqueous humor dan vitreous. lensa ditangguhkan di tempat oleh
zonularfibres, yang menempel pada lensa di dekat garis khatulistiwa dan
menghubungkan lensa untuk cincin jaringan otot, disebut korpus siliaris.
Mengubah fokus ke obyek pada jarak yang lebih besar membutuhkan
relaksasi otot siliaris, yang pada gilirannya meningkatkan ketegangan di
zonules, perataan lensa dan dengan demikian meningkatkan jarak fokus
lensa ini mampu mengubah bentuk, fungsi untuk mengubah fokus jarak
mata sehingga dapat fokus pada objek pada berbagai jarak, sehingga
memungkinkan gambar nyata tajam dari objek yang menarik yang akan
dibentuk pada retina oleh proses, akomodasi [2].
Secara struktural, lensa memiliki tiga komponen
utama;kapsul,epitel dan serat. kapsul adalah elastis, membran basal
transparan, aselular yang benar-benar membungkus massa sel utuh
dan merupakan membran basal tebal dari tubuh. Hal ini terdiri dari
kolagen tipe IV dan glikosaminoglikan dan fungsi utamanya adalah
dalam oaccommodation proses bymolding bentuk lensa dalam
menanggapi ketegangan dari zonules [3]. Lensa epitel merupakan
satu lembar sel kuboid tepat di bawah kapsul di permukaan anterior
lensa dan komunikasi antar antara sel-sel epitel yang berdekatan
adalah melalui gap junction. Sel-sel monolayered mengatur sebagian
besar fungsi homeostasis seperti nutrisi dan ion transportasi,
metabolisme energi dll di lensa dan mempertahankan transparansi
lensa. Serat yang panjang, tipis, Sel-sel transparan membentuk
sebagian besar dari lensa bahwa sel-sel epitel memanjang, membagi
dan membedakan untuk membentuk serat lensa diatur secara teratur.
Serat lensa baru diletakkan pada serat lebih tua dan terbentuk
sepanjang hidup. serat lensa diatur dalam zona, sitoplasma sel-sel
daerah busur dangkal dan serat lensa baru terbentuk mengandung inti,
mitokondria, Golgi kompleks, retikulum endoplasma kasar dan
polysomes dan kemudian, semua cahaya hamburan organel menjalani
proses bunuh diri dibangun yang meminimalkan menghamburkan
cahaya dan nikmat transparansi [4].
Lensa adalah organel yang tidak biasa dalam komposisi itu
dengan

Austin J Clin Ophthalmol - Volume 3 Edisi 2-2016 Kutipan: Sreelakshmi V dan Abraham A. Umur Terkait atau pikun Katarak: Patologi, Mekanisme dan
ISSN: 2381-9162 |www.austinpublishinggroup.com Pengelolaan. Austin J Clin Ophthalmol. 2016; 3 (2): 1067.
Abraham et al. © Semua hak dilindungi
Abraham A Austin Publishing Group

konten luar biasa tinggi protein dan kadar air rendah dan ini
memungkinkan lensa untuk memiliki indeks bias jauh lebih besar dari
lingkungan fluida. Transparansi lensa dimungkinkan oleh berbagai faktor
seperti fisiologi normal sel epitel, susunan teratur dari serat lensa,
arsitektur protein struktural dan fungsional dll Setiap perubahan dalam
arsitektur normal lensa mata dikaitkan dengan perubahan kejelasan dari
lensa atau pengamanan dan akhirnya membentuk katarak. Ini adalah
gangguan penglihatan yang signifikan secara global dan sesuai catatan
statistik terbaru dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), jumlah total
orang tunanetra di seluruh dunia pada tahun 2010 285 juta dan katarak
bertanggung jawab untuk 51% dari kebutaan dunia, yang mewakili sekitar
20 juta orang [5]. Katarak mungkin bawaan, usia terkait atau sekunder.
katarak kongenital, yang hadir pada saat lahir dan yang, katarak kurang
umum. Jenis utama dari katarak terkait usia yang sclerosis nuklir, kortikal
dan subkapsular posterior. katarak nuklir terbentuk di pusat lensa dan
menyebabkan inti menjadi keras atau sklerotik dengan pengendapan
pigmen coklat. katarak kortikal adalah karena lensa opacity korteks dan
katarak subkapsular posterior menyerang belakang lensa berdekatan
dengan kapsul. katarak sekunder disebabkan oleh penyakit seperti
glaukoma dan diabetes atau obat seperti steroid dan radiasi [6]. Katarak
dikaitkan dengan pengurangan bertahap kualitas visual dan disertai
dengan serangkaian jalur yang terkait dengan ketidakseimbangan dalam Gambar 1: Skema representasi dari MAPK Pathway.
status oksidan-antioksidan [7], lipid membran peroksidasi [8], membelot
komunikasi seluler [9], ketidakseimbangan ion [10], modifikasi, agregasi terkena hidrogen peroksida [31] dan stres UV [32] menunjukkan
dan akumulasi protein [11,12], kematian sel lenticular [13,14] peradangan incataractogenesis perannya.
[15,16] dll Oleh karena itu, berdasarkan berbagai model sistem; termasuk MAPK
sel / budaya organ, hewan dan manusia, review difokuskan pada
Mitogen-diaktifkan protein kinase (MAPKs) yang serin-treonin
mengeksplorasi berbagai jalur yang berkaitan dengan patologi katarak,
kinase protein yang memainkan peran utama dalam regulasi
modalitas pengobatan saat ini dan langkah-langkah pencegahan terapi.
proliferasi sel, diferensiasi sel dan kematian sel. keluarga MAPKs
Mekanisme Katarak Formasi ditandai dengan domain aktivasi dilestarikan dan modul aktivasi
ketidakseimbangan oksidan-antioksidan khusus dan itu terdiri dari ekstraseluler sinyal-diatur kinase (ERK-1
dan ERK-2 isoform), kinase c-Juni N-terminal (JNK-1, JNK-2, dan
Sebagai lensa adalah organel yang terkena cahaya sepanjang waktu
JNK-3 isoform) dan MAPKs p38 (p38α, p38β, p38γ dan isoform
hidup dan rentan terhadap serangan oksidatif yang disebabkan oleh
p38δ). Setiap subkelompok MAPKs diaktifkan melalui kaskade
spesies oksigen reaktif / nitrogen (ROS / RNS) [17,18], dilengkapi dengan
kejadian fosforilasi berurutan, dimulai dengan aktivasi MAPK kinase
sistem antioksidan yang efisien untuk mempertahankan ini oksidatif / kinase (MAP3Ks). The MAP3Ks pada gilirannya memfosforilasi dan
nitrosative menekankan. Antioksidan enzimatik utama dalam lensa yang mengaktifkan kinase MAPK hilir (MAP2Ks), yang pada gilirannya
superoxide dismutase [19], katalase [20], glutation peroksidase [21], merangsang aktivitas MAPK melalui fosforilasi ganda pada treonin
glutation reduktase, glutathione-S-transferase [22], sistem thioredoxin dll dan tirosin residu dalam motif tri-peptida dilestarikan. MAPKs
[23] dan antioksidan non-enzimatik yang glutation tereduksi [24], asam diaktifkan memfosforilasi beragam substrat di sitosol dan nukleus
askorbat, vitamin A, E dll [25-28]. Antioksidan ini melindungi lensa dari untuk membawa perubahan dalam fungsi protein dan ekspresi gen
kerusakan yang disebabkan oleh radikal beracun / spesies dan stres yang menjalankan biologis seperti sesuai seperti proliferasi,
oksidatif adalah keadaan metabolik di mana tingkat yang berlebihan diferensiasi, respon inflamasi, apoptosis dll (Gambar 1). MAPK
senyawa yang sangat reaktif dan tidak stabil membanjiri kemampuan fosfatase (MKPS), yang mengakui TXY asam amino motif hadir
antioksidan yang memuaskan mereka.[29,30]. dalam MAPKs, dephosphorylate dan menonaktifkan MAPKs [33].
