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Politécnico do Porto
Caso Clínico
Doença de Crohn
Índice Geral
5. AUTOAVALIAÇÃO ....................................................................................................................................... 22
Índice de Figuras
Figura 1 Mecanismos de defesa normais da mucosa intestinal (adaptado de R. Sartor, 2007). .................................. 3
Figura 2 Esquema representativo da interação entre os vários fatores responsáveis pelo desenvolvimento da DC.
(adaptado de Braun J. and Wei B., 2007)............................................................................................................ 4
Figura 3 Diferentes respostas à lesão intestinal........................................................................................................... 4
Figura 4 Interação entre fatores genéticos, imunológicos, ambientais e microbioma, como fator de risco para o
desenvolvimento da DC. (adaptado de Ananthakrishnan A., 2015) ................................................................... 5
Figura 5 Papel regulatório da hepcidina na homeostase do ferro (adaptado de Ganz T. et all, 2015)....................... 14
Figura 6 Representação esquemática da estrutura da ferritina (60). ............................................................................. 15
Figura 7 CTFF em doentes com deficiência de ferro e com doenças crónicas (39). .................................................... 17
Figura 8 Tsat% em pacientes com vários tipos de anemias(39). ................................................................................. 18
Figura 9 Estrutura da vitamina B12 (cobalamina) e seus análogos. ........................................................................... 18
Figura 10 Principais funções da vitamina B12 e do folato na síntese de DNA(46). ................................................... 20
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Educação Clínica III – Caso Clínico – Doença de Crohn
Sérgio José Pinto Teixeira
Índice de Quadros
Quadro 1 Resultados do hemograma do doente portador de DC. ............................................................................... 1
Quadro 2 Resultados de alguns parâmetros analíticos de bioquímica clínica do doente portador de DC. .................. 2
Quadro 3 Intervalos de referência para a ferritina sérica, por sexo/idade(62). ............................................................ 16
Siglas e abreviaturas
AHAI – anemia hemolítica autoimune
AINEs – anti-inflamatórios não esteroides
CMHC – concentração média da hemoglobina globular
CU – colite ulcerosa
DC – doença de Crohn
DII – doença inflamatória intestinal
ELISA – ensaio de imunoabsorção enzimática (do inglês enzyme-linked immunosorbent assay)
FI – fator intrínseco
HCM – hemoglobina globular média
HPLC – cromatografia líquida de alta afinidade (do inglês high performance liquid
chromatography)
Htc – hematócrito
MAP – mycobacterium avium paratuberculosis
MO – medula óssea
PCR – proteína C reativa
PEG – polietilenoglicol
PLT – plaquetas (do inglês platelets)
RDW – índice de distribuição dos glóbulos vermelhos (do inglês red cell distribution width)
TBIC – capacidade total de fixação do ferro (do inglês total/transferrin binding iron capacity)
THF – tetrahidrofolato
TNF – fator de necrose tumoral
Tsat% - percentagem de saturação da transferrina
VCM – volume globular médio
VPM – volume plaquetário médio
VS – velocidade de sedimentação
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Sérgio José Pinto Teixeira
1. Objetivos e metas
O presente caso clínico é realizado no âmbito da unidade curricular Educação Clínica III,
que faz parte do plano de estudos do 4º ano da licenciatura de Análises Clínicas e Saúde Pública
da Escola Superior de Saúde do Instituto Politécnico do Porto.
O objetivo principal deste trabalho é analisar um caso clínico de um paciente
diagnosticado como portador da doença de Crohn (DC) e recentemente submetido a várias
cirurgias. Analisar os resultados dos testes laboratoriais e associá-los à patologia.
3. Caso Clínico
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ferritina, capacidade total de ligação do ferro (CTFF), vitamina B12 e folatos. Os resultados
obtidos estão registados no quadro 2.
Quadro 2 Resultados de alguns parâmetros analíticos de bioquímica clínica do doente portador de DC.
