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2. CLASIFICACIÓN. 2. 1.

Diuréticos que actúan directamente sobre las células de la nefrona –Sitio de acción = Eficacia
Diuréticos de asa
– Rama ascendente asa de Henle
– Eficacia elevada
• Tiazidas y análogos
– Parte inicial TCD
– Eficacia moderada
• Diuréticos ahorradores de potasio
– Túbulos y conductos colectores
– Eficacia ligera
2.1.1. Diuréticos de asa
Luz Célula tubular Sangre X Asa
de Henle
Ejemplos
FUROSEMIDA (Seguril®)
– Excreción del 15-20% del Na+ filtrado
– Administración v.o., i.m., i.v Comienzo de acción rápido e intenso (< 30 min oral; 1-2 min
parenteral)
• Otros efectos: venodilatación
Otros D de asa: Torasemida (Isodiur®)
INDICACIONES:
•Edema Agudo de Pulmón
•Insuficiencia Cardíaca Congestiva
•Ascitis
•IRA (Oliguria)
•HTA (no 1ª opción)
•Hipercalcemia
RAM
Déficit Hidroelectrolíticos
• Hipovolemia e hipotensión
• Hiponatremia (menor riesgo que con las tiazidas)
• Hipopotasemia
• Alcalosis hipoclorémica (dosis elevadas)
ACTIVACION SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
OTROS
• Hipocalcemia
Hiperglucemia Potencian la ototoxicidad de aminoglucosidos y cefalosporinas
Hiperuricemia
Hiperlipemia
Sordera (ácido etacrínico)
2.1.2 TIAZIDAS Y ANALOGOS
Túbulo Contorneado Distal
LUZ CELULA TUBULAR SANGRE
FIGURA
EJEMPLOS
HIDROCLOROTIAZIDA (Hidrosaluretil®)
• Vía oral
• Diuréticos menos potentes
• Mayores pérdidas de K+
• Disminuyen la excreción renal de Ca2+ Otros:
• Clortalidona (Higrotona®)
• Indapamida (Tertensif®)
• Xipamida
•Ameride (tiazida + ahorrador de K+)
FIGURA
INDICACIONES
• HTA (1ª opción)
• IC leve
RAM
Déficit Hidroelectrolíticos Otros
• Hiponatremia -Hiperglucemia
• Hipopotasemia -Hiperuricemia
• Alcalosis hipoclorémica -Hiperlipemia
.Hipomagnesia -Impotencia
-Reacciones alérgicas cutáneas
-Cruzada a las sulfamidas
INTERACCIONES
Diuréticos de asa y tiziadas
1 Con otros fármacos que provocan pérdidas de potasio
2 La hipopotasemia favorece la toxicidad de digoxina y de los fármacos antiarrítmicos
3 Dificultan la eliminación de litio
4 Los AINEs y los Glucocorticoides antagonizan el efecto diurético
CUIDADOS
DIURÉTICOS DE ASA Y TIZIADAS
– Registro de entradas y salidas de líquido
– Evitar la nicturia
– Controles periódico del potasio plasmático
– Evitar la hipopotasemia
2.1.3. Diuréticos ahorradores de potasio
Túbulo colector
2.1.3.1. Antagonistas de la aldosterona
• Espironolactona
2.1.3.2. Inhibidores directos del intercambio Na+ - K+
Luz tubular Sangre
• Triamtereno Célula tubular
• Amilorida
2.1.3.1. Antagonistas de la aldosterona
Espironolactona (Aldactone ®)
• Vía oral • Canreonato potásico (i.v.) RAM e interacciones
 Importante en la ICC: mejora la supervivencia Hiperpotasemia
 Muy útil en el hiperaldosteronismo  Primario (síndrome de Conn)  Contraindicados en la IR
Secundario (cirrosis hepática complicada con ascitis) Acidosis metabólica
Efectos adversos endocrinos: impotencia y
ginecomastia en varones y alteraciones menstruales en la mujer
2.1.3.2. Inhibidores directos del intercambio Na+ - K+
Triamtereno y amilorida LUZ TUBULAR SANGRE
• Vía oral
• Efecto diurético débi
l • No se emplean solos
• Asociados a otros diuréticos para minimizar la hipopotasemia RAM e interacciones
Hiperpotasemia ( ):
contraindicados en la IR Hiponatremia, hipovolemia, acidosis metabólica (asociados con otro
diuréticos).