stres signaling jalur MAPK memainkan peran diskrit dalam kelangsungan hidup dan
NF merupakan faktor transkripsi mana-mana diaktifkan oleh fungsi normal dari sel-sel epitel lenticular dan dengan demikian
ROS. Biasanya terletak di sitoplasma di sebuah kompleks tidak aktif transparansi lensa [34].
dengan inhibitor kappa B (Iκ B) dan stres oksidatif menginduksi Protein kinase
pelepasan I Protein kinase C (PKC) adalah keluarga dari serin / treonin kinase
к B mengakibatkan translokasi NF ke inti dan mengikat elemen yang berfungsi dalam proses signaling sel oleh fosforilasi
kontrol DNA dan dengan demikian mempengaruhi transkripsi gen
spesifik yang terkait dengan stres sinyal dan kematian sel. jalur NF-
dimediasi dilaporkan untuk hadir dalam lensa sel epitel
Kirim Naskah Anda |www.austinpublishinggroup.com Austin J Clin Ophthalmol 3 (2):
id1067 (2016) - Halaman - 02
Abraham A
dan seperti MAPKs, PKCS diaktifkan oleh kerusakan oksidan dan
kalsium. PKCS telah dikelompokkan ke dalam tiga kelas (PKC α, β
dan γ) tergantung pada kofaktor yang diperlukan untuk aktivasi
mereka. PKCγ bergerak ke membran plasma setelah aktivasi dan
memfosforilasi target seperti reseptor, protein struktural dan protein
gap junction dan dilaporkan dalam lensa opacity [38-40].
Protein modifikasi dan penghapusan protein dimodifikasi
pengaturan yang tepat dari protein lensa memainkan peran utama
dalam pemeliharaan transparansi dan modifikasi protein struktural
dan fungsional dalam lensa sebagai akibat dari oksidasi, proteolisis,
transamidation, carbamylation, fosforilasi dll dilaporkan dalam
opacity lensa [41].
Xantin oksidase adalah enzim pro-oksidan biasanya hadir dalam
jaringan okular dan aktivitas mengangkat xantin oksidase membentuk
sumber penting radikal bebas dan stres oksidatif penanda lensa
[42]. Oksidan yang dihasilkan oleh sistem xantin oksidase membebankan
silang dan agregasi crystallins, kehilangan keseimbangan redoks selular,
oksidasi basa DNA dan peroksidasi lipid asam lemak tak jenuh ganda dan
menimbulkan kerusakan pada pompa transpor aktif membran lensa dan
terlibat dalam cataractogenesis [43] . Protein dapat berisi beberapa
kelompok sulfhidril aktual atau potensial dan merupakan lokasi potensial
untuk reaksi oksidasi-reduksi reversibel dan thioltransferases di lensa
mencegah oksidasi protein dan mempertahankan homeostasis redoks
dalam lensa. Modifikasi protein mendahului kaskade kejadian dimulai
dengan protein disulfida cross-link, perubahan konformasi protein,
protein / enzim penonaktifan, hilangnya kelarutan protein dan akhirnya
lensa kekeruhan [11,44].
Karbonilasi protein merupakan modifikasi dipercepat logam
protein terjadi dalam rantai sisi asam amino seperti lisin, arginin,
prolin atau histidin dan merupakan indikator luas oksidatif parah
merusak sebuah kerusakan oksidatif ireversibel menyebabkan
hilangnya fungsi protein. protein carbonylated cenderung membentuk
agregat dengan berat molekul tinggi yang tahan terhadap degradasi,
terakumulasi sebagai protein rusak atau dilipat dan karbonil
dilaporkan dalam lensa lensa cataractous [45].
Crystallins adalah protein struktural utama dalam lensa
merupakan sekitar 90% dari protein yang larut dalam air lensa dan
menambah transparansi dan sifat bias oleh kemasan yang tepat.
Ketiga jenis crystallin utama yang ditemukan dalam lensa adalah α,
crystallins β, dan γ. Crystallins cenderung membentuk larut, agregat
berat molekul tinggi yang pak erat dalam serat lensa, sehingga
meningkatkan indeks bias lensa tetap menjaga transparansi. α
crystallinsare yang crystallins utama terdiri dari α A dan α B fungsi
crystallinshave pendamping [46,47] terlibat dalam renovasi dan
perlindungan sitoskeleton, penghambatan apoptosis dan ketahanan
terhadap stres oksidatif [48] (Andley 2007). Juga, asosiasi molekul β
dan γ crystallins membentuk kemasan padat dan ini meminimalkan
hamburan cahaya dan memberikan yang optimal dalam transparansi
lensa [49]. Beberapa studi telah dijelaskan pemotongan luas α
manusia lensa, β, dan gamma pengembangan duringcataract
crystallins melalui beberapa modifikasi seperti agregasi dan silang
yang mengarah insolubilization toprotein [50,51].
filamen Menengah adalah elemen sitoskeletal utama yang
bertanggung jawab untuk transparansi lensa dan filamen antara utama
adalah filensin, phakinin dan phakinin. Filensin dan phakinin
Austin Publishing Group
bentuk kompleks dengan αA dan αB crystallins dan mereka bersama-
sama disebut sebagai filamen manik-manik dan vimentinforms
jaringan pada lensa yang berfungsi dalam arsitektur lensa dan juga
berinteraksi dengan flensing [52]. Degradasi filensin dan phakinin
dan vimentindeamidation dilaporkan dalam lensa katarak terkait usia
[53,54].
persimpangan Gap adalah saluran air transmembran yang
menghubungkan sitoplasma sel tetangga dan memungkinkan bagian
molekul hingga ukuran 1 kDa antara sel-sel yang terhubung dan mereka
menanggapi berbagai faktor, seperti Ca2+tingkat, tegangan, pH dan
fosforilasi peristiwa [55,56]. susunan yang berbeda dari gap junction ada
di antara berbagai daerah sel epitel, antara sel-sel serat, dan antara epitel
dan serat sel [57]. Connexins adalah keluarga protein transmembran
empat-pass yang berkumpul di kelompok enam untuk membentuk
hemichannels atau connexons dan dua hemichannels kemudian
bergabung membentuk gap junction. Kombinasi connexins yang berbeda
berbeda dalam sifat-sifat fisiologis, termasuk konduktansi kesatuan,
permeabilitas, gating, dan regulasi oleh jalur kinase tergantung protein
yang berbeda. Connexins memainkan peran utama dalam transparansi
lensa dan katarak bahwa mereka mempertahankan simfoni intraseluler di
lensa. Dengan hemichannels rusak dan gap junction, pasokan metabolit
dan penghapusan katabolit mengurangi pusat metabolisme lensa; sel
epitel menjadi tidak berfungsi mengakibatkan gangguan penglihatan.
