Tejidos de conducción del corazón

Los potenciales de accion que se originan en el nodo SA se propagan hacia celulas miocardicas adyacentes de las auriculas
derecha e izquierda por medio de las uniones intercelulares comunicantes entre estas celulas. Aun asi, puesto que el
miocardio de las auriculas esta separado del miocardio de los ventriculos por el esqueleto fibroso del corazon, el impulso
no se puede conducir de manera directa de las auriculas a los ventriculos. Asi, se requiere tejido de conduccion
especializado, compuesto de celulas miocardicasmo dificadas. Estas celulas miocardicas especializadas forman el nodo
AV, el haz de His y las fibras de Purkinje.

En ausencia completa de influencias neurales, el corazón seguirá latiendo en tanto las células miocárdicas estén vivas.
Este ritmo automático es un resultado de despolarización diastólica espontanea de las células marcapasos en el nodo
SA. Los canales de membrana marcapasos se conocen como canales HCN, y se abren en respuesta a la hiperpolarizacion
que ocurre al final del potencial de acción precedente.

Cuando los canales HCN de células marcapasos se abren, permiten una difusión hacia adentro de Na+; esto produce el
estímulo de despolarización para el siguiente potencial de acción. Sin embargo, en circunstancias normales fibras
nerviosas simpáticas y parasimpáticas (del nervio vago) que van hacia el corazón están continuamente activas en mayor
o menor grado.

La noradrenalina proveniente de axones simpáticos, y la adrenalina proveniente de la medula suprarrenal, también

abren los canales HCN de las células marcapasos, lo que induce una frecuencia más rápida de despolarización diastólica;
esto hace que los potenciales de acción se produzcan con mayor rapidez, lo que da por resultado una frecuencia
cardiaca más rápida. La adrenalina y noradrenalina tienen este efecto porque (mediante su activación de receptores β1-
adrenergicos) estimulan la produccion de cAMP en las celulas marcapasos, y el cAMP actua de manera directa sobre los
canales HCN de marcapasos para mantenerlos abiertos.

La acetilcolina, liberada por terminaciones del nervio vago, se une a receptores de ACh muscarinicos, y causa la abertura
de canales de K+ separados en la membrana. La difusión hacia afuera de K+ contrarresta parcialmente la difusion hacia
dentro de Na+ a través de los canales HCN, lo que produce una frecuencia más lenta de despolarización diastólica. Como
resultado, hay una frecuencia más lenta de producción de potencial de acción y, así, una frecuencia cardiaca más lenta.

El ritmo real establecido por el nodo SA en cualquier momento depende del efecto neto de estas influencias
antagonistas. Se dice que los mecanismos que afectan la frecuencia cardiaca tienen un efecto cronotrópico (crono,“
tiempo”). Los que aumentan la frecuencia cardiaca tienen un efecto cronotropico positivo, y los que la disminuyen
tienen un efecto cronotropico negativo.

La inervación del nodo SA por el sistema nervioso autónomo es el principal medio por el cual se regula la frecuencia
cardiaca. pero, otros mecanismos de control del sistema nervioso autónomo también afectan la frecuencia cardiaca en
menor grado. Las terminaciones simpáticas en la musculatura de las aurículas y los ventrículos aumentan la fuerza de la
contracción, y causan un decremento leve del tiempo que se pasa en sístole cuando la frecuencia cardiaca es alta.