2. el ph es de Tanto la acidez o la alcalinidad del organismo se cuantifican de acuerdo con la escala


del pH (potencial de hidrogeno). El pH es una medida de la acidez o alcalinidad de una sustancia
que va de 0 a 14.Cuando el pH es 7, se lo considera neutro. Cuando una sustancia tiene un pH
superior a 7 es alcalina, y es ácida si es inferior a dicho valor.

El pH ideal para nuestro organismo se encuentra entre 6 y 6,8. Cualquier valor superior a 6,8 se
lo considera alcalino.

3. Para los siguientes fármacos diuréticos indique la acción farmacológica:

a. Acetazolamida :

la acetazolamida es un potente inhibidor de la anhidrasa carbónica, efectivo en el control de la


secreción de fluidos (por ejemplo, en algunos tipos de glaucoma), en el tratamiento de algunos
desórdenes convulsivos (p.ej. epilepsia) y en la provocación de diuresis en casos de retención
anormal de fluídos (por ejemplo en el edema cardíaco). La acetazolamida es una sulfonamida no
bacteriostática que posee una estructura química y unas propiedades farmacológicas muy diferentes
de las sulfonamidas antibacterianas.

La acetazolamida es un inhibidor enzimático que actúa sobre la anhidrasa carbónica, la enzima que
cataliza la reacción reversible de hidratación en ácido carbónico. En el ojo, esta acción inhibitoria de
la azetazolamida dismnuye la secreción de humor acuoso y ocasiona una reducción de la presión
intraocular, una propiedad interesante en casos de glaucoma y de otras condiciones del ojo.

Existe evidencia de que la acetazolamida puede tener utilidad como adyuvante en algunas
disfunciones del sistema nervioso central (como por ejemplo la epilepsia). La inhibición de la
anhidrasa carbónica en esta condición parece retardar una descarga paroxísmica anormal de
algunas neuronas del sistema nervioso central.

Los efectos diuréticos de la acetazolamida se deben a su acción sobre la reacción de deshidratación


del ácido carbónico en el riñón, lo que resulta en un pérdida del anión bicarbonato que arrastra
consigo, agua, sodio y potasio. De esta forma, se produce una alcalinizaciòn de la orina y un
aumento de la diuresis. Como resultado de la alcalinización de la orina, se produce un incremento de
la reabsorción del inón amonio NH4+ en los túbulos renales.

b. Hidroclorotiazida:

los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte
iónico del sodio a través del epitelio tubular renal. El mecanismo principal responsable de la diuresis
es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo. No se sabe con exactitud
como el transporte del cloro es inhibido. Las tiazidas aumentan igualmente la excreción de potasio y
de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico. La hipopotasemia e hipocloremia
inducidas por las tiazidas pueden ocasionar una ligera alcalosis metabólica, aunque la eficacia
diurética no es afectada por el equilibrio ácido-base del paciente. La hidroclorotiazida no es un
antagonista de la aldosterona y sus efectos son independientes de una inhibición de la anhidrasa
carbónica. Se desconoce el mecanismo antihipertensivo de la hidroclorotiazida. Usualmente, este
fármaco no afecta la presión arterial cuando esta es normal. La presión sanguínea podría ser, en
principio, reducida debido a una reducción del volumen plasmático y de los fluídos extracelulares, lo
que a su vez, ocasionaría una reducción del gasto cardíaco. Cuando el gasto cardíaco retorna a la
normalidad, y los volúmenes de plasma y fluídos extracelulares son ligeramente menores, las
resistencias periféricas se encuentran reducidas y en consecuencia, la presión arterial también. Los
diuréticos tiazídicos también disminuyen la filtración glomerular, perdiendo parte de su eficacia en los
enfermos con disfunción renal.

