REFERAT

KARSINOMA KOLON

Disusun Oleh:
Ranita
1361050259

Pembimbing:
dr. Stanley K Olivier, Sp.B

KEPANITRAAN KLINIK ILMU BEDAH

PERIODE 26 FEBRUARI 2018 – 05 MEI 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas seluruh bimbingan dan kasih
karunia-Nya, sehingga penulis mampu menulis referat dengan judul “KARSINOMA
KOLON“, sehingga referat ini dapat diselesaikan dengan tepat waktu.
Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu Bedah
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia di Rumah Sakit Umum
Universitas Kristen Indonesia periode 26 Februari 2018 sampai dengan 05 Mei
2018. Selain itu, besar harapan dari penulis bilamana referat ini dapat membantu
proses pembelajaran dari pembaca sekalian.
Dalam penulisan referat ini, penulis telah mendapat bantuan, bimbingan, dan
kerjasama dari berbagai pihak, maka pada kesempatan ini penulis ingin
menyampaikan terima kasih kepada :
1. dr. Stanley K Olivier, Sp.B selaku pembimbing referat “Karsinoma Kolon”
2. Rekan-rekan Anggota Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Bedah Rumah
Sakit Universitas Kristen Indonesia periode 26 Februari 2018 sampai dengan 05
Mei 2018.
Penulis menyadari bahwa referat ini tidak luput dari kekurangan karena
kemampuan dan pengalaman penulis yang terbatas. Oleh karena itu, penulis
mengharapakan kritik dan saran yang bermanfaat untuk mencapai referat yang lebih
baik.
Akhir kata, semoga referat ini bermanfaat bagi para pembaca.

Jakarta, Maret 2018

Penulis
 DAFTAR ISI

Kata pengantar ..................................................................................... ii

Daftar Isi ............................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................... 1

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Tumor ........................................................................................
2.2 Definisi karsinoma kolon ...........................................................
2.3 Anatomi kolon ...........................................................................
2.4 Fisiologi kolon dan rektum ........................................................
2.5 Epidemiologi .............................................................................
2.6 Etiologi .......................................................................................
2.7 Klasifikasi ..................................................................................
2.8 Faktor risiko ...............................................................................
2.9 Manifestasi Klinis .......................................................................
2.10Diagnosis ..................................................................................
2.11Pemeriksaan Penunjang ............................................................
2.12Tatalaksana ...............................................................................

BAB III PENUTUP

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN

Karsinoma kolon adalah suatu neoplasma yang ganas yang terdapat pada
struktur saluran usus besar. Umumnya, karsinoma kolon jarang ditemukan sebelum
umur 40 tahun kecuali bila merupakan komplikasi dari beberapa penyakit
diantaranya kolitis ulseratif, kolitis granulomatosa, poliposis multipel familial,
sindrom Gardner, dan sindrom Turcot. Pada populasi umum, risiko terjadinya
kanker kolorektal secara nyata akan meningkat pada umur 50 tahun dan menjadi dua
kali lipat lebih besar pada setiap bertambahnya dekade berikutnya.
Keganasan kolorektal merupakan penyakit keganasan ketiga terbanyak di
seluruh dunia. Di Amerika Serikat, karsinoma kolon menempati posisi kedua dari
kausa kematian kanker, merupakan penyebab kematian karena kanker kedua
terbanyak setelah karsinoma paru. Di seluruh dunia insiden rata-rata karsinoma
kolon pria adalah 16,6/100.000,dan pada wanita 14,7/100.000.
Meskipun perkembangan pengobatan telah berkembang, akan tetapi tingkat
harapan hidup pasien hanya sedikit saja meningkat, karena karsinoma sudah
ditemukan dalam stadium lanjut. Oleh karena itu, kunci utama keberhasilan
penanganan karsinoma kolorektal dengan mendeteksi karsinoma sejak stadium dini,
sehingga terapi dapat dilaksanakan secara bedah kuratif. Penderita datang ke rumah
sakit sering dalam kondisi stadium lanjut karena tidak jelasnya gejala awal dan tidak
mengetahui atau menganggap penting gejala dini yang terjadi. Skrining karsinoma
kolorektal memegang peranan yang sangat penting. Berdasarkan pengalaman di
negara lain, memperlihatkan bahwa skrining yang adekuatterbukti menurunkan
angka kematian akibat dari karsinoma kolorektal. Hal tersebut terjadi karena dengan
program skrining yang baik, akan lebih banyak ditemukan kasus dini sehingga terapi
dapat secara kuratif. Terapi bedah paling efektif bila dilakukan pada penyakit yang
masih terlokalisasi. Bila sudah terjadi metastasis, prognosis menjadi buruk dan
angka survival menurun drastis. Berkembangnya penderita stadium lanjut atau pada
kejadian kekambuhan.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Tumor
Tumor adalah jaringan baru (neoplasma) yang timbul dalam tubuh
akibat pengaruh berbagai faktor penyebab tumor yang menyebabkan jaringan
setempat pada tingkat gen kehilangan kendali normal atas pertumbuhannya.
Neoplasia adalah perkembangan massa jaringan abnormal yang tidak
responsi terhadap mekanisme kontrol pertumbuhan normal. Neoplasma
adalah suatu kelompok sel neoplastik. Istilah tersebut biasanya sinonim
dengan tumor. Tumor dapat bersifat jinak (benigna) atau ganas
(maligna/kanker).
a. Tumor jinak (benigna)
Tumor jinak adalah sel-sel neoplastik yang tidak menginvasi
jaringan sekitar dan tidak bermetastasis. Metastasis adalah
kemampuan sel kanker untuk menyebar, menyusup, dan
membangun pertumbuhan pada area tubuh lain yang jauh dari
tempat asalnya. Tumor jinak (benigna) terdiri dari sel-sel yang
serupa dengan struktur pada sel asalnya. Sel-sel tersebut lebih
kohesif daripada sel-sel tumor ganas. Pertumbuhan terjadi secara
perlahan dari bagian tengah massa benigna, biasanya
mengakibatkan batas tegas. Oleh karena tumbuh dan menekan
perlahan – lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan
disebut kapsul atau simpai,yang memisahkan jaringan tumor dari
jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma
jaringan sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat
 tekanan ekspansi tumor. Tumorjinak menimbulkan efek-efek
berupa obstruksi, tekanan, dan sekresi. Obstruksi usus dapat
diakibatkan dari pertumbuhan tumor jinak dalam lokasi tersebut.

