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MEDCLI-4171; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS


Med Clin (Barc). 2017;xxx(xx):xxx–xxx

www.elsevier.es/medicinaclinica

Revisión

La anemia del anciano


Susana Gómez Ramírez a,b , Ángel Francisco Remacha Sevilla a,c y Manuel Muñoz Gómez a,d,∗
a
Anemia Working Group España (AWGE)
b
Unidad de Gestión Clínica de Medicina Interna, Hospital Clínico Virgen de la Victoria, Málaga, España
c
Servicio de Hematología, Hospital Sant Pau, Barcelona, España
d
Medicina Transfusional Perioperatoria, Facultad de Medicina, Universidad de Málaga, Málaga, España

información del artículo r e s u m e n

Historia del artículo: La anemia es frecuente en los ancianos y se asocia con un mayor riesgo de deterioro físico, funcional
Recibido el 6 de junio de 2017 y cognitivo, hospitalización y mortalidad. Aunque desconocemos si es un factor causal o un marcador
Aceptado el 17 de junio de 2017 subrogado de un peor estado de salud, su corrección puede mejorar la capacidad física y funcional. Su
On-line el xxx
detección, su clasificación y su tratamiento deberían ser objetivos prioritarios para el sistema de salud. Sus
principales causas son las deficiencias nutricionales y las enfermedades crónicas, con y sin insuficiencia
Palabras clave: renal, aunque algunas son de origen desconocido. La historia clínica y la exploración física ayudan a aclarar
Anemia
su etiología. Un algoritmo diagnóstico basado en los datos del laboratorio permite su clasificación con
Ancianos
Deficiencias nutricionales
orientación terapéutica. Los suplementos de hierro y factores madurativos y los agentes estimuladores de
Eritropoyetina la eritropoyesis constituyen la base del tratamiento, junto con el de la enfermedad de base, reservándose
Inflamación la transfusión de hematíes para los casos graves.
Anemia indeterminada © 2017 Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Anaemia in the elderly

a b s t r a c t

Keywords: Anaemia is common in the elderly and is associated with an increased risk of physical, functional, and
Anaemia cognitive impairment, hospitalisation and mortality. Although it is unknown whether anaemia is a causal
Elderly factor or a subrogated marker of worse health status, its correction can improve the patients’ physical
Nutritional deficiencies
and functional capacity. Detection, classification, and treatment of anaemia should be a priority for the
Erythropoietin
health system. The main causes of anaemia in the elderly are nutritional deficiencies and chronic disease,
Inflammation
Indeterminate anaemia with or without kidney failure, although some cases are of indeterminate origin. Medical history and
physical examination help to clarify its aetiology. A diagnostic algorithm based on data from the lab
allows anaemia classification with a therapeutic orientation. Supplements of iron and maturation factors,
as well as erythropoiesis-stimulating agents, constitute the mainstay of treatment, along with that of the
underlying disease, whereas red blood cell transfusion should be reserved for severe cases.
© 2017 Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.

Envejecer es como escalar una gran montaña: mientras se sube Introducción


las fuerzas disminuyen, pero la mirada es más libre y la vista
más amplia y serena. La esperanza media de vida ha aumentado drásticamente
Ingmar Bergman durante el último siglo (de ≈ 60 años en 1900 a ≈ 80 años en 2015)
y se estima que pueda aumentar más en el futuro1 . En la Unión
Europea se prevé que la proporción de individuos ≥ 80 años se
triplique entre 2011 y 20602 . Con la edad se produce un deterioro
inevitable de la funcionalidad orgánica (envejecimiento) que
∗ Autor para correspondencia. eventualmente conduce a la muerte. La edad es, además, un factor
Correo electrónico: mmunoz@uma.es (M. Muñoz Gómez). de riesgo para procesos frecuentes, diagnosticados o no, como

