“UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO”

FAMILIA POXVIRIDAE

VIROLOGÍA

Alumna:
Faviola Vanessa García Ballona

Docente:
Dr. Graciela Albino Cornejo

Lambayeque. Noviembre de 2017

Familia Poxviridae

Quiero dedicar este trabajo a mis padres que me han apoyado, en lo que va del tramo de
mi formación académica – profesional y que han mantenido su confianza en mí. Por el
sacrificio y esfuerzo constante que realizan para brindarme facilidades y el bienestar en
mis estudios y a su motivación constante que me manifiestan.

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Agradecer primeramente a Dios; a la profesora encargada del curso, Dra. Graciela Albino,
por las enseñanzas que nos brinda en cada clase.

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CONTENIDO

I. INTRODUCCIÓN
II. CAPÍTULO I: TEMA: FAMILIA POXVIRIDAE
2.1.1. HISTORIA
2.1.2. TAXONOMÍA
2.1.3. ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN
2.1.4. PROPIEDADES DE LOS VIRUS
2.1.5. CLASIFICACIÓN
2.1.6. REPLICACIÓN DE LOS POXVIRUS
III. CAPÍTULO II: ENFERMEDADES CAUSADAS POR POXVIRUS EN
HUMANOS

3.1.1. VIRUELA
3.1.1.1. EPIDEMIOLOGÍA
3.1.1.2. PATOGENIA
3.1.1.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
3.1.1.4. DIAGNÓSTICO
3.1.1.5. TRATAMIENTO
3.1.1.6. PROFILAXIS
3.1.2. VACCINIA
3.1.2.1. PATOGENIA
3.1.2.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
3.1.2.3. TRATAMIENTO
3.1.3. MOLUSCO CONTAGIOSO
3.1.3.1. CARACTERÍSTICAS VIRALES
3.1.3.2. EPIDEMIOLOGÍA
3.1.3.3. PATOGENIA
3.1.3.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
3.1.3.5. DIAGNÓSTICO

IV. CAPÍTULO III: INFECCIONES CAUSADAS POR OTROS POXVIRUS

4.1.1. ECTIMA CONTAGIOSO (orf)
4.1.2. VIRUS DEL NODULO DE LOS ORDEÑADORES
4.1.3. VIRUS DE LOS TUMORES DE MONO DE YABA
4.1.4. AVIPOXVIRUS
V. CONCLUSIONES
VI. DISCUSIONES
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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I. INTRODUCCION

Los Poxviridae son una familia de virus de ADN de mayor tamaño y complejidad
estructural que miden alrededor de 230 nm x 270 nm. Estos virus se replican en
el citoplasma de células nucleadas o anucleadas de vertebrados e invertebrados
y poseen un virión complejo que contiene enzimas que sintetizan ARN mensajero
(ARNm) y un genoma compuesto por una molécula lineal de ADN de doble
cadena de entre 130 y 375 kb que codifica entre 150-300 proteínas distintas, están
rodeados de una envoltura lipídica y presentan una morfología rectangular.

Los Poxvirus que infectan al ser humano se agrupan en la Subfamilia

Chordopoxviridae (Poxvirus de los vertebrados) que contiene los géneros
Orthopoxvirus formado por cuatro especies, tres de las cuales son zoonóticas e
infectan al ser humano: Variola virus o smallpox (causante de la viruela
humana),Cowpax (virus de los roedores que infecta a las vacas y de utilidad
vacunal,vaccinia), monkeypox (viruela de los monos) y el virus vaccinia
subespecie buffalopox(endémico en la India), y el género Molluscipoxvirus que
sólo contiene al virus causante del molusco contagioso (Enfermedad de
Transmisión Sexual).

Existen otro géneros que afectan preferentemente a los

animales(zoonosis),aunque de forma esporádica pueden infectar al ser humano
y causar lesiones cutáneas localizadas.

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CAPÍTULO I

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2.1.1. HISTORIA
Durante más de 300 años la viruela fue una enfermedad infecciosa transmisible sumamente
importante en todo el mundo. Hoy la importancia de esta enfermedad es fundamentalmente
histórica. La viruela es la única enfermedad infecciosa que ha sido erradicada por medio de los
esfuerzos conscientes e intensos del hombre, que tiene como agente causal al virus de la
viruela. El Dr.Michael T.Olsterholm de la University of Minnesota School of Public Health
denominó a la viruela ‘El Rey león de las enfermedades infecciosas’.

Se considera que el Faraón Ramsés V fue la víctima conocida más temprana de la viruela. Sus
restos momificados desde 1157 a.C presentan lesiones sugestivas de viruela, que la primera
evidencia de viruela de los restos de la momia del Faraón Ramsés V en China (340 a.C) y en el
sudoeste de Asia (910 a.C) aparecen descripciones descritas acerca dela enfermedad. Las
primeras epidemias aparentemente estuvieron limitadas a Oriente, el Medio Oeste y África
hasta que las expediciones árabes llevaron la enfermedad a Europa durante el siglo VI.