Gambar 1. Tumor jinak (benigna). Anak panah menunjukkan ekspansi

seimbang dari bagian tengah.
Sumber: Tambayong 2000
b. Tumor ganas (maligna)
Tumor ganas mempunyai strukur selular atipikal, dengan
pembelahan dan kromosom nuklear abnormal. Sel maligna
kehilangan diferensiasinya atau tidak sama dengan sel asal. Sel
tumor tersebut tidak kohesif, sehingga pola pertumbuhan tidak
teratur, tidak terbentuk kapsul, dan perbedaan separasi dari jaringan
sekitar sulit terlihat.
Tumor ganas tumbuh progresif, invasif, dan merusak jaringan
sekitarnya. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan
sekitarnya. Pada pemeriksaan histologis, masa yang tidak berkapsul
menunjukkan cabang – cabang invasi seperti kaki kepiting
mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. Kebanyakan tumor ganas
invasif dan dapat menembus dinding dan alat tubuh berlumen
 seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau ruang perineural.
Pertumbuhan demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor
sangat sulit. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan
tumor jinak tidak. Invasi sel kanker memungkinkan sel kanker
menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga
tubuh,kemudian terjadi penyebaran.

Gambar 2. Tumor ganas (maligna) dengan batas tidak teratur dan tidak jelas
dari jaringan sekitar.
2.2 Definisi Karsinoma Kolon

Kanker berkembang apabila gen-gen pada sel normal mengalami mutasi.

Mutasi pada DNA dapat terjadi karena berbagai sebab. Diperkirakan sebanyak
80% penyebab kanker adalah faktor lingkungan, terutama paparan bahan
kimiawi tertentu pada tempat kerja, polusi lingkungan, merokok kretek,
konsumsi alkohol berlebihan, infeksi virus atau bakteri, radiasi matahari dan
radiasi ion, serta diet.

Kanker kolon adalah suatu bentuk keganasan dari masa abnormal/neoplasma

yang muncul dari jaringan epithelial colon. Kanker kolon atau usus besar adalah
tumbuhnya sel kanker yang ganas di dalam permukaan usus besar atau rektum.
Dari beberapa pengertian tersebut maka dapa ditarik kesimpulan bahwa kanker
kolon adalah suatu pertumbuhan tumor yang bersifat ganas dan merusak DNA
dan jaringan sehat disekitar kolon (usus besar).

Karsinoma rektum adalah kanker yang terjadi pada rektum. Rektum terletak
di anterior sakrum and coccyx panjangnya kira kira 15 cm. Rectosigmoid
junction terletak pada bagian akhir mesocolon sigmoid. Bagian sepertiga atasnya
hampir seluruhnya dibungkus oleh peritoneum. Di setengah bagian bawah
rektum keseluruhannya adalah ektraperitoneral. Vaskularisasi rektum berasal
dari cabang arteri mesenterika inferior dan cabang dari arteri iliaka interna. Vena
hemoroidalis superior berasal dari pleksus hemorriodalis internus dan berjalan
ke kranial ke vena mesenterika inferior dan seterusnya melalui vena lienalis ke
vena porta. Ca Recti dapat menyebar sebagai embulus vena kedalam hati.
Pembuluh limfe dari rektum diatas garis anorektum berjalan seiring vena
hemorriodalos superior dan melanjut ke kelenjar limfa mesenterika inferior dan
aorta. Operasi radikal untuk eradikasi karsinoma rektum dan anus didasarkan
pada anatomi saluran limfa ini. Dinding rektum terdiri dari 5 lapisan, yaitu
mukosa yang tersusun oleh epitel kolumner, mukosa muskularis, submukosa,
muscularis propria dan serosa.

2.3Anatomi Kolon
Usus besar atau kolon berbentuk tabung muscular berongga dengan panjang
sekitar 1,5 m (5 kaki) yang terbentang dari sekum hingga kanalis ani. Diameter
usus besar sudah pasti lebih besar daripada usus kecil, yaitu sekitar 6,5 cm (2,5
inci), tetapi makin dekat anus diameternya semakin kecil.
Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon, dan rektum. Pada sekum terdapat
katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum. Sekum menempati
sekitar dua atau tiga inci pertama dari usus besar. Kolon dibagi lagi menjadi kolon
ascenden, transversum, descenden dan sigmoid. Tempat kolon membentuk
kelokan tajam pada abdomen kanan dan kiri atas berturut-turut disebut fleksura
hepatika dan fleksura lienalis. Kolon sigmoid mulai setinggi Krista iliaka dan
membentuk lekukan berbentuk-S. lekukan bagian bawah membelok ke kiri
sewaktu kolon sigmoid bersatu dengan rektum. Bagian utama usus besar yang
terakhir disebut sebagai rektum dan membentang dari kolon sigmoid hingga anus
(muara ke bagian luar tubuh). Satu inci terakhir dari rektum disebut sebagai
kanalis ani dan dilindungi oleh otot sfingter ani eksternus dan internus, panjang
rectum dan kanalis ani adalah sekitar 15 cm (5,9 inci).
Hampir seluruh usus besar memiliki empat lapisan morfologik seperti yang
ditemukan pada bagian usus lain. Lapisan otot longitudinal usus besar tidak
sempurna, tetapi terkumpul dalam tiga pita yang disebut taenia koli. Taenia
bersatu pada sigmoid distal, sehingga rectum mempunyai satu lapisan otot
longitudinal yang lengkap. Panjang taenia lebih pendek daripada usus, sehingga
usus tertarik dan berkerut membentuk kantong-kantong kecil yang disebut
haustra. Lapisan mukosa usus besar lebih tebal daripada lapisan mukosa usus
halus dan tidak mengandung vili atau rugae. Kripte Lieberkuhn (kelenjar
intestinal) terletak lebih dalam dan mempunyai lebih banyak sel goblet
dibandingkan dengan usus halus.
Usus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kanan dan kiri berdasarkan
pada suplai darah yang diterima. Arteria mesentrika superior memperdarahi
belahan kanan (sekum, kolon asendens dan dua pertiga proksimal kolon
transversum), dan arteria mesentrika inferior memperdarahi belahan kiri
(sepertiga distal kolon transversum, kolon desendens, kolon sigmoid, dan bagian
proksimal rektum). Suplai darah tambahan ke rektum berasal dari arteri
hemoroidalis media dan inferior yang dicabangkan dari arteri iliaka interna dan
aorta abdominalis.
 Persarafan usus besar dilakukan oleh system saraf otonom dengan
perkecualian sfingter eksterna yang berada dalam pengendalian voluntar. Serabut
parasimpatis berjalan melalui saraf vagus ke bagian tengah kolon transversum,
dan saraf pelvikus yang berasal dari daerah sacral menyuplai bagian distal.
Serabut simpatis meninggalkan medulla spinalis melalui saraf splangnikus.
Serabut saraf ini bersinaps dalam ganglia seliaka dan aortikorenalis, kemudian
serabut pasca ganglionik menuju kolon. Rangsangan simpatis menghambat
sekresi dan kontraksi, serta merangsang sfingter rektum. Rangsangan
parasimpatis mempunyai efek yang berlawanan.