Parâmetros Resultados Valores de referência
Ferro Sérico 8,5 mmol/L 11,0 – 32,0 mmol/L
Ferritina 9,0 mg/L 12,0 – 200,0 mg/L
TIBC 80,0 mmol/L 42,0 – 80,0 mmol/L
Vitamina B12 15,0 ng/L > 150 ng/L
Folatos 1,7 mg/L > 2,0 mg/L
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étnico: os judeus são mais afetados que os não judeus caucasianos e estes mais que os hispânicos
e asiáticos(1).
A taxa de incidência da DC a nível mundial é de 0,7-14,6/105 habitantes(9). Na Europa a
incidência é de 0,3-12,7/105 habitantes(10). É mais comum nos países desenvolvidos e
industrializados (Europa Ocidental, Central e do Norte, América do Norte, Austrália e Nova
Zelândia)(11,12). Em Portugal, nos últimos anos, tem-se assistido a uma incidência crescente da
DC. A prevalência estimada em Portugal é de 73 por 100.000 habitantes(13,14).
3.2.1.3. Etiologia, patogénese e fatores de risco
Nos últimos anos a investigação nesta área tem sido intensa, no entanto a etiologia da DC
ainda é parcialmente desconhecida e o seu estudo continua a ser um desafio. Porém, várias
hipóteses foram propostas, como é o caso das descritas por Sartor em 2007(2):
1) Infeção persistente - a DC é desencadeada por diversos agentes patogénicos
específicos, entre os quais: M. paratuberculosis, E. coli aderente/invasiva,
Helicobacter spp., Listeria monocytogenes(1,2,15).
2) Alteração do equilíbrio entre espécies comensais protetoras e agressoras – altera
a homeostasia, resultando numa inflamação intestinal crónica em indivíduos
suscetíveis(2).
3) Defeitos na função de barreira da mucosa intestinal - estados de inflamação
persistente característicos da DC podem ser devidos a: alterações estruturais nas
junções celulares; diminuição da produção de muco, defensinas e IgA; aumento da
permeabilidade da membrana(figura 1)(2).
4) Desregulação da resposta imunitária – na DC, se as respostas imunitárias inata e
adaptativa forem inadequadas, podem levar à perda da tolerância da flora comensal e
ao desenvolvimento de mecanismos inflamatórios exagerados(2).
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Figura 2 Esquema representativo da interação entre os vários fatores responsáveis pelo desenvolvimento da DC.
(adaptado de Braun J. and Wei B., 2007)
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Têm sido estudados inúmeros fatores de risco ambientais na DC (figura 4), incluindo o
tabagismo, apendicectomia, uso de contracetivos orais, hábitos alimentares, infeções
[Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP), paramixovírus, helmintas, Salmonella,
Campylobacter, bactérias psicotróficas (Listeria monocytogenes e Yersinia enterocolitica)],
antibióticos, anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), história de gastroenterites prévias e
stress(20). Contudo, à exceção dos hábitos tabágicos, nenhum deste fatores conseguem explicar
completamente as determinantes ambientais da DC(18).
Figura 4 Interação entre fatores genéticos, imunológicos, ambientais e microbioma, como fator de risco para o
desenvolvimento da DC. (adaptado de Ananthakrishnan A., 2015)
Existem evidências suficientes para indicar que a DC é uma doença relacionada com a
dieta e os hábitos alimentares. Nas nações mais industrializadas ocorre, inevitavelmente, uma
ocidentalização da dieta, caracterizada pelo aumento do consumo de proteína e gordura animal,
açúcar, hidratos de carbono refinados, “fast food”, chocolates e refrigerantes, e um decréscimo
do consumo de cereais, frutos secos, azeite, frutas e vegetais. Estas evidências são consistentes
com a noção de ocidentalização da dieta nessas nações, que está assim relacionada com o aumento
da incidência da DII, particularmente da DC(21,22).