Durante el ejercicio, la frecuencia cardiaca aumenta como resultado de decremento de inhibición del nodo SA por el
nervio vago. Los aumentos adicionales de la frecuencia cardiaca se logran por estimulación aumentada de nervio
simpático. La bradicardia (frecuencia cardiaca lenta) en reposo de atletas con entrenamiento de resistencia se debe en
gran parte a una mayor actividad del nervio vago.
La actividad de la inervación del corazón por el sistema nervioso autónomo está coordinada por el centro de control
cardiaco en el bulbo raquídeo del tallo encefálico. A su vez, el centro del control cardiaco es afectado por áreas
encefálicas superiores, y por retroacción sensorial por receptores de presión, o barorreceptores, en las arterias aorta y
carótida. De esta manera, una disminución de la presión arterial puede producir un incremento reflejo de la frecuencia
cardiaca.
Complementación

Regulación extrínseca del flujo sanguíneo

Regulación por nervios simpáticos

La estimulación del sistema simpático-suprarrenal produce un incremento del gasto cardiaco y un aumento de la
resistencia periférica total. Este último efecto se debe a estimulación α-adrenergica del musculo liso vascular por
noradrenalina y, en menor grado, por adrenalina.

Esto produce vasoconstricción de las arteriolas en las vísceras y la piel. Incluso cuando una persona está tranquila, el
sistema simpático-suprarrenal está activo hasta cierto grado, y ayuda a ajustar el “tono” de los músculos lisos
vasculares. En este caso, fibras simpáticas adrenérgicas (las que liberan noradrenalina) activan receptores α-
adrenérgicos para causar una magnitud basal de vasoconstricción en todo el cuerpo. Durante la reacción de lucha o
huida, un aumento de la actividad de las fibras adrenérgicas produce vasoconstricción en el tubo digestivo, los riñones
y la piel.

Las arteriolas en músculos esqueléticos reciben fibras simpáticas colinérgicas, que liberan acetilcolina como un
neurotransmisor. Durante la reacción de lucha o huida, la actividad de estas fibras colinérgicas aumenta; esto causa
vasodilatación. La vasodilatación en los músculos esqueléticos también se produce por adrenalina secretada por la
medula suprarrenal, que estimula receptores β-adrenergicos. Por ende, durante la reacción de lucha o huida el flujo
sanguíneo esta disminuido hacia las vísceras y la piel debido a los efectos α-adrenergicos de vasoconstricción en estos
órganos, mientras que el flujo sanguíneo hacia los músculos esqueléticos esta aumentado. Esta desviación del flujo
de sangre hacia los músculos esqueléticos en situaciones de emergencia puede dar a estos músculos un “margen extra
en la respuesta a la emergencia.

Control parasimpático del flujo sanguíneo

Las terminaciones parasimpáticas en arteriolas siempre son colinergicas, y siempre promueven la vasodilatación. De
cualquier modo, la inervación simpática de vasos sanguíneos se limita al tubo digestivo, los genitales externos y las
glándulas salivales. Debido a esta distribución limitada, el sistema parasimpático es menos importante que el sistema
simpático en el control de la resistencia periférica total

Regulación paracrina del flujo sanguíneo

Los reguladores paracrinos son moléculas producidas por un tejido, que ayudan a regular otro tejido del mismo
órgano. Los vasos sanguíneos están en particular sujetos a regulación paracrina. De manera específica, el endotelio
de la túnica interna produce varios reguladores paracrinos que hacen que el musculo liso de la túnica media se relaje
o se contraiga. La relajación del musculo liso es el resultado de los efectos locales de varias moléculas producidas por
el endotelio del vaso, entre ellas bradicinina, óxido nítrico y varias prostaglandinas, en particular la prostaglandina I2
(prostaciclina).

El endotelio de las arteriolas contiene una enzima, el óxido nítrico sintetasa endotelial, que produce oxido nítrico (NO)
a partir de L-arginina. El NO se difunde hacia las células de musculo liso de la túnica media de arteriolas, y activa la
enzima guanilato ciclasa, que convierte el GTP en GMP ciclico (cGMP) y pirofosfato (PPi). El cGMP funciona como un
segundo mensajero que, por medio de diversos mecanismos, disminuye la concentración citoplasmática de Ca2+. Esto
lleva a relajacion de musculo liso y, asi, a vasodilatación.