Gambar 1. Anatomi Kolon dan Rektum

 Gambar 2. Perdarahan kolon
Sumber: Scwartzs Principles of Surgery 10th edition

2.4Fisiologi Kolon dan Rektum

1. Pertukaran air dan elektrolit
Kolon ialah tempat utama bagi absorpsi air dan pertukaran elektrolit.
Sebanyak 90% kandungan air diserap di kolon yaitu sekitar 1-2 L per hari.
Natrium diabsorpsi secara aktif melalui NA-K-ATPase. Kolon dapat
mengabsorpsi sebanyak 400 mEq perhari. Air diserap secara pasif
mengikuti dengan natrium melalui perbedaan osmotik. Kalium secara
aktif disekresikan ke dalam lumen usus dan diabsorpsi secara pasif.
Klorida diabsoprsi secara aktif melalui pertukaran klorida-bikarbonat.
Degradasi bakteri dari protein dan urea menghasilkan amonia. Amonia
adalah substansi yang diabsorpsi dan ditransportasikan ke hati. Absorpsi
amonia ini tergantung daro pH intraluminal. Penggunaan antibiotik akan
menyebabkan penurunan bakteri usus dan penuran pH intraluminal yang
akan menyebabkan penurunan absorpsi amonia.
2. Asam lemak rantai pendek
Asam lemak rantai pendek seperti asetat, butirat dan propionat
diproduksi oleh fermentasi bakterial yang berasal dari karbohidrat. Asam
lemak rantai pendek ini berguna sebagai sumber energi bagi mukosa kolon
dan metabolisme usus seperti transportasi natrium. Kekuranga nsumber
penghasil Asam lemak rantai pendek atau kolostomi, ileostomi akan
menyebabkan atrofi mukosa.
3. Microflora kolon dan gas intestinal
Sebanyak kurang lebih 30% dari berat feses terdiri dari bakteri.
Mikroorganisme yang terbanyak ialah anaerob dan spesies terbanyak ialah
Bacteroides. Escherichia coli merupakan bakteri aerob terbanyak.
Mikroflora endogen ini penting dalam pemecahan karbohodrat dan
protein di kolon dan berpartisipasi dalam metabolisne bilirubin, asam
empedu, estrogen dan kolesterol. Bakteri ini juga di[perlukan dalam
produksi vitamin K dan menghambat pertunbuhan bakteri patogen seperti
Clostridium difficle. Tetapi tingginya jumlah bakteri pada colon dapat
menyebabkan sepsis, abses dan infeksi.
Gas intestinal dihasilkan dari air yang tertelan, difusi dari darah dan
produksi intraluminal. Komponen utama dari gas ini ialah nitrogen,
oksigen, karbon dioksida, hidrogen dan methan. Nitrogen dan oksigen
dihasilkan dari udara yang tertelan. Karbon dioksida diproduksi dengan
reaksi bikarbonat dan ion hidrogen dan perubahan trigliserid menjadi
asam lemak. Hidrogen dan methane diproduksi oleh bakteri kolon. Gas
yang diproduksi sekitar 100-200 mL dan dikeluarkan melalui flatus.
4. Motilitas
Tidak seperti usus halus, usus besar tidak menampilkan karaktersistik
dari kompleks migrasi motorik. Usus besar memperlihatkan kontraksi
 intermiten. Amplitudo rendah, kontraksi durasi pendek akan
meningkatkan waktu transit di kolon, dan meningkatkan absorpsi air dan
perubahan elektrolit. Secara umum, aktivasi kolinergik meningktkan
motilitas kolon.
Secara umum, aktivitas fisik seperti postur, cara berjalan berperan
penting dalam stimulus pergerakan isi kolon. Selain itu juga dipengaruhi
oleh keadaan emosi. Waktu transit di kolon dipercepat oleh makan
makanan yang mengandung serat. Serat ialah matrix sel tumbuhan yang
tidak larut dan terdiri dari selulosa, hemiselulosa dan lilgnin. Pergerakan
kolon normal lambat, kompleks dan bervariasi. Pada kebanyakan,
makanan mencapai sekum dalam 4 jam dan 24 pada rektosigmoid. Kolon
transversum merupakan tempat penyimpanan feses.
Pola motilitas kolon dapat mencampur dan mengeliminasi isi usus.
Faktor yang mempengaruhi motilitas ialah keadaan emosional, jumlah
kegiatan dan tidur, jumlah distensi kolon dan variasi hormonal.

