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Diuréticos que actúan directamente sobre las células de la nefrona –Sitio de acción = Eficacia
Diuréticos de asa
– Rama ascendente asa de Henle
– Eficacia elevada
• Tiazidas y análogos
– Parte inicial TCD
– Eficacia moderada
• Diuréticos ahorradores de potasio
– Túbulos y conductos colectores
– Eficacia ligera
2.1.1. Diuréticos de asa
Luz Célula tubular Sangre X Asa
de Henle
Ejemplos
FUROSEMIDA (Seguril®)
– Excreción del 15-20% del Na+ filtrado
– Administración v.o., i.m., i.v Comienzo de acción rápido e intenso (< 30 min oral; 1-2 min
parenteral)
• Otros efectos: venodilatación
Otros D de asa: Torasemida (Isodiur®)
INDICACIONES:
•Edema Agudo de Pulmón
•Insuficiencia Cardíaca Congestiva
•Ascitis
•IRA (Oliguria)
•HTA (no 1ª opción)
•Hipercalcemia
RAM
Déficit Hidroelectrolíticos
• Hipovolemia e hipotensión
• Hiponatremia (menor riesgo que con las tiazidas)
• Hipopotasemia
• Alcalosis hipoclorémica (dosis elevadas)
ACTIVACION SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
OTROS
• Hipocalcemia
Hiperglucemia Potencian la ototoxicidad de aminoglucosidos y cefalosporinas
Hiperuricemia
Hiperlipemia
Sordera (ácido etacrínico)
2.1.2 TIAZIDAS Y ANALOGOS
Túbulo Contorneado Distal
LUZ CELULA TUBULAR SANGRE
FIGURA
EJEMPLOS
HIDROCLOROTIAZIDA (Hidrosaluretil®)
• Vía oral
• Diuréticos menos potentes
• Mayores pérdidas de K+
• Disminuyen la excreción renal de Ca2+ Otros:
• Clortalidona (Higrotona®)
• Indapamida (Tertensif®)
• Xipamida
•Ameride (tiazida + ahorrador de K+)
FIGURA
INDICACIONES
• HTA (1ª opción)
• IC leve
RAM
Déficit Hidroelectrolíticos Otros
• Hiponatremia -Hiperglucemia
• Hipopotasemia -Hiperuricemia
• Alcalosis hipoclorémica -Hiperlipemia
.Hipomagnesia -Impotencia
-Reacciones alérgicas cutáneas
-Cruzada a las sulfamidas
INTERACCIONES
Diuréticos de asa y tiziadas
1 Con otros fármacos que provocan pérdidas de potasio
2 La hipopotasemia favorece la toxicidad de digoxina y de los fármacos antiarrítmicos
3 Dificultan la eliminación de litio
4 Los AINEs y los Glucocorticoides antagonizan el efecto diurético
CUIDADOS
DIURÉTICOS DE ASA Y TIZIADAS
– Registro de entradas y salidas de líquido
– Evitar la nicturia
– Controles periódico del potasio plasmático
– Evitar la hipopotasemia
2.1.3. Diuréticos ahorradores de potasio
Túbulo colector
2.1.3.1. Antagonistas de la aldosterona
• Espironolactona
2.1.3.2. Inhibidores directos del intercambio Na+ - K+
Luz tubular Sangre
• Triamtereno Célula tubular
• Amilorida
2.1.3.1. Antagonistas de la aldosterona
Espironolactona (Aldactone ®)
• Vía oral • Canreonato potásico (i.v.) RAM e interacciones
Importante en la ICC: mejora la supervivencia Hiperpotasemia
Muy útil en el hiperaldosteronismo Primario (síndrome de Conn) Contraindicados en la IR
Secundario (cirrosis hepática complicada con ascitis) Acidosis metabólica
Efectos adversos endocrinos: impotencia y
ginecomastia en varones y alteraciones menstruales en la mujer
2.1.3.2. Inhibidores directos del intercambio Na+ - K+
Triamtereno y amilorida LUZ TUBULAR SANGRE
• Vía oral
• Efecto diurético débi
l • No se emplean solos
• Asociados a otros diuréticos para minimizar la hipopotasemia RAM e interacciones
Hiperpotasemia ( ):
contraindicados en la IR Hiponatremia, hipovolemia, acidosis metabólica (asociados con otro
diuréticos).
El pH ideal para nuestro organismo se encuentra entre 6 y 6,8. Cualquier valor superior a 6,8 se
lo considera alcalino.
a. Acetazolamida :
La acetazolamida es un inhibidor enzimático que actúa sobre la anhidrasa carbónica, la enzima que
cataliza la reacción reversible de hidratación en ácido carbónico. En el ojo, esta acción inhibitoria de
la azetazolamida dismnuye la secreción de humor acuoso y ocasiona una reducción de la presión
intraocular, una propiedad interesante en casos de glaucoma y de otras condiciones del ojo.
Existe evidencia de que la acetazolamida puede tener utilidad como adyuvante en algunas
disfunciones del sistema nervioso central (como por ejemplo la epilepsia). La inhibición de la
anhidrasa carbónica en esta condición parece retardar una descarga paroxísmica anormal de
algunas neuronas del sistema nervioso central.