Connexins 43, 46 dan 50 adalah connexins utama dalam lensa meskipun
distribusi mereka bervariasi antara epitel lensa dan serat. Meskipun
connexins yang phosphoproteins, banyak pola fosforilasi abnormal
connexins dilaporkan dalam lensa buram. Semua connexin gap junction
dan fungsi hemichannel dipengaruhi oleh stres oksidatif dan terlibat
dalam pembentukan katarak [58]. Connexins rentan terhadap fosforilasi
oleh PKCS dan nitrosylation oleh oksida nitrat [59]. fosforilasi PKC
tergantung dari Ser368 di Cx43 mempengaruhi perilaku saluran, yang
mengarah ke komunikasi antar menurun dan permeabilitas diubah
[60,61]. sel epitel menjadi tidak berfungsi mengakibatkan gangguan
penglihatan. Connexins 43, 46 dan 50 adalah connexins utama dalam
lensa meskipun distribusi mereka bervariasi antara epitel lensa dan serat.
Meskipun connexins yang phosphoproteins, banyak pola fosforilasi
abnormal connexins dilaporkan dalam lensa buram. Semua connexin gap
junction dan fungsi hemichannel dipengaruhi oleh stres oksidatif dan
terlibat dalam pembentukan katarak [58]. Connexins rentan terhadap
fosforilasi oleh PKCS dan nitrosylation oleh oksida nitrat [59]. fosforilasi
PKC tergantung dari Ser368 di Cx43 mempengaruhi perilaku saluran,
yang mengarah ke komunikasi antar menurun dan permeabilitas diubah
[60,61]. sel epitel menjadi tidak berfungsi mengakibatkan gangguan
penglihatan. Connexins 43, 46 dan 50 adalah connexins utama dalam
lensa meskipun distribusi mereka bervariasi antara epitel lensa dan serat.
Meskipun connexins yang phosphoproteins, banyak pola fosforilasi
abnormal connexins dilaporkan dalam lensa buram. Semua connexin gap
junction dan fungsi hemichannel dipengaruhi oleh stres oksidatif dan
terlibat dalam pembentukan katarak [58]. Connexins rentan terhadap
fosforilasi oleh PKCS dan nitrosylation oleh oksida nitrat [59]. fosforilasi
PKC tergantung dari Ser368 di Cx43 mempengaruhi perilaku saluran,
yang mengarah ke komunikasi antar menurun dan permeabilitas diubah
[60,61]. Meskipun connexins yang phosphoproteins, banyak pola
fosforilasi abnormal connexins dilaporkan dalam lensa buram. Semua
connexin gap junction dan fungsi hemichannel dipengaruhi oleh stres
oksidatif dan terlibat dalam pembentukan katarak [58]. Connexins rentan
terhadap fosforilasi oleh PKCS dan nitrosylation oleh oksida nitrat [59].
fosforilasi PKC tergantung dari Ser368 di Cx43 mempengaruhi perilaku
saluran, yang mengarah ke komunikasi antar menurun dan permeabilitas
diubah [60,61]. Meskipun connexins yang phosphoproteins, banyak pola
fosforilasi abnormal connexins dilaporkan dalam lensa buram. Semua
connexin gap junction dan fungsi hemichannel dipengaruhi oleh stres
oksidatif dan terlibat dalam pembentukan katarak [58]. Connexins rentan
terhadap fosforilasi oleh PKCS dan nitrosylation oleh oksida nitrat [59].
fosforilasi PKC tergantung dari Ser368 di Cx43 mempengaruhi perilaku
saluran, yang mengarah ke komunikasi antar menurun dan permeabilitas
diubah [60,61]. Connexins rentan terhadap fosforilasi oleh PKCS dan
nitrosylation oleh oksida nitrat [59]. fosforilasi PKC tergantung dari
Ser368 di Cx43 mempengaruhi perilaku saluran, yang mengarah ke
komunikasi antar menurun dan permeabilitas diubah [60,61]. Connexins
rentan terhadap fosforilasi oleh PKCS dan nitrosylation oleh oksida nitrat
[59]. fosforilasi PKC tergantung dari Ser368 di Cx43 mempengaruhi
perilaku saluran, yang mengarah ke komunikasi antar menurun dan
permeabilitas diubah [60,61].
Transglutaminase 2 adalah transamidatingacyltransferase diinduksi
yang mengkatalisis Ca2+protein modifikasi tergantung dengan
menginduksi dari kovalen silang hubungan antara peptida terikat glutamin
dan lisin residu dan up-diatur sering dalam sel yang mengalami stres
oksidatif dan apoptosis [62,63]. Deamidasi dan denaturasi lebih lanjut
dari crystallinsare terlibat dalam patologi katarak [64,65]. Deamidasi
menyebabkan terungkapnya a molekul crystallin; sebagian protein dilipat
mungkin memiliki peningkatan paparan residu hidrofobik kunci, yang
terlibat dalam aktivitas pendamping [66].
matriks metaloproteinase (MMP) merupakan keluarga dari
endopeptidases yang mampu menurunkan molekul matriks ekstraseluler
dan dengan demikian mempertahankan proses fisiologis normal seperti
morfogenesis dan mempengaruhi sel aktivitas biologis [67] dan MMPs
yang paling banyak dipelajari dalam jaringan okular adalah MMP 2 dan
MMP 9. sel Lens mampu mensintesis MMPs pada cedera lensa, seperti
radiasi UV [68], stres oksidatif [69] dan MMPs mencerna kolagen tipe IV
dan laminin, membelah dan agregat βB1 crystallinand lensa
menghasilkan opacity [15, 70].
Oksidan kerusakan protein lensa dan akumulasi yang terlibat dalam
pembentukan katarak. Untuk menjaga transparansi lensa, protein rusak
harus dihapus dan proses dilakukan dengan mekanisme ubiquitin-
proteasome. Degradasi dari
protein melalui jalur ubiquitin-proteasome melibatkan tagging dari
protein substrat dengan lampiran kovalen dari molekul ubiquitin ganda
dan degradasi berikutnya dari protein ditandai oleh proteasome 26S.
Beberapa enzim yang terlibat dalam proses ubiquitinylation melalui
serangkaian langkah enzimatik ATP-dependent. Dalam proses ini,
ubiquitin pertama kali diaktifkan oleh ubiquitin mengaktifkan enzim (E1),
ubiquitin diaktifkan kemudian diteruskan ke protein pembawa ubiquitin
(E2) baik melalui pembentukan ikatan thiol ester. ubiquitin yang
diaktifkan kemudian berkaitan langsung dengan substrat atau terkait
dengan substrat melalui ubiquitin ligase (E3), ditargetkan untuk 26S
proteasome untuk proteolisis dan ubiquitin didaur ulang [71]. Ubiquitin-
dependent proteasome jalur berada di bawah kendali respon oksidan dan
aktivitas kedua mengaktifkan dan konjugasi enzim yang diubah dalam
lensa berusia [72,73] dan residu asam amino dari ubiquitin yang terlibat
dalam mekanisme degradasi protein dimodifikasi oleh oksidan [74].
Semua peristiwa ini kompromi fungsi ubiquitin-proteasome jalur pada
lensa cataractous.
peroksidasi lipid
Integritas membran lenticular merupakan salah satu faktor
penting yang menjaga transparansi lensa. membran lensa berfungsi
sebagai penghalang kedap kation dan dilengkapi dengan ATPase
membran untuk homeostasis air, kalsium, natrium dan kalium.
oksidasi lipid merupakan konsekuensi berbahaya utama pembentukan
ROS karena menghasilkan perubahan oksidatif ireversibel membran.
