You are on page 1of 23

Damaris Aurora González Alejandro

Síntom
concentraci as
ón de compati
glucosa en bles
suero
menos de
45 mg/dl
Resolución de
síntomas
después de la
administración
de glucosa

Hipoglucemia
Manifestaciones clínicas
características
 en ocasiones, pueden aparecer síntomas
hipoglucémicos con glucemias normales,
como ocurre cuando el descenso de la
glucosa se produce de forma brusca.
Hipoglucemias exógenas o
inducidas

Dosis o tipo Cantidad de


de insulina calorías
administrada aportadas
en la dieta.
dosis o tipo
de
antidiabético
oral (ADO)

aporte
calórico de
la dieta
Ingesta de alcohol,
salicilatos, clofibrato,
fenilbutazona y interacción
sulfinpirazona farmacológica de estas
sustancias con los ADO
hipoglucemias secundarias a
enfermedad orgánica

 autoinmune, tumoral (insulinomas,


mesoteliomas, etc.)

 endocrinometabólica (insuficiencia hipofisaria,


insuficiencia suprarrenal, glucogenosis, etc.).
Tipos de síntomas

 Síntomas adrenérgicos
 palpitaciones, ansiedad, diaforesis, palidez,
temblor y sensación de hambre.
Síntomas neuroglucopénicos

 cefalalgia, debilidad, ataxia, alteración del


comportamiento (irritabilidad, agresividad,
confusión) y disminución del estado de
conciencia, desde somnolencia a coma
profundo.

 Puede aparecer incluso focalidad neurológica y


crisis convulsivas.
Consulta de urgencias
 Glucemia mediante tira reactiva.

 Pruebas complementarias:
 Bioquímica sanguínea que incluya glucosa,
urea, creatinina, sodio y potasio.
 Hematimetría con fórmula y recuento
leucocitarios.
 Orina mediante tira reactiva.
 Radiografías posteroanterior y lateral de tórax
Criterios de ingreso
 Hipoglucemia con semiología de afectación
del SNC (alteración del comportamiento,
disminución del estado de conciencia, ataxia,
convulsiones, etc.), independientemente de la
sospecha etiológica, y siempre que su
tratamiento habitual no origine una
recuperación rápida de estas manifestaciones
clínicas.
 Hipoglucemia inducida por ADO secretagogos
(sulfonilureas o glinidas).

 Hipoglucemia secundaria a enfermedad orgánica


no diagnosticada.

 Hipoglucemia de etiología desconocida.

 permanecer en el hospital durante un tiempo no


inferior a dos veces la vida media del
hipoglucemiante administrado
Tratamiento de urgencia
 Paciente consciente y tolera la vía oral
 10–15 g de hidratos de carbono VO

150 ml de zumo azucarado o 200 ml de leche con


azúcar o refresco de cola.

10 min
VO, siempre que no aparezcan síntomas
neurológicos.

Si la hipoglucemia se debe a ejercicio físico o a la


omisión de una comida, se administra 20–30 g.
 Tratamiento con inhibidores de la alfa
glucosidasa (acarbosa o miglitol) combinados
con insulina o sulfonilureas

 se administra glucosa pura VO (Glucosport®,


comprimidos de 5 mg; Glucosport
complex®, ampollas bebibles)
Paciente inconsciente o con
intolerancia oral
 Se canaliza una vía venosa periférica, y se
perfunde suero glucosado al 10% a un ritmo
inicial de 10 gotas por minuto.

 Previamente debe extraerse una muestra de


sangre para el laboratorio.
 10 g de glucosa en bolo intravenoso.

 presentación comercial de glucosa hipertónica


es al 50% (Glucosmon R50®, ampollas de 20
ml con 10 g de glucosa) y al 33%
(Glucosmon® 33%, ampollas de 10 ml con
3,3 g de glucosa), se administran una o tres
ampollas, respectivamente.

 respuesta clínica nula o pobre, se repite la


dosis administrada tantas veces como sea
preciso.
 Si a pesar de ello el paciente sigue con afección
del SNC e hipoglucemia analítica

 • Glucagón (Glucagen Hypokit®, viales de 1 ml


con 1 mg), en dosis de 1 mg por vía
intramuscular, subcutánea o intravenosa, que
puede repetirse a los 20 min. Este fármaco debe
evitarse en pacientes con enfermedad hepática o
con ingesta etílica, por la posible depleción de
glucógeno.

 • Hidrocortisona (Actocortina®, viales con 100,


500 y 1.000 mg) en dosis de 100 mg por vía
intravenosa.
 Si la clínica neurológica persiste 30 min
después de la normalización de la glucemia,
hay que descartar otras alteraciones
metabólicas o lesiones cerebrales
estructurales como causas de la misma
Tratamiento de
mantenimiento
 Si el paciente no ha presentado afección del
SNC, la respuesta clínica y analítica a la
administración de glucosa por vía oral ha sido
satisfactoria y la causa de la hipoglucemia per
se no requiere ingreso, no es necesario el
tratamiento de mantenimiento y se procede al
alta del enfermo desde el área de consultas.
Si el paciente ha presentado afección del SNC o
ha requerido administración intravenosa de
glucosa
 Dieta rica en hidratos de carbono, siempre
que el paciente esté consciente.

 Perfusión de suero glucosado al 10%, a un


ritmo de 7 gotas/min (de mantenimiento).

 Determinación horaria de la glucemia


mediante tira reactiva, hasta que esté entre
100 y 200 mg/dl en tres controles sucesivos.
Después se determina cada 4 h durante las
primeras 24 h.
 Si en algún control la glucemia es inferior a 60 mg/dl
se administra nuevamente el tratamiento de urgencia,
a saber, zumos o leche azucarados o glucosa
hipertónica por vía intravenosa, en función del estado
de conciencia.

 Si estos episodios de hipoglucemia son frecuentes, se


diluye 1 mg de glucagón (Glucagen Hypokit®, viales
de 1 ml con 1 mg) y 100 mg de hidrocortisona
(Actocortina®, viales con 100, 500 y 1.000 mg) en
1.000 ml de suero glucosado al 10% y se incrementa
el ritmo de perfusión a 14 gotas/m (42 ml/h).
 Si en algún momento se detectan valores de
glucemia superiores a 200 mg/dl, se suspende la
dieta rica en hidratos de carbono y la perfusión de
suero glucosado al 10%.

 En la hipoglucemia por sulfonilureas, la adición al


tratamiento estándar de octreótido
(Sandostatin®, ampollas de 1 ml con 50 y 100
μg, y viales de 5 ml con 1 mg) en dosis de 75 μg
por vía subcutánea, aumenta los valores de
glucemia en las primeras 8 h de su administración
y reduce las recurrencias.

You might also like