http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2017.06.025
0025-7753/© 2017 Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Cómo citar este artículo: Gómez Ramírez S, et al. La anemia del anciano. Med Clin (Barc). 2017.
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enfermedad cardiovascular, cáncer, diabetes o enfermedad de prevalencia media fue del 57% (32% leve, 20% moderada, 5% grave),
Alzheimer que aumentan el riesgo de mortalidad1 . aunque hubo diferencias según el servicio14 . Entre la población
Al proceso del envejecimiento contribuyen factores que serían ambulatoria, un estudio en el Sector Huesca (n = 32.666; 2011-
responsables de los cambios fenotípicos conducentes a la pérdida 2015) encontró que la prevalencia de anemia aumentaba con
de la reserva fisiológica, insuficiencia orgánica y reducción de la la edad a partir de los 80 años, siendo mayor en los hombres
funcionalidad. La suma de estos factores daría lugar al cuadro (16 y 12% entre los 80-89 años; 31,6 y 22,4% en > 90 años)15 .
clínico del anciano: fragilidad, anemia, malnutrición y pobre res- La población española total disminuirá desde 46.507.760 en
puesta inmunológica1 . Si la anemia es un factor independiente de 2014 hasta 45.484.908 en 2029, mientras que la población
riesgo de deterioro funcional, un marcador subrogado de un peor ≥ 65 años crecerá desde 8.442.887 (18,2%) hasta 11.275.805 (24,8%)
estado de salud o simplemente una comorbilidad más, es algo que (www.ine.es/prensa/prensa.htm). Extrapolando los datos de estos
aún desconocemos. estudios, el número de ancianos anémicos aumentará desde
Un mejor conocimiento de las bases moleculares del enveje- 1.100.000 en 2014 hasta 1.500.000 en 2029 (+36%), lo que supondrá
cimiento facilitaría el desarrollo de intervenciones que, aplicadas una carga importante para nuestro sistema sanitario.
precozmente, podrían prevenir, retrasar, aliviar o incluso revertir
algunas las enfermedades relacionadas con el mismo, con lo que se Consecuencias de la anemia en el anciano
ganarían años de vida independiente. Esto es, no solo le añadiríamos
«años a la vida», sino también «vida a los años». La anemia reduce capacidad física y la fuerza muscular en
los ancianos, disminuyendo la movilidad y la calidad de vida
anémicos16 . Además, aumenta el riesgo de fatiga, depresión,
Definición y prevalencia de la anemia en el anciano demencia, hospitalización (por reagudizaciones de patología inter-
currente, caídas) o ingreso en residencias de la tercera edad (por
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la concen- exacerbación del deterioro funcional) y de mortalidad (especial-
tración de hemoglobina (Hb) que define la presencia de anemia en mente si se acompaña de otros trastornos, como insuficiencia
los ancianos sería < 13 g/dl en varones y < 12 g/dl en mujeres3 . Con cardíaca o renal, hipertensión arterial o diabetes)17,18 . En un metaa-
estas definiciones, entre 1993 y 2005 la anemia afectaba al 24% de nálisis de 24 estudios (949.445 pacientes), la anemia preoperatoria
los ancianos en todo el mundo (164 millones de individuos), aunque (39%) mostró una asociación independiente con un mayor riesgo
con diferencias regionales importantes4 . Sin embargo, hay autores de transfusión, complicaciones y mortalidad postoperatorias19 . Por
que cuestionan su validez en los ancianos, en los que una Hb cer- ello, la detección, la clasificación y el tratamiento de la anemia
cana al límite inferior de la normalidad podría asociarse con un peor en el anciano deberían ser un objetivo prioritario para el sistema
estado físico y cognitivo5 . sanitario.
En el Third US National Health and Nutrition Examination Sur- Las deficiencias de hematínicos sin anemia también pueden
vey (NHANES III, Fases 1&2, 1988-1994; 26.372 individuos), la tener consecuencias en los ancianos. Los individuos con deficien-