Telah terbukti menyebabkan disorganisasi membran, modifikasi
protein membran, mengubah fungsi fisiologis membran sel.
peroksidasi lipid telah terlibat dalam patogenesis katarak karena
produk peroksidasi mematikan menginduksi fragmentasi protein
lensa larut dan kerusakan struktur membran kritis, apoptosis sel epitel
dan berhubungan dengan peningkatan opacity lensa dan perubahan
sifat bias lensa [8,
ketidakseimbangan ion
Seperti dibahas sebelumnya, membran lensa dilengkapi dengan
berbagai pompa untuk menjaga homeostasis ion yang optimal. Untuk
mempertahankan gradien ionik curam seperti, lensa harus terus-
menerus mengeluarkan energi untuk mendorong natrium dan kalsium
luar, pada saat yang sama berfungsi untuk mengumpulkan ion-ion
lainnya seperti kalium. homeostasis kalsium seluler dicapai dengan
keseimbangan antara kebocoran ke dalam dan keluar aliran oleh
membran plasma Ca2+ ATPase dan Na+ ca2+penukar. elevasi progresif
natrium, ditandai hilangnya kalium dan beberapa peningkatan lipat
kalsium didokumentasikan dalam literatur dalam patologi lensa
kekeruhan [78,79]. Kenaikan berkepanjangan konsentrasi kalsium
akan diharapkan untuk mengaktifkan protease seperti calpain dan
dapat menginduksi pembentukan agregat protein dan kerusakan
ireversibel protein struktural penting andlead lensa kekeruhan [80-
82]. Penurunan aktivitas kalsium ATPase juga dilaporkan dengan
katarak karena perubahan lipid struktural [83,84], peningkatan
oksidasi sulf-hydrul kelompok [85] dan ATP pemanfaatan down-
diatur [86].
Keadaan redoks sel sebagian besar bergantung pada besi elemen
dan tembaga berdasarkan kemampuan mereka untuk pergi melalui
reaksi redoks reversibel dan dipertahankan dalam batas fisiologis
yang ketat. Akumulasi logam ini dapat mengganggu status redoks
intraseluler, mengubah konformasi protein dan menghambat fungsi
protein melalui substitusi logam dan interaksi dengan kelompok
sulfhidril oleh mengkatalisis pembentukan radikal hidroksil reaktif
melalui reaksi Fenton [87]. Besi dan tembaga terlibat dalam
patogenesis katarak dengan merusak membran lipid dan lensa kapsul,
cross-linking dan insolubilization protein lensa, kebocoran beta dan
gamma crystallins ke dalam aqueous humor melalui produksi radikal
hidroksil dan radikal peroxyl [88-91 ].
Peradangan
Peradangan adalah respon biologis serangkaian kompleks
jaringan tubuh terhadap rangsangan berbahaya; meskipun
Peradangan adalah respon protektif, dilaporkan dalam berbagai
penyakit. Oksida nitrat (NO) adalah gas radikal bebas, sinyal
messenger dan peran NO dalam peradangan yang mapan. Nitrat
oksida biasanya hadir pada konsentrasi rendah dalam aqueous humor
yang menggenangi lensa
[92]. tingkat konstitutif produksi NO berkontribusi fungsi mata
normal, tetapi dalam menanggapi induksi oksida nitrat sintase
diinduksi (iNOS) oleh trauma oksidan, produksi NO ditinggikan. NO
berkontribusi terhadap stres oksidasi dengan mengembangkan agen
oksidatif lebih kuat suchas Peroxynitrite dengan superoksida [93]
(Horton, 2003) yang sangat reaktif dan menimbulkan sitotoksisitas
dan stres nitrosative protein [94] dan dilaporkan dalam jenis
cataractogenesisby kolagen IV dan laminin dan bersatu βB1 crystallin
[18,95].
Interleukin (IL) -18 adalah sitokin pleiotropic milik IL-1 keluarga
menginduksi interferon (IFN) γ, NFkB dan iNOS dan memainkan
peran penting dalam aksi inflamasi [96,97]. generasi peningkatan
ROS mempercepat produksi sitokin inflamasi seperti IFN γ pada
lensa melalui jalur MAPK. Telah dilaporkan bahwa IFN-g mengarah
ke pengembangan katarak dengan menyebabkan apoptosis dari sel
epitel lensa dan berhubungan dengan perkembangan katarak [14,98].
Abraham A
Lensa apoptosis sel epitel
Seperti yang dibahas sebelumnya, homeostasis metabolisme satu
lapisan sel lensa epitel adalah acara penting dalam menjaga
transparansi seluruh lensa [99]. Sel-sel memiliki rentang hidup yang
relatif lama di bawah kondisi fisiologis normal, faktor-faktor seperti
stres oksidatif mengubah kelangsungan hidup epitel lenticular
mengakibatkan lensa kekeruhan. penelitian sejumlah besar
dikonfirmasi peran kematian sel lensa epitel sebagai acara biokimia
utama yang mendasari proses cataractogenesis melalui serangkaian
peristiwa yang disebutkan di atas [14.100.101]. kerusakan oksidatif,
meningkat kadar kalsium, kerusakan membran, respon inflamasi dll
mengaktifkan apoptosis lenticular melalui aktivasi faktor pro-
apoptosis, caspases dan penghambatan agen anti-apoptosis [102].
Pengobatan katarak
Pada abad modern, operasi pengangkatan berawan / lensa buram
dan penggantian dengan lensa intraokular sintetis adalah satu-satunya
pengobatan yang tersedia untuk katarak. Fakoemulsifikasi, ekstraksi
katarak ekstrakapsular dan ekstraksi katarak intracapsular adalah
prosedur pembedahan besar digunakan untuk pengobatan katarak di
seluruh dunia [103].
fakoemulsifikasi
Ini adalah prosedur yang paling umum digunakan oleh negara-
negara maju. Dalam teknik ini, sayatan yang sangat kecil (2-3 mm)
diproduksi pada
permukaan mata di atau dekat kornea. A tipis USG probe dimasukkan
ke dalam mata dan menggunakan getaran ultrasonik (40.000 Hz)
untuk membubarkan (phacoemulsify) lensa berkabut. Potongan-
potongan terfragmentasi kecil kemudian disedot keluar melalui probe
ultrasound yang sama. Setelah katarak dihapus, lensa buatan
ditempatkan ke dalam kantong kapsuler tipis yang katarak
sebelumnya diduduki. Difakoemulsifikasi, operasi katarak dapat
melakukan dalam waktu kurang dari 30 menit dan biasanya
membutuhkan sedasi hanya minimal dan tidak ada jahitan digunakan
untuk menutup luka [104].
ekstraksi katarak ekstrakapsular
Teknik ini membutuhkan sayatan yang lebih besar sehingga
katarak dapat dihapus dalam satu potong tanpa terpecah-pecah dalam
mata. Ini melibatkan penghapusan hampir lensa alami seluruh melalui
(biasanya 10-12 mm) sayatan besar yang dibuat diselaput bening atau
sclera,sementara lensa kapsul elastis (kapsul posterior) yang tersisa
utuh untuk memungkinkan implantasi lensa intraokular. Teknik
bedah ini memerlukan berbagai jumlahjahitan untuk menutup luka
yang lebih besar dan pemulihan visual yang sering operasi sayatan
katarak kecil slower.Manual merupakan evolusi ekstrakapsular
ekstraksi katarak ditandai dengan sebuah terowongan scleral tepat
dibangun yang tidak memerlukan penjahitan. Berikut luka yang
relatif lebih kecil dari atas masih nyata lebih besar dari luka phaco
[105].
ekstraksi katarak intrakapsular
Ini melibatkan penghapusan lensa dan kapsul lensa sekitarnya
dalam satu potong dan lensa intraokular ditempatkan di depaniris.
Prosedur ini memiliki tingkat yang relatif tinggi komplikasi akibat
sayatan yang besar diperlukan dan tekanan ditempatkan pada seperti
kaca tubuh.