3.2.1.4 Diagnóstico
O diagnóstico da DC deve ser feito a partir de uma suspeita clínica, decorrente da história
clínica do doente, que nem sempre é característica(18), em combinação com exames laboratoriais,
imagiológicos e endoscópicos(5).
A endoscopia é um dos exames mais importantes no diagnóstico e acompanhamento da
DC, visto ajudar o clínico a detetar inflamação no intestino do paciente, a sua localização e o grau
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de severidade e ainda obter biópsias para confirmação do diagnóstico(18). Para pacientes que
apresentem sintomas do trato superior é recomendada endoscopia digestiva alta(1).
Mais recentemente, a ultrassonografia com contraste e a enterografia por tomografia
computadorizada ou por ressonância magnética tem ganho espaço, pois podem evidenciar, além
do espessamento de alças, o grau de inflamação e de fibrose existentes(18).
Os testes laboratoriais ajudam na confirmação do diagnóstico da DC, assim como no
acompanhamento do doente e monitorização da terapêutica eleita. O clínico pode requisitar
amostras de sangue e de fezes(8,23).
Os testes sanguíneos podem revelar anemia, trombocitose, elevação dos níveis dos
indicadores de inflamação [velocidade de sedimentação (VS), proteína C reativa (PCR)],
hipoalbuminemia e deficiência de ferro(1,5,8).
3.2.1.5 Sintomatologia
Os sintomas da DC são principalmente aqueles que envolvem o aparelho gastrointestinal.
São variáveis de doente para doente e estão relacionados com a localização da doença.
Os sintomas mais comuns incluem diarreia, dor abdominal, febre, perda de apetite,
perda de peso e distensão abdominal. Nem todos os doentes apresentam estes sintomas,
alguns podem mesmo nunca os manifestar. Outra sintomatologia pode incluir dor ou
escorrência anal, lesões cutâneas, abcessos anorretais, fissuras e dor articular
(artrite)(1,3,13,14,24). Outros sintomas incluem: anemia; vermelhidão ou dor dos olhos; uveíte;
sensação de cansaço; náuseas; lesões cutâneas que incluem eritema nodoso e piodermite
gangrenosa, artralgias; hepatite; pericolangite; estomatite aftosa; amiloidose; pancreatite e
síndrome nefrótico (1,13,24–27).
3.2.1.6 Tratamento
De momento não existe cura para a DC, contudo os tratamentos atuais permitem controlar
os sintomas e induzir a remissão por períodos cada vez mais longos, oferecendo melhor qualidade
de vida aos doentes portadores de DC(1,13,14,27,28). O tratamento adequado varia de acordo com a
extensão e gravidade da doença, com a sua localização, com a existência ou não de complicações
(obstruções/diminuição do calibre do intestino, fístulas, entre outras), manifestações
extraintestinais e com a resposta aos tratamentos já efetuados(1,13,14,25).
3.2.1.6.1Terapêutica farmacológica
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Em termos gerais, os fármacos mais usados para controlar esta doença são os
aminossalicilatos, corticoides, antibióticos, imunossupressores e as terapêuticas biológicas. Os
principais fármacos usados para reduzir a inflamação na DC são a mesalazina e os
corticosteroides (prednisolona e budesonida). Os corticosteróides são mais utilizados na fase
aguda, quando os sintomas são mais severos(29). Nas formas refratárias ao tratamento e na doença
complicada com fístulas utilizam-se medicamentos imunossupressores e terapêuticas
biológicas(14,25,29).
A investigação na área da terapêutica da DC tem sido muito ativa nos últimos anos e estão
a ser estudados e avaliados novos fármacos para a terapêutica da DC(26). De entre os mais
promissores pelos resultados alcançados nos ensaios clínicos destacam-se os seguintes:
adalimumab, certolizumab, natalizumab, vedolizumab e ustekinumab. Os dois primeiros atuam
no TNF-α, o terceiro na integrina α4, o quarto na integrina α4/β7, e o último nas interleucinas IL-
12/13(8,29,30).