En inglés, el término smallpox(pústula pequeña) diferenció la enfermedad de la pústula

grande(en inglés, great pox: la sífilis) hasta el 570 d.C, cuando el Obispo Marius de Avenches
utilizó el término variola(viruela) para describir una epidemia ocurrida en Italia y Francia. La
enfermedad fue devastadora, con altas tasas de mortalidad. En 1707 diez y ocho mil de los
cincuenta mil habitantes de Islandia murieron por viruela.

Catorce años más tarde 5889 de los doce mil habitantes de Boston se infectaron con viruela,
con una tasa de mortalidad del 15%.El primer intento de prevenir la variolización,o la
inoculación de viruela de un caso no letal.

La tasa de mortalidad con ésta práctica fue del 2%, una mejora notable respecto de la
enfermedad adquirida naturalmente. La inoculación intradérmica más que la adquisición del
virus por inhalación puede haber sido importante en la disminución de la severidad de la
infección.

Hacia 1792, cuando se produjo otra epidemia en Boston,el 97% de la población había sido
inoculado. Edward Jenner efectuó las primeras vacunaciones en 1796, pero se tardó más de
100 años en eliminar las epidemias de los Estados Unidos y Europa.

Cuadro tomado del libro: Virus: estudio

molecular con orientación clínica

Escrito por Teri Shors

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2.1.2.TAXONOMÍA

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2.1.3. ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN

Los Poxvirus son lo bastante grande para observarse como simples partículas sin características
con el microscopio de luz. Con el microscopio electrónico aparecen como partículas elipsoides
o en forma de ladrillo que miden casi 400x230 nm. Su estructura es compleja y no posee
simetría icosaédrica o helicoidal. En la superficie externa de las partículas se observan crestas.
Una membrana o envoltura externa de lipoproteínas, encierra un núcleo y dos estructuras
cuya función se desconoce, denominándose cuerpos laterales.

El núcleo contiene un genoma viral de gran tamaño con DNA lineal de doble cadena (130 a 375
kpb).Se conoce la secuencia genómica completa de varios poxvirus, incluso de los virus de la
viruela y la vaccinia.El genoma del virus vaccinia contiene 185 marcos de lectura abiertos. El
DNA contiene unidades terminales repetidas inversas de longitud variable y las cadenas se
encuentran conectadas en los extremos por asas terminales en horquilla. Las secuencias
terminales repetidas inversas pueden incluir regiones codificantes puesto que en ambos
extremos del genoma se encuentran algunos genes. El DNA es abundante en bases de adenina
y timina.Los virus se ensamblan en los cuerpos de inclusión(cuerpos de Guarnieri),donde
adquieren su membrana externa.

El virus vaccinia se compone predominantemente de proteína (90%), lípidos (5%) y DNA

(3%).Se han detectado más de 100 polipéptidos estructurales. Algunas de las proteínas están
glucosiladas o fosforiladas.El colesterol y los fosfolípidos son los lípidos presentes.

El núcleo está rodeado por dos cuerpos laterales que contienen diversas enzimas y proteínas
virales, incluyendo RNA polimerasa dependiente de DNA y factores de transcripción requeridos
para replicación viral. El genoma del poxvirus codifica todas las enzimas, proteínas y factores
esenciales que son necesarios para la replicación viral en el citoplasma de las células
infectadas, incluyendo transcripción, síntesis de DNA y ensamblaje de los virus. La envoltura no
se adquiere por gemación y tampoco es esencial para la infectividad. Son los virus DNA de
doble cadena más grandes y complejos Todos los sucesos de replicación viral ocurren en el
citoplasma.

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2.1.4. PROPIEDADES DE LOS VIRUS

2.1.5. CLASIFICACIÓN
Con base en la diversidad de huéspedes vertebrados o de insectos, los poxvirus se dividen en
dos subfamilias. Los poxvirus de vertebrados se agrupan en 8 genéros. En un género
denominado los miembros muestran morfología y diversidad de huéspedes similares y
también alguna interrelación antigénica.

La mayor parte de los poxvirus que pueden causar enfermedad en humanos se encuentran en
los géneros Orthopoxvirus y Parapoxvirus; existen también varios poxvirus clasificados en los
géneros Yatapoxvirus y Molluscipoxvirus.

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Los orthopoxvirus poseen una amplia variedad de huéspedes y afectan a varios vertebrados.
Incluyen los virus ectromelia (viruela marina),viruela del camello, viruela bovina, viruela del
mono, vaccinia y de la viruela. Los últimos cuatro son infecciones para los humanos. El virus
vaccinia sólo difiere de los virus de la viruela y viruela bovina en características morfológicas
menores. Es el prototipo de poxvirus en términos de estructura y replicación. El virus de la
viruela del mono puede infectar a roedores, monos y humanos, así como parecerse
clínicamente a la viruela.

