Gineco 1 USAMEDIC 2018 Completo Alumno

GINECOLOGÍA 1 Pag.
1 USAMEDIC 2017
PUBERTAD
ENDOCRINOLOGIA
OVARICA Y
TESTICULAR
Dr. Juan Carlos Villanes Cárdenas
Departamento de Gineco-Obstetricia
HNDAC - Callao
14/01/2014
DIFERENCIACION SEXUAL
EMBRIONARIA
14/01/2014 14/01/2014
EJE H-H-O
14/01/2014 14/01/2014
COMPARTIMIENTOS
COMPARTIMIENTO IV:
SNC - Hipotálamo
COMPARTIMIENTO III:
Hipófisis anterior
COMPARTIMIENTO II:
Ovario
COMPARTIMIENTO I:
Utero, vagina
Leon Speroff
14/01/2014 14/01/2014
GINECOLOGÍA 1 Pag. 2 USAMEDIC 2017
EVENTOS PUBERALES
TENDENCIA SECULAR
Telarquia
Pubarquia o • Siglo XIX a los 17 años

Adrenarquia
• Siglo XX a los 14 años
Menarquia
• Descenso uniforme hasta 1960
Ovulación
• 0.3 años por década
• Mas tarde en el Norte
• Mas temprano en el Sur
14/01/2014 14/01/2014
PUBERTAD – FASES DE TANNER
ORGANOS
GENITALES
FEMENINOS
14/01/2014 14/01/2014
HORMONAS ESTEROIDEAS
Marcador tardío de pubertad
14/01/2014 14/01/2014
EDAD DE MENARQUIA
• 1973, Mac Mahon 12.8

• 1985, Tanner 12.7
• 1991, Ped Res In Off Set(PROS)12.5 Centro
• 1994, Bogalusa Heart Study 11.5
• Tendencia a presentarse a menor edad Hipotalamo Hipofisis
Gonadal
14/01/2014 14/01/2014
Areas y núcleos del hipotálamo Efectos de las gonadotropinas
Núcleo Paraventricular
( )
PROGESTERONA
A. Mamilar
FSH
FSH
LH
( )
Adenohipofisis Neurohipofisis LH
Area Preóptica N. Ventromedial
N. Arcuato 17INHIBINA
b ESTRADIOL
ACTH
LH/FSH N. Supraóptico Oxitocina
TSH
14/01/2014 Vasopresina 14/01/2014
Péptidos Hipofisiarios MAYOR FUNCION

1. Diferenciación y
maduración del Ooocito
fertilizable, y
2. Exitosa propagación
de la especie.
FUNCIONES IMPORTANTES
1. Producción Hormonas
sexuales y regulación del
eje H-H-Gónada.
2. Garantizar preparación
sexual y la salud sexual
y reproductiva
ACTH – a-MSH – b-Endorfina 3. Soportar el embarazo
PRL – LH/FSH – TSH - GH 4. Garantizar la electiva
14/01/2014
propagación de la especie
14/01/2014
Unidades Foliculares en el ovario

Maduración Hipotalámica Hipofisiaria -Desarrollo-
Folículo secundario
Estimulación sensorial Folículo antral selección
y conecciones neuronales Folículo primordial
Folículo primario
99,9 % de losFolículo
gametos antral temprano
Núcleo Arcuato
femeninos Folículo pre-ovulatorio
GnRH Cuerpo amarillo final ciclo

Folículo roto ovulatorio
90’ Oocito+corona radiada

Cuerpo amarillo mitad ciclo
LH/FSH GONADA FEMENINA
14/01/2014 Sueño REM 14/01/2014
Unidades Foliculares en el ovario

-Funciones-
Hipotálamo
GnRH
Hipófisis Granulosa
CelOocito
de la Teca
FUNCION
FSH LH 1. Freno
Síntesis Meiótico=sobrevivencia
de los andrógenos para
FUNCION
de 1.
síntesisla Unidad
de los Folicular
Conservarestrógenos
el genomaen CG
2. Receptores
Síntesis de de
estrógenos
LDL-C,
2. Regulación a partir dea
de la respuesta
Unidad
Granulosa lalosLH, andrógenos
escasa síntesis
T. 3. Activacion de lade estrógenos
Meiosis
interna Síntesis el
3. Forman decuerpo
proteínas
luteoreguladoras
post-ovula-
(Inhibina, Activina, IGF-I, EGF)
ción
14/01/2014 4. Respuesta a FSH. A LH post-ovula
14/01/2014
-1-
Características de la estructura Desarrollo folicular por Edades
gonadal femenina
1- Población de células limitada • El número de Folículos primordiales:
2- Se inicia la MEIOSIS = reposo
3- Oovogonia rodeada de C. gra- – 20 semanas de gestación : 6-7 millones en el
nulosa (células de sostén) ovario fetal.
4- Estrecho contacto entre las – Al nacimiento:1-2 millones de oocitos.
células (Uniones GAP)
5- Células tecales intersticiales: – En la pubertad : 300,000 oocitos disponibles para
síntesis de andrógenos y el proceso de ovulación.
progesterona
6- Células granulosa: síntesis
• De éstos, solamente 400-500 folículos van a
de estrógenos, péptidos y ovular durante la etapa reproductiva.
progesterona
14/01/2014 14/01/2014
-1.1-
Características de la estructura
gonadal femenina
1- Población de células limitada
# CELULAS
7000000
6000000
5000000
4000000
Reserva = FUNCION 3000000
2000000
1000000
0
m
.
r
op
e
se
ac
en
3
14/01/2014 14/01/2014
Maduración y fecundación del óvulo
46
23
14/01/2014
-1.2-
Características de la estructura
gonadal femenina
2- Se inicia la MEIOSIS = reposo
Mitosis
3-12 sem  
Ovogonia
 Leptotene (ADN 2n)
Zygotene
13-26 sem

Ovocito
 Pachytene primario
 Diplotene
(ADN 4n)
MENARQUIA
(ADN 2n)   OVULACION
1 C.P
  FERTILIZACION
Gameto 2 C.P
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(ADN 1n)
Regulación de la Secreción pulsátil de Gn-RH
ESTIMULA INHIBE
SEROTONINA
NORADRENALINA
(sintetizada en mesencefalo) β ENDORFINA
(Núcleo Arcuato)
ESTRADIOL (E2)
RETROALIMENTACIÓN
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NEGATIVA
Las Gonadotrofinas
• LH y FSH son producidas en

Hipofisis anterior, por efecto
de la Gn-RH hipotalamica.
• Glucoproteínas de alto peso molecular, conformadas por dos

sub unidades : sub-unidad alfa (=) y sub-unidad beta.
• Influenciadas por:
– ESTEROIDES GONADALES: Estradiol y Progesterona.
– PEPTIDOS OVARICOS: Inhibinas, Activinas y Folistatina
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FSH
• La Gn-RH provoca la síntesis y liberación de la

FSH.
• Es inhibida por el estradiol y por la inhibina.
Sub Unidad Alfa (92 aa) Gen Alfa cromosoma 6
Sub Unidad Beta (118 aa) Gen Beta cromosoma 11