3.2.1.6.4. Cirurgia
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3.2.1.6.5.Dieta/Alimentação
O tratamento nutricional tem como objetivo recuperar e/ou manter o estado nutricional,
fornecer aporte adequado de nutrientes, contribuir para o alívio dos sintomas, reduzir as
indicações cirúrgicas, diminuir a atividade da doença e reduzir as complicações pós-
operatórias(10,32).
O planeamento da terapêutica nutricional é feito individualmente, de acordo com as
necessidades do doente. A terapia nutricional pode ser oral, entérica ou parentérica(10,33).
A DC é frequentemente associada a deficiências nutricionais severas, em que o padrão e
a severidade da má nutrição dependem da atividade e extensão da doença. Com o agravamento
da doença, normalmente verifica-se um aumento das necessidades nutricionais em resposta à
febre, infeção, formação de abcesso e fístula, podendo resultar num hipermetabolismo energético
e proteico com consequente perda de peso(33).
A avaliação do estado nutricional do doente deve resultar do estudo conjunto da história
alimentar, exame físico e análises laboratoriais(34). A maioria dos pacientes portadores de DC
pode e deve fazer uma alimentação normal. Na doença ativa, uma dieta pobre em fibra pode
beneficiar o controlo da diarreia e da dor abdominal. A suplementação com ferro deve ser
ponderada em alguns casos de DC, de forma a compensar a anemia crónica, proveniente da
deficiente captação de ferro(35). Caso se justifique, também pode ser prescrita suplementação
diária de cálcio e vitamina D, além da recomendação de uma dieta rica nesses nutrientes,
indispensáveis para a homeostasia óssea e prevenção da osteoporose(9). Nos doentes com má-
absorção pode ser necessário administrar vitamina B12, ácido fólico e sais minerais (ex. Selénio,
Magnésio e Zinco)(32,34). A suplementação com vitamina B12 por via parentérica está indicada
para doentes com ressecções intestinais, pois o complexo fator intrínseco-vitamina B12 é apenas
absorvido no íleo distal(32–34).
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3.2.2.4. Plaquetograma
As plaquetas são fragmentos citoplasmáticos de megacariócitos, em forma de disco, que
normalmente se encontram em número de 150.000 - 400.000/μL no sangue periférico. A sua
principal função é manter a integridade dos vasos sanguíneos, iniciando a sua reparação após
ocorrência de um evento que os danifique, prevenindo a hemorragia(47). Atualmente sabe-se que,
para além da sua tradicional função na trombose e hemostase, as plaquetas intervêm em diversas
patologias tais como a doença coronária, doenças mieloproliferativas, diabetes mellitus, pré-
eclâmpsia, DII entre outras(36,45).
O aumento do número de plaquetas (> 400,0 x 109/L) designa-se por trombocitose e pode
ocorrer, por exemplo, em associação com doenças mieloproliferativas (leucemias e linfomas). A
diminuição do número de plaquetas (< 150,0 x 109/L) designa-se por trombocitopenia(40,47,48).
Os índices plaquetários fornecidos pelos analisadores hematológicos são provavelmente
os parâmetros mais ignorados pela maioria dos laboratórios clínicos, em virtude da dificuldade
da sua padronização. Desses índices, o volume plaquetário médio (VPM) é o que tem despertado
maior atenção, pela sua grande utilidade, não só em estudos de trombose e hemostase, mas
também numa série de patologias, como diabetes, doenças da tiroide, doenças vasculares, doenças
inflamatórias intestinais (incluindo a DC), entre outras(49). O VPM é uma variável biológica que
se relaciona com a função e atividade das plaquetas. Devido a muitas interferências, da mais
diversa ordem, que podem alterar o VPM, o valor referência deste índice deve ser determinado
em cada laboratório. No entanto, um intervalo de valores de 6.5 fL - 9.5 fL é habitualmente
considerado como intervalo de referência(40,47,48).