Algunos poxvirus tienen una variedad restringida de huéspedes y sólo infectan conejos
(fibroma y mixoma) o aves. Otros infectan principalmente ovejas y cabras (viruela de las
ovejas, viruela de las cabras)o ganado bovino(seudoviruela bovina o nódulo de los
ordeñadores).

Los parapoxvirus son diferentes morfológicamente comparados con los otrhopoxvirus, los
parapoxvirus son partículas un poco más pequeñas(260x160 nm) y su superficie muestra un
patrón de rayas cruzadas. Sus genomas son más pequeños (135 kpb aproximadamente) y
poseen un contenido más alto de contenido de G+C (63%) que el de los orthopoxvirus (casi 185
kpb; G+C :30-40%)

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2.1.6. REPLICACIÓN DE LOS POXVIRUS

La replicación de los poxvirus es única entre los virus que contienen ADN, en el sentido de que
todo el ciclo de replicación tiene lugar en el interior del citoplasma de la célula hospedadora.
En consecuencia los poxvirus se ven obligados a codificar las enzimas necesarias para la
síntesis del ARNm y del ADN, así como para diversas funciones que otros virus ADN obtienen
de la célula hospedadora.

Después de unirse al receptor de la superficie de la célula, la envoltura externa del poxvirus se

se fusiona a la membrana celular, bien en la superficie de la célula o en su interior. Se inicia
una transcripción genética precoz tras la eliminación de la membrana externa. El núcleo del
virión contiene un activador específico de la transcripción y todas las enzimas necesarias para
este proceso, entre las que figura una ARN polimerasa compuesta por varias subunidades, así
como las enzimas que participan en la adición de poliadenilato y la cabeza del ARNm. Entre las
proteínas precoces producidas se encuentra una proteína de desenvoltura que elimina la
membrana interna, liberando así el ADN vírico en el citoplasma celular. A continuación el ADN
vírico se replica en inclusiones citoplásmicas densas a los electrones (cuerpos de inclusión de
Guarnieri) a las que se denomina factorías. Tras la replicación del ADN se produce ARNm vírico
tardío para las proteínas estructurales, del virus y otras. En los Poxvirus a diferencia de otros
virus, las membranas se ensamblan alrededor de las factorías del núcleo. Cada célula infectada
produce unas 10 000 partículas vírica que se liberan tras la lisis celular. Distintas formas de
virus se liberan mediante exocitosis o tras la lisis celular, pero ambas son infecciosas. La
infección por el virus del molusco contagioso evoluciona de modo similar a los otro poxvirus,
pero se limita a los queratinocitos, estimula la proliferación celular, evita la apoptosis, inhibe la
inflamación y no es citolítica.Al igual que los papilomavirus, el virus es liberado cuando en
queratinocito madura y envejece.

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CAPÍTULO II

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3.1.1. VIRUELA

La viruela es una infección aguda cuya característica dominante es una erupción

papulovesicular que evoluciona a pústulas en el curso de 1 a 2 semanas. El potencial de
contagio y mortalidad es significativo, causada por el virus variola , en particular en población
no inmunizada. En la actualidad se piensa que las medidas epidemiológicas intensivas en todo
el mundo, incluyendo la vacunación, han logrado la erradicación global de la enfermedad; no
obstante, es imperativo continuar con la vigilancia cuidadosa porque el virus pudiese volver a
surgir. En ocasiones otros poxvirus, como la viruela de los simios, se transmiten de los
animales a los seres humanos y a veces la enfermedad que producen puede parecerse a la
viruela en una forma mucho más leve.

Se conocen dos tipos de virus: variola mayor y variola menor (alastrim). Aunque los virus son
indistinguibles en un sentido antigénico, sus tasas de mortalidad difieren en forma
considerable (menos de 1% para la variola menor, 3 a 35% para la variola mayor). La variola
mayor y la variola menor son difíciles de distinguir.

Los virus variola major(viruela mayor) y la variola minor( viruela menor) son 2 cepas del mismo
virus(de la viruela),aunque causan enfermedades diferentes. El primero es más común y da
lugar a una enfermedad grave, con una exantema más extenso y fiebre más alta. El variola
minor ocasiona una enfermedad más leve, que tiene una tasa de mortalidad del 1al 2% en lo
individuos no vacunados. Hay 4 tipos de viruela mayor:

 Común: El tipo más frecuente, responsable del 89% o más de los casos y con una tasa
de mortalidad del 30%).
 Modificada: Leve, ocurre en el 2,1% de las personas vacunadas y no es mortal).
 Maligna o plana: Rara, sólo el 6;7 % de los caos y muy grave, con una tasa de
mortalidad del 96%.
 Hemorrágica: Rara, incluye el 2,4 de los casos y es muy grave, con una tasa de
mortalidad del 96%.