Austin Publishing Group
Komplikasi operasi katarak
Meskipun operasi merupakan langkah yang efektif untuk
kebutaan katarak, tidak bebas dari komplikasi pasca operasi. Risiko
utama yang terkait dengan pasca-operasi adalah peradangan
(pembengkakan dan kemerahan) pada mata, pembengkakan retina
(cystoid edema makula); di mana cairan membangun antara lapisan
retina di belakang mata, pembengkakan cornea- mana cairan
menumpuk di kornea di depan mata; ini biasanya membersihkan
sendiri,ablasi retina; komplikasi yang jarang di mana retina (lapisan
sel-sel saraf di dalam belakang mata) menjadi terpisah dari dinding
dalam mata, infeksi pada mata, seperti endophthalmitis (infeksi
bakteri langka), glaukoma, katarak sekunder dll [ 106].
perlindungan pencegahan katarak
Meskipun teknik bedah katarak adalah modalitas pengobatan yang
efisien, ada orang-orang di seluruh dunia dengan hambatan untuk
mengakses semua fasilitas ini karena sumber daya keuangan yang tidak
memadai, kurangnya kesadaran dll [107]. Sebagai katarak adalah
gangguan protein degeneratif, sifat ireversibel yang mengarahkan peneliti
visi di jalur perlindungan preventif untuk pengelolaan kebutaan katarak.
Sebuah penelitian visi yang patut dicatat menunjukkan peran intrusi gizi
sebagai cara untuk mengurangi risiko katarak. Sebagai stres oksidatif
membentuk kunci di balik peristiwa patologis yang berhubungan dengan
katarak, banyak studi telah memfokuskan untuk mengeksplorasi khasiat
antioksidan dalam pencegahan katarak. Studi menyarankan
mengoptimalkan asupan lutein, zeaxanthin, vitamin B,
Gambar 2: Skema representasi dari acara yang berkaitan dengan
cataractogenesis.
katarak [108]. Juga banyak tanaman asli dan senyawa tanaman yang
diturunkan telah ditunjukkan untuk melindungi transparansi lensa di
kedua in vitro dan in model vivo seperti lupeol, luteolin oleh modulasi
status antioksidan dan mencegah apoptosis [83], rutin melalui
menghalangi aktivitas chaperon dari α crystallin [109.110 ], curcuminby
menghambat iNOS [111], resveratolby menurunkan peroksidasi lipid
[112] dll tanaman dilaporkan memiliki potensi anticataractogenic adalah
Cassia tora [63,77], Vitexnegundo [113], Moringaoleifera [114], Ginkgo
biloba [115], Ocimum sanctum [116] dll Jadi penggabungan nutrisi,
tanaman dan senyawa dianjurkan untuk kesehatan mata dan mencegah
timbulnya dan pematangan kekeruhan lenticular melalui cara pencegahan
dengan makanan fungsional.
Kesimpulan
Dengan demikian, posisi patofisiologi sistem balancing oksidan-
antioksidan pada lensa dan katarak kebutaan dibenarkan di sini.
Melalui jalur MAPK, kerusakan oksidatif pada lensa menginduksi
kerusakan membran, akumulasi logam, modifikasi protein dan
akumulasi, peradangan, apoptosis lenticular, dll (Gambar 2) dan
semua ini mengubah sifat bias lensa mengakibatkan opacity dan
katarak. Meskipun prosedur bedah modern tersedia untuk pengobatan
katarak, ia memiliki keterbatasan sendiri dan komplikasi dan produk
alami berdasarkan terapi nutrisi adalah biaya daerah yang efektif baru
muncul di bidang penelitian visi untuk manajemen katarak dengan
cara perlindungan pencegahan.
Pengakuan
Diakui Universitas Grants Commission (UGC), New Delhi atas
dukungan keuangan sebagai hibah penelitian.
Referensi
1. Sembulingam K, Sembulingam P. Essentials of Medical Physiology. Baru
Delhi: Jaypeebrothers penerbit medis Pvt Ltd 2012.
2. Forrester J, Dick A, McMenamin P, Lee W. The Eye: Ilmu Dasar di
Praktek. London: WB Saunders Company Ltd 1996.
3. Streeten BW. Sifat dari zonule mata. Trans Am Ophthalmol Soc. 1982; 80:
823-854.
4. Hogan MJ, Alvarado JA, Weddell JE. Histologi dari mata manusia.
Philadelphia: WB Saunders. 1971.
5. Pascolini D, Mariotti SP. perkiraan global gangguan penglihatan: 2010. Br J
Ophthalmol. 2012; 96: 614-618.
6. Yanoff M, Duker JS Ophthalmology. 3rdedn. Mosby Inc: St. Louis. 2008.
7. Adedapo KS, Kareem ST, Bekibele CO, Nwobi NL. peningkatan oksidatif
stres dan tingkat antioksidan non enzimatik di katarak senilis. Arch ApplSci
Res. 2012; 4: 2461-2466.
8. Kisic B, Miric D, Zoric L, Dragojevic saya, Stolic A. Peran peroksidasi lipid
di patogenesis katarak senilis. Vojnosanit Pregl. 2009; 66: 371-375.
9. Gao J, Sun X, Martinez-Wittinghan FJ, Gong X, White TW, Mathias RT.
Koneksi antara connexins, kalsium, dan katarak pada lensa. J Gen Physiol.
2004; 124: 289-300.
10. Duncan G, Bushell AR. Ion analisis lensa cataractous manusia. Exp Mata
Res. 1975; 20: 223-230.
11. Takemoto LJ. Oksidasi residu sistein dari alpha-A crystallin selama
cataractogenesis dari lensa manusia. Biochem Biophys Res Commun. 1996;
223: 216-220.
12. Boros S, Wilmarth PA, Kamps B, De Jong WW, Bloemendal H, Lampi K, et
Al. Jaringan transglutaminase mengkatalisis deamidasi dari glutamines di
lensa ßB2 dan ßB3 crystallins. Exp Res Eye. 2008; 86: 383-393.
13. Harocopos GJ, Alvares KM, Kolker AE, Beebe DC. usia-terkait Manusia
katarak dan kematian sel lensa epitel. Berinvestasi Ophthalmol Vis Sci.
1998; 39: 2696-2706.
14. Li WC, Kuszak JR, Dunn K, Wang RR, Ma W, Wang GM, et al. Lensa
apoptosis sel epitel tampaknya menjadi dasar selular umum untuk non
pengembangan katarak kongenital pada manusia dan hewan. J Sel Biol.
1995;
130: 169-181.
15. Descamps FJ, Martens E, Proost P, Starckx S, Van den Steen PE, Damme
JV, et al. Gelatinase B / matrix metalloproteinase-9 memprovokasi katarak
oleh lensa membelah ßB1 crystallin. FASEB J. 2005; 19: 29-35.
16. Klein BE, Klein R, Lee KE, Knudtson MD, Tsai MY. Tanda peradangan,
disfungsi endotel vaskular, dan katarak terkait usia. Am J Ophthalmol. 2006;
141: 116-122.
17. Babizhayev MA, Deyev AI, Linberg LF. peroksidasi lipid sebagai mungkin
penyebab katarak. Mech Penuaan Dev. 1988; 44: 69-89.
18. Inomata M, Hayashi M, Shumiya S, Kawashima S, Ito Y. Keterlibatan sintasa
oksida nitrat dalam pembentukan katarak di Shumiya katarak tikus (SCR).
Curr Res Eye. 2001; 23: 307-311.