No caso da DC, o VPM constitui-se como um parâmetro da atividade da doença, sendo o
seu valor inferior ao valor de referência. Na DC há aumento do consumo de plaquetas devido às
hemorragias gastrointestinais causadas pelas úlceras da mucosa. Este parâmetro também está
diminuído em casos de sepsis, quimioterapia, hipotireoidismo, anemia megaloblástica e síndrome
de Wiskott-Aldrich(49).
3.2.2.5. Teste de Coombs
O teste de Coombs (Teste de Antiglobolina Direto) é usado para detetar anticorpos e/ou
complemento que estejam a cobrir (sensibilizar) os eritrócitos in vivo, ou seja, autoanticorpos. As
principais aplicações do teste de Coombs são: anemias hemolíticas autoimunes (AHAI), reações
hemolíticas transfusionais, doença hemolítica do recém-nascido e anemia hemolítica induzida por
drogas(50).
No contexto da DC, o interesse em requisitar e executar o teste de Coombs tem
precisamente a ver com o estudo do tipo de anemia que o doente possa estar a sofrer. No entanto,
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a literatura cita muito poucos casos de coexistência de DC e AHAI. Este tipo de anemia é mais
comum nos casos de colite ulcerosa (CU)(42,51).
Os eventos que levam a AHAI incluem hemólise extravascular causada pela fagocitose
dos eritrócitos sensibilizados com IgG no baço (mecanismo hemolítico), ativação das células B
policlonais, reações induzidas pelo mimetismo de antigénios endógenos, quebra da tolerância
imunológica, e expressão anormal de citocinas (mecanismo autoimune)(51).
3.2.2.6. Ferro sérico
O ferro é um importante componente do sangue, onde é encontrado na molécula de
hemoglobina, constituindo a base para a capacidade transportadora de oxigénio dos
eritrócitos(52). Contudo, as perdas hemorrágicas crónicas e a absorção deficiente de nutrientes
podem rapidamente levar a um estado clínico de deficiência de ferro na DC(53).
O corpo humano contém cerca de 3 a 5 g de ferro. Só na hemoglobina estão 2 a 2,5 g. A
mioglobina (transporte de oxigénio no músculo) possui uma quantidade moderada de ferro, cerca
de 130 mg. Nos tecidos, o ferro está integrado na estrutura das metaloenzimas (ex. peroxidades,
citocromo, enzimas do ciclo de Krebs) sendo crucial para a sua atividade. No organismo humano
o ferro é armazenado nas formas de ferritina e hemossiderina, especialmente na MO, no baço e
no fígado. Em caso de deficiência de ferro, talvez seja esta fração a primeira a diminuir, pois só
uma pequeníssima quantidade de ferro (3 a 5 mg) se encontra na circulação sanguínea, quer seja
ligado à transferrina, à albumina ou na hemoglobina livre(52,54–58).
Um dos principais mecanismos de regulação da quantidade de ferro é a sua absorção
através da mucosa intestinal. Para ser absorvido, o ferro precisa estar no estado de oxidação +2 e
ligado à proteína. No entanto, nos alimentos, a forma predominante é Fe3+. Portanto, em primeiro
lugar, deve ser reduzido por agentes redutores (ex. vitamina C). Na célula da mucosa intestinal o
Fe2+ é sequestrado pela apoferrina e é logo oxidado pela ceruplasmina, para que o Fe3+ se ligue à
ferritina. Daí, o ferro é absorvido no sangue pela apotransferrina, que se converte em transferrina,
enquanto se encontra unida a dois iões Fe3+. No plasma, a transferrina transporta e liberta o ferro
na MO, onde é incorporado na Hgb dos eritrócitos em desenvolvimento (eritropoiese). Depois
de cerca de 120 dias em circulação os eritrócitos são degradados no baço, no fígado e nos
macrófagos, e o ferro é devolvido à circulação sanguínea e é reutilizado (figura 5)(4,52,54,56,58).
