3.

Jika ibu Surti ke rumah sakit dan diminta untuk memeriksa kadar hormon tiroidnya, dengan
cara bagaimna pemeriksaan kadar hormon tiroid dilakukan?

Jawab :

Dalam Pedoman dari Persatuan Tiroid Amerika (American Thyroid Association),

dinyatakan bahwa pemilihan uji laboratorium yang tepat akan memungkinkan klinisi
mendiagnosis kelainan tiroid secara langsung pada kebanyakan pasien. Pada saat kini penetapan
tiroksin bebas, FT4 dan FT3, dan tirotropin yang peka, sensitiveTSH (sTSH, dianjurkan sebagai
uji utama untuk penyakit tiroid). Kadar tiroksin bebas yang rendah dan peningkatan tirotropin
memastikan diagnosis hipotiroidisme oleh kegagalan kelenjar tiroid. Sebaliknya peningkatan
kadar tiroksin bebas dan penurunan tirotropin serum sampai kurang dari 0.1 mU/L menegakkan
diagnosis tirotoksikosis. Pada pasien sakit (sick patients), tiroksin bebas yang normal atau
meningkat disertai dengan tirotropin yang normal mengesankan tiada hipotiroidisme ataupun
tirotoksikosis. Pada pasien sakit berat, umumnya di ruang perawatan intensif, mendapatkan obat-
obatan tertentu, juga pasien dengan kelainan tiroid yang tidak lazim, mungkin menunjukkan hasil
pemeriksaan laboratorium yang membingungkan. Pada keadaan NTI tersebut diperlukan
pemahaman pato-fisiologi tiroid dan konsultasi dengan endokrinologist.1

Sebaran kadar TSH dengan berbagai kelainan tiroid disajikan pada gambar 1

Gambar 1. Rentang rujukan TSH2

American College of Physicians pada tahun 1998 mengeluarkan rekomendasi untuk

melakukan uji penapisan disfungsi tiroid pada perempuan usia lebih dari 50 tahun menggunakan
TSH sebagai uji awal. Bila kadar TSH tidak terdeteksi atau sebaliknya >10 mU/L dilanjutkan
dengan fT4. Kadar TSH yang tidak terdeteksi dan peningkatan kadar fT4 mendiagnosis
tirotoksikosis nyata. Kadar TSH >10 mU/L dan kadar fT4 rendah mendiagnosis hipotiroidisme
nyata. Pasien-pasien tersebut biasanya akan mendapat manfaat dari terapi. Keadaan subklinis
tirotoksikosis dan juga hipotiroid dapat memberikan akibat kurang baik.

Hubungan kadar TSH dan fT4 atau T4 total dapat dilihat pada gambar 2. Terlihat
hipotiroidisme primer karena kegagalan kelenjar sasaran (TSH tinggi, fT4 rendah: A), kegagalan
sekresi TSH (TSH dan FT4 rendah: B), fungsi kelenjar sasaran terangsang secara tidak normal
atau otonom (fT4 tinggi, TSH tertekan: C), dan TSH ekses primer atau resistensi hormon tiroid
(fT4 dan TSH tinggi: D). Hasil-hasil tidak normal di luar area tersebut menunjukkan adanya
gangguan faktor lain terhadap hubungan TSH-FT4.

Gambar 2. Hubungan antara TSH dan T4 total serta T4 bebas serum pada keadaan normal (N)
dan berbagai kelainan fungsi tiroid: hipotiroidisme primer (A); hipotiroidisme pusat atau
tergantung hipofisis (central or pituitary-dependent hypothyroidism = B); tirotoksikosis karena
rangsangan tiroid otonom atau tidak normal (C); dan tirotoksikosis tergantung TSH atau
resistensi hormon tiroid umum (generalised thyroid hormone resistance = D).

Beberapa Bagan Alir Diagnosis Laboratorium Kelainan Tiroid

Pada kecurigaan adanya kelainan tiroid maka dilakukan uji fungsi tiroid (thyroid function
tests = TFT). Pada awal era pemeriksaan hormon tiroid, parameter yang tersedia adalah T4
total,T3 total, T3 uptake dan TSH. Penetapan T4 total tidak tepat menggambarkan fungsi tiroid
sebab dipengaruhi oleh Thyroid binding globulin (TBG) sehingga hasil dapat tinggi atau rendah
palsu, juga dipengaruhi oleh obat-obatan tertentu. Oleh karena itu ada parameter hitungan yaitu
Free thyroxin index (FTI) yang didapatkan dari nilai T4 total x T3 uptake sebagai perkiraan
kadar T4 bebas. FTI ini lebih baik daripada hanya kadar T4 total. Hasil yang tinggi sesuai
dengan hipertiroidisme dan yang rendah sesuai dengan hipotiroidisme. TSH lama kurang peka,
hanya dapat mendeteksi kadar tinggi sehingga hanya dapat mendiagnosis hipotiroid.

Dengan perkembangan teknik pengukuran yang makin peka maka dimungkinkan untuk
mengukur kadar T4 bebas (FT4), T3 bebas (fT3) dan TSH sensitive (TSHs). Dengan adanya fT4
dan fT3 maka FTI tidak diperlukan lagi. TSHs dapat mengukur kadar TSH baik yang tinggi
maupun rendah sehingga juga dapat mendiagnosis hipertiroid atau tirotoksikosis. Sekarang
dengan TSH yang dimaksud adalah TSHs.

