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1 USAMEDIC 2017
UNION ESCAMOCILINDRICA
(cambio de epitelio)
DEFENSAS DE MUCOSA GENITAL
1.- HUMEDAD
2.- EPITELIO
3.- FLORA VAGINAL
UNION ESCAMOCILINDRICA
VAGINA NORMAL (cambio de epitelio)
Trompas de falopio
Cavidad endometrial
Cérvix
Transudado sérico (pared vaginal)
Glándula de Bartholino
• HIGIENE INTIMA
• DIU Y TAMPONES VAGINALES
• USO DE ROPA AJUSTADA
• DIABETES E INMUNOSUPRESORES
• CORTICOIDES
• ANTIBIOTICOS SISTEMICOS
• TRANSTORNOS HORMONALES
• LIQUIDO SEMINAL
GINECOLOGÍA 2 Pag. 3 USAMEDIC 2017
CANDIDIASIS
VULVO VAGINAL CVV - Factores Predisponentes
Tres subpoblaciones de mujeres: D)ANTIBIOTICOS
1. Aquellas que nunca desarrollaran síntomas Aumentan colonización vaginal de C. Albicans
de vulvovaginitis en toda su vida (a pesar de Inducen crecimiento de Candida spp.
estar colonizadas durante meses y años) Eliminan flora protectora
2. Aquellas que tienen episodios aislados Lactobacillus spp. Inhiben desarrollo de Candida spp. por
INTERFERENCIA BACTERIANA (competición de nutrientes,
3. Aquellas con CVV recurrente (>3-4 episodios interferencia con receptor de célula epitelial, producción
en el año) de bacteriocinas)
E) INMUNOSUPRESION
F) OTROS FACTORES: Vestimenta (jeans, ropa interior de
nylon, etc.)
CVV- Patogénesis
Fuentes de infección:
• Primaria: Zona perineal a partir del reservorio intestinal
• Recurrente : Existen 2 teorías:
– 1 Reinfección:
• Reservorio Intestinal
• Transmisión sexual? Colonización peneana 20% en parejas de mujeres con
CVV recurrente. Ningún ensayo controlado ha demostrado que el
tratamiento del varón pueda prevenir recurrencia en la mujer
– 2 Recaida Vaginal:
Luego de un clarence incompleto del microorganismo, una pequeña cantidad
de Candida spp persiste indefinidamente. Post tto. (sistémico o local) 20-
25% cultivo positivo dentro de los 30 días
(en 2/3 las cepas son idénticas pre y post tto.).
Existen alteraciones en el microorganismo y en el huésped
GINECOLOGÍA 2 Pag. 4 USAMEDIC 2017
Candidiasis
• El método de
mayor sensibilidad
es el cultivo.
• Permite hacer el
aislamiento e
identificación de
candida.
• Sensibilidad a
antimicóticos.
CVV- Tratamiento
Candidiasis DROGA FORMULA POSOLOGIA
Nistatina Tab. Vag 100,000 u 1 diaria x 14 noches
• Examen directo con KOH. Isoconazol Crema vag. al 1% 1 diaria x 7 noches
• Sensibilidad entre 75-85%. Ovulo 600 mg Dosis única
Clotrimazol Tab. Vag. 100 mg 1 diaria x 6 noches
200 mg 1 diaria x 3 noches
500 mg Dosis única
Crema vag. al 1% 1 diaria x 6 noches
Butaconazol Crema al 2% 1diaria x 3 noches
Tioconazol Tab. Vag. 300 mg Dosis única
Econazol Tab. Vag. 150 mg 1 diaria x 3 noches
Ketoconazol Tableta oral 200 mg Bid x 5 días
Ovulo 400 mg 1 diario x 5 noches
Itraconazol Tableta oral 100 mg 200 mg Bid x 3 días
Fluconazol Cap. oral 150 mg Dosis única
GINECOLOGÍA 2 Pag. 5 USAMEDIC 2017
TV- Clínica
• 50 -90% de mujeres son sintomáticas
• Clínica en relación al tamaño del inóculo
• Tiempo de incubación entre 3 y 28 días
INFECCION POR SINTOMAS SIGNOS
Flujo genital Secreción genital amarillenta
Sintomas vulvares:ardor con burbujas, abundante y
Trichomona vaginalis prurito, quermazón fétida
Sintomas urinarios Eritema vulvar con o sin
Dispareunia excoriaciones
Dolor pelvico Presencia de cervicitis
maculosa o puntos rojos
TV - Microbiología
• Protozoo flagelado, 3 especies del género
Trichomonas en el humano:
– T. tenax (cavidad oral)
– T. hominis (tubo digestivo)
– T. vaginalis (tracto genitourinario)
• Protozoario cosmopolita ,anaerobio, forma ovalada,
mide 15.