Los cambios en el volumen plasmático inducen una elevación de la actividad de la renina en el


plasma, aumentando la secreción de aldosterona, lo que contribuye a la pérdida de potasio que
produce el tratamiento diurético con tiazidas. En general, los diuréticos empeoran la tolerancia a la
glucosa y ejercen efectos negativos sobre el perfil lipídico

c. Furosemida:

el mecanismo de acción de la furosemida no es bien conocido. La furosemida no se une a los grupos


sulhidrilo de las proteínas renales como hace el ácido etacrínico, sino que parece ejercer su efecto
diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle.
Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, cloruros y agua, resultando una notable
diuresis. Adicionalmente, la furosemida aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio,
magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos. In vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica
pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato. La furosemida no es un
antagonista de la aldosterona. Después de la administración de furosemida disminuyen las
resistencias vasculares renales aumentando el flujo renal, occurriendo lo mismo en las resistencias
periféricas, lo que se traduce en una reducción de la presión en el ventrículo izquierdo. Si
inicialmente la furosemida tiene un efecto antihipertensivo debido a una reducción de la volemia
aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco, más tarde el gasto
cardíaco puede volver a su valor inicial pero las resistencias periféricas permanecen bajas, lo que
resulta en una reducción de la presión arterial.
d. Espironolactona:
La espironolactona es un diurético ahorrador de potasio. En los enfermos con insuficiencia
cardíaca (NYHA Clase IV) la espironolactona ha mostrado mejorar la supervivencia global y reducir
la necesidad de hospitalizaciones cuando se añade a una terapia convencional (es decir un inhibidor
de la ECA, digoxina y un diurético de asa) [1]

La espironolactona se utiliza para tratar la ascitis asociada a la cirrosis y para diagnosticar el


hiperaldosteronismo primario. En un diurético relativamente débil cuando se compara con las
tiazidas, aunque sus efectos son aditivos. La espironolactona también se ha utilizado para tratar el
síndrome del ovario poliquístico y el hirsutismo [2]. Por sus efectos ahorradores de potasio, también
se utiliza a veces en la hipokaliemia.

Mecanismo de acción: la espironolactona inhibe los efectos de la aldosterona sobre los túbulos
renales distales. A diferencia del triamterene y de la amilorida, la espironolactona ejerce sus efectos
sólo en presencia de la aldosterona, siendo sus efectos más pronunciados en casos de
hiperaldosteronismo. El antagonismo a la aldosterona estimula la secreción de sodio, cloro y agua y
reduce la secreción de potasio. La espironolactona no altera los mecanismos de transporte renal ni la
actividad de la anhidrasa carbónica. La espironolactona tiene una modesta actividad antihipertensiva
cuyo mecanismo se desconoce. Es posible que este efecto sea debido a la capacidad del fármaco
para inhibir los efectos de la aldosterona en el músculo liso arteriolar, alterando el gradiente de sodio
a través de la membrana celular
4. ¿Cuál es el lugar de acción del diurético bumetanida? :
D. la bumetanida actúa sobre la rama ascendente gruesa del asa de Henle, donde inhibe la
reabsorción de sodio y cloro y bloquea la secreción de potasio
5. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto al diurético furosemida es incorrecta?
c. Para ejercer su acción debe ser excretada por el túbulo proximal.
El furosemida se excreta por la leche materna.
6. Los diuréticos pueden producir todas EXCEPTO una de estas manifestaciones:

b. Alcalosis metabólica: es ocasionada por demasiado bicarbonato en la sangre. Puede ocurrir


debido a ciertas enfermedades renales.

7. ¿Cuál de los siguientes diuréticos inhibe el receptor de aldosterona?


a. Espironolactona: es un inhibidor competitivo de la aldosterona al unirse a los receptores de
ésta, debido a que ambas sustancias tienen una estructura química semejante. También posee un
efecto antiandrogénico, probablemente por un antagonismo periférico de los andrógenos.

