No. ID dan Nama Peserta : / dr.

Farid Afdal
No. ID dan Nama Wahana : / RSAU dr. Esnawan Antariksa
Topik : Asma Bronkiale
Tanggal (kasus) : 22/10/2015
Nama Pasien : Tn. W No. RM : 143380
Tanggal Presentasi : 11 November Pendamping : dr. Krismono Irmanto, MH.Kes
2015
Tempat Presentasi : RSAU dr. Esnawan Antariksa
Obyek Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi : OS ♂ usia 53 tahun datang ke IGD RSAU dengan keluhan sesak
Tujuan : Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan asma bronkiale
Bahan Bahasan Tinjauan Riset Kasus Audit
Pustaka
Cara Diskusi Presentasi dan Email Pos
Membahas diskusi
Data Pasien Nama : Tn.W Terdaftar Sejak : 22 Oktober 2015
Nama Tempat IGD RSAU Esnawan Antariksa
Perawatan
Data utama untuk bahan diskusi :
1. OS ♂ usia 53 tahun datang ke IGD RSAU dr. Esnawan Antariksa dengan keluhan sesak
sejak ± 3 hari SMRS. Sesak muncul tiba-tiba, awalnya dirasakan ringan namun lama
kelamaan dirasakan semakin memberat. Sesak disertai dengan bunyi ngik saat bernapas,
OS mengatakan masih dapat beraktivitas dan berbicara lancar. Ada batuk dan dahak
namun susah dikeluarkan. OS mengatakan memiliki sakit asma dan jarang mendapat
serangan. Dalam 1 bulan < 1x serangan. OS mengatakan akhir-akhir ini banyak kegiatan
dan agak kurang istirahat. OS menyangkal adanya demam, pilek, nyeri dada, sakit kepala,
mual, muntah, nyeri ulu hati. OS menyangkal adanya sakit infeksi saluran napas
sebelumnya.OS juga mengatakan sesak tidak diperberat dengan aktivitas, tidur dengan 1
bantal, serta tidak ada bengkak di tungkai. BAB dan BAK normal.
2. Riwayat Pengobatan : OS biasa menggunakan Berotec inhaler dan obat asma racikan saat
ada serangan asma, namun sekarang sudah habis. OS juga rutin mengonsumsi
Amlodipine 10 mg 1x/hari untuk sakit darah tinggi
3. Riwayat Kesehatan / Penyakit : Os memiliki riwayat penyakit Asma(+) sejak muda.
Memiliki sakit Hipertensi(+) sejak 10 tahun yang lalu, rutin kontrol tensi di klinik. OS
meiliki riwayat Alergi(+) terhadap debu dan makanan laut. Riwayat penyakit DM, ginjal,
jantung, stroke, TB paru serta alergi obat disangkal oleh OS.
4. Riwayat Keluarga : Ibu OS memiliki riwaayat Asma, dan Ayah OS memiliki riwayat
Hipertensi. Penyakit DM, ginjal, jantung, stroke dan keganasan di keluarga disangkal.
5. Riwayat Pekerjaan : sebagai anggota TNI AU
6. Riwayat Sosial dan Kebiasaan: OS tidak merokok dan tidak mengkonsumsi minuman

1
 beralkohol. OS rutin berolahraga tiap minggu.
7. Riwayat Makanan dan Minuman : OS makan 2-3x/hari. Menu keluarga sehari-hari.
8. Riwayat Imunisasi : OS tidak ingat
9. Lain-lain: -
Daftar Pustaka :
1. Dahlan Zulkarnain, dkk. 2012. Kompendium Tatalaksana Penyakit Respirasi & Kritis
Paru. Jakarta : Perhimpunan Respirologi Indonesia.
2. The “Expert Panel Report 3 Summary Report 2007 : Guidelines for the Diagnosis and
Management of Asthma”. Expert panel of NAEPP Coordinating Committee,
coordinated by the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) of the National
Institute of health National Institute of Institutes of health, USA.2008.
www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm.
3. Rengganis, I. Diagnosis Dan Tatalaksana Asma Bronkhiale. Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FK UI: Jakarta, Majalah Kedokteran Indonesia, Volume: 58. 2008.
4. Perhimpunan Paru Indonesia. 2003. Asma Pedoman & Penatalaksanaan Di
Indonesia. www.klikpdpi.com
5. Wibisono M. Jusuf dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru 2010. Surabaya.
Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair.
6. Pocket Guide for Asthma management and Prevention. Gina ( Global Initiative for
Asthma ). Updated 2015. http://www.ginasthma.org/documents/1
7. Sundaru Heru, Sukamto. Asma Bronkial. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid I. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
2009.
8. Global Initiative for Astham. 2015. Global strategy for asthma management and
prevention. http://www.ginasthma.org/documents/4

2
Rangkuman hasil pembelajaran portofolio :

1. Subyektif
OS ♂ usia 53 tahun datang ke IGD RSAU dr. Esnawan Antariksa dengan keluhan sesak
sejak ± 3 hari SMRS. Sesak muncul mendadak, makin lama makin berat. Sesak disertai
dengan bunyi ngik. Ada batuk disertai dahak namun susah dikeluarkan. Riwayat Asma
(+) serangan <1x/bulan. Riwayat Hipertensi (+).

2. Obyektif
Pemeriksaan fisik umum :
 Keadaan umum: Tampak sakit sedang
 Kesadaran: Kompos mentis
 TD: 160/100 mmHg Nadi: 104x/menit, Pernapasan: 26x/menit, Suhu: 36,6oC

Pemeriksaan sistemik :
 Kepala : normocephali, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),edema palpebral
-/- visus bedside 6/6, lapang pandang tidak menyempit, pernapasan cuping hidung
(-), bibir sianosis (-), mukosa mulut dan bibir kering, sianosis (-)
 THT : faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1, uvula di tengah
 Leher : JVP 5+2, pembesaran KGB colli (-)
 Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba di sela iga V 2 jari medial linea midklavikula kiri
Perkusi : batas kanan jantung di linea sternalis kanan,
batas kiri jantung di sela iga V 2 jari medial linea midklavikula
kiri,
batas atas jantung di sela iga III linea sternalis kiri
Auskultasi: S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Paru
Inspeksi : pergerakan dada simetris kanan dan kiri, retraksi iga (-)
Palpasi : fremitus taktil kanan dan kiri simetris
Perkusi : sonor
Auskultasi : bunyi napas ekspirasi memanjang, rhonki -/-, wheezing +/+
Abdomen
Inspeksi : datar
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan
limpa tidak teraba
Perkusi : shifting dullness (-), undulasi (-), nyeri ketok CVA -/-
Auskultasi : bising usus (+)N
 Ekstremitas : akral hangat (+/+), pitting edema tungkai (-/-), CRT <2detik
 Genitalia : dalam batas normal
 Status neurologis : dalam batas normal
 Kulit : dalam batas normal