MOCO CERVICAL
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Gn-RH LH
• Decapéptido
• Es secretada en forma pulsátil, durante el ciclo
• Se produce en Núcleo menstrual :
Arcuatus del hipotálamo. – Fase folicular los pulsos son cada 90 minutos
– Peri-ovulatorio los pulsos son cada 60 minutos.
• Vida media = 2-4 minutos
– Fase luteal los pulsos son cada 360 minutos.
• Regula la secreción de LH y FSH.
• Secreción pulsátil, varía en frecuencia y amplitud durante Sub Unidad Alfa (92 aa) Gen Alfa cromosoma 6
el ciclo menstrual
Sub Unidad Beta (114 aa) Gen Beta cromosoma 19
• Pulsos duran 5 a 25 minutos c/1-2 horas
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4. ovulación Receptores Ováricos

Folículo Pre ovulatorio
• Las gonatrofinas actúan sobre el ovario a través

5. Cuerpo Luteo de sus receptores de membrana.
(Cuerpo amarillo)
• FSH estimula la síntesis de receptores
– FSH en las células de la granulosa.
– LH en la célula de la Teca interna del folículo antral
• LH cuando está incrementada inhibe los
Células
receptores para LH
Foliculares
• El factor de crecimiento del fibroblasto inhibe la
1. Folículo
2. Primordial síntesis de receptores para LH.
3. Folículos
Secundarios
• Estradiol induce la síntesis de receptores
ovocito
nucleares para estradiol.
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2. F´lículos primarios
FA S E F O L I C U LA R
Formación del folículo primario
• En la vida fetal se forman los folículos primordiales (un oocito rodeado de
células de la granulosa)
• La maduración nuclear del oocito se interrumpe en la etapa de diploteno la

profase de la 1era. División meiótica.
• Independientemente del estimulo gonadotrópico se transforman en folículos

primarios.
• El reclutamiento de folículos empieza en la fase luteínica del ciclo menstrual

anterior.
• Cuando los folículos alcanzan el mismo estadío de maduración se denomina

Cohorte.
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Maduración del Oocito FASE FOLICULAR

La estimulación de la FSH
impulsa a los folículos a la fase
• El núcleo del oocito al inicio del ciclo menstrual quedo preantral
paralizado en el etapa diploteno de la profase uno.
La aromatización de los
• Al momento de la ovulación ha madurado, pasando a la andrógenos inducida por la FSH
metafase de la segunda división meiótica seguida de en la granulosa conduce a la
expulsión del primer cuerpo polar. producción de estrogenos
• El OMI que se produce en las células de la granulosa había

estado bloqueando la maduración del oocito; pero En forma conjunta la FSH y los
estrógenos aumentan el
desaparece esta inhibición por el pico de LH.
contenido de receptores de FSH
en el folículo
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Formación del Folículo Dominante

FASE FOLICULAR
El aumento del estradiol en la
• En los días 5 y 7 del ciclo, un solo folículo controla el fase folicular media ejerce
retrocontrol positivo sobre
medio endocrino y se denomina Folículo Dominante, LH
el único destinado para la maduración y ovulación.
• Durante la dominancia, hay gran aumento del
volumen del antro, y gran proliferación de capa
granulosa y de la teca. La FSH induce el desarrollo
• La TECA forma precursores ANDROGÉNICOS de receptores LH en las
celulas de la granulosa de
• La GRANULOSA secreta grandes cantidades de los grandes foliculos
ESTRADIOL. antrales
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Lutenización del Folículo

OVULACION
10-12 horas despues del pico de LH • Después de expulsado el oocito, las células de la
granulosa y teca comienzan a producir
progesterona y estradiol.
24-36 horas despues del pico maximo Esta secreción requiere de una acción
de niveles de estradiol. sostenida de la LH durante 4-5 días.
• Se produce una extensa red vascular capilar
dentro del cuerpo lúteo.
La descarga de LH ocurre 28-32 horas
antes de la ruptura del folículo • Las células de la granulosa se incrementan en
tamaño y se acumulan de un pigmento amarillo:
Luteína.
14/01/2014 14/01/2014
Pico Ovulatorio de LH
• La ovulación ocurre 10-12 horas después del pico de LH y 24 -36
horas después del pico de estradiol.
Fase luteal
• Se requiere de un umbral de LH durante 18-24 horas para que
ocurra la maduración del oocito. Aumento del
• El pico de LH causa: tamaño de celulas
– la reiniciación de la meiosis del oocito, granulosas
– luteinización de las células de la granulosa,
– expansión del cumulus ooforus y
– síntesis de prostaglandinas. Penetración de
• El pico de LH bloquea el factor inhibidor de la maduración del capilares
oocito (OMI).
• Progesterona estimula sintesis de enzimas para digestión de la
pared del foliculo
14/01/2014 14/01/2014
Expulsión del Oocito El Cuerpo Lúteo

• Dos tipos celulares: Células grandes y células pequeñas.
• Depende de los siguientes mecanismos:
• La secreción de progesterona requiere la presencia de una
– Digestión proteolítica de la pared del folículo (enzimas
pequeña cantidad de LH.
proteolíticas).
• A los 7 días se alcanza la máxima producción de
progesterona.
– Separación del complejo oocito-cumulus(secreción de
• La secreción de progesterona durante la fase luteal es
ácido hialurónico)
pulsátil y se correlaciona con los pulsos de LH.
• La inhibina alcanza su máximo nivel a los 7 días post-
– Contracción de la pared del folículo (fibras musculares ovulación.
lisas) por efecto de prostaglandinas.
• La prostaglandinas del cuerpo lúteo induce su propia
luteolisis.
14/01/2014 14/01/2014
Peptidos Ováricos
• Las células de la granulosa y de la teca tienen
capacidad para sintetizar varios peptidos. Algunos ya
conocidos y otros en investigación:
Mecanismos 1.Inhibinas
2.Activinas
para 3. Folistatina
expulsar el 4.Factor de crecimiento similar a insulina
5.Factor de crecimiento Epidermal
oocito 6.Factor de crecimiento transformante
7.Factor de crecimiento del Fibroblasto
8.Factor de crecimiento angiogénico
9.Inhibidor de la Maduración del oocito (OMI).
14/01/2014 14/01/2014
Inhibinas Ciclo Endometrial

Fase Proliferativa
• Inhiben selectivamente la secreción de FSH a nivel
hipofisiario. • El estradiol es la hormona predominante de esta
• Las inhibinas tienen 2 formas: la “A”y la “B”. Cada fase. Actúa sobre la división celular y crecimiento del
una consta de2 subunidades, la alfa y la beta. endometrio. Hay proliferación de elementos
• FSH estimula la síntesis de las inhibinas por las glandulares y del estroma.
células de la granulosa. • Hay progresivo incremento de receptores para
• Se incrementa progresivamente en la fase estradiol en las células del tejido glandular y
folicular; pero durante la fase lútea duplica su estroma.
producción.
• La glucogénesis comienza en esta fase.
• En la fase lútea, la formación de inhibina es
estimulada por la LH.
14/01/2014 14/01/2014
Ciclo Endometrial
Activinas y Folistatinas Fase Secretora
• El endometrio cambia dramáticamente en respuesta a la
• Las activinas aumentan la secreción de FSH, inhiben progesterona.
la producción de prolactina y hormona de
crecimiento. • La secreción de progesterona alcanza su máximo nivel a los 7
Hay tres formas de activinas: la “A”, la “AB” y días después de la ovulación.
la”B”. • A las 72 horas post-ovulación aparecen las grandes vacuolas
• La folistatina inhibe la síntesis y liberación de FSH, así
como la respuesta de FSH a la Gn-RH. Disminuye la subnucleares, ricas en glucógeno. La vacuola más adelante
acción de la activina. llegan a ser supranucleares.
• La secreción de FSH por la hipófisis parece ser • Los vasos sanguíneos tortuosos se incrementan hacia la
regulada por el balance de la activina y de la inhibina glándula.
• Las células de las glándulas secretan grandes cantidades de
glucógeno dentro del lumen glandular.
14/01/2014 14/01/2014
Factor de crecimiento similar a la Insulina ENDOMETRIO Y CICLO MENSTRUAL