Jenis- jenis gerakan :

- Gerakan retrograde  Terutama pada kolon kanan dan gerakan ini
memperpanjang lamanya kontak isi lumen dengan mukosa dan
meningkatkan absorpsi air dan elektrolit
- Kontraksi segmental  Dilakukan secara simultan oleh otot
longitudinal dan sirkular.
- Gerakan massa  Terjadi 3-4 kali sehari dan dikarakteristikkan
dengan kontraksi antegrade dan propulsif.
5. Defekasi
 Defekasi ialah mekanisme yang kompleks dan terkoordinasi
melibatkan pergerakan massa kolon, peningkatan tekanan intra abdominal
dan rektal serta relaksasi lantai pelvis. Rasa ingin defekasi terbentuk
ketika feses memasuki rektum dan menstimulasi reseptor di dinding
rektum atau otot levator. Distensi dari rektum menyebabkan relaksasi dari
sfingter ani yang menyebabkan kontak dengan kanal anal. Refleks ini
menyebabkan epitel memisahkan feses padat dari gas dan cair.

2.5Epidemiologi
Insiden karsinoma kolon dan rectum di Indonesia cukup tinggi,
demikian juga angka kematiannya. Insidens pada pria sebanding dengan
wanita dan lebih banyak pada orang muda. Sekitar 75% ditemukan di
rektosigmod, dan merupakan penyakit orang usia lanjut
2.6Etiologi
Penyebab kanker kolon masih belum diketahui. Namun terdapat
beberapa faktor predisposisi yang berhubungan dengan kanker kolon.
Faktor predisposisi yang berhubungan dengan kebiasaan makan. Hal
ini karena kanker usus besar terjadi 10 kali lebih banyak pada penduduk
wilayah barat yang mengkonsumsi lebih banyak makanan yang mengandung
karbohidrat murni dan rendah serat, dibandingkan penduduk primitif (missal,
di Afrika) yang mengkonsumsi makanan tinggi serat. Burkitt (1971)
mengemukakan bahwa diet rendah serat dan tinggi karbohidrat murni
mengakibatkan perubahan flora fases dan perubahan degradasi garam
empedu atau hasil pemecahan protein dan lemak, sebagian zat ini bersifat
karsinogenik. Diet rendah serat juga menyebabkan pemekatan zat berpotensi
karsinogenik ini menjadi fases yang bervolume lebih kecil. Selain itu, masa
 transit fases meningkat. Akibatnya kontak zat berpotensi karsinogenik
dengan mukosa usus bertambah lama.
Berbagai polip kolon dapat berdegenerasi menjadi maligna sehingga
setiap polip kolon harus dicurigai. Radang kronik kolon, seperti colitis
ulserosa atau colitis amuba kronik, juga beresiko tinggi menjadi maligna.
Faktor genetic berperan walaupun jarang.

2.7Klasifikasi
Secara makroskopis, terdapat 3 tipe karsinoma colon, dan rectum. Tipe
polypoid atau vegetative tumbuh menonjol ke dalam lumen anus, berbentuk
bunga kol dan ditemukan terutama disekum dan kolon ascenden. Tipe skirus
mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi stenosis dan gejala obstruksi,
terutama ditemukan dikolon descenden, sigmoid, dan rectum. Bentuk
ulseratif terjadi karena nekrosis dibagian sentral terdapat direktum. Pada
tahap lanjut, sebagian besar karsinoma kolon mengalami ulserasi menjadi
tukak maligna.
 Derajat keganasan karsinoma kolon dan rectum dibagi menurut

klasifikasi TNM
Karsinoma kolon dan rectum mulai berkembang di mukosa dan tumbuh
menembus dinding dan meluas secara sirkuler kearah oral dan aboral.
Didaerah rectum, penyebaran kearah anal jarang melebihi 2 cm. penyebaran
percontinuitatum menembus jaringan sekitar atau organ sekitarnya misalnya
ureter, buli-buli, uterus, vagina, atau prostat. Penyebaran limfogen terjadi ke
kelenjar parailiaca, mesenterium, dan paraorta. Penyebaran hematogen
terutama ke hati. Penyebaran peritoneal menyebabkan peritonitis
karsinomatosa dengan atau tanpa asites. Penyebaran intralumen dapat terjadi,
sehingga pada saat didiagnosis terdapat 2 atau lebih tumor yang sama didalam
kolon dan rektum.
Gambar 3. Penyaliran limfa kolorektal.
Sumber: American Joint Committee on Cancer2006

2.8 Manifestasi klinis

Kanker kolon stadium dini tanpa gejala jelas, setelah penyakit progresi ke
tingkat tertentu baru muncul gejala klinis, terutama tampak dalam 5 aspek
berikut:
1. Tanda iritasi usus dan muncul perubahan kebiasaan defekasi
Sering buang air besar, diare atau obstipasi, kadang kala obstipasi dan
diare silih berganti, tenesmus, anus turun tegang, sering terdapat nyari
samar abdomen. Pasien lansia bereaksi tumpul dan lamban, tidak peka
nyeri, kadang kala setelah terjadi perforasi tumor, peritonitis baru
merasakan nyeri dan berobat.