3
 Pemeriksaan Penunjang

 EKG (22 Oktober 2015)

Kesan : sinus takikardi

3. Assesment
Asma Intermiten Eksaserbasi Akut
Hipertensi Stage II

4. Plan
 Nebulisasi
Ventolin 1 resp + Nacl 3 cc
 Medikamentosa
Salbutamol 2 x 4 mg
Metilprednisolon 2 x 4 mg
Ambroxol sirup 3 x 1 C
Amlodipine 1 x 10 mg
 Non medikamentosa
- Hindari faktor pencetus seperti debu, bulu binatang, dll
- Kontrol Poli Paru

4
 Jakarta, November 2015

Peserta Pendamping

dr. Farid Afdal dr. Krismono Irmanto,MH.Kes

5
 ASMA BRONKIALE

A. Definisi
Asma adalah penyakit peradangan saluran nafas kronik yang ditandai oleh peran dari
banyak sel dan elemen seluler. Peradangan ini berhubungan dengan hiperesponsif jalan
nafas yang menimbulkan episode berulang kali berupa mengi, pendek nafas, sesak dada
dan batuk yang terutama terjadi pada malam hari atau dini hari1.
Definisi yang paling banyak diterima secara luas adalah hasil panel National Istitute of
Health ( NIH ) – National Heart, Lung and Blood Institute ( NHLBI ). Menurut NHLBI
asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas di mana banyak sel berperan
terutama sel mast, eosinophil, limposit T, makrofag, neutrophil dan sel epitel2.
Asma adalah sindrom yang ditandai oleh obstruksi aliran udara yang bervariasi baik
secara spontan maupun dengan pengobatan spesifik. Peradangan saluran napas kronis
menyebabkan hiperresponsif napas ke berbagai pemicu, yang menyebabkan aliran udara
obstruksi dan gejala pernafasan termasuk sesak dan mengi3.

B. Epidemiologi
Asma merupakan masalah kesehatan dunia. Diperkirakan sebanyak 300 juta orang
menderita asma, dengan prevalensi sebesar 1- 18 %, bervariasi pada berbagai negara.
Kejadian asma dipengaruhi factor genetik, lingkungan, umur dan gender dan terdapat
kecenderungan peningkatan insidensinya terutama didaerah perkotaan dan industri akibat
adanya polusi udara. Prevalensi di Indonesia adalah sebesar 5 – 7 %. PBB
memperkirakan disability – adjusted life years ( DALYs ) sebanyak 15 juta setiap tahun
karena asma, yang merupakan 1% dari beban global akibat penyakit. Mortalitas sebesar
250.000/tahun yang tidak proporsional dengan prevalensi penyakit. Polusi menyebabkan
peningkatan asma diseluruh dunia1.
Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah
penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka ini
akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 20254.

C. Faktor Resiko2
Berbagai faktor dapat mempengaruhi terjadinya serangan asma, kejaidan asma berat,
berat ringannya penyakit, serta kematian akibat asma. Beberapa faktor tersebut sudah
disepakati oleh para ahli sedangkan sebagian lain masih dalam penelitian. Faktor-faktor
tersebut antara lain adalah jenis kelamin, usia, sosio-ekonomi, alergen, infeksi, atopi,
lingkungan dan lain-lain.
 Genetik
Asma memiliki komponen genetik. Data menunjukkan bahwa banyak gen yang
terlibat di dalam patogenesis asma, dan gen yang berbeda bisa terdapat pada group
ethnic yang berbeda. Penelitian terhadap gen yang berhubungan dengan
perkembangan asma difokuskan pada 4 mayor area: produksi allergen spesifik IgE

6
 antibodi (atopy), airway hyperresponsiveness expression, produksi mediator
inflamasi, dan penentuan rasio antara Th1 dan Th2 immune response.
 Obesitas
Obesitas juga dapat dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko untuk asma.
Mediator tertentu, seperti leptin, dapat mempengaruhi fungsi respiratorik dan
meningkatkan kemungkinan perkembangan asma.
 Sex
Laki-laki merupakan salah satu faktor risiko berkembangnya asma pada anak-anak.
Sebelum berumur 14 tahun, prevalensi asma 2 kali lebih besar pada anak laki-laki
dibandingkan dengan anak perempuan. Dengan bertambahnya usia anak, perbedaan
risiko antar sex makin sempit, dan di saat usia dewasa risiko terjadinya asma pada
wanita lebih besar daripada pria. Alasan yang pasti untuk perbedaan ini belum pasti,
bagaimanapun, ukuran paru-paru pada pria lebih kecil daripada wanita pada saat lahir,
dan lebih besar pada usia dewasa.2

Faktor Lingkungan
Dua faktor lingkungan yang mayor dapat dikatakan sebagai faktor yang sangat
penting dalam perkembangan, persistence, dan tingkat keparahan asma, yaitu airborne
allergen dan infeksi virus respiratorik.3 Dibawah ini akan dibahas kedua faktor
tersebut dan faktor-faktor lain yang berperan.