(IGF)
• Los factores de crecimiento son polipeptidos que
modulan la proliferación, crecimiento y EDAD FERTIL
diferenciación celular, operando mediante unión a • ENDOMETRIO CON > 8 mm de grosor (adecuada cama de implantación
sus receptores específicos de membrana. Tienen un post concepcional )
rol paracrino y autocrino. • ENDOMETRIO PRE-MENSTRUAL= 14 -16 mm
• El IGF tienen similitud estructural y funcional con la • ENDOMETRIO > 17 mm = d/c HIPERPLASIA O CARCINOMA
insulina y median la acción de la hormona de • ENDOMETRIO CON ANTICONCEPCION = < 6 mm
crecimiento. EDAD POST-MENOPAUSICA
Existen dos formas: el IGF-1 y el IGF-2. • ENDOMETRIO POST-MENOPAUSICO = < 5 mm( atrófico, plano)
• Las IGF están incrementadas en mujeres con ovarios • ENDOMETRIO BAJO THR = 5 - 10 mm (normal) - >11mm (d/c Ca)
poliquísticos. • ENDOMETRIO +TTO.TAMOXIFENO=10mm o más, grosor es
subendometrial con apariencia de hiperplásico,es atrófico al L.U.y es
Doppler negativo en art.uterina.
14/01/2014 14/01/2014
ENDOMETRIO HORMONAS FEMENINAS

Valores Normales
El endometrio consta de cuatro compartimientos
importantes que se interrelacionan por mecanismos
complejos: Hormona Edad fértil Menopausica
1. El epitelio glandular, encargado de aportar los
nutrientes necesarios al embrión que se ha FSH 1 -30 mUI/ml > 30 mUI/ml
implantado.
2. El epitelio luminal, importante en el desarrollo de la LH < 30 mUI/ml > 30 mUI/ml
receptividad del útero.
3. El estroma, sitio en el cual sucede la implantación y. Estradiol 24 -186 pg/ml < 40 pg/ml
4. Las células del sistema inmune
14/01/2014
14/01/2014 Current Medical Diagnosis & Treatment 1999
Menstruación
• Cuando no se produce implantación del blastocisto, la
secreción glandular cesa. El debilitamiento del cuerpo lúteo
y la baja del estrógeno y progesterona contribuye a la
descamación.
• El espasmo de las arterias espirales que ocasiona isquemia

endometrial, destrucción de los lisosomas y liberación de
enzimas proteoliticas.
• Las altas concentraciones de prostaglandina-PGF2 causa ANATOMIA

potente vasoconstricción, estimula el miometrio que ayuda
expulsar el endometrio necrosado. FISIOLOGICA
MASCULINA
14/11/2016
14/01/2014
¿Por que se produce la menstuación?
TUBULOS
SEMINIFEROS
14/01/2014 14/01/2014
TESTICULOS
MENSTRUACION
• Células • Túbulos
• Es el desprendimiento funcional del endometrio intersticiales seminíferos
en los primates – Células de – Células mioides
• Es un acontecimiento puberal tardío Leydig – Células de Sertoli
• Menarquia = Primera menstruación (12.8 a) – Macrófagos – Células
• Periodicidad = 24 - 34 días – Vasos germinales.
sanguíneos y
• Duración = 3-5 d (1-8 d) vasos linfáticos
• Cantidad = 30 ml (manchado- 80 ml)
• Menopausia = Ultima menstruación
14/01/2014
EJE SNC-HIPOTALAMO-HIPOFISO-
PATRONES DE HEMORRAGIA UTERINA TESTICULAR
POR INTERVALOS
OLIGOMENORREA - > 35 días
POLIMENORREA - <21 días
POR VOLUMEN
HIPOMENORREA Volumen escaso con intervalos regulares
HIPERMENORREA (Menorragia) Volumen excesivo con intervalos regulares
METRORRAGIA Volumen normal pero intervalos irregulares
MENOMETRORRAGIA Aumento del volumen con intervalos irregulares
HEMORRAGIA INTERMENSTRUAL (SPOTTING)
Hemorragia discreta entre periodos menstruales
14/01/2014
Células de Sertoli
Células de Leydig
• Forman parte del epitelio seminífero
• LH estimula la síntesis de Proteina regulatoria • Tiene receptores para FSH y testosterona
estrogénica aguda (StAR)
• Produce diversos compuestos como:
– Inhibina
• StAR: acelera el transporte de colesterol – Activina
desde la membrana externa de la – Proteína ligadora de andrógenos(ABP)
mitocondria a la membrana interna  – Transferrina
Biosintesis de Hormonas Esteroideas – Activador de plasminógeno
– Lactato
• Las células de Sertoli se comunican entre si 
• Su función es la producción de andrógenos uniones oclusivas  BARRERA
bajo el estimulo de la LH. HEMATOTESTICULAR.
Funciones de las Células de

TESTOSTERONA
Sertoli
• Mantenimiento de la • Espermiación
• Metabolismo: estructura del Túbulo • Secreción del fluído
– Mitocondria: seminífero del túbulo
• Colesterol Pregnenolona  Progesterona  17aOHP • Barrera hemato- seminífero.
– Microsomas: testicular. • Liberación de
• 17 a-OHP  Androstenediona  Testosterona. • Translocación de nutrientes a células
– 5 a-REDUCTASA: 5 DHT (AROMATASA: 17-ß-ESTRADIOL) células germinales germinales.
• 95% producido en testículo en desarrollo • Secreción de
• Valor en suero=saliva. • Fagocitosis y proteínas y otros
pinocitosis. productos
• 98% unido a proteína (SHBG, Albúmina)
Células mioides
• Rodean a los túbulos seminíferos
(movimiento del fluído y espermatozoides)
LH
• Tienen receptores para testosterona
• Dos funciones:
– Facilitar la contracción de los túbulos
(Oxitocina, serotonina y prostaglandinas)
– Ante estimulo androgénico actua sobre
las células de Sertoli aumentando:
• ABP (Proteina ligadora de Androgenos) y
• Transferrina por P-Mod-S (Factor proteíco
paracrino).
14/01/2014
Testículo
Androstenediona
Suprarrenal
DHEA
P-Mod-S
Androstenediona
• Factor proteico paracrino
Testosterona DHEA-S
• Bajo control androgénico regula la función
Testosterona de las células de Sertoli
• Eleva la transcripción de transferrina en las
Testosterona DHEA DHEA-S células de Sertoli
Testosterona Androstenediona DHEA • Mantiene y controla la diferenciación de las
células de Sertoli
5α- reductasa Aromatasa
Estrona
Dihidro- Aromatasa
Testosterona Estradiol
Testosterona Tejidos Periféricos
FUNCION ESTEROIDEA EN LA
ESPERMATOGENESIS
• Hormonas sexuales: Testosterona, DHT y E2
• Testosterona:
– Desarrollo morfológico
– Función reproductiva
• E2 y ERα:
– Mantienen la fertilidad masculina
– ER α regula la reabsorción del fluido luminal en la rete
testis y conductos eferentes.
• DHT:
– Desarrollo del tracto reproductivo
Sertoli
cell
14/01/2014
ESPERMATOGÉNESIS
Para producir
espermatozoides son
necesarios 72 días,
después son
almacenados en el
EFECTOS DE LOS ANDROGENOS epidídimo hasta la
eyaculación
14/01/2014 14/01/2014
F ESPERMATOGENESIS
U
N • Espermatocitosis (Mitosis)
C • Meiosis
I • Espermiogénesis (diferenciación)
O – Duración: 74 días
N
• Espermiación: Liberación de
E
espermátides elongadas a luz tubular
S
14/01/2014
Hipotálamo
GnRH
Hipofisis
LH
Células de
Leydig FSH
Células de
Testosterona Sertoli
Estrogenos
Hormona
del Espermatogénesis
Crecimiento 14/01/2014
APOPTOSIS
• Eficiencia de espermatogénesis en humanos
es pobre.
• Apoptosis produce pérdida de 75% de nº
potencial de espermatozoides.
• Degeneración ocurre en fases de desarrollo:
fetal, neonatal, prepuberal, puberal y en
todas fases de espermatogenesis,
principalmente, la mitótica y meiótica.
• Rara en espermiogénesis
• Apoptosis es favorecida por FSH y T
14/01/2014
COMPOSICION DEL SEMEN 40 FRECUENCIA DE EMBARAZO DE ACUERDO AL MOMENTO