2. Hematikezia
 Tumor luka ulserasi berdarah, kadang kala merah segar atau merah
gelap, biasanya tidak banyak, intermiten. Jika posisi tumor agak tinggi,
darah dan fases bercampur menjadikan fases mirip selai. Kadang kala
keluar lender berdarah.
3. Ileus
Ileus merupakan tanda lajut kanker kolon. Ileus kolon sering
ditemukan. Kanker kolon tipe ulseratif atau hiperplastik menginvasi ke
sekitar dinding usus membuat lumen usus menyempit hingga ileus,
sering berupa ileus mekanik nontotal kronis, mula-mula timbul perut
kembung, rasa tak enak perut, lalu timbul sakit perut intermiten,
obstipasi atau fases menjadi kecil (seperti pensil atau kotoran kambing)
bahkan tak dapat buang angin atau fases. Sedangkan ileus akut umunya
disebabkan karsinoma kolon tipe infiltratif. Tidak jarang terjadi
intususepsi dan ileus karena tumor pada pasien lansia, maka pada lansia
dengan intususepsi harus memikirkan kemungkinan karsinoma kolon.
Pada ileus akut maupun kronik, gejala muntah tidak menonjol, bila
terdapat muntah, mungkin usus kecil (khususnya proksimal) sudah
terinvasi tumor.
4. Massa abdominal, ketika tumor tumbuh hingga batas tertentu di daerah
abdomen dapat diraba adanya massa, sering ditemukan pada kolon
belahan kanan. Pasien lansia umumnya mengurus, dinding abdomen
relatif longgar, massa mudah diraba. Pada awalnya massa bersifat
mobile, setelah menginvasi menjadi terfiksasi.
5. Anemia, penurunan berat badan, demam dan gejala toksik lain. Karena
pertumbuhan tumor menghabiskan nutrisi tubuh, perdarahan kronis
jangka panjang menyebabkan anemia; infeksi sekunder tumor
menyebabkan demam dan gejala toksik.
2.9 Diagnosis KKR
Berikut ini adalah gejala dan tanda yang menunjukkan nilai prediksi tinggi
akan adanya KKR
1. Keluhan utama dan pemeriksaan klinis:
- Perdarahan per-anum disertai peningkatan frekuensi defekasi
dan/atau diare selama minimal 6 minggu (semua umur)
- Perdarahan per-anum tanpa gejala anal (di atas 60 tahun)
- Peningkatan frekuensi defekasi atau diare selama minimal 6
minggu (di atas 60 tahun)
- Massa teraba pada fossa iliaka dekstra (semua umur)
- Tanda-tanda obstruksi mekanik usus.
- Setiap pasien dengan anemia defisiensi Fe (Hb <11g% untuk laki-
laki atau <10g% untuk perempuan pascamenopause)
2. Pemeriksaan colok dubur
Pemeriksaan colok dubur dilakukan pada setiap pasien dengan gejala ano-
rektal. Pemeriksaan ini bertujuan untuk menetapkan keutuhan sfingter ani
dan menetapkan ukuran dan derajat fiksasi tumor pada rektum 1/3 tengah
dan distal. Ada 2 gambaran khas pemeriksaan colok dubur, yaitu indurasi
dan penonjolan tepi, yang dapat berupa:
- Suatu pertumbuhan awal yang teraba sebagai indurasi seperti
cakram yaitu suatu plateau kecil dengan permukaan yang licindan
berbatas tegas.
- Suatu pertumbuhan tonjolan yang rapuh, biasanya lebih lunak,
tetapi umumnya mempunyai beberapa daerah indurasi dan
- Suatu bentuk khas dari ulkus maligna dengan tepi noduleryang
menonjol dengan suatu kubah yang dalam (bentuk ini paling sering)
 - Suatu bentuk karsinoma anular yang teraba sebagai pertumbuhan
bentuk cincin
Pada pemeriksaan colok dubur ini yang harus dinilai adalah:
- Keadaan tumor: Ekstensi lesi pada dinding rektum serta letak
bagian terendah terhadap cincin anorektal, cervix uteri, bagian atas
kelenjar prostat atau ujung os coccygis. Pada pasien perempuan
sebaiknya juga dilakukan palpasi melalui vagina untuk mengetahui
apakah mukosa vagina di atas tumor tersebut licin dan dapat
digerakkan atau apakah ada perlekatan dan ulserasi, juga untuk
menilai batas atas dari lesi anular. Penilaian batas atas ini tidak
dapat dilakukan dengan pemeriksaan colok dubur.
- Mobilitas tumor: Hal ini sangat penting untuk mengetahui prospek
terapi pembedahan. Lesi yang sangat dini biasanya masih dapat
digerakkan pada lapisan otot dinding rektum. Pada lesi yang sudah
lebih lanjut umumnya terfiksir karena penetrasi atau perlekatan ke
struktur ekstrarektal seperti kelenjar prostat, buli-buli, dinding
posterior vagina atau dinding anterior uterus.
- Ekstensi dan ukuran tumor dengan menilai batas atas, bawah, dan
sirkuler.