Gambar Host Factors and Environmental Exposures3

 Alergen
Paparan indoor dan home alergen pada individu yang tersensitisasi dapat
menginisiasi timbulnya airway inflammation dan hipersensitivitas terhadap
paparan iritan yang lain, dan sangat berhubungan dengan tingkat keparahan
penyakit dan persistensi. Jadi, eliminasi dari alergen yang menjadi pencetus
dapat menghasilkan resolusi dari gejala-gejala asma dan terkadang dapat
“menyembuhkan” asma.4 Paparan dari alergen yang dapat mencetuskan asma
juga bergantung pada alergennya, jumlah, waktu paparan, umur anak, dan faktor
genetik.2
 Infection
Selama masa infancy, beberapa virus diketahui sangat berhubungan dengan
munculnya asmatic phenotype. Respiratory syncytial virus (RSV) dan

7
 parainfluenza virus menyebabkan bronchiolitis yang dapat bersamaan
munculnya dengan gejala-gejala asma yang lain pada anak-anak.2,3 Episode
wheezing yang berulang pada masa early childhood juga sangat erat
hubungannya dengan common respiratory virus, antara lain RSV, rhinovirus,
influenza virus, parainfluenza virus, dan human metapneumovirus.4
Beberapa penelitian prospective jangka panjang terhadap anak-anak yang
masuk ke rumah sakit dengan infeksi RSV menunjukkan bahwa sekitar 40%
anak-anak akan tetap memiliki gejala wheezing atau memiliki asma di akhir
masa anak-anaknya.2,3 Infeksi rhinovirus yang simtomatis pada awal kehidupan
juga merupakan salah satu faktor risiko terhadap terjadinya wheezing yang
berulang.3
“Hygiene Hypothesis” asma menyatakan bahwa paparan terhadap infeksi pada
awal kehidupan sangat mempengaruhi perkembangan system imun pada anak-
anak melalui “nonallergic pathway”, yang menyebabkan menurunnya risiko
terjadinya asma dan penyakit allergic lain. Walaupun teori ini masih dalam
penelitian yang lebih lanjut, hubungan tersebut dapat menjelaskan hubungan
antara jumlah keluarga yang besar, later birth order, daycare attendance dengan
menurunnya risiko terjadinya asma.3
Interaksi antara atopi dan infeksi virus mempunyai hubungan yang kompleks,
dimana keadaan atopi dapat mempengaruhi lower airway response terhadap
infeksi virus, infeksi virus dapat mempengaruhi perkembangan allergic
sensitization, dan interaksinya tersebut dapat terjadi ketika individu terpapar
allergen dan virus secara bersamaan.2
 Occupational sensitizers
Lebih dari 300 substansi berhubungan dengan occupational asma,
diantaranya:2

8
 Occupational asma biasanya terjadi pada orang dewasa.

 Asap rokok
Merokok dapat mempercepat penurunan fungsi paru pada orang dengan asma,
meningkatkan tingkat keparahan, dan dapat berefek tehadap penurunan respon
terhadap pengobatan dengan inhalasi, glukokortikoid sistemik dan mengurangi
kemungkinan asma dapat dikontrol. Paparan terhadap rokok baik selama masa
prenatal ataupun setelah lahir, dapt dihubungkan dengan efek berbahaya yang
ditimbulkan, termasuk meningkatkan risiko berkembangnya asma-like
symptoms pada masa early childhood. Penelitian terhadap fungsi paru segera
setelah lahir menunjukkan ibu yang merokok selama masa kehamilan
mempengaruhi perkembangan paru-paru dari bayi. Bayi dengan ibu yang
merokok selama masa kehamilan mempunyai risiko 4 kali lebih besar untuk
mendapatkan wheezing illness pada setahun pertama kehidupannya.2
 Polusi
Peranan outdoor pollution dalam menyebabkan asma masih menjadi
kontroversi. Anak-anak yang dibesarkan pada lingkungan yang penuh dengan
mempunyai fungsi paru yang menurun, tetapi menurunnya fungsi paru dan
berkembangnya asma belum diketahui hubungannya.2

9
  Diet
Peranan diet, terutama ASI, dalam perkembangan asma masih dalam
penelitian. Secara umum, terdapat data yang menunjukkan bahwa anak yang
meminum formula dari intact cow’s milk atau soy protein mempunyai tingkat
insidensi yang tinggi terjadinya wheezing illnesses pada early childhood
dibandingkan dengan anak yang meminum ASI.2

D. Patogenesis1
Genetik. Penelitian menunjukkan banyak gen yang terlibat pada pathogenesis asma,
dan gen yang berbeda terdapat pada etnik yang berkelainan. Diketahui 4 kelompok
pengaruh gen yang utama yang berkaitan dengan predisposes asma yaitu terhadap
produksi IgE spesifik ( atopi ), ekspresi hipersponsif, produksi mediator inflamasi seperti
sitokin, kemokin, growth factor, dan penentu rasio antara respon imun Th1 dan Th2
( menurut teori hipotesis higienis ). Analisa keluarga asma mendapat adanya daerah
kromosom yang terkait dengan kepekaan asma, misalnya kecendrungan peningkatan
kadar IgE total dengan hiperesponsif bronkus, dan gen yang mengatur hiperesponsif
bronkus yang terletak dekat lokus mayor yang mengatur kadar total IgE pada kromosom
5q. Penelitian saat ini masih terus berlanjut.
Terdapat pula gen yang terkait dengan respon terhadap terapi asma. Misalnya variasi
gen yang mengkode β adrenoreceptor terkait dengan respon yang berbeda terhadap β 2
agonist. Terdapat pula gen lain yang bersifat responsif terhadap kortikosteriod dan
penghambat leukotriene.

10
E. Mekanisme Asma1
Imunopatogenesis. Akibat adanya faktor perangsangan dan pencetus ini terjadi reaksi
imun tipe I, II, III dan IV yang diikuti reaksi mediator, inflamasi, kerusakan jaringan dan
gejala klinik. Disebutkan bahwa pada 85% pasien inflamasi dimulai oleh IgE ( asma
alergi ) dan sisanya oleh proses yang independen terhadap IgE ( asma non alergi ). Pada
atopi paparan awal terhadap antigen menimbulkan sensitisasi. Antigen-presenting cell (
APC ) seperti makrofag menelan antigen dan mempresentasikannya kepada sel T ( Th0 )
yang kemudian mengalami diferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 mengeluarkan sitokin
antara lain IL4 dan IL13 yang menyebabkan sel B memproduksi IgE yang spesifik untuk
antigen tersebut.
Pada respon dini akibat adanya paparan selanjutnya menimbulkan reaksi Ag-Ab pada
permukaan sel mastosit, yang diikuti aktivasi dari sel dan pelepasan berbagai mediator (
histamin dan heparin ) serta mediator lain ( prostaglandin, leukotrin, faktor aktifasi
trombosit-PAF dan bradikinin ). Terjadi efek langsung berupa bronkokonstriksi dan
peningkatan hiperesponsif bronkus. Pelepasan sitokin seperti IL3, IL4, IL5 dan IL6
mengaktifasi limfosit T dan B, yang merangsang sel mastosit dan menarik eosinofil,
sehingga meningkatkan proses inflamasi.
Respon lambat terjadi 4-12 jam setelah paparan antigen, berupa dilatasi vaskuler dan
peningkatan permiabilitas kapiler, pembentukkan edema dan akumulasi sel radang.
Akibat adanya aktifasi, sel eosinofil melepaskan berbagai mediator ( eosinophilic cation
protein-ECP, leukotrin, prostaglandin, histamin ) yang menimbulkan bronkokonstriksi
dan perpanjagan hiperesponsif bronkus. Sekresi sitokin seperti IL3, IL4, IL5 lebih lanjut
menimbulkan inflamasi yang berkelanjutan9. Dengan demikian proses inflamasi kronik
yang kompleks pada asma ditandai oleh adanya sel radang dan elemen seluler, perubahan
struktur saluran nafas dan peningkatan mediator.