• Multiplica por división binaria y crece en moderada
anaerobiosis y pH ácido
• Muy lábil, muere ante desecación o exposición
prolongada a luz solar
Tricomoniasis vaginal
• Transmisión por vía sexual
• Se asocia a otras ETS (gonorrea y clamidia) y a
infecciones de origen endógeno (VB)
• En el varón: Uretritis
• En la mujer: ectocervix (Cervicitis) y vagina (vaginitis)
• Eficacia de transmisión es alta en ambos sentidos
(cerca al 70%) en una sola exposición
• Formas asintomáticas en el varón = Reservorio
GINECOLOGÍA 2 Pag. 6 USAMEDIC 2017
Definición de Vaginosis
Bacteriana (VB)
Trichomoniasis
Epidemiología
• Parásito VB es la infección vaginal mas común en las
Trichomonas mujeres sexualmente activas entre las edades
vaginalis. de 15 y 44 años
• Examen directo Frecuencia reportada:
da una - 16% en consultorios privados
sensibilidad - 15% - 29% en clínicas ginecológicas o centros
entre 50-60% y de Planificación Familiar
tiene que haber
10,000 org/ ml.
- 16% - 29% en mujeres embarazadas
Secreción Vaginal en VB
Secreción vaginal blanco
grisácea o blancuzca en el
introito.
La secreción copiosa puede
extenderse hasta el perineo
Apariencia de “vaso de
leche”
Secreción homogea
facilmente removida de la
vagina con una torunda
• Infección
polimicrobiana.
• Incremento de
anaerobios como
G. Vaginalis y
Mobiluncus y
con disminución
de lactobacillus.
VB- Fisiopatología
LACTOBACILOS
H2O2
• Ph>4,5 >80%, pero
ACCION PROTECTIVA 1/3 mujeres sanas.
• Test aminas 76%.
G. Vaginalis Degeneración celular DESCARGA • Presencia de células
Aa. (lisina, ornitina y arginina) VAGINAL clave > 90%.
• Cultivo no ayuda.
Mycoplasma AMINOPEPTIDASAS Y pH
DECARBOXILASAS
MAL OLOR
GINECOLOGÍA 2 Pag. 8 USAMEDIC 2017
VAGINITIS
Problemas ginecológicos asociados a
VB Rol de los niveles de estrógeno
20 - 30% de mujeres con vaginitis tienen Prepuberal
tambien VB mucosa delgada
hipoestrogénica
Displasia cervical
pH > 4,7
Salpingitis Cultivo:
Infección recurrente del tracto urinario si Flora de piel: Estafilococcus epidermis
pH > 4.5 Corynebacterium sp
Riesgo mas elevado de EIP y de infección Flora fecal: Escherichia coli
post-operatoria Enterococcus sp
Flora vaginal: Lactobacillus sp
VULVOVAGINITIS
Complicaciones del embarazo por PREMENARQUICA
VB
Factores predisponentes
Corioamnionitis
Trabajo de parto pretérmino Pobre desarrollo de labios
Rotura prematura de membranas Vulva y epitelio vaginal delgados en
Producto con bajo peso al nacer pre adolescentes
Secresiones vaginales alcalinas en niñas
Endometritis post parto Mayor exposición a contaminación
Deficiencia estrogénica
VULVOVAGINITIS PREMENARQUICA
PREM ENARQU IA
ETIOLOGIA
ALERGENOS
QUIMICOS
Vulvitis Vaginitis Cervicitis
FISICOS INFECCIOSA
AGENTES NO INFECCIOSA
INTESTINALES
AD U LTAS
ENF. SISTEMICAS
CANDIDIASICA DERMATOLOGICAS
AGUDAS TRICHOMONIASICA
ALT. CONGENITAS
VAGINOSIS BACTERIANA TUMORES
ALT. UROLOGICAS
GINECOLOGÍA 2 Pag. 9 USAMEDIC 2017
VULVOVAGINITIS
VULVOVAGINITIS
PREMENARQUICA
PREMENARQUICA
ETIOLOGIA NO INFECCIOSA
Enfermedades dérmicas vulvares: ETIOLOGIA:
Liquen escleroso, seborrea, psoriasis, adhesión de labios, PROTOZOARIOS