Pada sangkaan adanya kelainan tiroid baik gangguan fungsi maupun morfologi maka
TFT dimulai dengan TSH, diteruskan dengan fT4 atau fT3. Di bawah ini ada 2 algoritme / bagan
alir. Gambar 3 membedakan pasien rawat jalan dan rawat inap dan sudah menggunakan fT4 dan
fT3, gambar 5 masih dengan T4 total dan T3 total.5,6
Kondisi TSH fT4 fT3

Sekresi TSH tidak Tirotoksik N-T T T

normal Kelebihan TSH pusat

Hipotiroid R-N R
Gangguan Hipofisis-hipotalamus R-N
Bayi prematur berat badan lahir amat R
rendah

Eutiroid N,T T T
Resistensi hormontiroid

Tirotoksikosis Subklinis TD N N
Pengobatan dini TD T-N-R T-N-R

Hipotiroidisme Subklinis T N
Pengobatan dini T R-N

Artefak esei TSH Subyek Eutiroid T N N

Subyek Tirotoksik R-N-T T T

Pengobatan Dopamin R N
Glukokortikoid R N

Sakit kritis Subyek Eutiroid TD,R R,N R

Subyek Hipotiroid R,N

TD: tidak terdeteksi TSH <0.03 mU/L;

R: rendah; N: normal; T: tinggi; BB: berat badan

4. Ibu Surti setelah dideteksi menderita penyakit gondok tubuhnya memiliki gejala lemas, mual,
mudah pusing dan merasa tidak punya tenaga ketika akan berangkat bekerja. Mengapa hal
tersebut dapat terjadi? Apakah ada kaitan antara sekresi hormon toroid denga hormon lain
sehingga gejala tersebut makin lama makin parah?
Jawab :
Kelenjar tiroid sendiri digolongkan sebagai kelenjar endokrin penghasil hormone tertentu
yaitu tiroksin, kalsitonin dan triodotironin. Hormone tiroksin dan triodotironin berfungsi untuk
metabolism tubuh ketika berada di dalam darah, hormone inilah yang memicu sel tubuh untuk
lebih banyak mengubah glukosa menjadi glikogen. Jika hormone yang dihasilkan terlalu
sedikit dari yang dibutuhkan tubuh maka tubuh akan cepat lelah , kulit kering dan berat badan
bertambah. Namun jika sebaliknya terjadi maka tubuh akan mudah berkeringat dan berat badan
menurun drastic. Inilah sebab ibu Surti mengalami gejala seoerti gejala lemas, mual, mudah
pusing dan merasa tidak punya tenaga ketika akan berangkat bekerja.
Proses kelaparan berkaitan dengan terjadinya penyebaran dan pemakaian simpanan
protein jaringan. Pada saat kadar gula darah mulai menurun sewaktu puasa, sekresi insulin
akan menurun sementara sekresi glukagon akan meningkat. Glikogenolisis hati dan ginjal serta
glukoneogenesis akan meningkat. Karena cadangan glikogen akan berkurang terus selama 24
jam, maka keperluan akan terjadinya glukoneogenesis akan terus meningkat. Hati akan
menggunakan asam amino terdeaminasi (alanin dan glutamin) sebagai bahan dasar untuk
sintesis glukosa. Hanya jaringan syaraf, sel-sel medula renal dan sel darah merah yang tetap
melakukan utilisasi glukosa sebagai mengimbangi pemakaian cadangan protein jaringan.
Lipolisis jaringan lemak akan meningkat, sehingga lemak menjadi sumber energi utama.
Gliserol dari trigliserida akan menjalani proses glikolisis, sementara asam lemak akan dipecah
untuk selanjutnya membentuk asetil-koA. Ekses pembentukan asetil-koA akan menghasilkan
badan keton (ketosis). Sebagian lain asam lemak akan berperan dalam proses glukoneogenesis.
Laktat dikonversi oleh hepar menjadi glukosa dan dimetabolisme untuk membentuk ion
hidroksil yang dipergunakan untuk netralisasi asam. Jika kelaparan berlangsung lama, otak,
ginjal, dan otot juga akan segera mengaktifkan utilisasi badan keton secara efisien. Pemberian
gula pada kelaparan akan secara nyata mencegah terjadinya pemecahan protein dan terjadinya
ketosis. Proses kelaparan biasanya dapat terjadi pada pasien yang dioperasi. Tetapi selama
operasi penderita dengan penyakitan kritis atau tidak cenderung memiliki karakteristik seperti
pada kelaparan, cedera, atau trauma jaringan dan respon stres neuroendokrin. Respon terhadap
cedera akan meningkatkan sekresi katekolamin, kortisol, glukagon, tiroksin, angiotensin,
aldosteron, “GH”, “ACTH”, ADH, dan TSH. Sementara pasien dengan sepsis cenderung akan
terjadi penurun kadar sirkulasi hormon tiroid. Sekresi insulin biasanya akan menurun tetapi
dapat juga meningkat akibat kenaikan level “GH”