El resultado de la acción de la Espironolactona es la pérdida de agua y sodio urinarios, y la retención


de potasio e hidrógeno; y los efectos clínicos finales son la diuresis economizadora de potasio y el
descenso de la presión arterial.
La Espironolactona también inhibe la biosíntesis de la aldosterona adrenocortical en pacientes con
hiperaldosteronismo primario. En pacientes con hiperaldosteronismo secundario con edema actúa
como diurético. Precisamente, su acción diurética, es efectiva en pacientes con edema refractario,
asociados o no con aldosteronismo secundario, en patologías como la cirrosis hepática con ascitis,
insuficiencia cardíaca congestiva y síndrome nefrótico, sobre todo en aquellas situaciones en que los
otros diuréticos fracasan.
8. Produce una excreción urinaria significativa de sodio:
a. Tiazidas: produce un descenso del sodio total del organismo.

9. Inhibe la reabsorción de NaCl:

d. Furosemida: el uso del diurético furosemida, que inhibe específicamente el transportador


NKCC2), afectará también la capacidad de concentrar la orina. Entre las condiciones patofisiológicas
que producen este efecto se encuentran la insuficiencia adrenal y el síndrome de Bartter.

10. El Mannitol pertenece a uno de los siguientes grupos diuréticos:


a. Osmóticos parenteral: Se utiliza para reducir la presión intracraneal, el edema cerebral, y la
presión intraocular, y para promover la diuresis en la prevención y/o tratamiento de la oliguria en
pacientes con insuficiencia renal aguda. Se utiliza como una medida adicional en el tratamiento de
apoyo del edema de diversos orígenes. El manitol también se usa solo o en combinación con otros
agentes diuréticos para promover la excreción urinaria de tóxicos tales como salicilatos, barbitúricos,
litio, y bromuros.

HORMONAS DE LA HIPOFISIS –TIROIDES Y HORMONAS ESTEROIDES

1. Realice una clasificación de las hormonas secretadas por el hipotálamo anterior:


Hormona de crecimiento (somatotropina) que estimula el crecimiento del hueso, inhibe la
oxidación de la glucosa, promueve la degradación de ácidos grasos. La Prolactina estimula la
producción de leche. La Hormona estimuladora de tiroides (TSH) estimula la glándula tiroides.
La Hormona adrenocorticotrófica (ACTH) estimula la corteza suprarrenal.
Hormona foliculoestimulante (FSH) estimula al folículo ovárico y la espermatogénesis. La
Hormona luteinizante (LH) estimula la ovulación y la formación del cuerpo lúteo en las
hembras y las células intersticiales en el macho

Las hormonas secretadas por la hipófisis posterior: , el hipotálamo produce las


hormonas antidiurética (ADH) y oxitocina, que son almacenadas en el lóbulo posterior de la
hipófisis.
2.Mencione los fármacos en el tratamiento para el hipotiroidismo: Triyodotironina,
Metimazol, Propiltiouracilo, Carbimazol.
Fármacos utilizados en el tratamiento del hipertiroidismo: Levotiroxina, Liotironina,
yoduropotasico.
3. Todas las afirmaciones siguientes respecto a los glucocorticoides son correctas EXCEPTO:

c. Están contraindicados en el glaucoma por el aumento de la presión intraocular


4. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera?

d. El tamoxifeno se utiliza para el tratamiento de la infertilidad


5. El hipotiroidismo puede tratarse mediante todas las medidas siguientes menos una:
c. yodo
6. ES FALSO DECIR QUE:
a. Cortisol y Aldosterona tienen un receptor en común con función mineralocorticoide.
7. No corresponde a efecto adverso en el tratamiento a largo plazo con corticoesteroides:

b. Aumento del riesgo de infección


8. Antagonista del receptor mineralocorticoide:
a. Espironolactona
9. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el efecto del propiltiouracilo sobre la producción de la
hormona tiroidea? No se ojo
10. NO ES síntoma de hipertiroidismo:

 c. Poca resistencia al frio: Aumento del sudor: la piel siempre está caliente y húmeda; los hipertiroideos no toleran
bien el calor, incluso se quejan de calor cuando la temperatura real no es alta.

MEDICAMENTOS PARA LOS TRSTORNOS DE LA COAGULACION SANGUINEA


1. Realice un sumario de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación sanguínea
2. Para el tratamiento de la trombosis o coagulación sanguínea se dispone de varios grupos de
medicamentos, denominados en conjunto como antitrombióticos. Entre estos medicamentos se encuentran:

- los que actúan sobre las plaquetas, denominados antiplaquetarios o antiagregantes.