prevalencia de anemia en individuos ≥ 65 años aumentaba pro- cias de hematínicos sin anemia pueden presentar síntomas como
gresivamente con la edad (13% en individuos de 75-84 años, 23% fatiga o disminución de la tolerancia al ejercicio20 . En la insufi-
en los de 85 años o más) y era mayor entre los hombres6 . En el ciencia cardíaca congestiva, la deficiencia de hierro se asocia con
reciente estudio EMPIRE en Portugal, la prevalencia en 1.617 indi- una disminución del rendimiento físico y de la calidad de vida y
viduos > 65 años también era mayor en hombres (22,2%) que en con un aumento de la mortalidad21 . En insuficiencia renal, cán-
mujeres (19,9%) y aumentaba con la edad (17,3% en 65-79 años, cer o enfermedad inflamatoria intestinal, la deficiencia de hierro
31,4% en ≥ 80 años)7 .% puede ocasionar trombocitosis secundaria, aumentando el riesgo
La diferente prevalencia de anemia según el sexo podría refle- de fenómenos tromboembólicos22 . La deficiencia de vitamina B12
jar diferencias en su incidencia. En una población de ancianos preclínica o moderada (5-20% de la población anciana) gene-
del condado de Olmsted (Minnesota) (n = 618), la incidencia anual ralmente no se acompaña de anemia, pero puede contribuir al
aumentó con la edad y fue mayor en hombres (90,3 por 1.000) que deterioro cognitivo y al aumento del riesgo trombótico23,24 .
en mujeres (69,1 por 1.000)8 . En 465 casos (75%) se detectó ane-
mia durante un ingreso hospitalario, aunque solo en 57 la anemia
fue la causa de hospitalización8 . Por el contrario, en la región del Causas de anemia en el anciano
Piamonte (Italia) (n = 529), la incidencia anual de anemia y anemia
leve fueron del 24,2 y del 22,5 por 1.000, respectivamente, sin dife- La anemia del anciano suele ser de origen multifactorial; todos
rencias entre sexos, pero aumentando con la edad (4,9 por 1.000 en los mecanismos fisiopatológicos son posibles y muchos de ellos,
el grupo de 65-69 años, 72,4 por 1.000 en el grupo de 80-84 años)9 . simultáneos. En el estudio NAHNES III, las deficiencias nutricionales
En un metaanálisis de 34 estudios epidemiológicos (85.409 eran responsables del 34% de los casos, mientras que las enfermeda-
ancianos), la prevalencia media era del 17%, pero caía al 6% cuando des crónicas, con y sin insuficiencia renal, respondían de otro 33%7 .
la anemia era definida por una Hb < 11 g/dl, indicando que era En el 33% no se logró identificar la etiología (anemia inexplicada del
leve en la mayoría de los casos. La prevalencia era menor entre anciano [AIA])7 . La alta prevalencia de AIA (25-45%) en los grandes
los ancianos que vivían en la comunidad (12%) que entre los que estudios epidemiológicos sobre miles de individuos podría simple-
vivían en residencias (47%) o estaban hospitalizados (40%)10 . En mente reflejar la utilización de un número restringido de pruebas
el estudio InCHIANTI, la prevalencia de anemia en la población diagnósticas17 . Cuando se realizan estudios exhaustivos (necesa-
italiana > 65 años fue del 11%, subiendo hasta el 48-60% en los indi- riamente con muchos menos casos), solo el 15% de las anemias son
viduos hospitalizados11 . En una serie de > 300.000 varones ancianos clasificadas como AIA25 .
ingresados para cirugía no cardíaca en Estados Unidos, el 43% pre-
sentaban un hematocrito < 39%, pero solo < 33% en el 15%, indicando Deficiencia de nutrientes
nuevamente que la anemia era leve en la mayoría de los casos12 .
En España, un estudio multicéntrico reveló que la prevalencia La eritropoyesis necesita unos 20-25 mg de hierro al día, el 99%
de anemia en ancianos intervenidos quirúrgicamente (n = 1.687) de los cuales proviene del reciclado de la Hb de los hematíes en los
oscilaba entre el 14% en cirugía prostática y el 61% en cáncer macrófagos. La absorción intestinal solo aporta el 1% y compensa
colorrectal13 . Entre los hospitalizados no quirúrgicos (n = 796) la las pérdidas diarias. Cuando disminuye la absorción o aumentan las

