STEP 1

1) DM adalah penyakit yang ditandai dengan kadar gula darah yang tinggi yang
disebabkan oleh gangguan pada sekresi insulin atau gangguan kerja insulin atau
keduanya. Tubuh pasien dengan diabetes mellitus tidak dapat memproduksi atau tidak
dapat merespon hormon insulin yang dihasilkan oleh organ pankreas, sehingga kadar
gula darah meningkat dan dapat menyebabkan komplikasi jangka pendek maupun
jangka panjang pada pasien tersebut.
Ada dua tipe diabetes Mellitus :
1. Insulin – Dependent Diabetes Mellitus (IDDM/Tipe I)
2. Non Insulin – Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM/Tipe II)
 Pada Diabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas. Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang merupakan
predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta pankreas. Respon autoimun
dipacu oleh aktivitas limfosit, antibodi terhadap sel pulau langerhans dan
terhadap insulin itu sendiri.
Pada diabetes melitus tipe 1 sel-sel pankreas yang secara normal menghasilkan
hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun sehingga penyuntikan
insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah.
 Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal, tetapi jumlah reseptor insulin
yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sehingga glukosa yang masuk ke
dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah menjadi meningkat
Selain itu disebabkan kegagalan relatif sel β dan resistensi insulin, dimana
resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi
glukosa dari hati.
DM tipe II biasanya dialami saat pasien berusia 30 tahun atau lebih, dan pasien tidak
tergantung dengan insulin dari luar tubuh, kecuali pada keadaan-keadaan tertentu

2) Pseudomembran : lapisan jaringan tipis yang bukan sesungguhnya/palsu

Kandidiasis Pseudomembran Akut
Disebut juga oral thrush, kandidiasis pseudomembran akut adalah suatu infeksi
opportunistik yang disebabkan oleh pertumbuhan berlebihan dari jamur Candida
albicans superficial. Pseudomembran tersebut terdiri atas kumpulan hifa dan sel ragi,
sel radang, bakteri, sel epitel, debris makanan dan jaringan nekrotik. Kandidiasis
pseudomembran akut biasanya dijumpai pada mukosa pipi, lidah dan palatum lunak.
Tampak sebagai plak mukosa yang putih, difus, bergumpal Secara klinis, plak-plak
putih tersebut tampak dalam kelompok-kelompok yang mempunyai dasar mukosa
eritematosa atau mungkin berdarah dan terasa nyeri sekali.
STEP 2
1) Mengapa gigi pasien mengalami gigi goyang?
Jadi Penderita Diabetes Millitus akan lebih sering mengalami kejadian gigi goyang
karena disebabkan adanya infeksi dan peradangan yang mudah sekali terjadi. Dimana
infeksi dan keradangan tersebut disebabkan karena imunitas seluler dan humoral
penderita DM yg menurun dan juga fungsi leukosit yg terganggu serta kadar gula darah
yg tinggi. Sehingga infeksi tersebut menyebabkan suatu destruksi/ kerusakan pada
jaringan penyangga gigi dan tulang alveolar sehingga gigi seorang penderita DM akan
mudah goyang. Salah satu cara merawatnya dalah dengan menggunakan fibre splinting.
Yaitu dengan mengikat gigi yang goyang dengan gigi tetangganya yang tidak goyang
dengan membuat alur pada ketiga gigi yang akan diikatkan untuk meletakkan
polyethylene fibre yang ada di dalamnya. Fibre ini terbuat dari bahan yang sangat kuat
sehingga selain melekatkan gigi2 yang goyang juga akan meneruskan beban kunyah
yang diterima gigi yang goyang tersebut ke gigi2 tetangganya. Dengan membagi beban
kunyah ini maka kerusakan yang sudah ada tidak akan bertambah parah

2) Bagaimana keterkaitan DM terhadap terbentuknya kandidiasis akut

pseudomembran?