Gambar 1. Proses Imunologis

Reaksi inflamasi pada saluran nafas menimbulkan penyempitan yang ireversibel pada
saluran nafas ( airway remodeling ) akibat fibrosis subepitelial, hipertrofi otot polos

11
 saluran nafas, penebalan pembuluh darah dan hipersekresi mukus. Hal ini merupakan
langkah terakhir terjadinya gejala dan perubahan fisiologik saluran nafas pada asma, yaitu
berupa kontraksi otot polos, edem, penebalan dinding dan hipersekresi mukus.
Hiperesponsif ini bersifat responsif secara parsil terhadap obat.

Gambar 2.

Hiperaktivasi

Gambar 3. Asthmatic airway

F. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis1 :
 Riwayat pengulangan batuk mengi, sulit bernafas, atau berat dada yang memburuk
pada malam hari atau secara musiman.
 Riwayat asma sebelumnya
 Manifestasi atopik misalnya rhinitis alergika, yang bisa juga ada pada keluarga

12
  Keluhan timbul atau memburuk oleh infeksi pernafasan, rangsangan bulu
binatang, serbuk sari, asap, bahan kimia, perubahan suhu, debu rumah, obat –
obatan ( aspirin, penghambat beta ), olah raga, rangsang emosi yang kuat
 Keluhan berkurang dengan pemberian obat asma

2. Pemeriksaan Fisik :

Dapat dijumpai adanya sesak nafas, pernafasan mengi dan perpanjangan

ekspirasi tanda emfisema pada asma yang berat1.

a) Vital Sign Fitur umum dicatat selama serangan asma akut

tingkat pernapasan cepat (sering 25 sampai 40 napas per menit), takikardia, dan
pulsus paradoksus3.
b) Pemeriksaan Thorak5
Pemeriksaan dapat mengungkapkan bahwa pasien yang mengalami serangan asma
dapat dijumpai:
 Inspeksi: sesak (napas cepat, retraksi sela iga, retraksi epigastrium, retraksi
suprasternal)
 Palpasi: biasanya tidak ditemukan kelainan, pada serangan berat dapat terjadi
pulsus paradoksus
 Perkusi: biasanya tidak ditemukan kelainan
 Auskultasi: ekspirasi memanjang,wheezing

3. Pemeriksaan Penunjang :

 Spirometri1 :
- ( Volum Ekpirasi Paksa 1 detik ) VEP1 < 70% dari nilai prediksi menunjukkan
adanya obstruksi jalan nafas.
- Tes reversibilitas : peningkatan VEP1 ≥ 12% dan ≥ 200 ml menunjukkan
reversibilitas yang menyokong diagnosis asma
 Arus Puncak Ekspirasi ( APE )1 :
- Reversibilitas. Peningkatan 60 L/menit ( atau ≥ 20% ) dengan pemberian
bronkodilator ( misalnya 200-400 ugr salbutamol ), atau variasi diurnal dari
APE ≥ 20% ( dengan bacaan 2x sehari > 10% ) menyokong diagnosis asma
- Variabilitas. Merujuk pada perbaikan atau pemburukan gejala atau fungsi paru
dalam periode tertentu misal 1 hari ( variabilitas diurnal ), hari atau bulanan.

13
 Tabel 1. nilai FEV1, PEFR, MMEFR

 Pengukuran Status Alergi4

Untuk mengidentifikasi komponen alergi pada asma dapat dilakukan
pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum dan eosinofil. Uji ini
dapat membantu mengidentifikasi faktor pencetus sehingga dapat dilakukan
pencegahan terarah. Umumnya dilakukan skin prick test. Namun, uji ini dapat
menghasilkan positif palsu maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi pajanan
alergen dengan timbulnya gejala harus selalu dilakukan.
 Analisa Gas Darah7
Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma berat. Pada fase awal serangan,
terjadi hipoksemia dan hipokapnea (PaCO2 < 35 mmHg) kemudian pada stadium
yang lebih berat pada PaCO2 justru mendekati normal sampai normo-kapnea.
Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadi hiperkapnea (PaCO2 ≥ 45
mmHg), hipoksemia, dan asidosis respiratorik.

 Foto Toraks5
Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang
memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas,
pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran
radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.

G. Klasifikasi

Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran

klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat
inhalasi β-2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk
mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Tidak
ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu
penyakit. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan

14
 klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam
penatalaksanaannya.7
Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan
7
(akut) :
1. Asma saat tanpa serangan
Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari: 1)
Intermitten; 2) Persisten ringan; 3) Persisten sedang; dan 4) Persisten berat
(Tabel.1)
Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang
dewasa4

2. Asma saat serangan

Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang
digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya
serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat
serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan
pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan
diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan
sedang dan asma serangan berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik)

15
 dengan serangan asma (aspek akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma
persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan
pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat,
bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian.

qqTabel 2. Klasifikasi asma menurut derajat serangan8

16
 3. Asma kontrol
Berdasar keadaan terkontrol asma dibagi menjadi : terkontrol, terkontrol parsial
dan tidak terkontrol2.