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Tabla 1 concentraciones de 25OHD < 20 ng/ml tienen mayor probabilidad


Principales causas de deficiencia de hierro y factores madurativos en ancianos
de padecer anemia30 . En voluntarios sanos la administración oral
A. Deficiencia de hierro de vitamina D2 (100.000 UI) elevó un 63% los niveles de 25OHD
Aumento de las pérdidas de hierro (p < 0,01) y redujo un 34% los de hepcidina en las 24 h siguientes
Úlcera péptica (gástrica, duodenal, de Cameron, esofagitis) (p < 0,05), confirmando el papel regulador de la vitamina D sobre
Neoplasias benignas o malignas: colon, estómago, esófago, intestino
delgado
el eje hepcidina-ferroportina31 . Es importante prestar atención a
Uso de AINE las deficiencias de vitamina B6 , ya que interviene en la síntesis del
Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa, enfermedad de grupo hemo, y de vitamina C, que facilita la captación celular del
Crohn hierro unido a transferrina26,27,32 .
Parasitosis intestinal
Alteraciones vasculares: angiodisplasia, telangiectasia hereditaria
hemorrágica, ectasia vascular antral de estómago Procesos inflamatorios crónicos
Pérdidas genitourinarias
Disminución de la absorción de hierro La AIC está relacionada con los cambios fisiopatológicos de la
Enfermedad celíaca, síndrome de Whipple, linfangiectasia, enfermedad de base (procesos neoplásicos, infecciosos o inflama-
sobrecrecimiento bacteriano, atrofia gástrica, gastrectomía, resección
o bypass intestinal
torios) y suele ser moderada y normocrómica-normocítica. En su
Medicamentos: AntiH2 , IBP, antiácidos, etc. mecanismo de producción están implicadas determinadas citocinas
Exceso de fibra en la dieta (sobre todo en vegetarianos), compuestos proinflamatorias (factor de necrosis tumoral-alfa, interleucina-1,
fenólicos del té y café, soja (sin embargo, la absorción de hierro interleucina-6 e interferón gamma) que provocan un triple efecto:
aumenta con la ingesta de alimentos fermentados y proteínas)
1) disminución de la producción de eritropoyetina (EPO) en res-
B. Deficiencia de vitamina B12
Ingesta inadecuada: vegetarianos estrictos, alcoholismo, malnutrición puesta a la disminución de la masa eritrocitaria; 2) inhibición del
Enfermedades gástricas: anemia perniciosa, gastrectomía, gastritis efecto de la EPO sobre los precursores eritroides, y 3) mala uti-
crónica atrófica lización del hierro al inhibir su absorción intestinal y reducir su
Enfermedades del intestino delgado: síndromes de malabsorción, liberación desde los macrófagos (secuestro férrico)26,27,33 .
resección ileal o bypass, enfermedad de Crohn ileal, síndrome de asa
ciega
Enfermedad pancreática: insuficiencia pancreática Insuficiencia renal
Fármacos: IBP y anti-H2 , metformina, colchicina, neomicina,
colestiramina Es una de las causas más frecuentes de anemia en los ancianos7 .
C. Deficiencia de folatos
Incluso insuficiencias renales moderadas (filtrado glomerular esti-
Déficit nutricional: alcoholismo, drogadicción, ingesta inadecuada,
alimentos muy cocinados mado [FGE] < 60 ml/min/1,73 m2 ) pueden cursar con síntesis
Malabsorción: enfermedad inflamatoria intestinal, celíaca, síndrome inadecuada de EPO y anemia, que a su vez puede agravar el curso
de intestino corto, otras enfermedades de intestino delgado clínico de otros procesos, sobre todo cardiacos y respiratorios. Esta
Fármacos: metotrexato, trimetoprim, sulfasalazina, fenitoína anemia suele responder a dosis relativamente bajas de agentes
Aumento de los requerimientos: hemólisis, dermatitis exfoliativa
estimuladores de la eritropoyesis (AEE)34 . Algunas comorbilidades
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; AntiH2 : antagonista de los receptores H2 de y tratamientos pueden aumentar el riesgo de insuficiencia renal
la histamina; IBP, inhibidor de la bomba de protones.
(hipertensión arterial, diabetes, antiinflamatorios no esteroideos)
Fuente: adaptado de Evstatiev22 , Ferrucci et al.39 y Pisani et al.49 .
y/o reducir la síntesis de EPO (inhibidores de la enzima de conver-
sión de la angiotensina).
pérdidas (tabla 1A), se recurre a los depósitos de hierro, que irán
disminuyendo. Esto origina una deficiencia progresiva de hierro y Síndromes mielodisplásicos
finalmente una anemia ferropénica (AF), cuando ya no se dispone
de hierro suficiente para sintetizar Hb26,27 . Los síndromes mielodisplásicos (SMD) son frecuentes en los
La vitamina B12 es esencial para la producción de hematíes y ancianos y explicarían hasta el 5-15% de las anemias en esta
el funcionamiento del sistema nervioso. Su absorción depende del población35 . Deben sospecharse anta una anemia macrocítica, con
factor intrínseco (sintetizado por las células parietales gástricas), y factores madurativos normales, y otras citopenias35 . Además de
se produce mediante el «receptor cubam» del íleon distal. La dis- disminuir la supervivencia, los SMD afectan a la calidad de vida.
minución de la absorción de vitamina B12 conduce a su deficiencia Incluso las formas con mejor pronóstico, como las anemias sidero-
(tabla 1B). La causa más frecuente es la pérdida del factor intrínseco blásticas, acaban produciendo anemia o trombopenia importantes.
secundaria a la gastritis atrófica autoinmune, pudiendo encon- Los ancianos presentan frecuentemente lesiones moleculares
trarse Ac anti-factor intrínseco y Ac anti-células parietales gástricas similares a las encontradas en pacientes con SMD establecidos.
(«anemia perniciosa» o anemia de Adisson-Biermer). La respuesta Es lo que se ha denominado clonal hematopoiessis of indeterminate
inmune está dirigida contra la H+ /K+ -ATPasa gástrica y es la res- potential (CHIP)36 . La CHIP, de manera similar a las linfocitosis B
ponsable de la aclorhidria asociada. La gastritis autoinmune puede monoclonal y las gammapatías monoclonales, también muy fre-
causar malabsorción del hierro; posteriormente se afecta la absor- cuentes en los ancianos, es un estadio a seguir, dado que un
ción de la vitamina B12 28 . Formas más leves de gastritis atrófica, con porcentaje, que aumenta con la edad, evolucionarán a neoplasias
hipoclorhidria y malabsorción de la vitamina unida a los alimentos hematológicas (leucemia linfocítica crónica, mieloma, SMD)37 .
(food-cobalamin malabsorption), darían lugar a deficiencia de vita-
mina B12 preclínica o moderada de vitamina B12 23,24,28 . Las causas Anemia indeterminada del anciano
menos frecuentes incluyen ausencia de las áreas de absorción ileal
(por enteritis inflamatoria o resección quirúrgica), síndrome del asa Será siempre un diagnóstico de exclusión, una vez descarta-
ciega, pancreatitis crónica y uso de determinados fármacos, como la das otras causas. Suele tratarse de una anemia leve-moderada
metformina (tabla 1B)28 . La deficiencia de folato es más rara y puede (Hb > 10 g/dl), hiporregenerativa, con índice reticulocitario bajo,
ser causada por un aporte insuficiente, problemas de absorción o secreción inapropiada de EPO y marcadores de inflamación (IL-6,
interacciones medicamentosas (tabla 1C). PCR) normales (tabla 2)38-43 . Diversos factores pueden contri-
La vitamina D reduce la liberación de citocinas proinflama- buir a la AIA: 1) los efectos sistémicos de la inflamación crónica
torias y la síntesis de hepcidina, y su déficit se ha asociado o subclínica, incluyendo la obesidad (inflammaging), mediante
con la anemia inflamatoria crónica (AIC)29 . Los individuos con la producción de especies reactivas de oxígeno y alteraciones

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Tabla 2 (< 9 g/dl). Muchas veces es un hallazgo casual en las pruebas de