Terjadinya candidiasis pada rongga mulut di awali dengan adanya kemampuan candida
untuk melekat pada mukosa mulut. Secara umum diketahui bahwa interaksi antara
mikroorganisme dan sel pejamu diperantarai oleh komponen spesifik dari dinding sel
mikroorganisme, adhesin dan reseptor. Makanan dan protein merupakan molekul-
molekul Candida albicans yang mempunyai aktifitas adhesif. Khitin, komponen kecil
yang terdapat pada dinding sel Candida albicans juga berperan dalam aktifitas adhesif.
Setelah terjadi proses penempelan, Candida albicans berpenetrasi ke dalam sel epitel
mukosa. Enzim yang berperan adalah aminopeptidase dan asam fosfatase, yang terjadi
setelah proses penetrasi tergantung dari keadaan imun dari host.
Faktor predisposisi berperan dalam meningkatkan pertumbuhan Candida albicans serta
memudahkan invasi jamur ke dalam jaringan tubuh manusia karena adanya perubahan
keseimbangan flora mulut atau perubahan mekanisme pertahanan lokal dan sistemik.
Candida merupakan jamur dimorfik karena kemampuannya untuk tumbuh dalam 2
bentuk yang berbeda. Yaitu sebagai sel tunas yang akan berkembang menjadi
blastospora dan apabila memperbanyak diri/berkoloni dengan cara membentuk tunas
yang akan terus memanjang akan membentuk hifa semu. Blastospora berkembang
menjadi hifa semu dan tekanan dari hifa semu tersebut merusak jaringan, sehingga
invasi ke dalam jaringan dapat terjadi. Virulensi ditentukan oleh kemampuan jamur
tersebut merusak jaringan serta invasi ke dalam jaringan. Enzim-enzim yang berperan
sebagai faktor virulensi adalah enzim-enzim hidrolitik seperti proteinase, lipase, dan
fosfolipase.

Terjadinya candidiasis pada rongga mulut di awali dengan adanya kemampuan candida
untuk melekat pada mukosa mulut, hal ini yang menyebabkan awal terjadinya infeksi.
Sel ragi atau jamur tidak melekat apabila mekanisme pembersihan oleh saliva,
pengunyahan dan penghancuran oleh asam lambung berjalan normal. Perlekatan jamur
pada mukosa mulut mengakibatkan proliferasi, kolonisasi tanpa atau dengan gejala
infeksi (Mc Farlane, 2002).
Bahan-bahan polimerik ekstra selular (mannoprotein) yang menutupi permukaan
candida albicans merupakan komponen penting untuk perlekatan pada mukosa mulut.
Candida albicans menghasilkan proteinnase yang dapat mendegradasi protein saliva
termasuk sekretori imunoglobulin A, laktoferin, musin dan keratin juga sitotoksis
terhadap sel host. Batas-batas hidrolisis dapat terjadi pada pH 3.0(3.5)-pH 6.0. Dan
mungkin melibatkan beberapa enzim lain seperti fosfolipase, akan di hasilkan pada pH
3.5-6.0. Enzim ini menghancurkan membran sel selanjutnya akan terjadi invasi jamur
tersebut pada jaringan host. Hifa mampu tumbuh meluas pada permukaan sel host.