b. Hidroclorotiazida:
los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte
iónico del sodio a través del epitelio tubular renal. El mecanismo principal responsable de la diuresis
es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo. No se sabe con exactitud
como el transporte del cloro es inhibido. Las tiazidas aumentan igualmente la excreción de potasio y
de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico. La hipopotasemia e hipocloremia
inducidas por las tiazidas pueden ocasionar una ligera alcalosis metabólica, aunque la eficacia
diurética no es afectada por el equilibrio ácido-base del paciente. La hidroclorotiazida no es un
antagonista de la aldosterona y sus efectos son independientes de una inhibición de la anhidrasa
carbónica. Se desconoce el mecanismo antihipertensivo de la hidroclorotiazida. Usualmente, este
fármaco no afecta la presión arterial cuando esta es normal. La presión sanguínea podría ser, en
principio, reducida debido a una reducción del volumen plasmático y de los fluídos extracelulares, lo
que a su vez, ocasionaría una reducción del gasto cardíaco. Cuando el gasto cardíaco retorna a la
normalidad, y los volúmenes de plasma y fluídos extracelulares son ligeramente menores, las
resistencias periféricas se encuentran reducidas y en consecuencia, la presión arterial también. Los
diuréticos tiazídicos también disminuyen la filtración glomerular, perdiendo parte de su eficacia en los
enfermos con disfunción renal.
c. Furosemida:
Mecanismo de acción: la espironolactona inhibe los efectos de la aldosterona sobre los túbulos
renales distales. A diferencia del triamterene y de la amilorida, la espironolactona ejerce sus efectos
sólo en presencia de la aldosterona, siendo sus efectos más pronunciados en casos de
hiperaldosteronismo. El antagonismo a la aldosterona estimula la secreción de sodio, cloro y agua y
reduce la secreción de potasio. La espironolactona no altera los mecanismos de transporte renal ni la
actividad de la anhidrasa carbónica. La espironolactona tiene una modesta actividad antihipertensiva
cuyo mecanismo se desconoce. Es posible que este efecto sea debido a la capacidad del fármaco
para inhibir los efectos de la aldosterona en el músculo liso arteriolar, alterando el gradiente de sodio
a través de la membrana celular
4. ¿Cuál es el lugar de acción del diurético bumetanida? :
D. la bumetanida actúa sobre la rama ascendente gruesa del asa de Henle, donde inhibe la
reabsorción de sodio y cloro y bloquea la secreción de potasio
5. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto al diurético furosemida es incorrecta?
c. Para ejercer su acción debe ser excretada por el túbulo proximal.
El furosemida se excreta por la leche materna.
6. Los diuréticos pueden producir todas EXCEPTO una de estas manifestaciones:
c. Poca resistencia al frio: Aumento del sudor: la piel siempre está caliente y húmeda; los hipertiroideos no toleran
bien el calor, incluso se quejan de calor cuando la temperatura real no es alta.
Son los que actúan sobre las plaquetas, en la primera fase del proceso de coagulación sanguínea,
impidiendo que las plaquetas se agreguen unas a otras y formen el trombo o coágulo. El prototipo de este
grupo es la aspirina.
4. La administración de un comprimido de aspirina al principio de los síntomas de un ataque al corazón puede
aumentar la supervivencia en un 20%. De manera que ante la sospecha de padecimiento de un ataque
cardíaco, se debería administrar aspirina, para proteger el músculo cardíaco y reducir la gravedad de la
lesión, mientras llega la asistencia médica de urgencias.
5. Otros medicamentos antiplaquetarios que se pueden administrar por vía oral son el clopidogrel que si se
emplea conjuntamente con la aspirina, ayuda a reducir aún más el riesgo de mortalidad en ciertos tipos de
ataque cardíaco. También pertenecen a este grupo medicamentos clásicos como
la ticlopidina, el trifusal y el dipiridamol, que en general suelen administrarse conjuntamente con la
aspirina.
6. Más recientemente, se han añadido a este grupo los antiplaquetarios que se pueden administrar por vía
intravenosa, siempre en el hospital y siempre asociados a la aspirina. La llamada triple terapia: aspirina +
clopidogrel + antiplaquetario intravenoso es un tratamiento muy potente para el tratamiento de la trombosis,
si bien predispone al paciente a complicaciones hemorrágicas.
7. MEDICAMENTOS ANTICOAGULANTES
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) han representado un gran avance sobre la heparina
tradicional, ya que se administran una o dos veces al día, por inyección subcutánea, a una dosis que se
calcula en función del peso del paciente. Normalmente no requieren un ajuste de la dosis y no es necesaria
la medición de las pruebas de coagulación.
11. Las HBPM han transformado el tratamiento de la TVP aguda no complicada. De una enfermedad que
requería al menos 5 días de ingreso en el hospital, en una enfermedad que puede tratarse de forma
ambulatoria, o tras una sola noche de estancia en el hospital. Una dosis de una HBPM es eficaz ya a las
pocas horas de su administración y tanto el paciente como sus familiares pueden aprender cómo se inyecta
para continuar el tratamiento en el propio domicilio. Las HBPM actualmente comercializadas en España son
la bemiparina, la dalteparina, la enoxaparina, las nadroparina y la tinzaparina.
12. Recientemente se han introducido en el arsenal antitrombiótico un grupo de anticoagulantes inyectables,
derivados del anticoagulante natural de la sanguijuela, la hirudina. En España están comercializados la
desirudina y la lepirudina, que son análogos sintéticos obtenidos por tecnología recombinante del ADN de la
hirudina.
13. Anticoagulantes orales
Estos medicamentos son capaces de disolver los coágulos arteriales, pero pueden causar complicaciones
hemorrágicas más graves que los antiplaquetarios o los anticoagulantes, de manera que se administran
exclusivamente en el hospital y bajo una estrecha supervisión. Producen un 20% de mejoría en la
supervivencia tras un ataque cardíaco, aproximadamente, pero a la vez, producen una tasa de hemorragia
cerebral del 1%.
19. ÚLTIMOS AVANCES
http://121044061159533.blogspot.com.co/2012/03/plaquetas-coagulacion-y-fibrinolisis.html
3. Una de las opciones es FALSA
c. El sulfato de protamina forma un complejo iónico con la heparina carente de actividad
anticoagulante