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Se calcula que la enfermedad apareció hace 5000 años, probablemente a partir de animales
salvajes y tras un proceso de adaptación pasó a infectar a los primates, incluido el hombre. El
proceso de adaptación fue tan perfecto que en la actualidad se considera que el ser humano
es el único hospedador real del virus variola, motivo por el cual se consiguió su erradicación en
1979 tras una campaña masiva de vacunación.

En 1967, la Organización Mundial de la Salud (OMS) lanzó un ambicioso programa dirigido a la

erradicación de la viruela. Esta meta se consideró realista por dos razones principales: (1) no se
conocía la existencia de un reservorio extrahumano del virus y (2) en apariencia no ocurría
portación asintomática. El abordaje básico incluyó intensa vigilancia de los casos clínicos de
viruela, cuarentena inmediata de ese tipo de pacientes y sus contactos e inmunización de los
contactos con el virus vaccinia (vacunación) para prevenir el contagio. Esto implicó un enorme
esfuerzo, pero los resultados fueron sorprendentes: el último caso registrado de viruela
adquirida en forma natural ocurrió en Somalia en 1977. La erradicación mundial de la viruela
se confirmó en 1979 y fue aceptada por la OMS en mayo de 1980. Desde entonces, el virus ha
estado resguardado sólo en dos laboratorios restringidos por la OMS: uno en los Centers for
Disease Control and Prevention (CDC) en Atlanta, Georgia, EUA, y el otro en una instalación
similar en Moscú, Rusia.

3.1.1.1. Epidemiología
El virus de la viruela se transmite por gota de Pflûgge que penetran en boca o nariz. Una vez
declarada la enfermedad, las lesiones (vesículas y pústulas) pueden ser también vehículos de
transmisión. La gran resistencia del virus a la desecación permite que las costras y
descamaciones de las lesiones del paciente en recuperación sean también infectantes, En el
pasado se presentaban dos formas clínicas de la viruela (Viruela mayor y Viruela menor).

El ser humano es el único huésped natural del virus viruela, un hecho que fue crucial para la
erradicación de la enfermedad. La transmisión se producía de una persona a otra, sobre todo
por medio de las secreciones respiratorias. El virus se ha recuperado de costras desprendidas
mucho después de la enfermedad, si bien éste era un medio de transmisión menor. Una vez
que el virus se introducía en una comunidad, podía ser transmitido a las personas que nunca
se habían infectado con el virus o que no habían sido inmunizados con el virus vaccinia.

3.1.1.2. Patogenia
El virus ingresaba a través de las vías aéreas y se diseminaba hacia los ganglios linfáticos
regionales. La viremia primaria llevaba a la diseminación hacia el hígado, el bazo, la médula
ósea, los ganglios linfáticos y los pulmones. Luego de la replicación adicional se producía la
viremia secundaria con diseminación del virus hacia la piel y las mucosas. En las lesiones
cutáneas se observaban células epiteliales tumefactas con inclusiones citoplasmáticas (los
cuerpos de Guarneri) antes de la formación de las vesículas.

Se sabe que la célula huésped muere por bloqueo de la síntesis proteica. Los eventos se
suceden desde el momento de la infección. Al penetrar los virus en la nasofaringe, invaden
células del tejido linfoide en esta zona, donde se replican a continuación se produce la primera
viremia. A diferencia de otros virus, esta invasión de células del sistema fagocítico
mononuclear de la nasofaringe hace que gran parte de los virus desciendan hasta los
bronquiolos y alvéolos, invadiendo el tejido linfoide del parénquima pulmonar, por lo que la
más importante réplica viral se da en el sistema fagocítico mononuclear de la parte baja del

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sistema respiratorio, en el tejido linfoide. Como consecuencia de esta enorme réplica viral, hay
una cantidad de virus circulando en la sangre, y se localiza principalmente en piel y mucosas.

En estos tejidos se presenta un infiltrado alrededor de los vasos sanguíneos, con edema del
endotelio de revestimiento y edema intercelular. Finalmente se rompen las divisiones entre
una célula y otra, formándose unas vesículas multinucleadas. Todo esto se traduce en una
lesión de la piel, o en la mucosa, que se empieza a reparar de abajo hacia arriba, observándose
que abajo estas lesiones con necrosis celular aparece un tejido nuevo, siendo los elementos
clásicos de lesión cutánea. Estos sucede en la mayor parte de personas infectadas por viruela,
aunque en algunas otras se llegan a presentar formas más severas debido a una lesión
visceral, con proceso inflamatorio en el parénquima visceral llamado ‘Hinchazón turbia’. Desde
el punto de vista patológico, consiste en un infiltrado son mononucleares intensos con zonas
de hemorragia. Si estas lesiones cutáneas son profundas y llegan hasta el lecho vascular, se
presenta la llamada viruela hemorrágica.

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3.1.1.3. Manifestaciones clínicas

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3.1.1.4. Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se establece con la identificación del virus a la observación en
microscopía electrónica.El desarrollo del virus se logra muy bien en membrana corioalantoidea
del embrión de pollo.Actualmente ya se cuenta con estudios basados en el ácido nucleico y se
cuenta con la prueba de la reacción de polimerasa en cadena (PCR).

