TBC: ycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum (subtipos I y II) y, bacilo de

Calmette-Guérin (BCG)
M. tuberculosis es el tejido infectado de los seres humanos y otros mamíferos. Mycobacterium bovis causa TBC
en el ganado, los humanos y otros primates, así como en animales como perros, gatos, cerdos o papagayos
Mycobacterium tuberculosis es un bacilo de 1-4 por 0,3-0,6 mm, inmóvil, aerobio estricto y no esporulado.
Mycobacterium, posee una pared celular muy rica en lípidos 40% de su peso seco total, reduce notablemente su
permeabilidad y dificulta su tinción. tinción de Ziehl-Neelsen y de otras variantes de tinción con fluorocromos
(auramina).
CONTAMINA: TBC humana es el resultado de la inhalación de las gotas de Pflügge que albergan el bacilo. Al
toser o expectorar, los enfermos con TBC pulmonar activa producen aerosoles contaminantes. tienen 1-2 mm
de diámetro y se dispersan sin dificultad al quedar en suspensión en el aire y ser fácilmente conducidas por la
corriente aérea hasta regiones subpleurales, en los lóbulos inferiores, tienen más ventilación.
Llegan a los Alvéolos pulmonares, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. M. tuberculosis es un
agente patógeno intracelular, evitar su destrucción, impidiendo la unión del fagosoma y el lisosoma, y
multiplicarse en el interior del macrófago, al final lo destruye.
Macrófago infectado secreta citocinas [TNF]) y quimiocinas que desencadenan un proceso inflamatorio local, y
una respuesta inespecífica de defensa, acúmulo inicial de neutrófilos y nuevos macrófagos en el foco de
infección. Respuesta innata fracasa, no elimina al bacilo y se disemina.
Este crecimiento bacilar es detenido linfocitos T de tipo CD4 (o helper) mayoritariamente, pero también de
linfocitos T CD8 y linfocitos B (inmunidad celular,).
linfocitos Th1 migran hacia el foco de infección y liberan citocinas activadoras de macrófagos, (IFN-g) y el
TNF-a; forman los granulomas.
La activación de los macrófagos mediante IFN-g desencadena una acidificación y un incremento de los
radicales de oxígeno y de nitrógeno en el interior del fagosoma que permite destruir un alto porcentaje de
población bacilar.
En el 90% bacilar del granuloma crónico es destruida previa fibrosis y reabsorción del granuloma, en un
proceso de años de evolución. 5% originauna enfermedad primaria, para ocasionar cuadros patológicos de
diferente gravedad. El 5% restante desarrollar una enfermedad posprimaria, reactivación de focos infecciosos
localizados (inmunodepresión).
En la TBC se desarrollan básicamente dos tipos de lesiones: la cavitada y la miliar. La lesión cavitada se forma
a partir del incremento de la necrosis caseosa granulomatosa ápex pulmonar(x alta concentración de oxígeno.
Posteriormente, por la síntesis de proteasas , se destruye el tejido fibrótico que estructura al caseum y se
licuefacta. tejido licuefactado constituye un excelente caldo de cultivo para los bacilos, que se multiplican
extracelularmente a gran velocidad, induce la expansión acelerada del granuloma y la destrucción del tejido que
lo circunda.

La presencia de lesiones miliares se asocia a una inmunodepresión permite una gran diseminación del bacilo
por todo el cuerpo.
En la TBC miliar existe una gran concentración de pequeños granulomas en diferentes tejidos del cuerpo, tiene
poco tejido necrótico.

Clínica: inespecíficas y muy variables. Carácter general, adelgazamiento, astenia, anorexia, febrícula de
predominio vespertino y sudoración nocturna. En ocasiones (10%-20%), la TBC es asintomática el 10%.
leucocitosis y leucopenia, y a veces anemia.

El sexo masculino es predominante. Asocia infección por el HIV, tratamientos inmunodepresores y biológicos
anti-TNF, alcoholismo, drogadicción, silicosis, diabetes, insuficiencia renal y neoplasias.
La forma pulmonar es la más frecuente. Le sigue pleural, ganglionar periférica, osteoarticular, genitourinaria,
miliar, sistema nervioso central, peritoneal, etc.

TBC pulmonar: tos, más constante; puede ser seca y persistente y prolongarse durante semanas o incluso
meses, por ser productiva de tipo mucoide o mucopurulento. Expectoración hemoptoica y la hemoptisis franca.
La hemoptisis copiosa, disnea fases avanzadas de la enfermedad o cuando existe derrame pleural o pericárdico
.Clásicamente dos formas TBC pulmonar: primaria y posprimaria o del adulto.