El endotelio también produce reguladores paracrinos que promueven la vasoconstricción. Entre estos destacan el
polipéptido endotelina-1. Este regulador paracrino estimula la vasoconstricción de arteriolas, lo que aumenta la
resistencia periférica total. En condiciones fisiológicas normales, esta acción puede funcionar junto con los
reguladores que promueven la vasodilatación para ayudar a regular la presión arterial.
Ahora se dispone medicamente de antagonistas del receptor de endotelina-1 para bloquear el efecto vasoconstrictor
de esta última y, así, promover la vasodilatación. Por ejemplo, los antagonistas de receptor de endotelina-1 pueden
usarse para ayudar a tratar hipertensión pulmonar.

Regulación intrínseca del flujo sanguíneo

Los mecanismos intrínsecos, o “integrados” dentro de órganos individuales, proporcionan una regulación localizada
de la resistencia vascular y el flujo sanguíneo. Los mecanismos intrínsecos se clasifican como miogénicos o
metabólicos. Algunos órganos, el encéfalo y los riñones en particular, utilizan estos mecanismos intrínsecos para
mantener un flujo sanguíneo relativamente constante a pesar de fluctuaciones amplias de la presión arterial. Esta
capacidad se denomina autorregulación.

Mecanismos de control miogénicos

Si la presión arterial y el flujo a través de un órgano son insuficientes —si la perfusión del órgano con sangre es
insuficiente, el metabolismo del órgano no se puede mantener más allá de un periodo limitado. Sin embargo, la
presión arterial excesivamente alta también puede ser peligrosa, en particular en el encéfalo, porque esto puede dar
por resultado rotura de vasos sanguíneos finos (lo que causa accidente cerebrovascular).

La autorregulación del flujo de sangre ayuda a mitigar estas posibilidades. Los cambios de la presión arterial sistémica
se compensan en el encéfalo y en algunos otros órganos por las respuestas apropiadas del musculo liso vascular. Un
decremento de la presión arterial hace que los vasos cerebrales se dilaten, de modo que puede mantenerse flujo
sanguíneo adecuado a pesar de la presión disminuida. En contraste, la presión arterial alta hace que los vasos
cerebrales se constriñan, de modo que se protege a los vasos más finos torrente abajo contra la presión alta. Estas
respuestas son miogenicas; estas son respuestas directas del musculo liso vascular a cambios de presion.

Mecanismos de control metabólico

La vasodilatacion local dentro de un organo puede ocurrir como resultado del ambiente quimico creado por el
metabolismo del organo. Las condiciones quimicas localizadas que promueven la vasodilatacion son 1) decremento
de las concentraciones de oxígeno que se producen por indice metabolico aumentado; 2) incremento de las
concentraciones de dióxido de carbono; 3) decremento del pH tisular (debido a CO2, ácido láctico y otros productos
metabolicos), y 4) liberación de K+ y reguladores paracrinos (como adenosina, oxido nítrico y otros) a partir de las
celulas tisulares. Por medio de estos cambios quimicos, el órgano emite senales a sus vasos sanguineos de que necesita
aumento del aporte de oxigeno.

La vasodilatacion que ocurre en respuesta al metabolismo de los tejidos puede demostrarse al constrenir el aporte
sanguineo hacia un area durante un tiempo breve, y despues eliminar la constriccion. La constriccion permite que se
acumulen productos metabolicos al evitar drenaje venoso del area. Cuando se elimina la constriccion y se reanuda el
flujo de sangre, los productos metabólicos que se han acumulado causan vasodilatacion. Asi, el tejido se ve rojo. Esta
respuesta se llama hiperemia reactiva. Un aumento similar del flujo sanguineo ocurre en musculos esqueleticos y
otros organos como resultado del metabolismo aumentado. Esto se llama hiperemia activa. El flujo sanguineo
aumentado puede eliminar por lavado los metabolitos vasodilatadores, de modo que algunos minutos despues de
que termina el ejercicio el flujo de sangre puede disminuir hasta las cifras previas al ejercicio.