3.1.1.5. Tratamiento
El tratamiento para la viruela ha sido sintomático, muchos de los individuos infectados
evolucionaban satisfactoriamente, algunos desarrollaban secuelas cicatriciales, pero también
un importante número de pacientes fallecían. En el mundo se supone que hay sitios en donde
se guarda el virus en laboratorio.

3.1.1.6. Profilaxis
La vacuna antivariolosa constituye uno de los más grandes triunfos de la humanidad. El origen
de la protección contra esta enfermedad se pierde en la historia, habiéndose utilizado para tal
efecto diversos procedimientos, desde la inhalación de pus desecado hasta la relativamente
moderna vacuna de Jenner. En 1796 Jenner observó que los individuos que se enfermaban por
un padecimiento como vaccinia, enfermedad propia de los ordeñadores de vacas,
desarrollaban una lesión y quedaban protegidos contra la viruela. Este investigador tomó
material de la lesión de un individuo con vaccinia y se lo puso a otro individuo, haciendo que
desarrollara la vaccinia y quedaban protegidos contra la viruela. Así nace la vacunación que
hoy manejamos como estimulación inmunológica para producir una respuesta inmune
primaria ‘vacuna’ viene de vaca, porque las vacas tenían la vaccinia que desarrollaban los
individuos que trabajan con estos animales. La vacunación inicialmente se hacía a partir de una
lesión con secreción. Con este material se inoculaba a otro individuo, por lo tanto la
vacunación era de brazo a brazo.

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3.1.2.VIRUS VACCINIA

En 1757 Edward Jenner, a los ocho años de edad, fue sometido al tratamiento acostumbrado
fue sangrado, purgado y puesto a dieta y luego fue inoculado con viruela. Jenner continuó
esta práctica después de convenirse en médico rural en Inglaterra.

El virus que originalmente utilizó Jenner para vacunar contra la viruela no corresponde al que
posteriormente se usó, el cual se conoce como virus de la vaccinia y se relaciona
aparentemente con un virus manipulado en laboratorio. Con este virus se han infectado
accidentalmente animales domésticos y se han diagnosticado casos de ordeñadores infectados
con el virus vaccinia. Además pueden infectarse humanos a partir de las lesiones en los
animales domésticos.

El virus vaccinia se relaciona en sentido serológico con la viruela, aunque su origen exacto es
desconocido. Algunos virólogos consideran que es un virus recombinante derivado de la
viruela humana y de la viruela bovina, y otros sugieren que se originó a partir de la viruela
equina. En general, este virus se propaga por inoculación dérmica de los becerros, y el líquido
vesicular (“linfa”) resultante se liofiliza y se emplea como vacuna de virus vivos en humanos. La
vacuna se inocula en la epidermis y produce una lesión localizada que indica una inmunización
exitosa. La lesión se vuelve vesicular, luego pustular y finalmente forma costra y sana en el
curso de 10 a 14 días. A veces la lesión local es intensa y se acompaña de síntomas sistémicos,
como fiebre, erupción cutánea y linfadenopatía. Los pacientes inmunocomprometidos pueden
experimentar reacciones graves, como vaccinia progresiva. La inmunidad a la viruela producida
por el virus vaccinia decae con rapidez luego de tres años y la duración de la inmunidad a largo
plazo más allá de ese tiempo es incierta.

3.1.2.1. Patogenia
El virus vaccinia causa una lesión pustular en el sitio de introducción en la piel, se desarrolla
crecimiento de un nódulo linfático y lesiones secundarias. Sólo ocurre en situaciones
excepcionales, en los individuos con inmunosupresión celular.

3.1.2.2. Manifestaciones clínicas

A unos días de la aplicación de la vacuna aparece una pápula que evoluciona a vesícula que se
umbilica en la parte central. Los ganglios cercanos aumentan de tamaño, acompañada de
fiebre leve. La lesión presenta necrosis que se desprende y se cubre con una costra, la cual
permanece unos días y se desprende aproximadamente en tres semanas, dejando una cicatriz.

La vaccinia progresiva sólo se presenta en personas con inmunodeficiencia de tipo celular. La

vaccinia generalizada se presenta como un exantema generalizado a todo el cuerpo, días
después de la vacunación. Una complicación pos vacunal ha sido una encefalitis con
inflamación perivenular y una desmielinización, que son las lesiones principales. La vaccinia
ocular implica lesiones en córnea, con el desarrollo de defectos visuales residuales.

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3.1.2.3. Tratamiento
El uso de gamaglobulina específica se ha utilizado en el tratamiento del eccema vaccinia por
autoinoculación accidental y en algunos casos de vaccinia progresiva, pero no en encefalitis
posvacunal.