Características de la anemia inexplicada del anciano
laboratorio que se solicitan por cualquier otra causa (e.g., analítica
Parámetros Valores habituales preoperatoria, exámenes de salud).
Hb 10,5-12 g/dl
VCM 80-95 fL
Plaquetas y leucocitos Normales Historia clínica y exploración física
Morfología No signos de displasia
Índice reticulocitario Disminuido A menudo aclaran la etiología de la anemia. Hay que pregun-
Sideremia Normal (disminuida) tar por signos y síntomas asociados con la pérdida de sangre,
Capacidad total de transporte de hierro Normal
Índice de saturación Normal
como indigestión crónica o heces oscuras (sugestivas de hemorra-
Vitamina B12 y folato Normales gia digestiva), orina oscura (sugestiva de hematuria) o cirugía
Función tiroidea Normal reciente. La historia dietética es importante; las dietas vegetaria-
VSG/PCR Normal (algo elevada) nas estrictas aumentan el riesgo de deficiencia de vitamina B12 ,
Eritropoyetina No elevada
y el consumo excesivo de alcohol el de deficiencia de folato y de
Aclaramiento de creatinina >30 ml/min
Hepcidina Normal (algo elevada) sangrado de varices esofágicas y úlceras pépticas. La enfermedad
renal crónica y las enfermedades inflamatorias crónicas se asocian
PCR: proteína C-reactiva; VCM: volumen corpuscular medio; VSG: velocidad de sedi-
mentación globular.
a anemia. La anemia de larga duración sugiere alteraciones genéti-
Fuente: adaptado de Makipour et al.38 , Ferrucci et al.39 , Merchant y Roy40 , Baylis cas, como talasemia y esferocitosis hereditaria. Deben revisarse los
et al.41 , Gowanlock et al.42 y Anpalahan et al.43 . medicamentos que aumentan el riesgo de sangrado (e.g., antiinfla-
matorios, antiagregantes, anticoagulantes) o alteran la absorción de
nutrientes (e.g., antiácidos, inhibidores de la bomba de protones,
del microambiente medular; 2) la disminución de producción y/o
tetraciclinas, metformina). La anamnesis puede identificar signos
sensibilidad a la EPO, y una menor disponibilidad de micronu-
de alarma (inmovilidad reciente, anorexia, sudores nocturnos, pér-
trientes; 3) la disminución de progenitores eritropoyéticos (por
dida de peso, linfadenopatía, dolor óseo localizado) sugestivos de
disminución de su autorrenovación, debido a acortamiento de
enfermedad maligna o infección subyacente.
los telómeros, daños en el ADN o cambios epigenéticos) o de su
capacidad de proliferación y maduración; 4) las disfunciones endo-
crinas (disminución de andrógenos y estrógenos); 5) los efectos Pruebas de laboratorio
tóxicos medulares de algunos fármacos (quimioterápicos, inmu-
nosupresores, antivirales, anti-folatos, etc.) y drogas (alcohol), o Inicialmente, deberían incluir: hemograma completo, con reti-
6) el impacto de la comorbilidad (diabetes, hipertensión, sarcope- culocitos, creatinina (FGE), ferritina, saturación de transferrina
nia, etc.) (fig. 1)38-43 . (SAT) y proteína C reactiva (PCR), siendo aconsejable la determina-
ción de vitamina B12 y ácido fólico27 . Estos datos nos permitirán el
Diagnóstico de la anemia en el anciano diagnóstico de las anemias más frecuentes: AF, AIC, mixta (anemia
inflamatoria con ferropenia, AIC + F), renales y macrocíticas (fig. 2).
La anemia del anciano es generalmente leve-moderada y el ini- El porcentaje de eritrocitos hipocrómicos (> 5%), la hemoglobina
cio de los síntomas insidioso, por lo que el cuadro clínico no suele reticulocitaria (CHr < 28 pg), el receptor soluble de transferrina y,
ser de ayuda para el diagnóstico. La disminución de la actividad sobre todo, el cociente receptor soluble de transferrina/log ferri-
física, la fatiga, la debilidad y la disnea pueden ser atribuidas al tina (> 2 en ferropenia) son útiles para diferenciar AIC de AIC + F, así
proceso de envejecimiento o al agravamiento de enfermedades como para predecir la respuesta al tratamiento con hierro, pero no
intercurrentes; no así la palidez que refleja niveles bajos de Hb están disponibles en todos los laboratorios27 .

Acortamiento de telómeros
Senescencia Células madre Daño del ADN
pluripotenciales Cambios epigenéticos
Deficiencia
de nutrientes
Daño oxidativo
↓ sensibilidad Progenitores
a EPO eritroides
↓ producción EPO* Inflamación
↓ Testosterona
↓Estrógenos ↓ movilización Fe
Pro-eritroblasto
Quimioterápicos
Inmunosupresores ↑ síntesis hepcidina
Anti-folatos
Anti-retrovirales Eritroblasto
Alteraciones del nicho
Alcohol

Reticulocito

Eritrocito ↓ vida media (eriptosis)

Figura 1. Factores que pueden contribuir a la anemia inexplicada del anciano.


* La disminución de la producción de eritropoyetina (EPO) puede ser también debida a enfermedad renal (diabetes, hipertensión) o disminución del hypoxia-inducible factor
(HIF).
Fuente: adaptado de Makipour et al.38 , Ferrucci et al.39 , Merchant y Roy40 , Baylis et al.41 , Gowanlock et al.42 y Anpalahan et al.43 .