- los que actúan sobre la coagulación propiamente, denominados anticoagulantes, y
- los que ayudan a destruir los trombos ya formados, que se denominan trombolíticos.
3. MEDICAMENTOS ANTIPLAQUETARIOS Y ANTIAGREGANTES

Son los que actúan sobre las plaquetas, en la primera fase del proceso de coagulación sanguínea,
impidiendo que las plaquetas se agreguen unas a otras y formen el trombo o coágulo. El prototipo de este
grupo es la aspirina.
4. La administración de un comprimido de aspirina al principio de los síntomas de un ataque al corazón puede
aumentar la supervivencia en un 20%. De manera que ante la sospecha de padecimiento de un ataque
cardíaco, se debería administrar aspirina, para proteger el músculo cardíaco y reducir la gravedad de la
lesión, mientras llega la asistencia médica de urgencias.
5. Otros medicamentos antiplaquetarios que se pueden administrar por vía oral son el clopidogrel que si se
emplea conjuntamente con la aspirina, ayuda a reducir aún más el riesgo de mortalidad en ciertos tipos de
ataque cardíaco. También pertenecen a este grupo medicamentos clásicos como
la ticlopidina, el trifusal y el dipiridamol, que en general suelen administrarse conjuntamente con la
aspirina.
6. Más recientemente, se han añadido a este grupo los antiplaquetarios que se pueden administrar por vía
intravenosa, siempre en el hospital y siempre asociados a la aspirina. La llamada triple terapia: aspirina +
clopidogrel + antiplaquetario intravenoso es un tratamiento muy potente para el tratamiento de la trombosis,
si bien predispone al paciente a complicaciones hemorrágicas.
7. MEDICAMENTOS ANTICOAGULANTES

Los medicamentos anticoagulantes actúan sobre el propio proceso de coagulación sanguínea,


impidiéndolo, al bloquear alguno de sus puntos clave. Dentro de este grupo, se pueden distinguir tres tipos
de medicamentos:

- la heparina no fraccionada, clásica, de administración intravenosa


- las heparinas de bajo peso molecular, de administración subcutánea
- los anticoagulantes de administración oral
8. Heparina no fraccionada

La heparina intravenosa, de administración continuada, es el anticoagulantes tradicionalmente empleado


para prevenir el aumento de tamaño del trombo. Sin embargo, es difícil calcular su dosis más eficaz, lo que
requiere frecuentes mediciones de las pruebas de coagulación en el laboratorio, en particular del llamado
tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA). Para el tratamiento de la trombosis arterial se requiere
una dosis ajustada a un TTPA de 50-60 segundos.
9. El tratamiento estándar del TEP, requiere la administración intravenosa continua de heparina, a una dosis
ajustada a un TTPA de 60-80 segundos. La heparina intravenosa debe administrarse durante todo el
periodo de hospitalización, que normalmente es de 5-7 días, hasta que empieza a ser eficaz el
anticoagulante oral. Sin embargo, cada vez es más frecuente la sustitución de la heparina intravenosa por
una heparina de bajo peso molecular, tras uno o dos días, una vez se ha estabilizado el paciente.
10. Heparina de bajo peso molecular

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) han representado un gran avance sobre la heparina
tradicional, ya que se administran una o dos veces al día, por inyección subcutánea, a una dosis que se
calcula en función del peso del paciente. Normalmente no requieren un ajuste de la dosis y no es necesaria
la medición de las pruebas de coagulación.
11. Las HBPM han transformado el tratamiento de la TVP aguda no complicada. De una enfermedad que
requería al menos 5 días de ingreso en el hospital, en una enfermedad que puede tratarse de forma
ambulatoria, o tras una sola noche de estancia en el hospital. Una dosis de una HBPM es eficaz ya a las
pocas horas de su administración y tanto el paciente como sus familiares pueden aprender cómo se inyecta
para continuar el tratamiento en el propio domicilio. Las HBPM actualmente comercializadas en España son
la bemiparina, la dalteparina, la enoxaparina, las nadroparina y la tinzaparina.
12. Recientemente se han introducido en el arsenal antitrombiótico un grupo de anticoagulantes inyectables,
derivados del anticoagulante natural de la sanguijuela, la hirudina. En España están comercializados la
desirudina y la lepirudina, que son análogos sintéticos obtenidos por tecnología recombinante del ADN de la
hirudina.
13. Anticoagulantes orales