A. Penilaian Terhadap Kontrol Klinis Terkini ( sebaiknya > 4 minggu )

Tak
No. Karakteristik Terkontrol Terkontrol parsial
terkontrol

1 Gejala siang ≤ 2x/minggu > 2 x/minggu

2 Hambatan aktivitas Tidak ada ada

3 atau lebih
Gejala malam/bangun keadaan
3 Tidak ada ada
waktu malam terkontrol
parsial pada
4 Perlu reliever ≤ 2 x/minggu > 2 x/minggu tiap – tiap
< 80% prediksi atau minggu
5 Fungsi paru (PEFR/FEV1) normal hasil terbaik (bila
ada)

Tabel 2. Tingkatan Kontrol Asma

H. Diagnosis Banding
Bila menemukan keluhan batuk sesak, mengi salah satu kelainan yang perlu dipikirkan
adalah obstruksi saluran nafas atas.
Diagnosis banding asma3 :
Kategori Kriteria

Penyakit penyebab sesak berulang PPOK, penyakit jantung coroner, GERD, gagal
jantung kongestif, emboli paru

Penyakit yang menimbulkan batuk Rhinitis, sinusitis, otitis, bronkiektasis

Penyakit yang sering menimbulkan PPOK, bronkiolitis obliterans, cystic fibrosis

obstruksi saluran nafas
Tabel 3. Diagnosis banding asma

17
I. Penatalaksanaan
Pengobatan asma menurut GINA ( Global initiative for Asma). Program
penatalaksanaan asma diantaranya melalui 6 komponen dalam dibawah ini :

1. Edukasi pada anak / keluarganya

Dengan bantuan dokter dan tenaga kesehatan lainnya, anak dan keluarganya akan
secara aktif turut serta dalam penatalaksanaan penyakit asmanya untuk mencegah
timbulnya masalah dan dapat hidup secara produktif. Sehingga dapat menjauhi faktor
resiko, berobat dengan benar, mengetahui perbedaan obat ‘controller’ dan ‘reliever’,
monitoring, mengenali gejala serangan asma dan mencari pertolongan medis secara
apropriate.
2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala
Penilaian dan monitor berat asma baik melalui pengukuran gejala, pemeriksaan uji
faal paru, dan analisis gas darah sangat diperlukan untuk menilai hasil pengobatan.
Seperti telah dikemukakan sebelumnya, banyak penderita asma yang tanpa gejala,
ternyata pada pemeriksaan faal parunya menunjukkan adanya obstruksi saluran nafas.
3. Mengidentifikasi dan menghindari factor pencetus
Mengidentifikasi dan menghindari factor pencetus yang dapat menimbulkan proses
inflamasi saluran nafas merupakan tahap pertama pada penatalaksaan penyakit asma.
Menghindari factor pencetus dapat mengurangi gejala dan dalam jangka panjang
dapat menekan proses inflamasi maupun hiperreaktivitas saluran nafas. Yang
termasuk induced trigger antara lain allergen, bahan-bahan kimia yang iritatif, obat-
obatan, infeksi virus. Sedang inciter trigger antara lain exercise, udara dingin, dan
emosi, dll.
4. Program penatalaksanaan asma jangka panjang
Program ini meliputi 3 hal yang harus dipertimbangkan yaitu obat-obatan asma,
pengobatan secara farmakologis berdasarkan system anak tangga, pengobatan
berdasarkan sistem zona atau wilayah bagi penderita.
5. Merencanakan pengobatan asma akut
Serangan asma ditandai dengan gejala sesak nafas, batuk, mengi atau kombinasi dari
gejala-gejala tersebut. Derajat serangan asma bervariasi dari yang ringan sampai berat
yang dapat mengancam jiwa. Serangan bisa mendadak atau bisa juga perlahan-lahan
dalam jangka waktu berhari-hari. Satu hal yang perlu diingat bahwa serangan asma
akut menunjukan rencana pengobatan jangka panjang telah gagal atau pasien sedang
terpajan faktor pencetus.
6. Berobat secara teratur
Untuk memperoleh tujuan pengobatan yang diinginkan, pasien asma pada umumnya
memerlukan pengawasan yang teratur dari tenaga kesehatan. Kunjungan yang teratur
diperlukan untuk menilai hasil pengobatan, cara pemakaian obat, cara menghindari
factor pencetus serta penggunaan alat peak flow meter. Makin baik hasil pengobatan,
kunjungan ini akan semakin jarang.2

18
Penatalaksanaan Serangan Asma
Serangan asma akut merupakan kegawatan medis yang lazim dijumpai di ruang gawat
darurat. Perlu ditekankan bahwa serangan asma berat dapat dicegah, setidaknya dapat
dikurangi dengan pengenalan dini dan terapi intensif.
Pada serangan asma, tujuan tatalaksananya adalah untuk :
 meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin
 mengurangi hipoksemia
 mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya
 rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan.

19
Tahapan Tatalaksana Serangan Asma

20
Tatalaksana di Unit Gawat Darurat.
Semua pasien yang mengalami serangan asma harus dinilai derajat serangan, apakah
serangan ringan, sedang, berat, atau ancaman henti nafas. Cara nebulisasi dan jenis obat yang
digunakan tergantung pada derajad serangan asma yang terjadi dan kemudian dinilai hasil
nebulisasi yang diberikan. Pertimbangan obat untuk nebulisasi adalah sebagai berikut:

 Serangan asma derajat ringan dan sedang.

Untuk serangan asma derajat ringan dan sedang, nebulisasi dilakukan dengan
menggunakan obat tunggal yaitu - agonis. Nebulisasi dapat dilakukan 2 kali
berturut-turut, tergantung respon terapi. Jarak antara nebulisasi I dan kedua adalah 20
menit, setelah nebulisasi ke dua juga dinilai selama 20 menit. Nilai perbaikan klini
setiap selesai nelisasi. Tindakan berikutnya adalah sebagai berikut :
Jika dengan nebulisasi I dan atau II, serangan mereda, penderita diobservasi selama 1
jam di Unit Gawat Darurat (UGD). Jika selama observasi tersebut, tetap membaik,
pasien dipulangkan. Jika selama observasi 1 jam di UGD, serangan kambuh ulang,
maka penderita dipindahkan ke ruang Rawat sehari untuk tatalaksana berikutnya
(Lihat tatalaksana di RRS). Jika setelah 2 kali nebulisasi, hanya terjadi perbaikan
parsial, maka penderita dialih rawat ke RRS untuk tatalaksanan lebih lanjut (Lihat
tatalaksana di ruang rawat Sehari).
 Serangan asma berat
Bila sejak awal dinilai sebagai serangan berat, maka nebulisasi pertama kali langsung
dengan - agonis. yang langsung dikombinasi antikolonergik. Oksigen 2-4 L/menit
diberikan sejak awal termasuk saat nebulisasi. Pasang jalur parenteral dan lakukan
foto thoraks. Penderita langsung dialih rawat ke ruang rawat inap (Lihat tatalaksana
di ruang rawat inap).
 Serangan asma dengan ancaman henti nafas.
Bila pasien menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti nafas, pasien harus
langsung dirawat di ruang rawat intensif (Lihat tatalaksana di ICU).