Cómo citar este artículo: Gómez Ramírez S, et al. La anemia del anciano. Med Clin (Barc). 2017.
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Anemia
Evaluar edad, sexo, raza y co-morbilidad

Sat. transferrina≤ 20% Sat. transferrina≥20%

Ferritina ≤ 30 µg/L Ferritina Ferritina Filtrado glomerular estimado


+ HCM≤ 27 pg 30-100 µg/L ≥100 µg/L

FGE ≤60 FGE ≤60


AF1 AIC+ F2 AIC3

Notas:
Anemia renal4 Vit B12 y Folato
1.Evaluación GI y/o ginecológica
2.sTfR/log Ft≥2, eritrocitos hipocromos, CHr
3.Reticulocitos, VSG, PCR.
4.Valoración niveles EPO?
5.Evaluación por el hematólogo Normal Bajo
6.Hemolíticas, hemoglobinopatias, endocrinas, VCM≥100fL
hepatopatias, etc.

Anemia
AIA5 Otras6 SMD5 megaloblástica5

Figura 2. Algoritmo simplificado para la clasificación de la anemia en el anciano.


AF: anemia ferropénica; AIA: anemia indeterminad del anciano; AIC: anemia inflamatoria crónica; AIC + F: anemia inflamatoria con ferropenia; CHr: hemoglobina reticuloci-
taria media; EPO: eritropoyetina; FGE: filtrado glomerular estimado (ml/min/1,73 m2 ); GI: gastrointestinal; HCM: hemoglobina corpuscular media; PCR: proteína C reactiva;
SMD: síndrome mielodisplásico; sTfR/log Ft: cociente receptor soluble de transferrina/log concentración de ferritina; VCM: volumen corpuscular medio; VSG: velocidad de
sedimentación globular.
Fuente: adaptado de Muñoz el al.50 .

Una vez diagnosticada la AF, es preciso investigar su origen. La Tratamiento de la anemia en ancianos
patología digestiva (especialmente la que origina pérdidas de san-
gre) suele ser la causa principal en el anciano (tabla 1A). Habrá Los ancianos sanos no tienen por qué presentar anemia, pero
que realizar pruebas invasivas (gastroscopia, colonoscopia, cáp- sí niveles próximos al límite inferior de la normalidad. Por ello, es
sula endoscópica) y no invasivas (diagnóstico de infección por muy frecuente que la anemia sea de etiología mixta, dependiendo
Helicobacter pylori, enfermedad celíaca y gastritis autoinmune). La de las comorbilidades, y su tratamiento debe ser etiológico (o en
determinación de sangre oculta en heces es importante, ya que las su defecto fisiopatológico). Los suplementos de hierro y de factores
pérdidas de hierro debidas a un sangrado mayor a 5-10 ml/día exce- madurativos y los agentes estimuladores de la eritropoyesis (AEE)
den de la cantidad de hierro que el intestino puede absorber de una constituyen la base del tratamiento, junto con el de la enfermedad
dieta normal. Además, los pacientes con sangrado gastroduodenal de base, reservándose la transfusión de hematíes para los casos
de hasta 100 ml/día pueden presentar heces con apariencia normal. graves.
Si no hay alteración la homeostasis del hierro, deberemos des-
cartar la presencia de insuficiencia renal (fig. 2)27,34 . Si el FGE Hierro oral
es < 60 ml/min/1,73 m2 , consideraremos la presencia de anemia
renal (dosificar EPO); si es > 60 ml/min/1,73 m2 , dosificaremos los En la deficiencia de hematínicos sin anemia, en la AF aislada y en
factores de maduración, especialmente si hay macrocitosis, y en la AIC con ferropenia se debe iniciar tratamiento con sales ferrosas,
individuos malnutridos, alcohólicos o con determinados antece- debido a su eficacia, a su bajo coste y a su aceptable tolerancia,
dentes clínicos (e.g., atrofia o resección gástrica, cirugía bariátrica, aunque muchos de los efectos gastrointestinales del sulfato ferroso
vegetarianismo, etc.), para descartar anemia megaloblástica (vita- son independientes de la dosis45 . En general, se recomienda:
mina B12 < 270 pg/ml y folatos < 3 ng/mL) (tabla 1B,C). Para cifras
límite de vitamina B12 y folatos resulta útil determinar la homo- 1. Utilizar dosis bajas (60 mg) diarias o moderadas (100 mg) en
cisteína (5-14 ␮mol/l) y ácido metilmalónico (70-270 nmol/l). Si días alternos. La administración de dosis ≥ 60 mg elevan los
ambos están elevados, se confirma el déficit de vitamina B12 , aun- niveles de hepcidina durante más de 24 h, lo que hace que se
que puede haber déficit de folatos. Si la homocisteína es elevada y reduzca la absorción de hierro en la siguiente toma46 . Dosis de
metilmalónico normal, existe déficit de folatos. Ante una anemia 15-50 mg/día han demostrado su eficacia para elevar la Hb y
por déficit de vitamina B12 es imprescindible realizar una gastro- ferritina en acianos anémicos, con pocos efectos adversos47 .
scopia con biopsia para descartar la gastritis atrófica44 . 2. Separar unas 12 h la toma fármacos que interfieren con la absor-
Si los niveles de factores madurativos son normales, consi- ción del hierro (e.g., tetraciclinas, antiácidos, inhibidores de la
deraremos posible hemólisis (haptoglobina, bilirrubina, lactato- bomba de protones, etc.).
deshidrogenasa, morfología eritrocitaria, recuento de reticuloci- 3. Recordar que la ingesta con los alimentos reduce su absorción
tos), discrasias de células plasmáticas (electroforesis de proteínas pero aumenta la tolerancia y el cumplimiento terapéutico.
en suero y orina), hemoglobinopatías (determinaciones de Hb F 4. Si hay intolerancia a las sales ferrosas, cambiar a un compuesto
y Hb A2, electroforesis de Hb) o alteración de la función tiroi- férrico (hierro polimaltosa, ferrimanitol ovoalbúmina, caseín-
dea o hepática (fig. 2). La macrocitosis asociada otras citopenias succinilato férrico, hierro liposomal)48,49 .
sugiere SMD o anemia aplásica (valorar examen de médula ósea). 5. Reevaluar con analítica tras 6-8 semanas de tratamiento y cam-
Finalmente, la anemia permanecerá como AIA en un número signi- biar a hierro intravenoso (i.v.) si no se objetiva mejoría de la
ficativo de pacientes. Hb27 .