dermatitis atópica,dermatitis de contacto, dermatitis
amoniacal, pénfigo
Trichormonas
Amebas
Psicosomático Otros
Urológico: Prolapso de uretra, enuresis
Alt. Intestinales: Fístula rectal congénita, fístula
perineal, estreñimiento crónico HELMINTIASIS
Alt. Congénitas: Ureter congénito ectópico, vagina Enterobius vermicularis
doble con fístula
VULVOVAGINITIS PREMENARQUICA
ETIOLOGIA
ALERGENOS
QUIMICOS
INFECCIONES DE
FISICOS INFECCIOSA
TRANSMISION SEXUAL
AGENTES NO INFECCIOSA BACTERIANA
INTESTINALES ESPECIFICA
DR. JUAN CARLOS VILLANES CARDENAS
ENF. SISTEMICAS INESPECIFICA
GINECO-OBSTETRA
DERMATOLOGICAS PROTOZOARIOS HOSPITAL NACIONAL “DANIEL A . CARRION”- CALLAO
ALT. CONGENITAS
TUMORES
ALT. UROLOGICAS HELMINTOS
VULVOVAGINITIS
PREMENARQUICA I.T.S.
ETIOLOGIA BACTERIANA
b. Específicas I.T.R. ENDOGENAS
Hemophilus vaginalis
Estreptococo hemolítico IATROGENICAS
Corynebacterium diphteriae
Neisseria meningitidis ITS/ITR causa morbimortalidad materna y
Neisseria sicca perinatal
Diplococcus pneumoniae
Complicaciones: Embarazo ectópico, EPI, T de P
Shigella flexneri prematuro, aborto espontaneo,muerte fetal e
Chlamydia infecciones congénitas, discapacidad, infertilidad,
Micoplasmas cáncer y muerte
GINECOLOGÍA 2 Pag. 10 USAMEDIC 2017
Treponema Clamidia
Población Año n pallidum trachomatis HSV-2 Fuente
Treponema Trichomona
Poblacion pallidum vaginalis Cervicitis VB
Pucallpa 4.2% 8.0% 18% 22%
Tarapoto 3.8% 3.8% 40% 29%
Ayacucho -- 2.5% 28% 17%
Puno Aymara 4.0% 26.0% 36% 43%
Puno Quechua 0.0% 34.0% 28% 39%
Ancash 4.2% 14.0% 40% 30%
Huancavelica 0.0% 21.0% 28% 38%
Julcan (Trujillo) 0.0% 21.0% 44% 56%
García et al, 1998
GINECOLOGÍA 2 Pag. 11 USAMEDIC 2017
GINECOLOGÍA 2 Pag. 12 USAMEDIC 2017
Historia de la sífilis
Origen Precolombino o Europeo:
•Africa y los yaws. Mesopotamia y los
bejel.
•Llega a Europa con las cruzadas:
Sífilis endémica.
SIFILIS
• Treponema pallidum identificado 1905 por
Schaudiun y Hoffman.
• ESTUDIO OSLO
– Boeck Brunsgaard (1890 – 1916)
– Gjestland et al. (1949 – 1951)
SIFILIS Infección
Sífilis Primaria
Chancro duro (3/4único,1/4 múltiple)
Evoluciona y cura en 1-5 sem
Sífilis Secundaria
(exantema, adenopatía generalizada)
Sífilis Latente
(Temprana<1 año Tardía>1 año)
SIFILIS SIFILIS
• SIFILIS PRIMARIA
– Chancro duro 10 – 90 días (21 d.)
• SIFILIS SECUNDARIA
– Febrícula
– Malestar 10% Alopesía
– Cefalea Hepatitis
– Adenopatía
– Rash mucocutaneo
• SIFILIS LATENTE
– Menor de 1 año INFECTANTE
– Mayor de 1 año
ARTICULACION DE CHARCOT
SIFILIS
• SIFILIS TERCIARIA
– Piel
– Huesos
– SNC
– Vísceras (corazón y grandes vasos)
• GOMA (2 - 40 años)
– Responden rápido y espectacularmente al tto.= SIFILIS
TARDIA BENIGNA
– Respuesta hipersensible a Ag de Ereponema exógenos y
endógenos
– Goma en corazón, cerebro o hígado = FATAL
Diagnostico de Sifilis
• SIFILIS PRIMARIA:
– Chancro Duro - Microscopía de exudado en
Campo Oscuro
GOMAS PRUEBAS SEROLOGICAS
• No Treponémicas
– VDRL (Venerial Disease Reaccion Laboratory)
– RPR (Rapid Plasma Reagent)
• Treponemicas
– FTA-ABS (Flourecent treponemal antibody absorved)
– MHA-TP (microhemagglutination say for antibody to T.
