ÁREA BIOLÓGICA Y BIOMÉDICA

TITULACIÓN DE MEDICINA
DERMATOLOGÍA

Estudiantes:

§ Kelly Armijos
§ Marlon Cajas Ch. Ciclo:
§ Yuleidi Delgado § Décimo “B”
§ Jackson Guerrero
§ Johana Japón Fecha:
§ Lila Obaco § 17/ 05 / 2018
§ Mayra Ordóñez

1
¿QUÉ ES LA LUZ SOLAR?

§  La luz solar consiste en un espectro de rayos de longitud de onda variable.

§  La luz visible tiene una longitud de onda de 400 a 700 nm mientras que la luz
ultravioleta (UV) invisible tiene una longitud de onda más corta (280 a 400 nm) y
la luz infrarroja invisible tiene una longitud de onda más larga (700 nm a 1 mm).

VIOLETA AZUL VERDE AMARILLO ANARANJADO ROJO

380-450 nm 450-495 nm 495-570 nm 570-590 nm 590-620 nm 620-780 nm
LUZ SOLAR
•  La luz UV de longitud de onda corta, que interactúa con las
células cutáneas, genera radicales libres muy reactivos.
•  Estos radicales libres (moléculas de oxígeno) excesivos causan
lesiones celulares.
AGRESIÓN OXIDATIVA
•  Está causada por el desequilibrio entre la producción de radicales libres
y la capacidad del organismo para neutralizarlos con antioxidantes.
RADIACIONES UVC
•  Son radiaciones con una longitud de
onda comprendida entre 100-280 NM.
•  Son absorbidas en su totalidad por la
capa de ozono.

RADIACIONES UVB
•  Su longitud de onda se encuentra
comprendida entre 280- 315 NM.
•  Representa un 10% de las radiaciones
que llegan a la superficie terrestre.
•  Proporciona la energía para elaborar
vitamina D.

RADIACIONES UVA
•  Radiaciones de longitud de onda larga
comprendida entre los 315-400 nm.
•  Apenas retenidos por la atmósfera.
Al menos el 90% de las radiaciones que
llegan a la superficie terrestre son de este tipo.
PENETRACIÓN
DE LAS
RADIACIONES
ULTRAVIOLETA
 Propiedades de los rayos UVA Propiedades de los rayos UVB
§  Están presentes constantemente en el curso del día. §  Fluctúan en el curso del día y son más potentes al
§  Activan el pigmento melanina, ya presente en las células mediodía.
cutáneas superiores, produciendo un bronceado a corto §  Estimulan la producción de nueva melanina, responsable
plazo. de los bronceados más prolongados, y estimulan las células
§  Pueden pasar, prácticamente sin dificultades, a través de las para producir una epidermis más gruesa.
capas de nubes y niebla. §  Pueden quemar y dañar la piel, especialmente durante
§  Pueden incluso atravesar vidrios y ventanas. temporadas estivales y en altitudes elevadas.
§  Penetran profundamente en la dermis ! Lesión solar §  Aunque penetran a menor profundidad, generan radicales
crónica: libres en todos los niveles de la epidermis.
§  Afectan al ADN más que los UVA y son la causa principal
o  Envejecimiento cutáneo prematuro.
del daño del ADN.
o  Alergia solar, Fotodermatosis Polimorfa e intolerancia
§  Afectar a las capas celulares más profundas de la
al sol.
epidermis y son la causa principal de lesión solar aguda:
o  Inmunosupresión.
o  Daño ocular y retiniano.
o  Eritema solar.
§  Efectos indirectos en el ADN mediados a través de la o  Lesión directa del ADN y cáncer de piel (cáncer cutáneo
formación de radicales libres: Mutaciones genéticas distinto del melanoma).
(Melanoma). o  Daño ocular y retiniano.

§  Fotosensibilidad inducida por fármacos.

§  Fotosensibilidad inducida por fármacos.
RADIACIÓN SOLAR EN LA PIEL
•  Una breve exposición a esta radiación
puede ser suficiente para generar
quemaduras.