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Hierro intravenoso anemia. El salsalato reduce la inflamación de bajo grado y mejora


la respuesta glucémica en sujetos obesos. La rosuvastatina reduce
La administración de hierro i.v. es una alternativa segura y efec- los niveles de PCR y la incidencia de eventos cardiovasculares en
tiva para el manejo de la ferropenia del anciano, consiguiendo una adultos sin hiperlipidemia, aunque sus efectos antiinflamatorios
mejor respuesta medular y una repleción de los depósitos más pueden acompañarse de mialgia y miopatía en el 5-10% de los
rápida. El hierro i.v. estaría indicado en casos de contraindicación, tratados. La lenalidomida se ha utilizado con éxito para evitar las
resistencia o intolerancia al hierro oral, inflamación o sangrado transfusiones en los SMD y su administración como antiinflamato-
crónico persistente, AF grave, uso de AEE, o preparación para ciru- rio podría ser de utilidad en determinados subgrupos de ancianos
gía con sangrado moderato-alto50 . También estaría indicado en anémicos40 .
pacientes polimedicados en los que las interacciones farmacológi-
cas impidan una correcta absorción del hierro oral. En pacientes
Transfusión de concentrado de hematíes
ambulatorios, las formulaciones que permiten la administración
rápida (15-30 min) de dosis altas (e.g., 1.000 mg) en una sola sesión
El único objetivo de la transfusión de concentrado de hema-
(carboximaltosa de hierro, hierro isomaltósido-1000) facilitan el
tíes (TCH) es el de aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos
tratamiento. En los hospitalizados, podríamos usar dosis más bajas
para aliviar los efectos de la hipoxia y mejorar el resultado clí-
(e.g., hierro sacarosa, 200 mg/sesión) en función de la deficiencias
nico. Sin embargo, en diferentes escenarios médicos y quirúrgicos
de hematínicos y la duración estimada de la estancia50 .
se ha observado una asociación independiente de la TCH con una
Correctamente indicados y administrados a las dosis adecuadas,
mayor incidencia de infecciones, eventos tromboembólicos, infarto
los beneficios del hierro i.v. superan a los riesgos, la incidencia de
de miocardio, mortalidad intrahospitalaria y a los 30 días, estancia
reacciones alérgicas graves es muy baja y no existen diferencias
hospitalaria prolongada, e incluso aumento de recidiva tumoral54 .
de seguridad entre los preparados disponibles51 . No obstante, se
Estas desventajas de la TCH han llevado a la preconización del
recomienda la administración hierro i.v. en un entorno con medios y
uso de criterios restrictivos de transfusión (Hb < 7-8 g/dl) frente a
personal entrenado para realizar reanimación cardiopulmonar51,52 .
criterios más permisivos o liberales (Hb < 9-10 g/dl), ya que reducen
los requerimientos transfusionales y la incidencia de infeccio-
Vitamina B12 y ácido fólico
nes, sin aumentar la morbimortalidad ni prolongar la estancia
hospitalaria55,56 . Sin embargo, los estudios realizados presentan
La vitamina B12 está disponible en forma de hidroxicobalamina
limitaciones (e.g., posible sesgo de selección, falta de un grupo de
y cianocobalamina, siendo la vía intramuscular la más utilizada
«práctica clínica habitual», tamaño muestral o periodo de segui-
(tratamiento: 1 mg/semana durante 4-6 semanas; mantenimiento:
miento insuficientes para identificar riesgos de baja incidencia o
1 mg/mes). Utilizar la vía i.v. en pacientes anticoagulados o hemofí-
aparición tardía)54 . En estudios recientes, la TCH con criterios «algo
licos, o la oral (500-1.000 mg/día) en vegetarianos. La vitamina B12
más liberales» reduciría la mortalidad en pacientes con coronario-
en sí carece de efectos secundarios, aunque se han comunicado
patía sintomática, cirugía cardiaca o cirugía oncológica mayor no
casos de shock anafiláctico, angioedema o hipertensión transito-
cardiaca57-59 . Esto es, en algunos grupos de pacientes el uso de
ria tras su administración parenteral, por lo que se recomienda una
umbrales transfusionales predefinidos podría aumentar el riesgo
dosis de prueba en pacientes con riesgo de hipersensibilidad53 .
de infratransfusión, comprometiendo su seguridad.
El ácido fólico se administra fundamentalmente por vía
Por tanto, en pacientes ancianos médicos, críticos o quirúrgicos
oral (tratamiento: 5 mg/día durante 4 meses; mantenimiento:
deberíamos considerar que la TCH: 1) es una medida transitoria;
5 mg/semana). La administración parenteral (ácido folínico) se uti-
2) debe ser un «tratamiento personalizado» en base a las caracte-
liza en pacientes con escasa absorción entérica y para disminuir la
rísticas del paciente, la concentración de Hb, los síntomas y signos
toxicidad de los antagonistas del ácido fólico y el 5-fluoruracilo. Los
clínicos de anemia y el grado de monitorización; 3) se debe elevar
preparados de ácido fólico carecen de efectos secundarios, incluso
o mantener la Hb en una «zona de seguridad» (generalmente entre
cuando se administran a dosis elevadas53 .
8-10 g/dl) mientras se trata activamente la anemia, si es posible
(un solo CH es una opción), y 4) debe estar disponible «cuando se
Agentes estimuladores de la eritropoyesis
necesita» (tiempo de respuesta del banco de sangre) y ser admi-
nistrada ajustando la infusión a las características cardiovasculares
Datos recientes, aunque controvertidos, sugieren que los AEE
del paciente para evitar la sobrecarga circulatoria54,55,60 .
(epoetina, darbepoetina, metoxipolietilenglicol epoetina) pueden
aumentar el riesgo de trombosis y de progresión del cáncer, dos
eventos adversos para los que los ancianos ya tienen un mayor Conclusiones
riesgo54 . Por ello, parece prudente asociar suplementos de hierro
y/o profilaxis antitrombótica a la administración de AEE y restrin- • La anemia del anciano es frecuente, aumenta con la edad y es
gir su uso a las indicaciones aprobadas respetando los objetivos un factor independiente de riesgo de mayor morbimortalidad en
de tratamiento: anemia en insuficiencia renal crónica (Hb objetivo esta población.
≤ 12 g/dl), anemia en oncología (solo para tratamiento paliativos; • No existe consenso sobre el nivel de Hb que define la presencia
Hb objetivo ≤ 12 g/dl) y anemia en cirugía ortopédica programada de anemia en los ancianos, ni sobre cuál es el «nivel saludable de
(Hb basal 10-13 g/dl; Hb objetivo ≤ 15 g/dl)54 . En la AIA también Hb» en estos individuos, según su edad y comorbilidad.
podrían utilizarse AEE (Hb basal < 11 g/dl; Hb objetivo 11-12 g/dl), • La correcta clasificación de la anemia del anciano puede ser
mejor con suplementos de hierro i.v., evitando variaciones bruscas complicada debido a la presencia de múltiples comorbilidades,
de la Hb y controlando la presión arterial34 . requiere persistencia y aun así no se alcanza en una proporción
significativa de casos (10-15%).
Otros fármacos • Cuando la anemia es de «origen inexplicado» disponemos de
pocas alternativas con una base científica sólida para su trata-
Diversos agentes para el tratamiento de la disfunción sistémica, miento.
como el estado proinflamatorio del envejecimiento, podrían mejo- • Desconocemos si la corrección de la anemia elimina el exceso de
rar la eritropoyesis en los ancianos. La nandrolona puede potenciar riesgo de mortalidad y deterioro funcional, aunque ello no debe
los efectos de la EPO y mejorar su eficacia en la corrección de la ser óbice para su tratamiento.