19. Varma SD, Ets TK, Richards RD. Perlindungan terhadap radikal
superoksida di lensa tikus. Ophthalmol Res. 1977; 9: 875-880.
20. Bhuyan KC, Bhuyan DK. Katalase dalam jaringan okular dan intraseluler
yang distribusi di epitel kornea. Am J Ophthalmol. 1970; 69: 147-153.
21. Pirie A. Glutathione peroksidase dalam lensa dan sumber hidrogen
peroksida dalam aqueous humor. Biochem J. 1965; 96: 244-253.
22. Rao GN, Sadasivudu B, Cotlier E. Studi pada glutation S-transferase,
glutation peroksidase dan glutation reduktase di manusia normal dan lensa
cataractous. Res tetes mata. 1983; 15: 173-179.
23. Yegorova S, Yegorov O, Lou MF. Thioredoxin diinduksi gen antioksidan ekspresi
di sel lensa epithelial manusia. Exp Res Eye. 2006; 83: 783-792.
24. Giblin FJ. Glutathione: antioksidan lensa vital. J Ocul Pharmacol Ther. 2000;
16: 121-135.
25. Heath H. Distribusi dan kemungkinan fungsi asam askorbat dalam mata.
Exp Res Eye. 1962; 1: 362-367.
26. Jacques PF, Hartz SC, Chylack LT Jr, McGandy RB, Sadowski JA. status
gizi pada orang dengan dan tanpa katarak senilis: vitamin darah dan tingkat
mineral. Am J Clin Nutr. 1988; 48: 152-158.
27. Yeum KJ, Taylor A, Tang G, Russell RM. Pengukuran karotenoid, retinoid,
dan tokoferol dalam lensa manusia. Berinvestasi Ophthalmol Vis Sci. 1995;
36: 2756-2761.
28. Bernstein PS, Khachik F, Carvalho LS, Muir GJ, Zhao DY, Katz NB.
Identifikasi dan kuantisasi karotenoid dan metabolitnya dalam jaringan
mata manusia. Exp Res Eye. 2001; 72: 215-223.
29. Kisic B, Miric D, Zoric L, Ilic A, kapasitas Dragojevic I. Antioksidan lensa
dengan katarak terkait usia. Oxid Med Sel Longev. 2012; 2012: 467.130.
30. Stamenkovic M, Radic T, Stefanovic saya, Coric V, Sencanic I, Pljesa-Ercegovac
M, et al. Glutathione S transferase omega-2 polimorfisme-Asn142Asp
memodifikasi risiko katarak terkait usia pada perokok dan mata pelajaran terkena
iradiasi ultraviolet. Clin Exp Ophthalmol. 2014; 42: 277-283.
31. Dudek EJ, Shang F, Taylor A. H (2) O (2) -dimediasi stres oksidatif mengaktifkan
NF-kappa B di lensa sel epitel. Gratis Radic Biol Med. 2001; 31: 651-658.
32. Boileau TW, Bray TM, Bomser JA. radiasi ultraviolet memodulasi nuklir
Faktor aktivasi kappa B di sel lensa epithelial manusia. J Biochem Mol
Toxicol. 2003; 17: 108-113.
33. Morrison DK. Persiapan Kinase MAP. Cold Spring HarbPerspect Biol.
2012; 4: 1-5.
34. Li DW, Liu JP, Wang J, Mao YW, Hou LH. Ekspresi dan aktivitas molekul sinyal
untuk jalur protein kinase mitogen-diaktifkan pada manusia, sapi, dan tikus lensa.
Berinvestasi Ophthalmol Vis Sci. 2003; 44: 5277-5286.
35. Gong X, Wang X, Han J, Niesman saya, Huang Q, Horwitz J.
Pengembangan macrophthalmia cataractous pada tikus mengekspresikan
MEK1 aktif dalam lensa. Berinvestasi Ophthalmol Vis Sci. 2001; 42: 539-
548.
36. Zhou J, Menko AS. Mengkoordinasikan sinyal oleh Src dan p38 kinase
dalam induksi katarak kortikal. Berinvestasi Ophthalmol Vis Sci. 2004; 45:
2314-2323.
37. Zhou J, Leonard M, Van Bockstaele E, Menko AS. Mekanisme Src kinase
induksi katarak kortikal berikut paparan stres: destabilisasi junction-sel sel.
Mol Vis. 2007; 13: 1298-1310.
38. Lin D, Lobell S, Jewell A, Takemoto DJ. fosforilasi diferensial connexin46
dan connexin50 oleh aktivasi H2O2 protein kinase Cgamma. Mol Vis. 2004;
10: 688-695.
39. Zampighi GA, Planells AM, Lin D, Takemoto D. Peraturan lensa sel-to-
komunikasi sel dengan aktivasi PKCgamma dan pembongkaran Cx50
saluran. Berinvestasi Ophthalmol Vis Sci. 2005; 46: 3247-3255.
40. Lin D, Takemoto DJ. aktivasi oksidatif protein kinase Cgamma melalui
domain C1. Efek pada gap junction. J Biol Chem. 2005; 280: 13682-13.693.
41. Sharma KK, Santhoshkumar P. Lens penuaan: efek crystallins. Biochim
Biophys Acta. 2009; 1790: 1095-1108.
42. Miric DJ, Kisic BB, Zoric LD. Mitic RV, Miric BM, Dragojevic IM. xanthine
oksidase dan lensa oksidatif penanda stres dalam katarak diabetes dan
pikun pasien. J Diabetes Komplikasi. 2013; 27: 171-176.
43. Varma SD, Hegde K, Henein M. oksidatif kerusakan lensa tikus dalam budaya.
efek perlindungan dari piruvat. Biochim Biophys Acta. 2003; 1621: 246-252.
44. Lou MF. Peraturan tiol pada lensa. J Ocul Pharmacol Ther. 2000; 16: 137-
148.
45. Balog Z, Klepac R, Sikic J, Jukic-Lesina T. Protein karbonilasi dan
glycation di lensa manusia. Coll Antropol. 2001; 25: 145-148.
46. Horwitz J. Alpha-crystallin. Exp Res Eye. 2003; 76: 145-153.
47. Sun Y, MacRae TH. Kecil heat shock protein: struktur molekul dan
fungsi pendamping. Sel Mol Hidup Sci. 2005; 62: 2460-2476.
48. Andley UP. Crystallins di mata: Fungsi dan patologi. Prog Retin Mata
 Res. 2007; 26: 78-98.
49. Graw J. mouse model katarak. J Genet. 2009; 88: 469-486.
50. Lampi KJ, Ma Z, Hanson SR, Azuma M, Shih M, Shearer TR, et al. Usia-
perubahan terkait di crystallins lensa manusia diidentifikasi oleh dua dimensi
elektroforesis dan spektrometri massa. Exp Res Eye. 1998; 67: 31-43.
51. degradasi Srivastava OP, Srivastava K, Harrington V. Umur-terkait betaA3 /
A1-crystallin di lensa manusia. Biochem Biophys Res Commun. 1999; 258:
632-638.
Schirrmacher V. Gen tikus filensin: struktur dan hubungan evolusi
gen filamen antara lain. FEBS Lett. 1997; 413: 371-378.
52. Sanderson J, Marcantonio JM, Duncan G. Sebuah model lensa manusia dari
korteks katarak: Ca2 + kehilangan protein imbas, belahan dada vimentin dan
kekeruhan.
Berinvestasi Ophthalmol Vis Sci. 2000; 41: 2255-2261.
53. Oka M, Kudo H, Sugama N, Asami Y, Takehana M. Fungsi filensin dan
phakinin transparansi lensa. Mol Vis. 2008; 14: 815-822.