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3.1.3. MOLUSCO CONTAGIOSO

El molusco contagioso es una enfermedad cutánea benigna de los humanos que se transmite
por contacto directo con células contagiadas. En general se adquiere por inoculación en
diminutas abrasiones en la piel; los sucesos que conducen comúnmente a la transmisión
incluyen juegos físicos intensos en regaderas y albercas, compartir toallas y contacto sexual.
Los pacientes con SIDA son en especial propensos a desarrollar lesiones extensas.
No se ha transmitido el virus a los animales y no crece en cultivo de tejidos. En lesiones
humanas se estudió mediante microscopía electrónica. El virus purificado es oval o en forma
de ladrillo y mide 230x330nm.Los anticuerpos al virus no producen reacción cruzada con
ningún otro poxvirus. Se presenta en la piel con la aparición de pequeñas lesiones nodulares
en cualquier parte del cuerpo, y en mayor proporción en la región genital y anal.

3.1.3.1. Características Virales

Estos virus pertenecen al género Molluscipoxvirus, solamente cuenta con el virus del
Molluscum contagiosum o virus del molusco contagioso. Se trata de un virus con genoma con
ADN lineal de 188 a 200 kpb. Hay tres subtipos: MCV-I, MCV-II y MCV-III, el primero de éstos es
más común como infección. El DNA viral se asemeja al del virus vaccinia con respecto a enlaces
cruzados terminales y repeticiones terminales invertidas. Posee un contenido total G+C de casi
60%.Se ha secuenciado el genoma íntegro del virus del molusco contagioso
(aproximadamente 190 kpb, contiene al menos 163 genes).

3.1.3.2. Epidemiología
El virus del molusco contagioso tiene una distribución cosmopolita, se transmite por contacto
directo de piel con piel e indirectamente vía fomites.Esta se presenta frecuentemente en los
niños y a partir de la adolescencia se considera una enfermedad de transmisión sexual. En los
últimos años se ha incrementado en forma muy importante la infección, y la severidad es
mucho mayor cuando se presenta en el paciente infectado con el virus de la Inmunodeficiencia
Adquirida.

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3.1.3.3. Patogenia
Ante la infección viral se desarrolla una lesión localizada en la epidermis con una hipertrofia
que se extiende en la dermis subyacente y proyecta sobre la piel adyacente como un tumor
visible. Las células aumentan considerablemente de tamaño y en el citoplasma aparecen
masas granulares que se han denominado ‘cuerpo del molusco’. En el centro de la lesión se
van degenerando las células epidérmicas y como respuesta hay una reacción inflamatoria leve.

3.1.3.4. Manifestaciones clínicas

Las lesiones que se desarrollan en esta enfermedad son características, aparecen después de
un período de incubación de 14-50 días. Se hace evidente una nodulación de 2-5 mm de
diámetro que se umbilica en la parte central. Las lesiones persisten a menudo durante meses
pero finalmente se resuelven espontáneamente.

3.1.3.5. Diagnóstico
El diagnóstico puede hacerse clínicamente en base a la morfología de las lesiones. En el
laboratorio se inoculan cultivos celulares para identificación del efecto citopático.Se puede
identificar el virus mediante microscopía electrónica. La biopsia de las lesiones permite la
observación e identificación de los cuerpos de inclusión del molusco contagioso.

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Familia Poxviridae

CAPÍTULO III

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Familia Poxviridae

4.1.1. ECTIMA CONTAGIOSO (orf)

El ectima contagioso es una infección en humanos producida por un parapoxvirus de ovejas y
cabras. Los sinónimos para la infección en animales incluyen dermatitis pustular contagiosa,
orf (que es un antiguo término sajón), ectima pustular y “boca costrosa”. En general, los seres
humanos adquieren la infección por contacto cercano con animales infectados e inoculación
accidental por cortaduras o abrasiones en la mano o muñeca. La lesión cutánea típica es
solitaria; comienza como una vesícula y evoluciona a una masa nodular que finalmente
desarrolla necrosis central. En ocasiones se presenta linfadenopatía. La diseminación es poco
común. La lesión tiene una duración promedio de 35 días, seguida de resolución completa. En
general el diagnóstico se hace con base en la apariencia clínica y antecedentes laborales. Es
posible realizar confirmación serológica o examen de la lesión por medio de microscopio
electrónico, pero rara vez es necesario.

4.1.2.VIRUS DEL NODULO DE LOS ORDEÑADORES

También conocidos como Pseudoviruela bovina o paravacuna, los nódulos de un
ordeñador son causados por otro miembro del género
Parapoxvirus. Esta es una enfermedad característica de las
vacas y se halla en todas las regiones del mundo. Jenner
reconoció que había más de una enfermedad que causaba
lesiones vesiculares en las ubres de las vacas, no todas las
cuales eran protectoras contra la viruela. El ser humano
adquiere la infección por el contacto directo de abrasiones
cutáneas con un animal infectado. Las lesiones en general
aparecen cinco a siete días después del contacto. Las
lesiones iniciales son pápulas rojas que aumentan de
tamaño y forman nódulos de color púrpura, lisos y fumes,
de hasta 2 cm de diámetro. Las lesiones son indoloras pero
pueden ser pruriginosas y remiten de forma gradual en 4 a
8 semanas. La infección por el virus de la paravacuna no confiere inmunidad contra la
viruela bovina o la causada por el virus vaccinia. La inmunidad contra la paravacuna
no dura mucho tiempo y puede producirse la reinfección.