Los anticoagulantes de administración oral, se denominan también derivados cumarónicos o antivitaminas


K, ya que actúan sobre los factores de la coagulación naturales del organismo que dependen de la vitamina
K. Los derivados cumarónicos anticoagulantes orales comercializados en España son
el acenocumarol (Sintrom) y la warfarina. Estos medicamentos son el tratamiento fundamental de la TVP,
del TEP y son esenciales para prevenir el ictus cerebral a causa de un trombo producido en un corazón
enfermo con fibrilación auricular, o un corazón que lleva una válvula mecánica.
14. El empleo de los anticoagulantes orales, para que sea seguro y eficaz, requiere de una estrecha
supervisión por parte del médico y produce un gran número de consultas, mayor que el de cualquier otro
tipo de medicación prescrita. Este tratamiento tiene un doble filo: poco anticoagulante oral predispone a una
complicación por trombosis potencialmente fatal; demasiado anticoagulante predispone a una complicación
por hemorragia potencialmente fatal.
15. Los cumarónicos no pueden administrarse a dosis fijas, sino que la dosis debe ajustarse a un parímetro de
laboratorio, una prueba de coagulación que mide el tiempo que tarda la sangre en empezar a coagularse.
Esta prueba se llama tiempo de protrombina (TP) o tiempo de Quick y se ha estandarizado
internacionalmente bajo las siglas INR (InternationalNormalized Ratio). El INR de un individuo sano que no
toma anticoagulantes es de 1,0 y va aumentando así como aumenta la intensidad de la coagulación. Para
los pacientes en tratamiento por una TVP o un TEP, el INR habitual es de 2,0 - 3,0 y en algunos casos
concretos que requieren una anticoagulación más intensa, el INR se eleva hasta 4,0.
16. Los anticoagulantes orales o cumarónicos tienen múltiples interacciones con otros medicamentos y que
pueden afectar el INR, por lo que la comprobación periódica del nivel de anticoagulación a través de la
medición del INR es muy importante para administrar la dosis óptima. Al principio del tratamiento con
anticoagulantes orales, el INR se mide varias veces por semana; una vez estabilizado el INR y ajustada la
dosis de cumarónicos, el INR se mide de forma más espaciada, por ejemplo, una vez al mes, y siempre
bajo control médico.
17. Muchos medicamentos, como los antibióticos aumentan el efecto anticoagulante de los cumarónicos. El
consumo excesivo o la abstinencia de alimentos ricos en vitamina K también afectarían al INR. Entre estos
alimentos se encuentran las espinacas, el brócoli y las coles de Bruselas. La combinación de alcohol y
anticoagulantes orales, aumenta el riesgo de hemorragia.
18. MEDICAMENTOS TROMBOLÍTICOS

Estos medicamentos son capaces de disolver los coágulos arteriales, pero pueden causar complicaciones
hemorrágicas más graves que los antiplaquetarios o los anticoagulantes, de manera que se administran
exclusivamente en el hospital y bajo una estrecha supervisión. Producen un 20% de mejoría en la
supervivencia tras un ataque cardíaco, aproximadamente, pero a la vez, producen una tasa de hemorragia
cerebral del 1%.
19. ÚLTIMOS AVANCES

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) ha aprobado recientemente la


administración de un nuevo anticoagulante oral, de toma única diaria, que eliminaría las molestas
inyecciones y facilitaría el cumplimiento del tratamiento hasta su finalización al no requerir un control
analítico permanente, como los tratamientos actuales.
2. Realice un diagrama explicativo o dibujo que demuestre la respuesta normal al daño vascular: formación del
coágulo con funcionalidad de plaquetas, fibrina y activación de fibrinólisis.

http://121044061159533.blogspot.com.co/2012/03/plaquetas-coagulacion-y-fibrinolisis.html
3. Una de las opciones es FALSA
c. El sulfato de protamina forma un complejo iónico con la heparina carente de actividad
anticoagulante