54. Goldberg GS, Valiunas V, Brink PR. permeabilitas selektif gap junction
saluran. Biochim Biophys Acta. 2004; 1662: 96-101.
55. Weber PA, Chang HC, Spaeth KE, Nitsche JM, Nicholson BJ. Itu permeabilitas
saluran persimpangan celah untuk probe dari ukuran yang berbeda tergantung
pada komposisi connexin afinitas andpermeant-pori. Biophys J. 2004; 87:
958-973.
56. Berthoud VM, Beyer EC. stres oksidatif, kesenjangan lensa persimpangan,
dan katarak. Antioxid Redox Signal. 2009; 11: 339-353.
57. Retamal MA, León-Paravic CG, Verdugo CA, Alcaino CA, Amaro RM,
Stehberg J. connexin dalam fisiologi lensa dan pembentukan katarak. J Clin
Exp Ophthalmol. 2011; 1: 1-13.
58. Bao L, Sachs F, Dahl G. Connexins yang mechanosensitive. Am J Physiol
Sel Physiol. 2004; 287: C1389-1395.
59. Lampe PD, Ten Broek EM, Burt JM, Kurata KAMI, Johnson RG, Lau AF.
Fosforilasi connexin43 di serine368 oleh protein kinase C Menagatur
kesenjangan komunikasi junctional. J Sel Biol. 2000; 149: 1503-1512.
60. Ek-Vitorin JF, Raja TJ, Heyman NS, Lampe PD, Burt JM. selektivitas
connexin 43 saluran diatur melalui protein kinase C-dependent fosforilasi.
Circ Res. 2006; 98: 1498-1505.
61. Taman D, Choi SS, Ha KS. Transglutaminase 2: protein multi-fungsional
dalam
beberapa kompartemen subselular. Asam amino. 2010; 39: 619-631.
62. Sreelakshmi V, Abraham A. Anthraquinones dan flavonoid dari Cassia tora
daun memperbaiki natrium Selenite cataractogenesis diinduksi di neonatal
tikus. Makanan Funct. 2016; 7: 1087-1095.
63. Lorand L, Hsu LK, Siefring GE Jr, Rafferty NS. Lensa transglutaminase dan
pembentukan katarak. Proc Natl Acad Sci AS A. 1981; 78: 1356-1360.
64. Hidasi V, aktivitas Muszbek L. transglutaminase di lensa manusia normal
dan di katarak pikun. Ann Clin Lab Sci. 1995; 25: 236-240.
65. Smith JB, Liu Y, Smith DL. Identifikasi kemungkinan daerah pendamping
aktivitas dalam lensa alpha-crystallin. Exp Res Eye. 1996; 63: 125-128.
66. Sivak JM, Fini ME. MMPs di mata: peran yang muncul untuk matriks
metalloproteinases dalam fisiologi mata. Prog Retin Res Eye. 2002; 21: 1-
14.
67. Sachdev NH, Di Girolamo N, Nolan TM, McCluskey PJ, Wakefield D,
Coroneo MT. matriks metaloproteinase dan inhibitor jaringan matriks
metaloproteinase pada lensa manusia: Implikasi untuk katarak kortikal
pembentukan. Berinvestasi Ophthalmol Vis Sci. 2004; 45: 4075-4082.
68. Tamiya S, Wormstone IM, Marcantonio JM, Gavrilovic J, Duncan G. Induksi
matrix metalloproteinase 2 dan 9 berikut stres dengan lensa. Exp Res Eye.
2000; 71: 591-597.
69. Alapure BV, Praveen MR, Gajjar D, Vasavada AR, Rajkumar S, Johar K.
Kegiatan Matrix metalloproteinase-9 di sel lensa epithelial manusia kortikal,
subkapsular posterior dan katarak nuklir. J Katarak membiaskan Surg. 2008;
34, 2063-2067.
70. Hershko A, Ciechanover A, Varshavsky A. Basic Medical Research Award.
Sistem ubiquitin. Nat Med. 2000; 6: 1073-1081.
71. Shang F, Gong X, Palmer HJ, Nowell TR Jr, penurunan Taylor A. Umur-
terkait dalam konjugasi ubiquitin dalam menanggapi stres oksidatif pada
lensa. Exp Mata Res. 1997; 64: 21-30.
72. Viteri G, Carrard G, Birlouez-Aragón saya, Silva E, Friguet B. Umur
tergantung modifikasi protein dan menurunnya aktivitas proteasome pada
lensa manusia.
73. Stiuso P, Libondi T, Facchiano AM, Colicchio P, Ferranti P, Lilla S, et al.
Perubahan dalam struktur ubiquitin dan fungsi pada lensa manusia: kemungkinan
mekanisme cataractogenesis pikun. FEBS Lett. 2002; 531: 162-167.
74. Babizhayev MA, Yegorov YE. spesies oksigen reaktif dan penuaan mata: Peran
spesifik mitokondria metabolik aktif dalam menjaga lensa fungsi dan dalam inisiasi
theoxidation-diinduksi jatuh tempo cataract- onsetplatform novel mitokondria-
targetedantioxidants dengan terapi yang luas potensi regulasi redoks dan
detoksifikasi oksidan dalam penyakit mata.
Am J Ther. 2016; 23: e98-e117.
75. Ansari NH, Wang L, Srivastava SK. Peran aldehida lipid di cataractogenesis:
4 hidroksinonerial-induced katarak. Biochem Mol Med. 1996; 58: 25-30.
76. Sreelakshmi V, Abraham A. Cassia tora daun memodulasi katarak Selenite
dengan meningkatkan status antioksidan dan mencegah cytoskeletal hilangnya
protein di lensa dari Sprague Dawley anak anjing tikus. J Ethnopharmacol. 2016;
178: 137-143.
77. Duncan G, Jacob TJ. Kalsium dan fisiologi katarak. Ciba Ditemukan Symp.
1984; 106: 132-152.
78. Shukla N, Moitra JK, Trivedi RC. Penentuan timbal, seng, kalium, kalsium,
tembaga dan natrium dalam lensa katarak manusia. Sci Jumlah Environ.
1996; 181: 161-165.
79. Marcantonio JM, Duncan G, Rink H. kekeruhan Kalsium-diinduksi dan
kehilangan protein dalam lensa sapi organ-berbudaya. Exp Res Eye. 1986;
42: 617-630.
80. Sanderson J, Marcantonio JM, Duncan G. Kalsium Ionofor diinduksi
proteolisis dan katarak: penghambatan oleh sel antagonis calpain
permeabel. Biochem Biophys Res Commun. 1996; 218: 893-901.
81. Duncan G, Wormstone IM. Kalsium signaling sel dan katarak: peran
retikulum endoplasma. Eye (Lond). 1999; 13: 480-483.
82. Sreelakshmi V, Sasikala V, suplementasi Abraham A. Luteolin mencegah
selenite- diinduksi cataractogenesis di Sprague Dawley anak anjing tikus.
ChemBiodivers. 2015; 12: 1881-1890.
83. Zeng J, Zhang Z, Paterson CA, Ferguson-Yankey S, Yappert MC, Borchman
D. Ca (2 +) - ATPase aktivitas dan lensa komposisi lipid di dilarutkan sistem.
Exp Res Eye. 1999; 69: 323-330.
84. Ahuja RP, Borchman D, Dean WL, Paterson CA, Zeng J, Zhang Z, et al.
Pengaruh oksidasi pada Ca2 + -ATPase dan membran lipid dalam lensa
mikrosom epitel. Gratis Radic Biol Med. 1999; 27: 177-185.