•  Ante una exposición que se prolonga en el

tiempo, la epidermis sufre una serie de
cambios, como un engrosamiento y el
incremento en la producción de melanina.
•  La sensibilidad a la luz solar varía según la
cantidad de melanina de la piel.
•  Piel oscura = ofrece más resistencia a los
efectos negativos del sol.
•  Los albinos = debido a la ausencia de
melanina, experimentan quemaduras aún en
breves exposiciones a la radiación solar.
EFECTOS DE LA LUZ SOLAR

•  Elevación del estado de ánimo. Prevención

del Transtorno Afectivo Emocional (TAE):
En estudios se ha demostrado que la tasa de
producción de serotonina en el cerebro es
influida directamente por la cantidad de luz
solar a la que está expuesto el cuerpo en un •  Producción de radicales libres.
día determinado. Los niveles de serotonina
son mayores en los días luminosos que en los •  Eritema solar.
nublados. •  Envejecimiento cutáneo prematuro.
•  Daño ocular.
•  Debilitamiento del sistema inmunitario.
•  Reacciones fotoalérgicas y fototóxicas.
 FOTOSENSIBILIDAD

Respuesta exagerada de la piel a la luz solar o ultravioleta

Agentes endógenos (porfirias); exógenos (fototoxicidad y fotoalergia),

por agentes sistémico o tópicos
 FOTOSENSIBILIDAD

•  Respuesta de hipersensibilidad
retardada de tipo IV
•  E r i t e m a , e d e m a ,
FOTOALERGIA H i p e r p i g m e n t a c i ó n , p o c a
i n f l a m a c i ó n , l e s i o n e s
eccematosas y pruriginosas
•  Latencia: 24-48 horas
•  Dosis: pequeña

•  Lesión tisular directa

•  S í n d r o m e u r t i c a r i a n o o
FOTOTOXICIDAD eccema, eritema, edema,
vesículas, inflamación intensa
•  Latencia: Minutos a horas
•  Dosis: grande
 FOTOALERGIA FOTOTOXICIDAD

Queratinocitos necróticos,
Infiltrado linfohistiocitario HISTOLOGÍA degeneración epidérmica,
dérmico macrófagos, neutrófilos,
escasos linfocitos

Prueba de fotoparche: a.
Clínico: a. tópico
tópico
DIAGNÓSTICO Clínico y fototest: a. sist.
Clínico y fotoprueba: a. sist.

EVITAR: fototoxico causal, sol,

EVITAR: fotoalergenos, sol, tx TRATAMIENTO protección solar, casos agudos
sintomático
corticoides tópicos y
compresas
REACCIONES ADVERSAS A LA LUZ
SOLAR
GENÉTICAS METABÓLICAS

•  PORFIRIA ERITROPOYETICA
•  PROTOPORFIRIA ERITROPOYETICA
•  PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA FAMILIAR •  P O R F I R I A C U T Á N E A T A R D Í A
•  PORFIRIA VARIEGATA ESPORÁDICA
•  PORFIRIA HEPATOHEMATOPOYÉTICA
•  PELAGRA
•  ALBINISMO
•  XERODERMIA PIGMENTOSA
•  KWASHIORKOR
•  SINDROME DE ROTHMUND THOMSON •  SÍNDROME CARCINOIDE
•  SÍNDROME DE BLOOM •  ENFERMEDAD DE HARTNUP
•  SÍNDROME DE COCKAYNE
•  FENILCETONURIA
 NEOPLÁSICAS Y
IDIOPÁTICAS FOTOAGRAVADAS
DEGENERATIVAS

•  FOTOENVEJECIMIENTO
•  QUERATOSIS ACTÍNICA •  LUPUS ERITEMATOSO
•  PRURIGO ACTÍNICO
•  M E L A N O M A Y C A •  SISTÉMICO
•  E X A N T E M A
C U T Á N E O N O •  CUTÁNEO SUBAGUDO
POLIMORFO SOLAR
MELOMATOSO •  HERPES SIMPLE
DERMATITIS FOTOALÉRGICAS
•  Desencadenada por contacto con una sustancia fotosensibilizante y
exposición a radiación lumínica
•  La luz cambia la configuración de la sustancia y la convierte en un
antígeno
•  Mecanismos inmunológico, requiere sensibilización previa para
producir lesiones
 PRURIGO ACTÍNICO
Prurigo solar, dermatitis solar, dermatitis actínica