Tatalaksana di Ruang di Ruang Rawat sehari (RRS) .

Penderita yang dialih rawat dari UGD ke RRS, harus diberikan tindakan sebagai berikut :
 Nebulisasi
Di RSS, nebulisasi yang dilakukan adalah nebulisasi tahap ke tiga, yaitu setelah 2 kali
nebulisasi UGD yang hanya dengan - agonis. Pada tahap ketiga ini, nebulisasi
dilakukan dengan kombinasi - agonis. dengan antikolinergik. Nebulisasi dengan
kombinasi 2 obat ini dilakukan tiap 2 jam, hingga pemantauan 12 jam.
 Steroid
Kepada penderita juga diberikan steroid sistemik atau oral berupa metil prednisolon
atau prednison.
 Oksigen.
Pemberian oksigen sejak dari UGD dilanjutkan. Jika dalam 12 jam klinis tetap baik,
pasien dipulangkan dan dibekali obat untuk rawat jalan. Bila dalam 12 jam responnya

21
 tetap tidak baik, maka pasien alih rawat ke Ruang Rawat Inap dengan tatalaksanan
asma berat (Lihat tatalaksana di RRI)

Tatalaksana di Ruang Rawat Inap (RRI)

Penderita yang tidak mengalami perbaikan selama observasi dan tindakan di ruang rawat
Sehari, dengan pantauan selama 12 jam, maka dialih rawat ke ruang rawat inap. Tindakan
yang dilakukan di RRI adalah :
 Oksigen
Pemberian oksigen diteruskan.
 Rehidrasi dan koreksi asidosis
Jika terdapat dehidrasi, maka dilakukan rehidrasi. Demikian juga, jika terdapat
asidosis, maka perlu dilakukan koreksi terhadap asidosis tersebut.
 Steroid
Pemberian streoid dilakukan secara intravena dengan cara bolus tiap 6-8 jam. Dosis
steroid intravena adalah 0,5-1 mg/kgBB/hari.
 Nebulisasi
Di RRI, nebulisasi dilakukan dengan menggunakan obat kombinasi antara - agonis.
dengan antikolonergik. Jarak nebulisasi adalah tiap 1 – 2 jam. Jika dalam 4-6 kali
pemberian mulai terjadi perbaikan klinis, jarak nebulisasi dapat diperlebar menjadi
tiap 4-6 jam.
 Aminofilin
Pemberian aminofilin sesuai dengan dosis inisial dan dosis rumatan.
Inisial : Bila pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, aminofilin yang lah
sebesar 6-8 mg/kgBB yang dilarutkan dalam dekstrosa atau garam fisiologis sebanyak
20 ml, diberikan dalam 20-30 menit. Jika pasien telah mendapat aminofilin (kurang
dari 8 jam), dosis diberikan separuhnya.
Rumatan : Untuk rumatan aminofilin diberikan dengan dosis 0,5-1 mg/kgBB/jam.

Selama perawatan di RRI, penderita diobservasi apakah terjadi perbaikan atau tidak.
Bila terjadiperbaikan klinis, nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam. Pemberian
steroid dan aminofilin diganti dari pemberian intravena menjadi peroral.. Jika dalam 24 jam
pasien tetap stabil, pasien dipulangkan. Jika tidak ada pernbaikan selama tatalaksana di ruang
rawat inap, maka penderita dialih rawat ke ruang Intensif (PICU).1

Tatalaksana di ruang rawat Intensiv (ICU = Intensive Care Unit) .

Pasien yang sejak awal masuk ke UGD sudah memperlihatkan tanda-tanda ancaman henti
nafas, langsung dirawat di Ruang Rawat Intensiv (PICU). Kriteria pasien yang memerlukan
PICU ialah :
 Tidak ada respons sama sekali terhadap tatalksana awal di UGD dan/atau perburukan
asma yang cepat.
 Adanya kebingungan, disorientasi, dan tanda lain ancaman henti nafas, atau hilang
kesadaran.
 Tidak ada perbaikan dengan tatalaksana baku di Ruang Rawat Inap.

22
  Ancaman henti nafas : hipoksemia tetap terjadi walaupun sudah diberi oksigen (Kadar
PaO2 < 60 mmHg dan/atau PaO2 > 45 mmHg, walaupun tentu saja gagal nafas dapat
terjadi dalam kadar PaCO2 yang lebih tinggi atau lebih rendah).

Pemberian Obat-obatan Waktu dipulangkan .

Penderita dapat dipulangkan dengan pertimbangan sebagai berikut :
 Untuk penderita yang mengalami serangan ringan atau sedang yang dengan satu atau
dua kali nebulisasi terjadi respon baik/perbaikan yang sempurna (complete respons)
dan setelah observasi 1 jam di UGD tidak timbul serangan ulang.
 Penderita yang dirawat di Ruang Rawat Sehari (RRS) karena tidak mengalami respon
dengan dua kali nebulisasi di UGD, tetapi mengalami perbaikan sempurna setelah
perawatan selama 12 jam di RRS.
 Penderita dengan derajat serangan berat, yang mengalami perbaikan yang sempurna
setelah observasi pengobatan selama 24 jam di Ruang rawat inap.