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4.1.3.VIRUS DE LOS TUMORES DE MONO DE YABA

El virus de los tumores de mono de Yaba se aisló por primera vez en 1958 durante
una epidemia en una colonia de monos Rhesus en Yaba, Nigeria. El virus produce
histíocitomas en los monos y los seres humanos. No se ha observado la infección
natural del ser humano, pero se han informado casos experimentales y accidentales.
El período de incubación no se conoce. Luego de una exposición accidental no
apareció ningún tumor en el sitio de la inoculación hasta después de cuatro meses.
Las lesiones, en general en la cabeza o las extremidades de los animales, llegan a
tener 40 mm de diámetro. La masa tisular finalmente se desprende y se produce la
curación en 6 a 12 semanas.

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4.1.4. AVIPOXVIRUS

Los Avipoxvirus (APV) son algunos de los virus más grandes y más complejos conocidos. APV
pertenecen a la subfamilia Chordopoxvirinae de la familia Poxviridae. La enfermedad
producida por APV se conoce como la viruela aviar. Los virus infectan y causan enfermedades
en las aves de corral, animales de compañía y aves silvestres de muchas especies que se
traducen en pérdidas económicas para la industria avícola (Bolte, Meurer y Kaleta. 1999).

Las infecciones también se han reportado en un número de especies en peligro de extinción o

especies en los programas de cría en cautividad de recuperación. Aunque las infecciones de
APV se ha informado que afecta a más de 232 especies en 23 órdenes de aves, nuestro
conocimiento de las características moleculares y biológicas de APV se limita en gran medida al
virus de la viruela aviar y el virus de la viruela del canario (CNPV), de los que se conocen las
secuencias completas del genoma. En la actualidad, el Comité Internacional de Taxonomía de
Virus (ICTV) sólo incluye diez especies de Avipoxvirus en este género. Por lo tanto, es seguro
asumir que muchos APV aún tienen que ser caracterizados. Hay algunos AVP recombinantes
que han sido evaluados para su uso como candidatos vector de vacuna contra enfermedades
infecciosas. Las vacunas vectorizadas de APV ya están en uso en medicina veterinaria, y es
probable que tales vacunas sean utilizadas también contra enfermedades humanas en el
futuro. Este hecho pone de relieve la necesidad de obtener más información sobre las
características moleculares de APV, que apuntala el desarrollo de vacunas recombinantes con
vectores-APV seguras. APV se transmiten a través de picaduras de insectos y aerosoles y por lo
general se denominan sobre la base de las especies de aves de las que se aisló primero el virus
y se caracterizó. La enfermedad, que se caracteriza por lesiones proliferativas de la piel y las
membranas diftéricas del tracto respiratorio, la boca y el esófago se ha descrito en especies
aviares (Afonso, Tulman, Lu et al. 2000).