Inicio: eritema, pápulas,

Fotodermatosis costras hemáticas y
idiopática de partes eccema
expuestas al sol,
evolución crónica y Tarde: Liquenificación,
pruriginosa, polimorfo queilitis y afec.
conjuntival

Todas las razas. Altitudes

Factores raciales,
>1500msnm, Relación M-
alimentarios, hormonales
H (2:1). Primer y segundo
y genéticos.
decenio de vida.
 PRURIGO ACTÍNICO
ETIOPATOGENIA:

Exposición a
Linfocitos T auxiliares, Queratinocitos:
radiaciones UVB- UVA:
folículos linfoides de cél. inmunorreactividad
Fotoproductos que
B. Disminución de cél respecto calprotectina
estimulan la inmunidad
de Langerhans. y FNT
celular 24-48h

CLASIFICACIÓN:

Pápulas
Eritematosa: Pápulas grandes:
LE, niños pequeñas placas
infiltradas

Raro queratoconjuntivitis fotoalérgica y la queilitis del prurigo actínico.

 PRURIGO ACTÍNICO
CUADRO CLINICO: Rascado->
-  Inicia antes de los 10 a. Seudoalopecia
-  Diseminado enfrente, mejillas, dorso
nasal, pabellones auriculares, escote, Submucosa labial:
antebrazos y brazos , dorso de manos. eritema, escamas,
-  Mujeres: Piernas fisuras, exulceraciones.

Fotofobia, congestión COMP: Dermatitis por contacto, impétigo,

conjuntival, pinguécula y
seudopterigión o
conjuntivitis exuberante pig.
Histopatología:
-Cara y labios
- Hiperqueratosis con
paraqueratosis, acantosis y
engrosamiento de la basal.
corticoestropeo.
DS: Infiltrado perivascular,-> Conjuntiva: Hiperplasia
linfocitico epitelial, vacuolización
Labios: Espongiosis, basal, vasodilatación,
ulceración epitelial, incontinencia del pigmento
y melonófagos, infiltrado:
vacuolización de la basal,
edema del corion, linfoide y eosinófilo.
eosinófilos
 PRURIGO ACTÍNICO
Diagnóstico Medidas
Tratamiento
diferencial preventivas

Protección física, ropa de CLOROQUINAS: vo

Dermatitis por contacto, algodón, evitar la 250mg/meses
fotocontacto, urticaria exposición a luz artificial y
solar, pelagra, porfirias, LE solar 9:00 – 16:00 Filtro TALIDOMIDA: 100-200mg
solar. noche

Ojos y labios: conjuntivitis

primaveral, dermatitis por B-carotenos, vit. E,
fotocontacto, pentoxifilina, tetraciclinas
fotosensibilidad, linfoma
linfocítico y Cicloporina oft. al 2%
seudolinfomas
 ERUPCIÓN POLIMORFA Erupción benigna de verano
LUMÍNICA Lucitis estival benigna

Fotodermatosis
autoinmunitaria
pleomorfa por
sensibilidad tardía, sin
HLA, aparece ante UVA

Mujeres jóvenes:
Medidas preventivas,
eritema, pápulas, Histopatológico: No
bloqueador solar, y
ronchas, duran poco no infiltrados linfocitarios
cloroquinas
en labios ni ojos.
 PITIRIASIS ALBA
Impétigo seco de Sabouraud, pitiriasis simple de Darier, dartos volante, jiotes

Dermatosis de Población general: 1-5%

evolución crónica, Pacientes atópicos.
asintomática, escolares; 32-34%
manchas hipocrómicas Todas la razas, piel
con descamación fina oscura.