Tuberculosis primaria: nunca han estado expuestos a la TBC. niños o adultos jóvenes, menos adultos. Sólo es
detectada por la positividad de la tuberculina. Las anomalías radiológicas más frecuentes son: 1) complejo
primario, que consiste en un infiltrado parenquimatoso asociado a adenopatías hiliares homolaterales; 2)
adenopatía hiliar o paratraqueal que a veces provoca atelectasia en los s HIV positivos; 3) infiltrado
parenquimatoso, localización segmentos anteriores, y no cavitarse; 4) derrame pleural, y 5) patrón miliar,
forma más grave.
Tuberculosis pulmonar posprimaria o del adulto: reactivación, adultos y es debida a la reactivación
endógena de lesiones primarias antiguas, reinfección exógena. La localización típica e los segmentos apicales y
posteriores de los lóbulos superiores y apicales de los inferiores. Rx frecuente: 1) infiltrado apical, uni- o
bilateral, exudativo, infraclavicular y difícil de reconocer en las fases iniciales 2) cavitación, única o múltiple en
el seno de lesiones exudativas o fibrosas, se debe a la necrosis caseosa y su posterior vaciamiento a través de
los bronquios, diseminaciones broncógenas; 3) derrame pleural, 4) neumonía tuberculosa, broncograma aéreo;
5) empiema;6) tuberculoma, y 7) patrón miliar. El examen bacteriológico del esputo o por broncoaspirado es
con frecuencia positiva. Despues tratamiento puede una normalización de la radiografía de tórax, producción
de cicatrices fibrosas que pueden calcificar y a la limitación al flujo aéreo.

Pleuritis tuberculosa: complicación frecuente de la TBC primaria en niños mayores, adolescentes y adultos
jóvenes. foco tuberculoso subpleural, dx se establece granulomas caseificantes en la biopsia pleural
Tuberculosis ganglionar: más frecuente de TBC extratorácica.
Tuberculosis miliar: más graves de la TBC, se dx autopsia. jóvenes y pacientes HIV positivos. Erosión de
un foco tuberculoso de un vaso sanguíneo y su posterior diseminación por todo el organismo en forma de
pequeños gránulos (granulia miliar). Principal clínica fiebre.

Dx: Prueba de la tuberculina: si esta infectado M. tuberculosis su respuesta de hipersensibilidad retardada

frente a determinados compuestos antigénicos específicos del bacilo. Este sería el principio en que se basa la
tuberculina. La prueba tuberculínica (PT) técnica de Mantoux, mediante la inyección intradérmica en la cara
ventral del antebrazo de una cantidad constante de líquido diluyente (0,1 mL) con la dosis correspondiente de
tuberculina. la técnica es correcta, aparecerá en el lugar de la inyección una pápula que desaparece en pocos
minutos, que ha de comprobarse a las 48-72 h.

Técnicas in vitro basadas en la detección de interferón gamma: Las técnicas consisten en la

detección del IFN-g liberado como respuesta a la estimulación in vitro de las células T sensibilizadas presentes
en sangre periférica con antígenos específicos de M. tuberculosis. Actualmente se emplean para la estimulación
de los linfocitos T los antígenos early secretory antigen target 6 (ESAT-6), culture filtrate protein 10 (CFP-10)
y TB7.7, que son antígenos secretados por el complejo.

El diagnóstico definitivo de TBC es el aislamiento e identificación del bacilo tuberculoso.

Examen directo(visualización de micobacterias técnica de Ziehl-Neelsen), cultivo e identificación.
La detección de bacilos ácidoalcohol-resistentes en un examen microscópico sólo diagnóstico de presunción, ya
que la ácido-alcohol-resistencia no es específica de M. tuberculosis. Ausencia de bacilos ácidoalcohol-
resistentes tampoco descarta el diagnóstico de TBC.
En el caso de esputos y orinas, se recomienda estudiar un mínimo de tres muestras seriadas, recogidas por la
mañana, al despertar, en días consecutivos.
Dos grupos: a) territorios estériles, como el LCR o una biopsia (ganglionar o hepática), sembrarse directamente
en los medios de cultivo, y b) atraviesan territorios con flora comensal, esputo o la orina, descontaminar la
muestra de esta flora acompañante.
Dos tipos de cultivo: los medios de cultivo sólidos,
clásico de Löwenstein-Jensen, a base de huevo
coagulado, o los semisintéticos con agar de
Middlebrook y Cohn, y los medios
líquidos.Crecimiento de M. tuberculosis es óptimo a
35 °C-37 °C.