DE LA RELACIÓN SEXUAL EN EL CICLOo MENSTRUAL
35
WILCOX AJ, WEINBERG CR, BAIRD DD. NEJM 1995; 333: 1517.
OVULACIÓN
30 WILCOX AJ y COL. CONTRACEPTION 2001;63:211 o
25
85%
68 %
20
%
17 % 15 %
15 o
LH
10
o
5
o
o
0
14/01/2014 14/01/2014
-8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 0 +1 +2
Ovulación
Seminograma: Criterios de
normalidad (OMS)
A los 15
Volumen 2,5 ml minutos de la
ovulación el
Concentración: más de 20 millones por ml ovocito está en
la porción
ampular de la
Motilidad: más de 30% con avance rectilineo trompa donde
permanece 2-3
Formas normales: más de un 15% minutos.
pH: >7,2 y < 8
14/01/2014 14/01/2014
Seminograma: Conceptos Transporte espermático
Volumen: HIPOSPERMIA
• Los espermatozoides entran en el moco cervical y luego en
las trompas de Falopio en minutos.
Concentración: OLIGOZOOSPERMIA
• El cuello sirve de reservorio durante un máximo de 72 horas
Motilidad: ASTENOZOOSPERMIA • La capacitación se produce durante el paso a través del

cuello
Formas normales: TERATOZOOSPERMIA • La capacitación consiste en una serie de modificaciones en

la membrana del acrosoma que le va a permitir fusionarse
con la membrana del ovocito
Ausencia de espermatozoides: AZOOSPERMIA
14/01/2014 14/01/2014
¿Cuándo comienza la
Fecundación
vida en la reproducción
humana?
• El ovocito humano mantiene la capacidad de ser fertilizado ¿Gametogénesis?
durante 12 a 24 h
• El espermatozoide mantiene su capacidad de fertilizar ¿Fecundación?
durante 48 a 72 h
• La fecundación se produce en la trompa donde el óvulo ¿Anidación?
fecundado permanece alrededor de 80 h
• En intervalo en el que se produce el embarazo después de
¿Desarrollo embrionario?
un solo coito es de 6 días antes a 1 día después de la
ovulación ¿Nacimiento?
• La gran mayoría de los embarazos se produce cuando el
coito tiene lugar en el intervalo de 3 días antes de la ovulación ¿Todos ellos?
14/01/2014 14/01/2014
Transporte del óvulo fecundado

Gestación: Definición de la OMS/FIGO
“Gestación es la parte del proceso

que comienza con la implantación
del pre-embrión en la mujer y
finaliza con el nacimiento de un
niño o con un aborto”
14/01/2014 14/01/2014
DESARROLLO SEXUAL
Anidación = Implantación Desarrollo gonadal (5-6s)Bipotencial
Cromosoma Y
Ag. H-Y
Testículo 7s
OVARIO 9 s
Comienza de 2 a 3 días Cordón espermático
Cortical aumenta (cel. Germinales)
Tubos seminíferos
después de que el óvulo HCGB Cel Leyding
Medular disminuye (Red Ovárica)
fertilizado entre en el
útero, en los días 18 a 19 Niveles maximos
del ciclo. Testosterona (12 s)
5 a 7 días después de la Desarrollo Wolf Desarrollo del conducto

fertilización 5α reductasa (unilateral)
de Muller
Dihidrotestosterona Genitales externos
14/01/2014 Desarrollo G.E. 8-9 hasta 17s
FASES DE OVULACIÓN, TRASPORTE Y DESARROLLO TUBARIO E IMPLANTACIÓN
0VULACIÓN
TRANSPORTE
Y
DIVISIÓN
IMPACTO
LH AMBIGÜEDADES
° FERTILIZACIÓN MORFOLOGICAS DE ANDROGENICO
PROGESTERONA SÉRICA
° LOS GENITALES ANORMAL
° EXTERNOS
•Insuficiente en Varones
° IMPLANTACIÓN DEL BLASTOCISTO
°
° °
•Excesivo en mujeres
° °
° MENSTRUACIÓN
° ° ° °
°
8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 2
O 8 11
La clasificación de intersexualidad se realiza de acuerdo
DÍAS DEL CICLO MENSTRUAL
a la MORFOLOGIA GONADICA
14/01/2014
Síndrome Adreno genital

TRANSTORNOS • Genitales externos masculinizados
ENDOCRINOLOGICOS • Producción excesiva de andrógenos por corteza
suprarrenal.
FETALES – Neonatos: Hiperplasia Suprarrenal
– Niños mayores: Tumor suprarrenal
• G.E.: fusión de rodetes labioescrotales, aumento del
TRANSTORNOS DEL tamaño del clítoris y variaciones anatómicas de la
DESARROLLO uretra y vagina. La deformidad genital depende del
momento en que se inicio el efecto androgénico.
GONADICO • Tamaño clitoriano depende de la cantidad excesiva
de andrógenos.
TRANSTORNOS ENDOCRINOLOGICOS FETALES Síndrome Adreno genital

• Sin tto.: Virilización progresiva
1. SEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO (virilización
parcial) – 2-4 años Vello pubiano Vello axilar Vello
1.1 Hiperplasia suprarrenal congénita (deficiencia 21 hidroxilasa,
corporal Barba Hábito masculino Acné
deficiencia 11 hidroxilasa) Sind. Adreno Genital. Voz ronca
1.2 Androgenización no suprarrenal ( medicamentos, enfermedad – Edad ósea avanzada en 2 años
materna)
– Amenorrea Primaria . Esterilidad
2. SEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO (virilización • Transtorno metabólico:
inadecuada) Perdida de sal (Hiponatremia, Hiperkalemia y
2.1 Defecto del Factor Inhibidor de Muller (MIF)
Acidosis)
2.2 Androgenización perturbada (deficiencia 5α reductasa,
feminización testicular) Hipertension Arterial
2.3 Defectos de biosintesis de testosterona Hipoglicemia
TRANSTORNOS DEL DESARROLLO GONADICO Síndrome Adreno genital