Em situações de deficiência de ferro, anemia ou hipoxia, a absorção e a capacidade de
transporte do ferro são afetadas, mas existem mecanismos que regulam a homeostase do ferro,
onde a hepcidina tem um papel importante, principalmente na regulação da concentração de ferro
sistémica(54,58,59). A hepcidina bloqueia os principais influxos de ferro no plasma, (via absorção
intestinal, processos degradativos nos macrófagos esplénicos e “stocks” de ferro dos hepatócitos)
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Figura 5 Papel regulatório da hepcidina na homeostase do ferro (adaptado de Ganz T. et all, 2015)
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Hipertensão, diabetes, hiperlipemia, icterícia e inflamação também podem fazer subir a ferritina
no soro, bem como o tabagismo(19,60).
As principais patologias associadas a um aumento de concentrações de ferritina são:
doenças oncológicas, cirrose, doenças hepáticas, leucemias, mieloma múltiplo, talassemias e
doenças renais(19). Baixas concentrações de ferritina no sangue, constituem um marcador fiável
de carência de ferro(42). A depleção de ferritina é a primeira alteração verificada nessas condições.
Como reação à baixa das reservas de ferro dá-se a subida da transferrina. O ferro sérico é o último
constituinte a diminuir. Deste modo, a ferritina é a primeira a descer e a última a subir nas suas
concentrações plasmáticas, nas situações de deficiência de ferro, pelo que é um ótimo parâmetro
para vigiar a eficácia do tratamento e assegurar as reservas do ferro. Nos adultos, níveis de
ferritina abaixo dos 12 µg/L (12 ng/mL) constituem o cutoff mais comum para denotar ausência
de reservas de ferro(4,11).
O doseamento de ferritina sérica pode ser realizado por qualquer um de vários métodos:
radioimunoensaio (em desuso devido a questões de biossegurança), ELISA (ensaio
imunoenzimático), métodos de imunoquimioluminescência e imunofluorescência(4,64,58).
Os valores de referência para a ferritina sérica variam de acordo com a idade e o sexo do
indivíduo(4) (quadro 3).
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contra o FI e células parietais impedem que a vitamina B12 seja absorvida no intestino delgado.
Em doentes que tenham sofrido ablação do estômago, o número de células parietais é
substancialmente reduzido e concomitantemente vai haver falha grave na produção de FI.
Também os pacientes com DC, especialmente aqueles que foram submetidos a intervenção
cirúrgica com ressecção e anastomose intestinal, apresentam défice de vitamina B12 e podem ser
portadores desse tipo de anemia(4,65,66). Cerca de 20 a 60% dos pacientes portadores de DC
possuem deficiência em vitamina B12(67).
Outras causas da anemia perniciosa podem ser: infeções bacterianas, HIV, infeções por
parasitas, cancro (cirurgias), uso de medicamentos que alterem a flora intestinal ou que interfiram
no processo de absorção da vitamina B12, dieta pobre em vitamina B12(4,40,47,58).
Não existe ainda nenhum método de referência para a análise da vitamina B12. O seu
doseamento é normalmente realizado em amostras de soro ou plasma. Só é considerada
deficiência em vitamina B12 para níveis abaixo dos 200 pg/mL(4). Os níveis séricos de vitamina
B12 por si só não são suficientes para diagnosticar a deficiência de ferro e a sua sensibilidade é
questionável(68). Por isso, é recomendado o doseamento dos níveis séricos de ácido metilmalónico
e homocisteína, como marcadores funcionais da deficiência da vitamina B12, para ajudar no seu
diagnóstico(69).
O doseamento dos níveis séricos de ácido metilmalónico e homocisteína pode ser
realizado utilizando técnicas de HPLC (high performance liquid chromatography). A
determinação dos níveis séricos de vitamina B12 recorre, rotineiramente, a métodos
automatizados, utilizando os princípios da quimioluminescência e eletroquimioluminescência
(ex. ADVIA Centaur XP, Roche Cobas E601 e Architect i2000sr)(70).