Pallidum)
GINECOLOGÍA 2 Pag. 14 USAMEDIC 2017
TRATAMIENTO DE SÍFILIS
Diagnostico de Sifilis PRIMARIA
Penicilina G Benzatínica 2.4 millones de UI IM dosis
• PRUEBAS NO TREPONEMICAS unica
– Tamizaja, Diagnóstico de Sífilis y seguimiento de su
actividad SECUNDARIA O LATENTE
– Miden Ac Antilipídicos Igg e IgM formados por el huesped Penicilina G Benzatínica 2.4 millones de UI IM/semanal
– Falsos positivos 1 – 2% ( 90% tienen títulos menores a 1:8) durante tres semana
– En tratamiento efectivo la caida del título es por lo menos ALTERNATIVAS
4 veces ( ejem 1:16 a 1:4) en los 3 meses siguientes.
Doxiciclina 100 mg b.i.d. por 14 días
– Puede persistir la positividad por mas de 1 año
dependiendo dl valor inicial o si es VIH +. Tetraciclina 500 mg q.i.d. p or 14 dias
Gestante
Eritromicina 500 mg q.i.d. por 15 dias
PENICILINA BENZATINICA
• PRUEBAS TREPONÉMICAS 2
3
1 000
1 000
200
400
300
700
9
10 000
10 000
12 000
24 000
24 700
48 700
tratamiento efectivo 10 10 000 48 000 96 700
– NO son útiles para seguimiento de los casos 11 80 000 80 000 176 000
CHANCROIDE
• Biopsia de úlcera o de
ganglio linfático.
• Coloración gram de
secreción de úlcera.
• Col gram y cultivo del
aspirado de ganglio
usualmente es negativo.
Después de la ruptura se
hace positivo.
• Pruebas serológicas no
están disponibles.
GONORREA
• Descrita en la Biblia. 1879 N. gonorrhaeae
TRATAMIENTO GONORREA
Cefixima 400 mg dosis única o
Ceftriaxona 125 mg i.m dosis única
Alternativas
Ciprofloxacino 500 mg dosis única o
Espectinomicina 2 gr i.m dosis única
GONORREA
• LOCALIZACION
– Uretral : Disuria, polaquiuria
– Cervical: Incremento de la descarga vaginal purulenta
– Rectal : asintomática
– E.P.I.
• DIAGNOSTICO
TINCION GRAM (diplococos intracelulares)
Cultivo
ELISA 90% sensibilidad
UretrItis clamidial
SECRECIÓN URETRAL
POR GONORREA Mas común en USA 3-5 millones de casos / año
Dr. Juan C. Villanes C.
GINECOLOGÍA 2 Pag. 16 USAMEDIC 2017
Papulosis bowenoide
CONDILOMA ACUMINADO
1-4 mm / 2-15 mm alto
Condiloma Gigante de
Buschke y Löwenstein
Infección Cervical
Lesión exofítica o
Papilomatosis fllorida
Dr. Juan C. Villanes C.
koilocitos
HERPES VIRUS
• PCR más sensible y
específica.
• Detección de antígeno
Elisa(S:70-94%).
• Test de Tzanck(S:30-50%).
H.Zoster y Varicela.
• Pruebas serológicas no
tan usadas necesitan 2
muestras.