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Familia Poxviridae

Los Avipoxvirus son virus grandes, con envoltura, de forma oval, cuyo genoma se compone de
ADN de doble cadena que varían en tamaño de 260 a 365 kb. Comparten varias características
morfológicas, bioquímicas y fisicoquímicas con otros poxvirus. Las partículas de virus miden
270 nm × 350 nm y se componen de un electrón denso, núcleo situado en el centro y dos
cuerpos laterales que son visibles en las secciones ultrafinas fijadas y teñidas. En preparaciones
con tinción negativa, utilizando colorantes tales como el ácido fosfotúngstico (PTA), la
membrana muestra una capa externa compuesta de una disposición aleatoria de túbulos. A
diferencia de la mayoría de los virus de ADN, el APV se replican fácilmente en el citoplasma de
células de aves infectadas, lo que se traduce en una característica del efecto citopático (CPE)
de 4 a 6 días después de la infección dependiendo de la cepa de virus. Los APV también son
capaces de multiplicarse sobre la membrana corioalantoidea (CAM) de huevos embrionados,
dando lugar a la formación de lesiones de viruela compactas y proliferativas que a veces son
focales o difusas .Sin embargo, algunos virus aislados, sobre todo de la especie huésped
Carbonero común (Parus major), no se han podido multiplicar en laboratorio utilizando la CAM
de embriones de pollo. APV son el agente etiológico de la enfermedad de la piel caracterizada
por lesiones en las aves salvajes y domésticas. Histológicamente y ultraestructuralmente, se ha
observado que el APV pasa por una serie de etapas morfológicas que son similares a 20 ,las de
otros Chordopoxviruses, incluyendo la formación de cuerpos de inclusiones
intracitoplasmáticas, una característica que se ha observado en algunas células epiteliales y
mononucleares de hospedadores permisivos. Las partículas de APV pueden ser detectadas y
caracterizadas por el uso de la microscopía electrónica de transmisión (TEM) (Weli1 y Tryland.
2011). Actualmente, los representantes de una amplia gama de familias de virus están bajo
desarrollo intensivo como vectores de vacunas para uso humano o veterinario. De éstos, la
viruela aviar y el virus del canario parecen ser de gran interés como vectores, y algunas
vacunas vectorizadas-APV ya tienen licencia y están en uso comercial en América del Norte,
América del Sur y Europa. Las características más importantes de APV como vectores de
vacuna son que a diferencia de la mayoría de los virus de ADN, APV replican en el citoplasma
de la célula infectada y sus funciones enzimáticas son utilizadas para la transcripción y la
replicación que se proporcionan por el propio virus. Esto tiene utilidad con respecto al uso de
estos virus como vectores de vacunas. Otras razones para su utilidad incluyen (1) su capacidad
para acomodar y expresar grandes cantidades de ADN extraño o múltiples genes que codifican
antígenos de manera eficaz, (2) su incapacidad para llevar a cabo un ciclo de replicación
completo en especies no aviares, (3) los antisueros contra Orthopoxvirus no neutralizan APV y
por lo tanto, la exposición previa al virus vaccinia (es decir, la vacunación contra la viruela) y la
exposición a otros Orthopoxvirus, tales como el virus vaccinia no afecta a la inmunogenicidad
de los vectores de viruela aviar y CNPV, y (4) el hecho de que viruela aviar y CNPV no provocan
niveles elevados de anticuerpos neutralizantes, lo que significa que sus vectores se pueden
usar varias veces sin que su potencia se vea disminuida, algo que se ha visto de manera
generalizada con el uso repetido de vectores de virus vaccinia. Este atributo es de crucial
importancia para una vacuna terapéutica, que requiere repetidas inyecciones de refuerzo
(Weli1 y Tryland. 2011).

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Familia Poxviridae

V. CONCLUSIONES
 Son los virus DNA de doble cadena más grandes y complejos.
 Todos los sucesos de replicación viral ocurren en el citoplasma.
 La comunicabilidad de persona a persona que ocurre por medio de gotas
respiratorias y fomites es elevada.
 Los poxvirus animales pueden constituir una amenaza futura.
 El virus de la viruela es un arma potencial del bioterrorismo, es uno de los
virus más estables, ya que no lo afectan las condiciones ambientales,en
forma seca por congelamiento y en forma de escara es muy estable durante
largo tiempo.
 El virus vaccinia su origen es desconocido, la vacunación produce fuertes
reacciones locales; se han observado reacciones graves en pacientes
inmunocomprometidos, la inmunidad decae luego de tres años.

VI.DISCUSIONES
 La consideración del virus de la viruela como arma bioterrorista coincide con la
declaración de la viruela como enfermedad erradicada en 1980. La Organización
Mundial de la Salud recomienda que todos los países dejen la vacunación y sean
destruidas las reservas de virus de viruela o transferidas a uno de los dos laboratorios
de referencia específicos de algunos países, donde se mantuvieron algunas muestras
del virus con fines de estudio y de uso potencial para producir vacunas si fuera
necesario (Wiser, Balicer y Cohen. 2007).
 La viruela se declaró erradicada a nivel mundial y la vacunación contra esta
enfermedad se suprimió en 1970 en la mayoría de los países. Como resultado, la
población humana actual es inmunológicamente inocente y susceptible a la infección
por virus de la viruela. El hecho de que la viruela haya sido erradicada con una vacuna
es una buena indicación de que podemos tener el control de la enfermedad. Otra cosa
a tener en cuenta es que es necesario disponer de laboratorios sofisticados de
bioseguridad para seguir investigando sobre el virus, ya que un ataque terrorista
intencionado que considere el uso de este virus como arma tendría efectos
dramáticos, porque la población joven es totalmente susceptible a la enfermedad, al
no estar vacunada.

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 Familia Poxviridae

VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Actón.1997. Virología. Editorial Interamericana. México.

 Jawtz,Melnick y Adelberg.2005.18° Edición.Microbiología

Médica.Editorial El Manual Moderno.

 Joklik, H. Willet, 2000. Microbiología de Zinsser. Editorial Americana:

SA. Buenos Aires- Argentina.

 Kerneth J.Ryan,C.George Ray.2010.5°Edición.Microbiología

Médica.Editorial McGraw-Hill Companies.

 Patrick R. Murray,Ken S. Rosenthal,Michael A. Pfaller.Microbiología

Médica

 Raúl Romero Cabello .Microbiolgía y Parasitología Humana

 http://digital.csic.es/bitstream/10261/157569/1/POXVIRUS.pdf

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