3) Kerusakan Jar Periodonsium thp penderita DM

Pada diabetes melitus dapat timbul sejumlah komplikasi disebabkan kadar

gula darah yang tinggi (hiperglikemia). Beberapa protein tubuh akan
mengalami glikosilasi(Glikosilasi non enzimatik adalah proses perlekatan
glukosa secara kimiawi ke gugus amino bebas pada protein tanpa bantuan
enzim) akibat meningkatnya jumlah IgG pada keadaan hiperglikemia,
dengan mengalami glikosilasi akan menyebabkan antibodi IgG terhadap
antigen menurun, sehingga penderita diabetes melitus lebih mudah
terserang infeksi. Keadaan hiperglikemia menyebabkan menurunnya
aktivitas leukosit polimorfonukleus (LPN) yang berfungsi sebagai
antimikrobial dengan cara fagositosis. Apabila terjadi gangguan atau
defisiensi LPN maka akan menyebabkan gangguan kemotaksis dan defek
fagositosis yang berperan sebagai pertahanan terhadap bakteri patogen
dan menyebabkan rentan terhadap infeksi dan akibatnya kerusakan yang
parah pada jaringan periodonsium. Pada penderita diabetes melitus yang
mengalami hiperglikemia terjadi pula perubahan metabolisme kolagen,
dimana terjadi peningkatan aktivitas kolagenese dan penrurunan sintesis
kolagen. Kolagen yang terdapat didalam jaringan cenderung lebih mudah
mengalami kerusakan akibat infeksi periodontal.

4) Xerostomia menyebabkan Infeksi Candida

Dalam rongga mulut yang sehat, saliva mengandung enzim-enzim antimikroba,
yaitu lactoferin, perioxidase, lysozyme dan IgA. Saliva memiliki efek self-
cleansing yang melarutkan antigen patogenik dan membersihkan mukosa mulut.
Kandungan antibodi saliva (IgA) dan antimikroba dalam saliva berperan penting
dalam mencegah perlekatan dan pertumbuhan dari kolonisasi infeksi kandida.
Pada penderita diabetes melitus tipe 2 terjadi gangguan pada saliva yang
menyebabkan penurunan/berkurangnya fungsi saliva sehingga memudahkan
terjadi infeksi kandida. Kandidiasis merupakan salah satu infeksi yang paling
sering ditemukan pada penderita diabetes melitus tipe 2 dengan kontrol glikemik
yang buruk.
Peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) pada penderita DM menyebabkan
komplikasi berupa mikrovaskuler yang ditandai dengan peningkatan AGE pada plasma
dan jaringan.
Sekresi dan sintesis sitokin yang diperantarai oleh adanya infeksi periodontal,
memperkuat
besarnya respon sitokin yang dimediasi AGEs atau sebaliknya.16 Advanced glycation
endproduct yang terbentuk dapat terjadi pada protein, lipid dan asam nukleat.
Pembentukan
AGE pada protein, menyebabkan rantai silang antara polipeptida kolagen dan
menangkap plasma non glikosilasi atau protein interstitial. Pengendapan low density
lipoprotein (LDL) terjadi pada pembuluh darah besar dan deposit kolesterol di intima.
Advanced glycation end-product menyebabkan terbentuknya rantai silang kolagen tipe
IV membran basalis, berakibat melemahnya interaksi kolagen dan komponen matriks
lain (laminin, proteoglikan), menghasilkan jejas struktur dan fungsi membran basalis.
Keadaan hiperglikemia akan menimbulkan AGEs, yang kemudian berinteraksi dengan
RAGE pada endotel sehingga menimbulkan stres oksidatif, sebagai akibatnya akan
terjadi gangguan pembuluh darah pada jaringan periodontal. Gangguan pembuluh darah
akan menyebabkan gangguan distribusi nutrisi dan oksigen pada jaringan periodontal,
sehingga bakteri gram negatif anaerob yang merupakan bakteri komensal pada poket
periodontal akan menjadi lebih patogen. Gangguan pembuluh darah juga akan
mempengaruhi pembuangan sisa metabolisme dalam jaringan periodontal, sehingga
akan terjadi toksikasi jaringan periodontal dan gingiva. Advanced glycation end-
product juga mengadakan ikatan dengan reseptor bermacam sel seperti endotelium,
monosit, makrofag, limfosit dan mesenkim. Ikatan menyebabkan aktivitas biologik
seperti emigrasi monosit, pembebasan sitokin dan faktor pertumbuhan oleh makrofag,
peningkatan permeabilitas endotelial, peningkatan aktivitas prokoagulan sel endotel
dan makrofag, peningkatan proliferasi dan sintesis matriks ekstraseluler oleh fibroblas
dan sel otot halus, efek ini menyebabkan peningkatan komplikasi DM.