FISIOPATOLOGIA Gen recesivo autosómico
1. SEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO
1.1 Defecto gonádico primario Síntesis de Glucocorticoides
1.2 Defecto del cromosoma Y
2. HERMAFRODITISMO VERDADERO Cortisol E.H..H.. ACTH
3. DISGENESIA GONADAL
a) Sind. Turner
Hiperplasia Corteza suprarrenal
b) Mosaicismo
c)Anormalidades morfológicas cromosoma X
d) Cariotipo normal Corticoides Andrógenos
Síndrome Adreno genital

TRANSTORNOS ENDOCRINOLOGICOS FETALES
SEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO
• Hembras masculinizadas CAUSA MAS COMUN DE
HIPERPLASIA SUPRARRENAL
• Son XX, tienen ovarios CONGENITA
• Genitales externos no propios de mujer DEFICIENCIA DE CAUSA MAS FRECUENTE DE

21-HIDROXILASA AMBIGÜEDAD SEXUAL
normal
CAUSA ENDOCRINA MAS
• 40-45% de niños con genitales ambiguos = FRECUENTE DE MUERTE
NEONATAL
Hiperplasia suprarrenal
DEFICIENCIA DE 21-HIDROXILASA Algoritmo diagnostico

Cromatina sexual Cromatina
DOS Con pérdida de sal (defecto completo) Cromatina
17-cetoesteroides sexual (+)
sexual (-)
17-OHP
FORMAS Virilizante simple
17-cetoesteroides 17-cetoesteroides N
17-cetoesteroides Nó lig 17-cetoesteroides 17-OHP 17-OHP
Signos Insuf. suprarenal 17-OHP
N
17-OHP N
Tumor materno
secretante de Hiperplasia Androgenos en Hermafrodita
Andrógenos Andrógenos en circulación Hiperplasia suprarenal Insensibilidad Suprarrenal circulación verdadero
materna congénita con bloqueo incompleta a congénita materna Disgenesia
Aporte exógeno de de 3ß deshidrogenasa andrógenos. gonádica mixta
Andrógenos en el varón Deficiencia de
5αreductasa.
Hermafrodita
verdadero Laparotomia
Yatrogenia MASCULINIZACION FETO HEMBRA disgenesia gonádica. Gonadectomía
VIRILIZACION NO PROGRESIVA Sintesis anormal de
andrógenos
SEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO CLIMATERIO Y MENOPAUSIA
Varones incompletamente masculinizados

(gen recesivo ligado a X)
Son xy Testículo Feminizante

Tienen testículos Insensibilidad a Andrógenos
Sintesis anormal de Andrógenos
G.E. no son normalmente
Deficiencia 5α reductasa
masculinos MIF ausente o insuficiente
Testosterona, LH y E2
SEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO
T Wolf Vesículas Seminales

Conductos Eyaculadores
Epidídimo
Conducto deferente
5 α reductasa
DHT Tubérculo Genital G.E.

Uretra
Próstata
GONADOGENESIS ANORMAL
• Disgenesia bilateral de testículos (Sind. Swyer)
– XY
– GI y GE femeninos
– No desarrollo testicular o regresión testicular antes de
diferenciación genital interna y externa.
• Hermafrodita verdadero
– Testículo u ovario u ovotestis
– GI de gónada adyacente
– GE ambiguos
– 50% hembras genéticas, algunos xy y el resto mosaicos
– Los “varones” 75% con ginecomastia y la mitad menstrua
después de pubertad
PERIMENOPAUSIA
SINTOMATOLOGIA.
• 75% No presentan síntomas.
• 25% Presenta algún síntoma
(3 Componentes):
Disminución de la función ovárica
Factores socioculturales y
ambientales.
Factores psicológicos.
PERIMENOPAUSIA
CLIMATERIO-CUADRO CLINICO
CORTO PLAZO
 Irregularidades del ciclo menstrual
y de la regla
 Sofocos y sudoraciones
 Palpitaciones
 Insomnio e irritabilidad
 Aumento de peso
 Disminución de la libido
FASES DEL CLIMATERIO PERIMENOPAUSIA

MEDIANO PLAZO
 Adelgazamiento de la piel
 Deshidratación y pérdida de elasticidad
 Incremento del vello
 Sequedad de la vagina
 Dolor en el acto sexual
 Pérdida de orina al esfuerzo
 Infecciones
Edad en Años
PERIMENOPAUSIA wwww
LARGO PLAZO
 Fragilidad en los huesos

 Aplastamiento de la vértebras
 Aumento del riesgo cardiovascular
 Elevación de la presión arterial
SINTOMATOLOGIA DEL CLIMATERIO Y

LA MENOPAUSIA
SINTOMAS SINTOMAS TARDIOS

TEMPRANOS
----- Vulvovaginitis atrófica

--------- Atrofia de piel
---------- Sintomatología urogenital
---------------- Osteoporosis
------------------- Aterosclerosis
AÑOS 40 45 50 55 60 65 70
MENOPAUSIA ------------ Período de latencia
Manifestación clínica
MENOPAUSIA
Ultima menstruación del periodo reproductivo.
Es sólo una fecha.
Debe considerarse por lo menos un periodo
de 6 meses (1 año) sin regla
Se presenta por :
1. Desaparición de los ovocitos que
responden a las Gonadotrofinas.
2. Ovocitos remanentes no responden a las
Gonadotrofinas.
MENOPAUSIA
La edad de presentación no se altera por :
Factores Socioeconómicos,
Paridad,
Tendencia familiar,
Raza,
Ruralidad,
Abortos repetidos.
Literatura mundial: 50 años.
*Lima: 48.2 años.
*Cerro de Pasco: 45.3 años.
*Arequipa: 46 años.
Cambios Hormonales
Aumento de la FSH y LH séricas
Disminución de Estradiol, Progesterona
e Inhibina B
Fertilidad disminuye lentamente
Testosterona ovárica se mantiene
La mayor producción de estrógenos
viene entonces del tejido adiposo
TRH: VIA ORAL
Conceptos básicos sobre el metabolismo de los E2

• Origen: Folículo preovulatorio
Cuerpo luteo
• Niveles séricos: 40 y 250 pg/ml.
Menopausia: 20 pg/ml
• Circula en dos formas: unido a SHBG
Libre
• Ingresa a las células por difusión pasiva
• Une a receptores nucleares específicos
TRH: VIA ORAL

Un estrógeno ideal sería aquel que:
• Proteja : el hueso,
el corazón, y
la función cognitiva.
• Disminuya los calores y los sudores,
• Mejore la sequedad vaginal, y
• No actúe ni sobre el seno,
ni sobre el endometrio.
Tibolona vs. Estradiol y SERMs

Mecanismo de Acción
• Estrógenos actúan solo como agonistas vía el receptor de
E2
• SERMs actúan solamente vía el receptor de E2 como

agonistas y/o antagonistas dependiendo del tejido
estudiado
• Tibolona y sus metabolitos activos actúan vía receptores

esteroideos (ER, PR, AR) en forma agonista y también vía
regulación enzimática
Tibolona: Seguridad en Mama

Estudio de Densidad Mamográfica: Tibolona vs. TRH vs. Placebo
E2/NETA Tibolona Placebo
Antes
Tratamiento
seis meses
Lundström et al., Am J Obstet Gynecol 2002
Destino del Estradiol por

Ruta Oral y Parenteral
ESTRADIOL
Oral EXOGENO Parenteral
Dosis Dosis baja

alta
Intestino METABOLISMO Subcutáneo
Hígado ESTRONA Vaginal
Sublingual
Transdérmico
Niveles altos de estrona en
plasma, sulfato de estrona alto Niveles de estradiol en plasma
Estradiol/Estrona < 1 Estradiol/Estrona > 1
Sangre
BIOACTIVIDAD Organos BIOACTIVIDAD