85. Cooper KE, Tang JM, Rae JL, Eisenberg RS. Sebuah saluran kation di lensa
katak epitel responsif terhadap tekanan dan kalsium. J membr Biol. 1986;
93: 259-269.
86. Barbusinski K. Fenton reaksi-kontroversi mengenai kimia. EcolChem Eng.
2009; 16: 347-358.
87. Masak CS, McGahan MC. konsentrasi tembaga dalam kornea, iris, normal, dan
lensa cataractous dan cairan intraokular vertebrata. Curr Res Eye. 1986;
5: 69-76.
88. Balaji M, Sasikala K, tingkat Ravindran T. Tembaga pada manusia
campuran, nuklir brunescence, dan posterior subkapsular katarak. Br J
Ophthalmol. 1992; 76: 668-669.
89. Goralska M, Holley BL, McGahan MC. Identifikasi mekanisme oleh yang
lensa sel epitel membatasi akumulasi feritin diekspresikan H-chain. J Biol
Chem. 2003; 278: 42.920-42.926.
90. Goralska M, Nagar S, Fleisher LN, McGahan MC. degradasi diferensial dari
Feritin H dan L-Chains: akumulasi L-Rantai-Kaya Feritin di lensa sel epitel.
Berinvestasi Ophthalmol Vis Sci. 2005; 46: 3521-3529.
91. Er H, Gunduz A, TurkozY, Cigli, A, ISCI N. Pengaruh NG-nitro L-arginine
dan kortikosteroid pada tingkat humor berair oksida nitrat dan sitokin setelah
operasi katarak. J Katarak membiaskan Surg. 1999; 25: 795-799.
92. Horton JW. Radikal bebas dan peroksidasi lipid dimediasi cedera di bakar
trauma: peran terapi antioksidan. Toksikologi. 2003; 189: 75-88.
94. Ghafourifar P, Bringold U, Klein SD, Richter C. mitokondria oksida nitrat
synthase, stres oksidatif dan apoptosis. Biol Sinyal recept. 2001; 10: 57-65.
95. Ito Y, Nabekura T, Takeda M, Nakao M, Terao M, Hori R, et al. oksida nitrat
berpartisipasi dalam pembangunan katarak pada tikus Selenite-diobati. Curr
Res Eye. 2001; 22: 215-220.
96. Ghayur T, Banerjee S, Hugunin M, Butler D, Herzog L, Carter A, et al. proses
caspase-1 IFN-gamma-inducing factor dan mengatur LPS-diinduksi
produksi IFN-gamma. Alam. 1997; 386: 619-623.
97. Gu Y, Kuida K, Tsutsui H, Ku G, Hsiao K, Fleming MA. et al. aktivasi
interferon-gamma faktor merangsang dimediasi oleh interleukin-1beta
mengkonversi enzim. Ilmu. 1997; 275: 206-209.
98. Lee EH, Wan XH, Lagu J, Kang JJ, Cho JW, Seo KY. et al. epitel lensa
kematian sel dan pengurangan anti-apoptosis protein Bcl-2 di anterior
manusia katarak polar. Mol Vis. 2002; 8, 235-240.
99. Spector A. Lensa dan stres oksidatif. SIE H, editor. Dalam: Stres oksidatif, oksidan
dan antioksidan. Academic Press, London, 1991; 529-558.
100. Yan Q, Liu JP, Li DW. Apoptosis dalam pengembangan lensa dan patologi.
Diferensiasi. 2006; 74: 195-211.
101. Yao K, Tan J, Gu WZ, Ye PP, Wang KJ. Reaktif spesies oksigen menengahi
apoptosis diinduksi dengan mengubah faktor pertumbuhan beta (2) di lensa
manusia sel epitel. Biochem Biophys Res Commun. 2007; 354: 278-283.
102. Yao K, Ye PP, Zhang L, Tan J, Tang XL, Zhang YD. Epigallocatechingallate
melindungi terhadap stres oksidatif mitokondria diinduksi tergantung apoptosis di
sel lensa epithelial manusia. Mol Vis. 2008; 14: 217-223.
103. Arnold AC. Prinsip Dasar Kedokteran Bedah. USA: Amerika Academy of
Ophthalmology. 2006.
104. Singh SK, musim dingin saya, Surin L. Phacoemulsification dibandingkan
sayatan kecil operasi katarak (SICS): yang satu adalah pilihan bedah yang
lebih baik untuk dewasa katarak di negara-negara berkembang. Nep J Oph.
2009; 1: 95-100.
105. Ruit S, Tabin G, Chang D, Bajracharya L, Kline DC, Richheimer W, et al.
Seorang calon uji klinis acak dari fakoemulsifikasi Vs panduan kecil-sayatan
operasi ekstrakapsular katarak sutureless di Nepal. am J Ophth. 2007; 143:
32-38.
106. Chan E, Mahroo OA, Spalton DJ. Komplikasi dari operasi katarak. Clin Exp
Optom. 2010; 93: 379-389.
107. Melese M, Alemayehu W, Friedlander E, Courtright P. Biaya tidak langsung
terkait dengan mengakses layanan perawatan mata sebagai penghalang
untuk layanan digunakan dalam Etiopia. Trop Med Int Kesehatan. 2004; 9:
426-431.
108. Weikel KA, Garber C, Baburins A, Taylor A. Gizi modulasi katarak. Nutr
Rev. 2014; 72: 30-47.
109. Asha R, Devi VG, Abraham A. Lupeol, sebuah pentacyclictriterpenoid
terisolasi dari Vernoniacinerea menipiskan Selenite diinduksi pembentukan
katarak di Sprague Dawley anak tikus. ChemBiol Interact. 2016; 245: 20-29.
110. Sasikala V, Rooban BN, Sahasranamam V, Abraham A. Rutin ameliorates
radikal bebas katarak dimediasi dengan meningkatkan aktivitas pendamping
dari Î ± -crystallin. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2013; 251: 1747-1755.
111. Manikandan R, Thiagarajan R, Beulaja S, Chindhu S, Mariammal K,
Sudhandiran G, et al. efek anti-cataractogenic kurkumin dan Aminoguanidin
terhadap stres oksidatif selenium-diinduksi dalam lensa mata anak anjing
tikus Wistar: Sebuah studi in vitro menggunakan lensa terisolasi. Chem Biol
Interact. 2009; 181: 202-209.
112. Doganay S, Borazan M, Iraz M, Cigremis Y. Pengaruh resveratrol di Model
katarak eksperimental yang dibentuk oleh natrium Selenite. Curr Res Eye.
2006; 31: 147-153.
113. Rooban BN, Sasikala V, Sahasranamam V, Abraham A. Ameliorasi
toksisitas Selenite dan cataractogenesis di lensa tikus berbudaya oleh Vitex
negundo. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011; 249: 685-692.
114. Sasikala V, Rooban BN, Priya SG, Sahasranamam V, Abraham A.
Moringaoleiferaprevents Selenite-induced cataractogenesis di ekor anak
tikus. J OculPharmacolTher. 2010; 26, 441- 447.
115. Ertekin MV, Kocer saya, Karslioglu saya, Taysi S, Gepdiremen A, Sezen O,
et Al. Efek Ginkgo biloba suplementasi oral pembentukan katarak dan stres
oksidatif yang terjadi di lensa tikus terkena Total tempurung radioterapi. JPN
J Ophthalmol. 2004; 48: 499-502.
116. Halder N, Joshi S, Gupta SK. reduktase lensa aldosa menghambat potensi
beberapa tanaman asli. J Ethnopharmacol. 2003; 86: 113-116.