Obat yang digunakan pada waktu dipulangkan sama untuk semua penderita, baik yang tidak
mengalami perawatan maupun yang sempat dirawat di RRS atau di RRI. Obat tersebut
adalah:
 Obat - agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4 – 6 jam.
 Steroid oral diberikan jika pencetus serangannya adalah infeksi virus, namun hanya
diberikan untuk jangka waktu pendek (3-5 hari).
Pasien dianjurkan untuk kontrol ke Klinik Rawat Jalan dalam waktu 24-48 jam untuk
evaluasi tatalaksananya.1

Tatalaksana Asma Jangka Panjang

Tatalaksana asma jangka panjang bergantung pada derajat penyakit yang diderita oleh
seorang pasien, yaitu asma episodik jarang, asma episodik sering, atau asma persisten.
Tatalaksana tersebut adalah sebagai berikut:
 Tatalaksana Asma Episodik Jarang
Pemberian obat-obatan untuk pasien yang menderita asma episodik jarang hanya jika
ada gejala/serangan. Obat yang diberikan adalah obat pereda berupa bronkhodilator -
agonis hirupan kerja pendek (short acting 2-Agonist, SABA). Dapat juga digunakan
teofilin karena -agonis tidak selalu ada. Selama pemakaian obat dipantau
munculnya gejala selama 4 – 6 minggu. Jika penggunaan -agonis sudah lebih dari 3
kali per minggu atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan,
maka tatalaksana disesuaikan/diperlakukan sebagai asma episodik sering
 Tatalaksana Asma Episodik Sering.
Untuk tatalaksana asma episodik sering, disamping menggunakan -agonis atau
teofilin perlu ditambahakan anti inflamasi berupa steroid hirupan dosis rendah. Obat
steroid hirupan yang sudah sering digunakan adalah budesonid, sehingga digunakan
sebagai standar.
Dosis steroid yang digunakan adalah dosis rendah

23
 - Usia < 12 th : 100-200 mcg/hr budesonid (50-100 mcg/hr flutikason)
- Usia > 12 th : 200-400 mcg/hr budesonid (100-200 mcg/hr flutikason)
Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi kronik, obat pengendali berupa
anti inflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek terapi. Karena itu,
penilaian efek terapi dilakukan setelah 6-8 minggu, yaitu waktu yang diperlukan
untuk mengendalikan inflamasinya. Jika tidak ada respon, maka tatalaksana
disesuaikan/diperlakukan sebagai asma persisten.
 Tatalaksana Asma Persisten .
Dalam tahap pertama penatalaksanaan asma persisten, ada 2 alternatif yang dilakukan,
yaitu :
Steroid hirupan tetap dalam dosis rendah, tetapi dikombinasi dengan salah satu obat
yaitu: LABA (Long Acting -agonist), atau Teofilin lepas lambat (TSR = Theofilline
Slow Release), atau Anti Leucotrien Receptor (ALTR). Obat-obatan golongan LABA
adalah: prokaterol, bambuterol, salmeterol, dan klenbuterol. Golongan ALTR adalah
: zafirlukas dan muntelukas.
Meningkatkan dosis steroid hirupan menjadi dosis medium yaitu :
- Usia < 12 th : setara dengan 200-400 mcg/hari budesonid (100-200 mcg/hr
futikason)
- Usia > 12 th : 400-600 mcg/hr budesonid (200-300 mcg/hr flutikason)

Dilakukan pemantauan selama 6-8 minggu untuk melihat muncul tidaknya gejala
asma dengan salah satu alternatif terapi diatas. Jika selama waktu tersebut masih terdapat
gejala asma, maka dilanjutkan dengan memilih salah satu dari 2 alternatif berikut, yaitu :
Steroid hirupan tetap dalam dosis medium dengan menambahkan salah satu obat : LABA,
atau TSR, atau ALTR.
Meningkatkan dosis hirupan menjadi dosis dosis tinggi.
- Usia < 12 th : > 400 mcg/hari budesonid (>200 mcg/hr flutikason)
- Usia > 12 th : >600 mcg/hr budesonid (>300 mcg/hr flutikason)

Dilakukan pemantauan kembali selama 6-8 minggu dengan alternatif di atas. Apabila
dosis streroid hirupan sudah mencapai > 800 mcg/hari namun tetap tidak mempunyai respon,
maka baru digunakan steroid oral (sistemik). Jadi penggunaan steroid oral sebagai kontroler
(pengendali) adalah jalan terakhir setelah penggunaan steroid hirupan atau alternatif di ats
dijalankan. Langkah ini diambil bila bahaya dari asmanya lebih besar dari pada bahaya efek
samping obat.

Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal atau
perbaikan klinis yang mantap selama 6-8 minggu, maka dosis steroid dapat dikurangi
bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa mengendalikan asmanya. Sementara
itupenggunaan -agonis sebagai obat pereda tetap diteruskan.

24
 Obat Asma
Obat asma dapat digolongkan menjadi pengedali ( controller ) dan pelega (
reliever). Controller adalah obat yang dikonsumsi tiap hari untuk membuat asma
dalam keadaan terkontrol terutama melalui efek anti inflamasi. Reliever adalah obat
yang digunakan bila perlu berdasar efek cepat untuk menghilangkan bronkokontriksi
dan menghilangkan gejalanya3.

25
 Controller Reliever

Short acting b2 agonist (SABA) :

Kortikosteroid (inhalasi, sistemik) inhalasi, oral

Leukotriene modifeier Kortikosteroid sistemik

Long acting b2 agonist (LABA) : Antikolinergik : Ipratropium br,

inhalasi, oral oxitropium

Chromolin: Sodium cromoglycate dan Teofilin

Nedocromil
Teofilin lepas lambat

Anti IgE

Antikolinergik: Tiotropium
Tabel 5. Penggolongan obat asma

 Obat pengendali ( Controller )3

Pencegah adalah obat asma yang digunakan jangka panjang untuk mengontrol
asma, karena mempunyai kemampuan untuk mengatasi proses inflamasi yang
merupakan patogenesis dasar penyakit asma. Obat ini diberikan setiap hari untuk
mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten,
dan sering disebut sebagai obat pencegah. Berbagai obat yang mempunyai sifat
sebagai pengcegah, antara lain
a) Kortikosteroid inhalasi

b) Kortikosteroid sistemik
c) Sodium chromoglicate dan sodium Nedochromil
Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol pada asma
persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk
menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak.

26
d) Methylxanthine
Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner
seperti antiinflamasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan
sebagai obat pengontrol, berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama
efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru.
e) Agonis β2 kerja lama (LABA) inhalasi
Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan
formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimnya
agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan
pembersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan
memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil.
f) Leukotriene modifiers
Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui
oral. Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan
menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise.
Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Kelebihan
obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah
diberikan. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis
reseptor leukotrien sisteinil).
g) obat-obat anti alergi

27
 Tabel 8. Obat asma controller1

 Penghilang gejala (Reliever)

Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,
memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala
akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi
jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. Termasuk penghilang
gejala adalah 11.