Pediculosis Corporis
• Piojo vive y deja sus huevos en la ropa
• Picazón
• Evaluar
– Excoriacion en
• Tronco
• Abdomen
• Extremidades
Célula multinucleada
TRATAMIENTO HSV
INFECCION PRIMARIA Pediculosis Pubis
Aciclovir 200 mg 5 veces /dia por 7 días o
Aciclovir 400 mg t.i.d po 7 días • Prurito intenso:
INFECCION RECURRENTE – Region vulvar
Aciclovir 200 mg 5 veces /dia por 5 días o – Peri-rectal
Aciclavir 400 mg t.i.d por 5 días
• Mas compacto
Alternativa
INFECCION PRIMARIA
• Apariencia de cangrejo
Famciclovir 250 mg t.i.d por 7 días o
Valaciclovir 1g b.i.d por 7 días
INFECCION RECURRENTE
Famciclovir 125 mg t.i.d por 5 dias o
Valaciclovir 500 mg b.i.d por 5 días
Pediculosis Capitis
• Mas comun en mujeres
• Lados y parte posterior del Pediculosis
cuero cabelludo
• Evaluacion • Tratamiento
– Manchas blancas visibles (liendres) – Deltametrina - Piperonil Butóxido (Nopucid®)
– Esferas y formacion de costras en
el cuero cabeludo
– Lavar la ropa con agua caliente y jabon
– Mal olor – Lavado en seco
– Uso de peines finos
– Tratar a los contactos
GINECOLOGÍA 2 Pag. 21 USAMEDIC 2017
• Microorganismos varios
• Caracterizado por: 85%
de la flora vaginal y entérica
– Cantos epidermicos curvos o lineales
• Chlamidya trachomatis
– Papulas foliculares
– Prurito en palmas
• Neisseria gonorrea
– Mas intenso e insoportable por las noches • Haemophilus influenzae
– Acaros cavan tuneles en las capas • Vaginosis bacteriana
epidermicas de la piel • Trichomonas vaginalis
Soper DE. Practical strategies in OBS/Gyn (Ransom SB et al, eds.),WB Saunders Co,2000,p.65
N. gonorrhoeae Microorganismos
Chlamydia +
trachomatis aeróbicos/
C. trachomatis anaeróbicos
C. trachomatis : 50 %
Sweet RL and Gibbs RS. Infectious Disease of Female Genital Tract.
Baltimore, Williams &Wilkins,1990,p. 241
Anderson, May.
Infectious diseases of humans: dynamics and control. Oxford University Press, 1992.
GINECOLOGÍA 2 Pag. 22 USAMEDIC 2017
DISEMINACION POR LESIONES DE EPITELIO Infertilidad Embarazo ectópico Dolor pélvico Muerte
crónico
Cervix o Endometrio
20% 6-10 veces
Micoplasma T
mayor riesgo 30% 5 a 10%
Estreptococo A
Vasos linfáticos o sanguíneos
Haemophylus influenzae
Parametrios y trompas Martens M. PID. In Te Linde’s Operative Gynecology (Rock Jr & Thompson JD,eds), 1996,p.657
Criterios Mayores
Complejo tubo-ovárico (Los 3 criterios son necesarios para realizar el diagnóstico):
Tratamiento
Dolor abdominal
Absceso tubo-ovárico Dolor anexial
Tratamiento
Médico-Qx Sensibilidad al movimiento cervical
Hidrosalpinx Quiste de inclusión Resolución
peritoneal/pélvico
Martens M. PID. In Te Linde’s Operative Gynecology (Rock Jr & Thompson JD,eds), 1996,p.657
Estadio crónico
GINECOLOGÍA 2 Pag. 23 USAMEDIC 2017
Estadios Laparoscopicos
Enfermedad Inflamatoria Pélvica
TUMORACIONES PELVICAS
• DEL UTERO
–ENDOMETRIO:
• Polipos endometriales
• Hiperplasia endometrial
–MUSCULATURA UTERINA
• Leiomiomas
• DE LOS ANEXOS
POLIPOS
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Tratamiento Médico Ambulatorio
ETIOLOGIA FARMACO
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Asintomáticos (la mayoría)
• Si se ulceran ocasionan pérdidas sanguíneas
TUMORES PELVICOS I (sangrado post coital, hipermenorrea, trastornos de
ciclo)
(útero y endometrio)
Dr. Juan Carlos Villanes C.
GINECOLOGÍA 2 Pag. 25 USAMEDIC 2017
CAUSAS DE HIPERPLASIA
Diagnóstico
ENDOMETRIAL
• Diagnóstico • Hiperestrogenismo
Ecografía, Histerografía e Histeroscopía. Se confirma por
legrado y estudio histológico.
• Desequilibrio estrógeno – progesterona, con
predominio de los estrógenos.
• Ciclos anovulatorios.
• Administración exógena de estrógenos.
• Producción excesiva de estrógenos, como por
ejemplo en los tumores ováricos feminizantes.
• En obesas post menopáusicas, por conversión
periférica extraglandular excesiva.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Engrosamiento de la mucosa uterina.