O intervalo de referência da determinação dos níveis séricos de vitamina é: 200-900
pg/mL(47,71,72). Níveis baixos significam anemia megaloblástica, insuficiência de ferro, gravidez,
vegetarianismo, gastrectomia. Níveis elevados significam insuficiência renal, doenças hepáticas
e doenças mieloproliferativas(4,5,19,58,60).
3.2.2.10. Folato
O ácido fólico é uma vitamina essencial, que pode ser encontrada em abundância nas
hortaliças e também nos citrinos, levedura, feijões, ovos e leite(46,73). Desempenha um papel
fundamental em variados processos bioquímicos no organismo, tais como: síntese de DNA
e de eritrócitos(73).
Recentemente, os suplementos alimentares com folato têm sido importantes na prevenção
da ocorrência de defeitos do tubo neural no feto (ex: anencefalia, espinha bífida). As opções
terapêuticas de suplementação de ácido folato têm incidido normalmente no uso diário de 1 mg,
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por administração oral, permitindo uma correção da anemia por cerca de dois meses (73). Os
alcoólicos representam um importante grupo de risco da deficiência de folato devido à absorção
gastrointestinal debilitada e alimentação pobre e desequilibrada(73). Nos países desenvolvidos, a
deficiência nutricional de folatos pode ser encontrada acima de tudo em grupos economicamente
desprivilegiados (ex. os idosos). Determinado tipo de doenças, como a DC por exemplo, podem
levar a uma deficiência de folatos como resultado da má absorção(3,5,28).
O folato circula na corrente sanguínea sob a forma 5-metil-tetrahidrofolato. Esta forma é
metabolicamente inativa até ser desmetilada a tetrahidrofolato (THF). No citoplasma da célula,
um grupo metilo é transferido do 5-metil-tetrahidrofolato para a homocisteína, convertendo-a a
metionina e gerando THF. Esta reação é catalisada pela enzima metionina sintetase e requer
vitamina B12 sob a forma de metilcobalamina como (figura 10).
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5. Autoavaliação
O tema deste caso clínico revelou-se bastante interessante. A procura e seleção de
bibliografia relacionada não ofereceu grandes dificuldades e a escrita deste trabalho foi uma tarefa
útil, prazerosa e bastante útil para consolidar os conhecimentos e treino na realização de trabalhos
desta índole, na área das análises clínicas.
A pesquisa bibliográfica sobre a DC, anemias (ferropénica, megaloblástica, AHAI) e
todos os parâmetros hematológicos e bioquímicos mencionados no caso clínico foi relativamente
fácil, tendo-se encontrado várias fontes quer em artigos de revistas científicas quer em livros de
texto.
Dada riqueza e elevado número de parâmetros analíticos e de dados clínicos mencionados
no estudo analítico do doente, nem sempre foi fácil encontrar uma solução simples e assertiva
para estruturar o trabalho de forma a conter a informação mínima e indispensável para a
compreensão e contextualização do caso clínico. Por esse motivo considero que este é um ponto
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a melhorar em futuros trabalhos da minha autoria. Posso, no entanto, salientar que este mesmo
trabalho contribuiu muito para a minha aprendizagem, tanto nesse como em outros aspetos, como
por exemplo, procurar, selecionar e citar bibliografia fidedigna e minimamente atual, relacionada
a cada tema médico-científico.
Autoavaliação: 17 val.
6. Colheita de Dados
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39. WebMD. What Is Hematocrit? Levels, Range, What’s Normal, High, Low [Internet]. eMedicineHealth. 2017 [citado
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42. Silverberg D. Anemia. Rijecka, Croatia: Intech; 2012.
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Todos os textos consultados e utilizados como suporte bibliográfico deste trabalho podem
ser consultados no seguinte endereço: https://g6hpja.s.cld.pt
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Educação Clínica III – Caso Clínico – Doença de Crohn