BAJA blancos ALTA
Acción-Tisular-Específica de Tibolona
TIBOLONA
Metabolitos Activos
Perfil de Receptores
Tejidos
Hueso, vagina, cerebro,
CVS, endometrio, mama
Activación de Metabolismo Tisular

Inhibición de Enzimas
Receptores esteroideos selectivo
HUESO MAMAS ENDOMETRIO

Síndrome Premenstrual
Síntomas comúnmente reportados en mujeres

con Sindrome Premenstrual
Síntomas psicológicos Irritabilidad, depresión, tendencia al llanto, ansiedad,
tensión, labilidad emocional, pérdida de
concentración, confusión falta de memoria,
asociabilidad, intranquilidad, explosiones
temperamentales, tristeza, aislamiento
Síntomas Fatiga, vértigo, sueño/insomnio, eficiencia
desmejorada, propensión a los accidentes, cambios en
comportamentales el interés sexual, energía incrementada, cansancio
Síntomas físicos:Dolor Cefalea/migraña, Tension/dolor/molestias/edema
mamarios (conocidos como mastalgia premenstrual),
dolor de espalda, calambres, dolor generalizado
Signos físicos: Ganancia de peso, distensión abdominal, edema de
piernas y brazos, retención hídrica
distensión y edema
Alteraciones del apetito Apetito incrementado, antojos alimentarios, naúseas
Síndrome de Ovario Poliquístico
Laparoscopia pélvica
Síndrome de ovarios poliquísticos (SOP)
• 6%-10% mujeres edad reproductiva, 3.5-5.0

millones en EE UU
• 40% infertilidad femenina = anovulación
• La causa mas común de anovulación con

niveles normales de estrógenos
DEFINICION SOP (2003)

Criterios diagnósticos de Rotterdam
Dos o mas de los siguientes elementos:
1. Oligo o Anovulación
2. Signos clínicos y bioquímicos de hiperandrogenismo
3. Ovarios poliquisticos
En ausencia de otras patologías que causen
Hiperandrogenismo (Sindrome de Cushing,
Hiperplasia adrenal congénita y tumores de secreción
andrógena)
Rotterdam ESHRE/ASRM-sponsored PCOS Consensus Workshop Group.
Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome.
Fertil Steril 2004;81:19

HIPERANDROGENISMO
• Bajas concentraciones de
FSH y SHBG asociadas con
hirsutismo.
Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
Hiperinsulinemia
Producción Producción
Anormalidades
SHBG** Andrógeno LH/FSH
Ovárico
Hiperandrogenismo Anovulación
**SHBG= Globulina ligadora de hormonas sexuales

SOP
Insulina
• Estimula esteroidogénesis en células granulosas
normales y de SOP
• Actúa en forma aditiva con las gonadotropinas y
sinergista con LH
• Acción mediada por Insulino-receptores
• Detiene el desarrollo folicular
Franks S, Gilling-Smith C, Watson H, Willis D. Insulin action in the normal and

polycystic ovary. Endocrinol Metab Clin North Am 1999 Jun; 28(2):361-78.
Acanthosis Nigricans
CUADRO CLINICO
- Oligo o anovulación:
-Oligomenorrea o HUD
-Hiperandrogenismo:
-Clinico: Hirsutismo/acné
- Bioquímicos: Testosterona libre o Indice de Andrógeno
libre
- Ovarios poliquisticos:
-Presencia de = ó>12 foliculos en cada ovario de 2.9 mm.
diametro y aumento del volumen ovarico (N<10 ml)
- Exclusion de otras patologias:
-HC, examen fisico, dosaje hormonal
Cuadro clínico: Alteraciones metabólicas

• Obesidad (Acantosis nigricans)
• Resistencia a la insulina
• Hiperinsulinemia
• Intolerancia a la glucosa
• Diabetes mellitus tipo II
• Cuadro lipídico aterogénico
• Apnea obstructiva del sueño
• Infertilidad
Ovarios (ecografía)
• Grandes, estroma prominente vascular
• Quistes (n 8 -10) foliculares periféricos de
por lo menos 8 mm en diámetro
Chang RJ. Polycystic ovaries in 2001: physiology and treatment.

J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2002;31(2 Pt 2):1S15-1S9.
Ecografía: SOP
Ovario poliquístico
TRATAMIENTO Resolver problemas actuales
Prevenir las Reducción del peso corporal

complicaciones
Puede restablecer fertilidad en
obesas
Corregir Hiperinsulinismo y
dislipidemia
Mejora perfil andrógeno
SOP y DM gestacional
TRATAMIENTO HIRSUTISMO
• Mujeres que tienen diabetes gestacional
probablemente tienen SOP
Ciproterona (inhibe 5a reductasa) • Mujeres con SOP tienden a desarrollar
+ Etinilestradiol diabetes gestacional
Drospirenona
- Anttilla N, et al. Polycystic ovaries in women with gestational diabetes.
(derivado Espironolactona) Obstet Gynecol 1998; 92: 13-6.
- Kousta E, et al. The prevalence of polycystic ovaries in women with history
Flutamida of gestational diabetes. Clin Endocrinol (Oxf) 2000; 53: 501-7.
(bloquea receptores estrogènicos) - Radon PA, et al. Impaired glucose tolerance in pregnant women with
polycystic ovary syndrome. Diabetologia 1999; 94: 194-7.
LH Androstenediona +  Testosterona Atresia o Drogas sensibilizantes a la insulina

Poliquistico
 Testostrerona
• Metformin
 Estrarona  SHGSb
Libre • Troglitazone (retirada del
mercado)
Ca Endometrio  Estradiol • D-chiro-inositol
Hirsutismo
Ca. Mama Libre
EFECTOS DE NIVELES DE E2 ELEVADOS
Otros hallazgos clínicos Metformin
• Volumen del ovario esta relacionado con las • 500 mg TID mejora la periodicidad menstrual,
concentraciones de T, LH e IMC aumenta la ovulación espontánea y promueve
fertilidad
• Los síntomas de mujeres con sobrepeso mejoran
si pierden peso • 1g BID (2 g) puede mejorar resultados
• Efectivo en obesidad mórbida (IMC 40)
Balen AH, Conway GS, Kaltsas G, Techatrasak K, Manning PJ,

West C, Jacobs HS. Polycystic ovary syndrome: the spectrum of the - Moghetti P, et al. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 139-46.
disorder in 1741 patients. Hum Reprod 1995; 10(8): 2107-11. - Garber AJ, et al. Am J Med 1997; 103: 491-7.
D-chiro-inositol SOP: ¿Una sola Enfermedad?