2.10 Pemeriksaan penunjang

1. Endoskopi
Endoskopi merupakan prosedur diagnostik utama dan dapat dilakukan
dengan sigmoidoskopi (>35% tumor terletak di rektosigmoid) atau dengan
kolonoskopi total. Kolonoskopi memberikan keuntungan sebagai berikut:
- Tingkat sensitivitas di dalam mendiagnosis adenokarsinoma atau
polip kolorektal adalah 95%
 - Kolonoskopi berfungsi sebagai alat diagnostik (biopsi) dan terapi
(polipektomi)
- Kolonoskopi dapat mengidentifikasi dan melakukan reseksi
synchronous polyp
- Tidak ada paparan radiasi.
Kelemahan kolonoskopi adalah:
- Pada 5 – 30 % pemeriksaan tidak dapat mencapai sekum
- Sedasi intravena selalu diperlukan
- Lokalisasi tumor dapat tidak akurat
- Tingkat mortalitas adalah 1: 5000 kolonoskopi.
2. Enema barium dengan kontras ganda
Pemeriksaan enema barium yang dipilih adalah dengan kontras ganda
karena memberikan keuntungan sebagai berikut:
- Sensitivitasnya untuk mendiagnosis KKR: 65-95%
- Aman
- Tingkat keberhasilan prosedur sangat tinggi
- Tidak memerlukan sedasi
- Telah tersedia di hampir seluruh rumah sakit.
Kelemahan pemeriksaan enema barium:
- Lesi T1 sering tak terdeteksi;
- Rendahnya akurasi untuk mendiagnosis lesi di rekto-sigmoid
dengan divertikulosis dan di sekum;
- Rendahnya akurasi untuk mendiagnosis lesi tipe datar;
- Rendahnya sensitivitas (70-95 %) untuk mendiagnosis polip < 1
cm;
- Ada paparan radiasi.
3. CT colonography (Pneumocolon CT)
Pemeriksaan CT kolonografi dipengaruhi oleh spesifikasi alat CT scan
dan software yang tersedia serta memerlukan protokol pemeriksaan
khusus. Modalitas CT yang dapat melakukan CT kolonografi dengan baik
adalah modalitas CT scan yang memiliki kemampuan rekonstruksi
multiplanar dan 3D volume rendering. Kolonoskopi virtual juga
memerlukan software khusus. Keunggulan CT kolonografi adalah:
- Dapat digunakan sebagai skrining setiap 5 tahun sekali (level of
evidence 1C, sensitivitas tinggi di dalam mendiagnosis KKR)
- Toleransi pasien baik,
- Dapat memberikan informasi keadaan di luar kolon, termasuk untuk
menentukan stadium melalui penilaian invasi lokal, metastasis
hepar, dan kelenjar getah bening.
Sedangkan kelemahannya adalah:
- Tidak dapat mendiagnosis polip < 10 mm;
- Memerlukan radiasi yang lebih tinggi;
- Tidak dapat menetapkan adanya metastasis pada kelenjar getah
bening apabila kelenjar getah bening tidak mengalami pembesaran;
- Tidak dapat dilakukan biopsi atau polipektomi.
- Modalitas CT scan dengan perangkat lunak yang mumpuni masih
terbatas;
Jika persiapan pasien kurang baik, maka hasilnya sulit
diinterpretasi;
- Permintaan CT scan abdomen dengan diagnosis klinis yang belum
terarah ke keganasan kolorektal akan membuat protokol CT scan
abdomen tidak dikhususkan pada CT colonography
 2.11 Tatalaksana
Penatalaksanaan kanker kolorektal bersifat multidisiplin yang
melibatkan beberapa spesialisasi/ subspesialisasi antara lain gastroenterologi,
bedah digestif, onkologi medik, dan radioterapi. Pilihan dan rekomendasi
terapi tergantung pada beberapa faktor, eperti stadium kanker, histopatologi,
kemungkinan efek samping, kondisi pasien dan preferensi pasien. Terapi
bedah merupakan modalitas utama untuk kanker stadium dini dengan tujuan
kuratif. Kemoterapi adalah pilihan pertama pada kanker stadium lanjut
dengan tujuan paliatif. Radioterapi merupakan salah satu modalitas utama
terapi kanker rektum. Saat ini, terapi biologis (targeted therapy) dengan
antibodi monoklonal telah berkembang pesat dan dapat diberikan dalam
berbagai situasi klinis, baik sebagai obat tunggal maupun kombinasi dengan
modalitas terapi lainnya.
Penatalaksanaan kanker kolorektal dibedakan menjadi penatalaksanaan
kanker kolon
Stadium Terapi

Stadium 0  Eksisi lokal atau polipektomi sederhana

(TisN0M0)  Reseksi en-bloc segmental untuk lesi yang
tidak memenuhi syarat eksisi lokal
Stadium I  Wide surgical resection dengan anastomosis
(T1-2N0M0) tanpa kemoterapi ajuvan
Stadium II
 Wide surgical resection dengan anastomosis
(T3N0M0, T4a-bN0
 Terapi ajuvan setelah pembedahan pada
M0) pasien dengan risiko tinggi
Stadium III  Wide surgical resection dengan anastomosis
(T apapun N1-2M0)  Terapi ajuvan setelah pembeda
 Reseksi tumor primer pada kasus kanker
Stadium IV kolorektal dengan metastasis yang dapat
direseksi
(T apapun, N apapun  Kemoterapi sistemik pada kasus kanker
kolorektal dengan metastasis yang tidak
M1)
dapat direseksi dan tanpa gejala

1. Terapi Endoskopi
Terapi endoskopik dilakukan untuk polip kolorektal, yaitu lesi mukosa
kolorektal yang menonjol ke dalam lumen. Polip merupakan istilah non-
spesifik yang makna klinisnya ditentukan dari hasil pemeriksaan
histopatologi. Secara histopatologi, polip dapat dibedakan menjadi polip
neoplastik (adenoma dan karsinoma) serta polip non-neoplastik. Secara
morfologi, polip dapat berbentuk sesil (dasar lebar) atau pedunkulata
(bertangkai). Literatur juga menyebut adanya polip datar (flat) atau
depressed.
Metode yang digunakan untuk polipektomi tergantung pada ukuran,
bentuk dan tipe histolopatologinya. Polip dapat dibiopsi terlebih dahulu
untuk menentukan tindakan selanjutnya. Biopsi polip umumnya dilakukan
dengan mengambil 4-6 spesimen atau 8-10 spesimen untuk lesi yang lebih
besar.
Panduan American College of Gastroenterology menyatakan bahwa:
- Polip kecil harus dibuang secara utuh.
- Jika jumlahnya banyak (lebih dari 20), harus dilakukan biopsi
representatif.
- Polip pendukulata besar biasanya mudah dibuang dengan hot snare.
- Polip sesil besar mungkin membutuhkan piecemeal resectionatau
injeksi submukosal untuk menaikkan mukosa dari tunika
muskularis propria agar dapat dilakukan endoscopic mucosa
resection (EMR).
2. Eksisi Lokal (Polipektomi Sederhana)
 Eksisi lokal dilakukan baik untuk polip kolon maupun polip rektum.
Polipektomi endoskopik harus dilakukan apabila struktur morfologik polip
memungkinkan. Sebagian besar polip kolorektal dapat diterapi dengan
polipektomi endoskopik, baik dengan biopsy forceps maupun snare
polypectomy. Hampir semua polip bertangkai dan sebagian polip sesil
dapat dibuang dengan electrocautery snare. Kontraindikasi relatif
polipektomi kolonoskopik antara lain adalah pasien yang mendapat terapi
antikoagulan, memiliki kecenderungan perdarahan (bleeding diathesis),
kolitis akut, dan secara klinis terdapat bukti yang mengarah pada
keganasan invasif, seperti ulserasi sentral, lesi keras dan terfiksasi,
nekrosis, atau esi tidak dapat dinaikkan dengan injeksi submukosal.
Gambaran histopatologis yang kurang baik meliputi: adenokarsinoma
musinosum, signet ring cell carcinoma, invasi ke kelenjar getah bening dan
vena, derajat diferensiasi 3, invasi menembus lapisan submukosa dinding
usus, atau keterlibatan margin eksisi.