Cómo citar este artículo: Gómez Ramírez S, et al. La anemia del anciano. Med Clin (Barc). 2017.
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2017.06.025
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• Necesitamos más estudios que permitan conocer cuáles son las 24. Remacha AF, Souto JC, Rámila E, Perea G, Sarda MP, Fontcuberta J. Enhanced
bases moleculares de la patogénesis de esta anemia y qué inter- risk of thrombotic disease in patients with acquired vitamin B12 and/or folate
deficiency: Role of hyperhomocysteinemia. Ann Hematol. 2002;81:616–21.
venciones pueden mejorar el nivel de Hb y la capacidad física y 25. Pautas E, Siguret V, Kim TM, Chaïbi P, Golmard JL, Gouronnec A, et al. Anemia
funcional de estos pacientes. in the elderly: Usefulness of an easy and comprehensive laboratory screen. Ann
• Deberíamos integrar toda la información disponible en una Guía Biol Clin (Paris). 2012;70:643–7.
26. Muñoz M, García-Erce JA, Remacha AF. Disorders of iron metabolism. Part I:
de Práctica Clínica que facilite el manejo de estos pacientes desde Molecular basis of iron homoeostasis. J Clin Pathol. 2011;64:281–6.
un punto de vista multidisciplinar y multimodal. 27. Muñoz M, García-Erce JA, Remacha AF. Disorders of iron metabolism. Part II:
Iron deficiency and iron overload. J Clin Pathol. 2011;64:287–96.
28. Stabler SP. Vitamin B12 deficiency. N Engl J Med. 2013;368:149–60.
Conflicto de intereses 29. Smith EM, Tangpricha V. Vitamin D and anemia: Insights into an emerging asso-
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Cómo citar este artículo: Gómez Ramírez S, et al. La anemia del anciano. Med Clin (Barc). 2017.
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