• Tratamiento 6-8 semanas mujeres
Obesidad
delgadas aumenta ovulación 3X
Hiperactividad Adrenal
• También aumenta frecuencia de
ovulación en mujeres obesas Hiperinsulinemia
• Actua en el receptor transmembrana Anovulacion

SOP
Defectos de Receptor
Iuorno MJ, et al. 82nd Annual Meeting of the Endocrine Society,
San Diego, CA, 2000; 400. Defectos Post-receptor
Nestler JE, et al. N Engl J Med 1999; 340: 1314-20. Etc. etc. etc.
**Debemos de pensar de manera similar al Sindrome de Cushing’s**
Metformin vs clomifeno Clasificación del SOP

Tipo I
• Para inducir ovulación en SOP : usar • La alteración primaria parece ser una alteración del
drogas sensibilizantes a insulina o usar Citrato de hipotálamo que aumenta la frecuencia y amplitud de los pulsos de
Clomifeno (CC) liberación de LH y disminuye la secreción de FSH..
• Mujeres delgadas que tienen menstruaciones normales aunque pueden
• Obesas con SOP 34% ovularon con metformin ser infértiles y tienen una frecuencia de aborto elevada.
(12/35) vs 8% con CC (2/25) Tipo II
• Hiperinsulinemia, obesidad e hiperandrogenismo (acné, hirsutismo,
Nestler JE, et al. Effects of metformin on spontaneous and seborrea, trastornos menstruales, oligomenorrea
clomiphene-induced ovulation in the polycystic ovary syndrome. • Son infertiles. Es más frecuente que el tipo I
N Engl J Med 1998; 338:1876-80. • Puede producirse por múltiples causas locales, endocrinas, sistémicas e
iatrogénicas, que afectan secundariamente el eje ovárico, la liberación de
LH y la relación LH/FSH
Metformin con clomifeno SOP cambio a través del tiempo

• Metformin aumenta ovulación espontánea (34%
vs 4%) y la inducida x CC (90% vs 8%)
Nacimiento Pubertad Adolescencia Periodo Fértil Senescencia
• En mujeres resistentes al CC, metformin mejora la Bajo Peso al Pubertad Obesidad Sangrado DM-2
ovulación (75% vs 27%) y la tasa de nacimiento Precoz Irregular Ciclos ECV
Hirsutismo anovulatorios, Cáncer
embarazos (58% vs 13%) infertilidad
Nestler JE, et al. Effects of metformin on spontaneous and clomiphene-induced

ovulation in the polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 1998; 338:1876-80.
Vandermolen DT, et al. Metformin increases the ovulatory rate and pregnancy rate from
clomiphene citrate in patients with polycystic ovary syndrome who are resistant to
clomiphene citrate alone. Fertil Steril 2001; 75: 310-5.
Opciones Terapéuticas para mejorar el SOP y la

Sensibilidad a la Insulina Cambios conceptuales
• Perdida de peso • Medicamentos para mejorar Hiperandrogenismo es
–Dieta (bajos carbohidratos) Lípidos: Estado Pro inflamatorio
–Ejercicio - Pravastatin(Pravachol)
–Cirugía - Zetia
• Dejar de Fumar • Si se desea embarazo:
- Citrato de Clomiféno Estado Pre diabético
• Ácidos Grasos Omega 3
• Ácido Fólico • Contracepción:
• Aspirina - Pastillas anticonceptivas
• Control de la Hiperinsulinemia: - • Hirsutismo:
Metformina, Inositol - Pastillas con Progestágeno Estado pro CV
• Control de la Hipertensión: de 3 generación
- Inhibidores de enzima - Espironolactona
convertidora de - inhibidor de 5a-reductasa
angiotensina)
AMENORREA
Si no ha ocurrido menstruación a los 14 años de edad, y el
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios esta ausente
o retrasado
Si no ha ocurrido menstruación a los 16 años de edad, aunque

los caracteres sexuales secundarios se estén desarrollando
adecuadamente
Si una mujer con menstruación establecida manifiesta ausencia

de menstruación durante un tiempo equivalente a por lo
menos 3 ciclos, o cuando ha persistido por 6 meses
CLASIFICACIÓN DE LA AMENORREA
COMPARTIMIENTOS
Compartimiento IV:
Transtornos de factores
derivados del SNC
(hipotalámicos)
Compartimiento III:
Transtornos de
Hipófisis anterior
Compartimiento II:
Transtornos del ovario
Compartimiento I:
Transtornos del Tracto
de excreción o del
órgano diana
uterino
COMPARTIMIENTO I COMPARTIMIENTO I
Sindrome de Asherman
oFeminización Testicular (Insensibilidad a
Destrucción del endometrio de causa mecánica o
química, produce sinequia uterina los androgenos)
Amenorrea primaria asociada con agenesia
uterina y conducto vaginal en fondo de saco
Cariotipo 46xy
Anomalias del conducto de Müller Vello sexual ausente o escaso
 Himen imperforado
 Obliteración del orificio vaginal Mamas grandes con pezones pequeños y
 Interrupciones de continuidad de la vagina areolas pálidas
 Útero sin cavidad o sin endometrio Crecimiento y desarrollo normal con
 Alteraciones del desarrollo uterino tendencia eunocoide
50% con hernias inguinales
COMPARTIMIENTO I
Agenesia del Conducto de Müller: Sindrome de
Mayar- Rokitansky- Kuster- Hauser:
Amenorrea primaria asociada a ausencia congénita o
hipoplasia de vagina
Cariotipo normal 46xx
Utero varía desde integridad anatómica a cordones
bicornes rudimentarios y ausencia total
Función ovárica normal
Crecimiento y desarrollo normales
Asociado a anormalidades congénitas renales (30%) y
esqueléticas (12%)
Dolor abdominal cólico si hay cavidad endometrial
parcial
COMPARTIMIENTO II
Sindrome de Turner
Estatura baja
Tórax en escudo
Pterigium colli
Aumento del angulo de movlidad del codo
Amenorrea hipoestrogénica hipergonadotrópica
Cariotipo 45 xo
Mosaicismo
Presencia de cromosoma Y indica extirpación de zonas gonádicas
(por virilización y desarrollo tumoral)
Estatura baja (<1.60 m)
Menopausia prematura
COMPARTIMIENTO II
COMPARTIMIENTO II
Sindrome de Swyer
Cariotipo xy
Sindrome de Turner Sistema de Müller palpable
Estatura baja Niveles normales femeninos de testosterona
Tórax en escudo Falta de desarrollo sexual
Pterigium colli
Aumento del ángulo de movilidad del codo
Amenorrea hipoestrogénica hipergonadotrópica
Cariotipo 45 xo
COMPARTIMIENTO III
Hiperprolactinemia
Aumento de la cantidad de secreción de Prolactina
Adenomas hipofisiarios secretores de
prolactina
< 1 cm= Microadenomas >1cm=Macroadenomas
Aumento paulatino de prolactina = Ovulación normal ---
>Fase lútea inadecuada--->Anovulación intermitente---
>Anovulación total--->Amenorrea
COMPARTIMIENTO II
Sindrome de Swyer
Cariotipo xy
Sistema de Müller palpable
Niveles normales femeninos de testosterona
Falta de desarrollo sexual
Agenesia gonádica (hipogonadismo hipergonadotropico)
Sindrome del Ovario resistente

 Cariotipo normal 46 xx
 Presencia de folículos ováricos
 No respuesta a dosis elevadas de gonadotrofinas
 Infertilidad
Insuficiencia ovárica prematura

 Etiología desconocida
 Aumento en la velocidad de desaparición de los folículos
promordiales, por infección viral, agresión física o autoinmune
COMPARTIMIENTO III
Hiperprolactinemia
Aumento de la cantidad de secreción de Prolactina
Adenomas hipofisiarios secretores de
prolactina
< 1 cm= Microadenomas >1cm=Macroadenomas
Aumento paulatino de prolactina = Ovulación normal --->Fase
lútea inadecuada--->Anovulación intermitente--->Anovulación
total--->Amenorrea
Sindrome de la Silla Turca Vacía
Anormalidad congénita del diafragma sellar (extensión del
espacio subaracnoideo a fosa hipofisiaria)
Pacientes obesas y edad mediana
Amenorrea y galactorrea (16% con silla turca vacía)
COMPARTIMIENTO IV COMPARTIMIENTO IV
Amenorrea hipotalámica (hipogonadotropicas)