3. Terapi Bedah
a. Kolektomi dan reseksi KGB regional en-Bloc
Teknik ini diindikasikan untuk kanker kolon yang masih dapat
direseksi (resectable) dan tidak ada metastasis jauh. Luas kolektomi
sesuai lokasi tumor, jalan arteri yang berisi kelenjar getah bening, serta
kelenjar lainnya yang berasal dari pembuluh darah yang ke arah tumor
dengan batas sayatan yang bebas tumor (R0). Bila ada kelenjar getah
bening yang mencurigakan diluar jalan vena yang terlibat sebaiknya
direseksi. Reseksi harus lengkap untuk mencegah adanya KGB positif
yang tertinggal (incomplete resection R1 dan R2).
Reseksi KGB harus mengikuti kaidah-kaidah sebagai berikut:
 - KGB di area asal pembuluh harus diidentifikai untuk pemeriksaan
patologis. KGH yang positif secara klinis di luar lapangan reseksi
yang dianggap mencurigakan, harus dibiopsi atau diangkat
- KGB positif yang tertinggal menunjukkan reseksi inkomplit (R2)
- Minimal ada 12 KGB yang harus diperiksa untuk menegakkan
stadium N.
b. Bedah laparoskopik pada kanker kolorektal
Kolektomi laparasokopik merupakan pilihan penatalaksanaan
bedah untuk kanker kolorektal. Bukti-bukti yang diperoleh dari
beberapa uji acak terkontrol dan penelitian kohort memperlihatkan
bahwa bedah laparoskopik untuk kanker kolorektal dapat dilakukan
secara onkologis dan memiliki kelebihan dibandingkan dengan bedah
konvensional seperti berkurangnya nyeri pasca operasi, penggunaan
analgetika, lama rawat di rumah sakit, dan perdarahan. Selain itu, angka
kekambuhan dan ketahanan hidup sebanding dengan open surgery.
Uji klinik skala besar (COLOR Trial) memperlihatkan perbedaan
absolut sebesar 2% yang tidak bermakna antara open surgery vs. bedah
laparoskopik dalam hal ketahanan hidup 3-tahun. Dalam studi
CLASSIC, tidak ada perbedaan yang bermakna secara statistik dalam
hal angka ketahanan hidup keseluruhan (overall survival), ketahanan
hidup bebas penyakit (disease free survival), dan kekambuhan lokal di
antara kedua teknik bedah tersebut. Luaran- luaran ketahanan hidup
tersebut masih tetap tidak berbeda pada evaluasi jangka panjang dengan
median 62,9 bulan.
Meta-analisis terkini juga menyimpulkan beberapa keuntungan
bedah laparoskopik dalam jangka pendek dibandingkan open
colectomy, seperti penurunan kehilangan darah intraoperatif, asupan
 oral yang lebih cepat, dan rawat inap yang lebih singkat. Meta- analisis
juga mendapatkan luaran jangka panjang yang sama dalam hal
kekambuhan lokal dan ketahanan hidup pasien kanker kolon.
Bedah laparoskopik sebaiknya hanya dilakukan oleh ahli bedah
yang berpengalaman dalam melakukan teknik tersebut. Eksplorasi
abdomen harus dilakukan secara seksama. Pertimbangan lain untuk
melakukan kolektomi laparoskopik antara lain stadium tumor dan
adanya obstruksi intraabdomen.
c. Tindakan bedah untuk kanker metastatik
1. Tumor primer resektabel dan metastasis resektabel
Pada KKR stadium 4 dengan metastasis hati dan atau paru, reseksi
merupakan pilihan yang terbaik dengan catatan tumor primer masih
dapat direseksi. Tiga paradigma pada terapi kanker kolorektal
dengan metastasis hati adalah: klasik yaitu kanker kolorektal
dahulu, bersamaan yaitu kanker kolorektal dan metastasis hati
secara bersamaan, atau pendekatan terbalik yaitu pengangkatan
tumor metastasis hepar terlebih dahulu. Keputusan dibuat
berdasarkan di tempat manakah yang lebih dominan secara
onkologikal dan simtomatis.
2. Tumor primer resektabel dan metastasis tidak resektabel
Pada keadaan seperti ini, dapat dilakukan reseksi tumor primer
dilanjutkan dengan kemoterapi untuk metastasisnya.
3. Tumor primer tidak resektabel, metasatasis tidak resektabel
Kombinasi kemoterapi dan pembedahan atau radiasi paliatif
merupakan penanganan standar untuk pasien dengan KKR
metastasis. Pada kasus dengan penyakit metastasis yang tidak
resektabel maka terapi pilihannya adalah kemoterapi sistemik.
 Untuk penyakit yang sudah jelas tidak dapat dioperasi, intervensi
seperti stenting atau laser ablation dapat dijadikan pilihan terapi
paliatif yang berguna. In situ ablation untuk metastasis hati yang
tidak bisa direseksi juga memungkinkan, tetapi keuntungannya
belum jelas.5