TIPOS:
Hiperlasia quística: es benigna y se caracteriza simplemente
por dilatación quística de las glándulas endometriales, dando un
aspecto lagunar aterciopelado.
FACTORES DE RIESGO
• Participación de los estrógenos
Específicamente la ESTRONA, es el
estrógeno cancerigeno potencialmente
más peligroso, el riesgo es grave cuando
su acción excesiva y libre no es
neutralizada.
Su precursor principal es la
androstenodiona presente.
CAUSAS DE HIPERESTROGENISMO
• Los tumores de la granulosa y de la teca
• La anovulación crónica y la del climaterio
• La poliquistosis ovárica,
• El síndrome de Stein–Leventhal, en el cual hay aumento
de la concentración de estrógenos, especialmente de
estrona.
• Fármacos anticonceptivos con elevada cantidad de
estrógenos, consumidos por largo tiempo
• Terapia hormonal con elevadas cantidades de estrógenos
exógenos por tiempo prolongado
• Deficiencia en la producción de hormonas luteinizantes
(LH) y consiguiente falta de ovulación
DIAGNÓSTICO PRONOSTICO
• Examen ginecológico: útero aumentado de tamaño, en relación a Al principio el pronóstico es mejor que el cáncer del cuello
la involución uterina postclimaterio y en la tercera edad. uterino, pero después lo iguala y lo supera en gravedad.
• Histerescopia: Visualización de la neoformación
• Citología exfoliativa endometrial Además de estar en relación a las etapas clínicas esta
Por aspiración vinculado al grado de diferenciación, con mejor pronóstico
cuando el carcinoma adenomatoso es altamente diferenciado.
Por cepillado de la cavidad uterina
Por lavado de la cavidad uterina con solución fisiológica y
estudio de material obtenido.
• Ecografía (Histerosonografía) identificada claramente el Con tratamiento los pacientes en etapa I, pasan la
endometrio y sus variaciones supervivencia quinquenal en el 75 % mientras que en la etapa
II sólo llegan el 50 %, en etapa III menos del 30 %, y en etapa
• Biopsia de endometrio. Es el método especifico para el
IV menos del 5 %.
diagnóstico histopatológico.
Estadio 0 Carcinoma preinvasivo. Histología sospechosa de malignidad Es un tumor altamente maligno, de crecimiento
Estadio I Carcinoma confinado al cuerpo, inclusive al istmo rápido, expansivo e inmaduro que produce
IA Tumor limitado al endometrio metástasis y tiende a recidivar. Comprende menos
IB Tumor invade hasta o menos de la mitad del miometrio del 2% de los tumores malignos del útero.
IC Tumor invade más de la mitad del miometrio
Estadio II El carcinoma toma el cuerpo y el cuello pero no se propaga
Desde el punto anátomo-patológico se identifican en
fuera del utero
útero:
Estadio III El carcinoma se propaga fuera del útero pero no fuera de la
Leiomiosarcoma de la pared muscular, que puede ser la
pelvis verdadera.
evolución de un mioma (0.2%).
Estadio IV El carcinoma se ha propagado fuera de la pelvis verdadera o
Sarcoma del estroma endometrial
ha tomado en forma obvia la mucosa de la vejiga o del recto
(el edema ampollar solo, permite que una lesión se le
Sarcoma botrioides, presentes en niños.
considere etapa IV).
IVA Propagación de la neoplasia o órganos adyacentes
IVB Propagación a órganos distantes.
• Diagnóstico de Sarcoma
TRATAMIENTO Puede ser el hallazgo en una simple histerectomía por
.
PATOLOGIA BENIGNA DE
OVARIO
Dr. Juan Carlos Villanes Cárdenas
Dpto. Gineco-Obstetricia
HNDAC - Callao
CISTOADENOMA SEROSO
CISTOADENOMA MUCINOSO
GINECOLOGÍA 2 Pag. 33 USAMEDIC 2017
1-DISGERMINOMA
2-TUMOR DEL SENO ENDODERMICO
3-CARCINOMA EMBRIONARIO
4-POLIEMBRIOMA
5-CORIOCARCINOMA
6-TERATOMAS
a) Teratoma Inmaduro.
b) Teratoma Maduro: T. Quistico Maduro. “Quiste Dermoide”
T. Quistico Maduro de Transformación Maligna.
c) Monodermico o Altamente Especializado:
Estruma Ovarii / Carcinoide estrumal ,etc.
7-FORMAS MIXTAS