Ejercicio y Amenorrea
Dx. por exclusión de lesiones hipofisiarias
Nivel crítico de grasa corporal (pesan menos de 52k y pierden mas
Asociada a situación de stress, bajo peso corporal e irregularidades de 4.5k) Menos del 22% del total de grasa corporal
menstruales previas Stress y gasto de energía
Ejercicio Gonadotropinas, PRL, HG, Testosterona, ACTH,
esteroides suprarrenales y endorfinas ( Secreción Depuración)
Grasa corporal : conversión de estrógenos a catecolestrógenos
Amenorrea y anosmia
 Amenorrea primaria
 Desarrollo sexual infantil
 Gonadotrofinas bajas. FSH superior a LH. Estrógenos bajos
 Cariotipo normal 46 xx
 Incapacidad de percibir olores
COMPARTIMIENTO IV
Amenorrea hipotalámica (hipogonadotropicas)
Dx. por exclusión de lesiones hipofisiarias
Asociada a situación de stress, bajo peso corporal e irregularidades
menstruales previas
Anorexia nerviosa
Entre 10 y 30 años
de peso 25%, o peso 15% debajo de lo normal para edad y estatura
Disfunción de los mecanismos regulados por el Hipotálamo: apetito, sed,
retención de agua, temperatura, balance autonómico y secreción
endocrina
FSH , Cortisol , PRL N, TSH T4 N con T3 y T3 reversa . Gonadotropinas
bajas (como en la pubertad)
Neuropéptido Y “puente” de unión entre control de ingesta y secreción
GnRH
MANEJO AMENORREA
Amenorrea TSH Galactorrea TSH
PRL Prueba PRL
Progesterona Hipófisis
TSH elevada
+ Hemorragia de
supresión positiva
HIPOTIROIDISMO
Prolactina normal
TSH normal
ANOVULACION
MANEJO AMENORREA
PRL Prueba PRL
TSH elevada - Hemorragia de

+ Hemorragia de
supresión positiva supresión negativa
HIPOTIROIDISMO
Prolactina normal Ciclo con estrógeno y

TSH normal progestágeno
-Hemorragia de
ANOVULACION supresión negativa
PROBLEMA DE ÓRGANO
TERMINAL
MANEJO AMENORREA
Amenorrea TSH Galactorrea
PRL Prueba TSH
Progesterona PRL Hipofisis
TSH elevada + Hemorragia de - Hemorragia de

supresión positiva supresión negativa
HIPOTIROIDISMO
Prolactina normal Ciclo con estrógeno y -Hemorragia de
TSH normal progestágeno supresión negativa
ANOVULACION + Hemorragia de PROBLEMA DE ÓRGANO

supresión positiva TERMINAL
Determinación de
FSH, LH
Bajos Normales Altos
AMENORREA
HIPOTALÁMICA Hipófisis INSUFICIENCIA
OVARICA
MANEJO AMENORREA AMENORREA PRIMARIA

PRL Prueba PRL UTERO PRESENTE UTERO AUSENTE
FSH/LH CARIOTIPO
TSH elevada
ELEVAD0 DISMINUIDO
CROMOSOMA Y
HIPOTIROIDISMO
46, XX
TESTOSTERONA
ALTERACION ALTERACION
GONADAL HIPOFISIARIA
PRUEBA DE PROGESTERONA MUJER VARON

• Valora el nivel de estrógeno eendógeno
Acetato de medroxiprogesterona 10 mg PO por 5 dias
HIPOGONADISMO HIPOGONADISMO AGENESIA AGONADISMO
HIPERGONADOTROPO HIPOGONADOTROPO MULLERIANA DEF.ENZIM. FEMIN.TESTIC.
TRH - E/P NEOVAGINA GONADECTOMÍA

TRH - E/P
CLOMIFENO

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PUBERTAD – FASES DE TANNER

Marcador tardío de pubertad

• 1973, Mac Mahon 12.8

Areas y núcleos del hipotálamo Efectos de las gonadotropinas

Péptidos Hipofisiarios MAYOR FUNCION

Unidades Foliculares en el ovario

GnRH Cuerpo amarillo final ciclo

90’ Oocito+corona radiada

Unidades Foliculares en el ovario

Maduración y fecundación del óvulo

Regulación de la Secreción pulsátil de Gn-RH

• LH y FSH son producidas en

• Glucoproteínas de alto peso molecular, conformadas por dos

• La Gn-RH provoca la síntesis y liberación de la

Sub Unidad Alfa (92 aa) Gen Alfa cromosoma 6

Sub Unidad Beta (118 aa) Gen Beta cromosoma 11

4. ovulación Receptores Ováricos

• Las gonatrofinas actúan sobre el ovario a través

• La maduración nuclear del oocito se interrumpe en la etapa de diploteno la

• Independientemente del estimulo gonadotrópico se transforman en folículos

• El reclutamiento de folículos empieza en la fase luteínica del ciclo menstrual

• Cuando los folículos alcanzan el mismo estadío de maduración se denomina

Maduración del Oocito FASE FOLICULAR

• El OMI que se produce en las células de la granulosa había

Formación del Folículo Dominante

Lutenización del Folículo

Expulsión del Oocito El Cuerpo Lúteo

Inhibinas Ciclo Endometrial

Factor de crecimiento similar a la Insulina ENDOMETRIO Y CICLO MENSTRUAL

ENDOMETRIO HORMONAS FEMENINAS

• El espasmo de las arterias espirales que ocasiona isquemia

• Las altas concentraciones de prostaglandina-PGF2 causa ANATOMIA

¿Por que se produce la menstuación?

Funciones de las Células de

• Tienen receptores para testosterona

COMPOSICION DEL SEMEN 40 FRECUENCIA DE EMBARAZO DE ACUERDO AL MOMENTO

pH: >7,2 y < 8

Seminograma: Conceptos Transporte espermático

Motilidad: ASTENOZOOSPERMIA • La capacitación se produce durante el paso a través del

Formas normales: TERATOZOOSPERMIA • La capacitación consiste en una serie de modificaciones en

Transporte del óvulo fecundado

“Gestación es la parte del proceso

5 a 7 días después de la Desarrollo Wolf Desarrollo del conducto

Dihidrotestosterona Genitales externos

14/01/2014 Desarrollo G.E. 8-9 hasta 17s

FASES DE OVULACIÓN, TRASPORTE Y DESARROLLO TUBARIO E IMPLANTACIÓN

Síndrome Adreno genital

TRANSTORNOS ENDOCRINOLOGICOS FETALES Síndrome Adreno genital

TRANSTORNOS DEL DESARROLLO GONADICO Síndrome Adreno genital

Síndrome Adreno genital

• Genitales externos no propios de mujer DEFICIENCIA DE CAUSA MAS FRECUENTE DE

DEFICIENCIA DE 21-HIDROXILASA Algoritmo diagnostico

SEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO CLIMATERIO Y MENOPAUSIA

Varones incompletamente masculinizados

Son xy Testículo Feminizante

T Wolf Vesículas Seminales

DHT Tubérculo Genital G.E.

FASES DEL CLIMATERIO PERIMENOPAUSIA

 Fragilidad en los huesos

SINTOMATOLOGIA DEL CLIMATERIO Y

SINTOMAS SINTOMAS TARDIOS

Debemos de pensar de manera similar al Sindrome de Cushing’s