4. Terapi Sistemik
Kemoterapi untuk kanker kolorektal dilakukan dengan berbagai
pertimbangan, antara lain adalah stadium penyakit, risiko
kekambuhan dan performance status. Berdasarkan pertimbangan
tersebut kemoterapi pada kanker kolorektal dapat dilakukan sebagai
terapi ajuvan, neoaduvan atau paliatif. Terapi ajuvan
direkomendasikan untuk KKR stadium III dan stadium II yang
memiliki risiko tinggi. Yang termasuk risiko tinggi adalah: jumlah
KGB yang terambil <12 buah, tumor berdiferensiasi buruk, invasi
vaskular atau limfatik atau perineural; tumor dengan obstruksi atau
perforasi, dan pT4. Kemoterapi ajuvan diberikan kepada pasien
dengan WHO performance status (PS) 0 atau 1. Selain itu, untuk
memantau efek samping, sebelum terapi perlu dilakukan
pemeriksaan darah tepi lengkap, uji fungsi hati, uji fungsi ginjal
(ureum dan kreatinin), serta elektrolit darah.
a. 5-Flourourasil (5-FU)
Secara kimia, fluorourasil suatu fluorinated pyrimidine,
adalah 5- fluoro-2,4 (1H,3H)-pyrimidinedione. 5-
Fluorourasil (5-FU) merupakan obat kemoterapi golongan
antimetabolit pirimidin dengan mekanisme kerja
menghambat metilasi asam deoksiuridilat menjadi asam
 timidilat dengan menghambat enzim timidilat sintase, terjadi
defisiensi timin sehingga menghambat sintesis asam
deoksiribonukleat (DNA), dan dalam tingkat yang lebih kecil
dapat menghambat pembentukan asam ribonukleat (RNA).
DNA dan RNA ini penting dalam pembelahan dan
pertumbuhan sel, dan efek dari 5- FUdapat membuat
defisiensi timin yang menimbulkan ketidakseimbangan
pertumbuhan dan menyebabkan kematian sel. Untuk
terjadinya mekanisme penghambatan timidilat sintase
tersebut, dibutuhkan k kofaktor folat tereduksi agar terjadi
ikatan yang kuat antara 5-FdUMP dan timidilat sintase.
Kofaktor folat tereduksi didapatkan dari leucovorin.
5-FU efektif untuk terapi karsinoma kolon, rektum,
payudara, gaster dan pankreas. Kontraindikasi pada pasien
dengan status nutrisi buruk, depresi sumsum tulang, infeksi
berat dan hipersensitif terhadap fluorourasil. Efek samping
dapat terjadi pada penggunaan 5-FU adalah sebagai berikut:
- Stomatitis dan esofagofaringitis, tampak lebih awal;
- Diare, anoreksia, mual dan muntah;
- Tukak dan perdarahan gastrointestinal;
- Lekopenia (leukosit < 3500/μL), atau penurunan leukosit secara
cepat;
- Trombositopenia (trombosit < 100.000/μL);
- Efek yang jarang terjadi dapat berupa sindrom palmar-plantar
erythrodysesthesia atau hand-foot syndrome, dan alopesia.
b. Leucovorin/Ca-folinat58
 Leucovorin secara kimia merupakan turunan asam folat,
yang juga dapat digunakan sebagai antidotum obat yang
bekerja sebagai antagonis asam folat. Leucovorin disebut juga
asam folinat, citrovorum factor, atau asam 5-formil-5,6,7,8-
asam tetrahidrofolat. Secara biologi, merupakan bahan aktif
dari campuran antara (-)-I-isomer yang dikenal sebagai
citrovorum factor atau (-)- asam folinat. Leucovorin bukan
merupakan obat antineoplastik, penggunaan bersama 5-FU
tidak menimbulkan perubahan farmakokinetik plasma.
Leucovorin dapat menambah efek terapi dan efek samping
penggunaan fluoropirimidintermasuk 5-FU pada pengobatan
kanker. 5-FU dimetabolisme menjadi asam
fluorodeoksiuridilat, yang mengikat dan menghambat enzim
timidilate sintase (enzim yang penting dalam memperbaiki
dan mereplikasi DNA). Leucovorin dengan mudah diubah
menjadi turunan folat yang lain, yaitu 5,10- metilin
tetrahidrofolat, yang mampu menstabilkan ikatan asam
fluorodeoksiuridilat terhadap timidilat sintase dan dengan
demikian meningkatkan penghambatan enzim tersebut.
Leucovorin tidak boleh digunakan pada anemia pernisiosa
dan anemia megaloblastik yang lain, sekunder akibat
kekurangan vitamin B12.
 BAB III
KESIMPULAN

Kanker merupakan suatu proses penyakit yang memiliki karakterisasi proliferasi

(pembelahan) yang tak terkontrol yang menyebabkan terbentuknya suatu massa atau
tumor. Kanker berkembang apabila gen-gen pada sel normal mengalami mutasi.
Tingginya angka kematian akibat kanker terutama kanker kolon menyebabkan
berbagai upaya untuk menguranginya, salah satunya dengan kebijakan deteksi dini
atau skrining terhadap kelompok berisiko yang asimptomatis
Skrining karsinoma kolorektal memegang peranan yang sangat penting.
Skrining yang adekuatterbukti menurunkan angka kematian akibat dari karsinoma
kolorektal. Hal tersebut terjadi karena dengan program skrining yang baik, akan
lebih banyak ditemukan kasus dini sehingga terapi dapat secara kuratif. Terapi bedah
paling efektif bila dilakukan pada penyakit yang masih terlokalisasi. Bila sudah
terjadi metastasis, prognosis menjadi buruk dan angka survival menurun drastis.
Berkembangnya kemoterapi dan radioterapi pada saat ini memungkinkan
kesempatan untuk terapi adjuvan untuk penderita stadium lanjut atau pada kejadian
kekambuhan.
DAFTAR PUSTAKA

1. Pusat Data Dan Informasi Kementerian Kesehatan RI . Buletin Jendela Data Dan Informasi
Kesehatan: Situasi Kanker Di Indonesia. Kementrian Kesehatan Ri. 2015

2. Price Syilvia A., Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Edisi 4. EGC. Jakarta. 1995.
3. Cunningham D, Atkin W, Lenz Hj, Lynch Ht, Minsky B, Nordlinger B, Et Al. Colorectal
Cancer. Lancet . 2010;375:1030-1047.
4. Zinner, Schwartz, Ellis. 2001. Rectal Cancer. In Maingots’s Abdominal Operation. 10th
Edition. 2001. Singapore: Mcgraw-Hill. P1455-99.

5. Desen, Wan., Japaries, Willie. Onkologi Klinis. Edisi 2. FKUI. Jakarta. 2011.
6. Tambayong, J. Patofisiologi untuk keperawatan. Monica Ester EGC. 2000. Jakarta: viii +
211 hlm.
7. R. Sjamsuhidayat, Jong. W.D. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3 EGC. Jakarta. 2017.
8. Kementerian Kesehatan. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Kanker Kolorektal.
Komite Penanggulangan Kanker Nasional. 172 hlm.
9. American Joint Committee on Cancer. Colon and Rectum. 2006. 107—118 hlm.