 Agonis beta2 kerja singkat

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan
prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja
(onset) yang cepat. Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu
relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan mukosilier,
menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi penglepasan mediator
dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan sangat
bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-induced asthma
 Kortikosteroid sistemik
Steroid sistemik digunakan sebagai obat penghilang gejala bila penggunaan
bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai,
penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain.
 Antikolinergik
 Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek
penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan
bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu
juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. Termasuk
dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide.
 Theophilin

28
 Tabel 9. Obat Reliever1

 Tahapan pengobatan asma GINA 20158 :

LANGKAH 1: SABA sesuai kebutuhan tanpa controller (ini diindikasikan hanya
jika gejala jarang terjadi, tidak ada terbangun malam karena asma, tidak ada
eksaserbasi pada tahun lalu, dan FEV1 normal).
Pilihan lain: ICS dosis rendah rutin untuk pasien dengan risiko eksaserbasi.

LANGKAH 2: Regular ICS dosis rendah plus SABA sesuai kebutuhan

Pilihan lain: LTRA kurang efektif daripada ICS; ICS / LABA menyebabkan
perbaikan cepat dalam gejala dan FEV1 daripada ICS saja, tetapi lebih mahal dan
tingkat eksaserbasi sama. Untuk asma alergi murni musiman, mulai ICS segera dan
berhenti 4 minggu setelah akhir paparan.

LANGKAH 3: dosis rendah ICS / LABA baik sebagai pengobatan pemeliharaan

ditambah SABA sesuai kebutuhan, atau sebagai ICS / pemeliharaan formoterol
dan terapi pereda
Untuk pasien dengan eksaserbasi ≥1 pada tahun lalu, dosis rendah BDP / formoterol
atau BUD / formoterol rumatan dan pereda strategi ini lebih efektif daripada
perawatan ICS / LABA dengan SABA sesuai kebutuhan.
Pilihan lain: ICS dosis Menengah
Anak-anak (6-11 tahun): ICS dosis Medium. Pilihan lain: dosis rendah ICS / LABA

LANGKAH 4: ICS dosis rendah / rumatan formoterol dan terapi

pereda(reliever), atau dosis menengah ICS / LABA rumatan plus SABA sesuai
kebutuhan

29
Pilihan lain: Tambahan tiotropium dengan soft-mist inhaler untuk orang dewasa (≥18
tahun) dengan riwayat eksaserbasi; ICS/LABA dosis tinggi, tetapi dengan efek
samping yang lebih tinggi dan sedikit keuntungan kontroler tambahan, misalnya
LTRA atau slow release teofilin (dewasa)
Anak-anak (6-11 tahun): Rujuk untuk penilaian ahli dan saran.

LANGKAH 5: Rujuk untuk penyelidikan ahli dan tambahan pengobatan

Tambahan rumatan termasuk anti-IgE (omalizumab) untuk asma alergi yang parah.
Pengobatan dahak-dipandu, jika tersedia, bisa meningkatkan luaran.
Pilihan lain: Tambahan tiotropium oleh soft-mist inhaler untuk orang dewasa (≥18
tahun)
dengan riwayat eksaserbasi. Beberapa pasien mendapat efek menguntungkan dari
dosis rendah tetapi untuk jangka panjang muncul efek samping sistemik.

30
31
J. Pencegahan asma5
a. Mencegah Sensitisasi
Upaya pencegahan asma dapat ditujukan pada pencegahan sensitisasi alergi (
terbentuknya atopi, nampaknya paling relevan waktu prenatal dan perinatal ) atau
mencegah terbentuknya asma pada individu yang tersensitisasi. Selain mencegah
paparan tembakau / rokok waktu dalam kandungan atau setelah kelahiran, tidak ada
intervensi yang terbukti dan diterima luas dapat mencegah terbentuknya asma.
Hygiene hypothesis asma. Walaupun kontroversi nama telah membawa
penegasan bahwa mencegah sensitisasi alergi harus focus mengarahkan kembali
repons imun dari bayi ke Th1 atau modulasi T regulator cell. Tetapi strategi tersebut
saat ini masuh merupakan alam hipotesis dan perlu penelitian lebih banyak.
b. Mencegah Eksaserbasi
Eksaserbasi asma dapat ditimbulkan berbagai faktor (trigger) seperti alergen
(indoor seperti tungau debu rumah, hewan berbulu, kecoa, dan jamur, alergen
outdoor seperti polen, jamur, infeksi virus, polutan dan obat. Mengurangi pajanan
penderita dengan beberapa faktor seperti menghentikan merokok, menghindari asap
rokok, lingkungan kerja, makanan, aditif, obat yang menimbulkan gejala dapat
memperbaiki kontrol asma serta keperluan obat. Tetapi biasanya penderita bereaksi
terhadap banyak faktor lingkungan sehingga usaha menghindari alergen sulit untuk

32
 dilakukan. Hal-hal lain yang harus pula dihindari adalah polutan indoor dan outdoor,
makanan dan aditif, obesitas, emosi-stres dan berbagai faktor lainnya.

K. Prognosis3
Asma biasanya kronis , meskipun kadang-kadang masuk ke periode panjang remisi .
Prospek jangka panjang umumnya tergantung pada tingkat keparahan.
Dalam kasus-kasus ringan sampai sedang , asma dapat meningkatkan dari waktu ke
waktu , dan banyak orang dewasa bahkan bebas dari gejala. Bahkan dalam beberapa
kasus yang parah , orang dewasa mungkin mengalami perbaikan tergantung pada derajat
obstruksi di paru-paru dan ketepatan waktu dan efektivitas pengobatan .
Pada sekitar 10 % kasus persisten berat , perubahan dalam struktur dinding saluran
udara menyebabkan masalah progresif dan ireversibel dalam fungsi paru-paru , bahkan
pada pasien yang diobati secara agresif .
Fungsi paru-paru menurun lebih cepat daripada rata-rata pada orang dengan asma ,
terutama pada mereka yang merokok dan pada mereka dengan produksi lendir yang
berlebihan ( indikator kontrol perlakuan buruk ) .
Kematian dari asma adalah peristiwa yang relatif jarang , dan kematian asma yang
paling dapat dicegah . Hal ini sangat jarang orang yang menerima perawatan yang tepat
untuk mati asma . Namun, bahkan jika tidak mengancam nyawa , asma dapat
melemahkan dan menakutkan. Asma yang tidak terkontrol dengan baik dapat
mengganggu sekolah dan bekerja, serta kegiatan sehari-hari.

33