Piel seca, mala higiene,

hidratación deficiente, Clínica: estigma de
terreno seborreico y atopia relacionada a
exposición prolongada xerodermia.
al sol.
 PITIRIASIS ALBA
Diagnóstico
Cuadro clínico Tratamiento
diferencial

Cara, mejillas, -Lavado

reg. maseterina, Pitiriasis -Crema de
frente, boca, versicolor, yodoclorohidroxiquino-
conducto eccemátides, leína 1-3%
auditivo. nevos
acrómicos, -Pomada queratolítica
con AS al 0.5- 3%
vitiligo
Manchas
hipocrómicas
1-5cm, Hidrocortisona,
hiperpigmentaci pimecrolimus o
ón perilesional tacrolimus
 PORFIRIAS
CLASIFICACIÓN

I. Eritropoyeticas
Trastornos hereditarios o a) Protoporfiria eritropoyetica
adquiridos del metabolismo de (PPE).
b) Porfiria eritropoyetica congenita
las porfirinas que inducen
(PEC).
fotosensibilidad c) Coproporfiria
cutánea endógena a energia hepatoeritropoyetica.
luminosa. II. Eritrohepaticas
a) Porfiria hepatoeritropoyetica.
III. Hepaticas
a) Porfiria cutanea tarda (PCT).
b) Porfiria aguda intermitente.
c) Coproporfiria hereditaria.
d) Porfiria variegata.
PORFIRIA CUTÁNEA TARDA

•  Porfiria más frecuente Clasificación

•  1/ 25000 hab.
•  Varones 30-60 años •  Tipo I: esporádica o adquirida
(sintomática o toxica).
•  Tipo II: hereditaria (familiar).

Etiopatogenia

•  Autosómica dominante:
uroporfirinógeno descarboxilasa
(UROGEN).
•  Adquirida: alcohol,
hexaclorobenceno,
anticonceptivos, naproxeno,
tetraciclinas, furosemida,
amiodarona, eritropoyetina, etc.
PORFIRIA CUTÁNEA TARDA

Cuadro clínico

•  Cara y dorso de las manos.

•  Vesículoampollas 1- 3 mm
rodeadas de eritema.
•  Ardor, prurito.
•  Cicatrices o quistes de milium.
•  Hiperpigmentación difusa reticular
de aspecto poiquilodérmico.
•  Hipertricosis de tipo lanugo.
•  Lesiones esclerodermiformes
(33%).
PORFIRIA CUTÁNEA TARDA

Datos histopatológicos y laboratorio Tratamiento

•  Ampolla subdérmica. •  Flebotomía con sangría de 400 a

•  Depósito perivascular hialino. 500 ml una o dos veces al mes o 50
•  Luz Woods: fluorescencia roja. ml por semana.
•  Cloroquinas, 125 mg dos veces por
semana.
•  Deferoxamina SC/IV o talidomida,
100 a 200 mg/dia.
•  Interferón-α (IFN-α) y
antirretrovirales (hepatitis).
•  Fotoprotección.
 Cuadro clínico
PROTOPORFIRIA ERITROPOYÉTICA
•  Frente, mejillas, mentón, cuello, zona
del escote y dorso de las manos.
•  Segunda porfiria más frecuente.
•  Edema.
•  1/ 75000 a 200000 hab.
•  Vesículoampollas.
•  Niñez
•  Costras → cicatrices varioliformes.
•  Lesiones hiperqueratosicas poco
verrugosas en nudillos.
Etiopatogenia •  Fotofobia, conjuntivitis, dolor
abdominal.
Autosómica dominante: FECH

Ferroquelatasa

Protoporfirina IX

Fotosensibilizante endógeno

Reacción química
PROTOPORFIRIA ERITROPOYÉTICA

Datos histopatológicos y laboratorio Tratamiento

•  Hiperqueratosis y acantosis leves. •  Fotoprotección.

•  Parte superficial de la dermis y •  Cloroquinas, 125 mg dos veces por
alrededor de los vasos hay semana durante dos a siete meses.
depósitos de material hialino •  Betacarotenos por via oral, 30 a
amorfo. 180 mg/dia.
•  Aumento de protoporfirina libre en •  Vit C y E.
los eritrocitos y heces. •  Casos extremos, trasplante de
•  No hay pofirinuria. hígado y medula ósea.
 PORFIRIA ERITROPOYÉTICA

Enfermedad autosómica recesiva

Mutación en el gen que codifica para la uroporfirinògeno III
sintasa

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS ETIOPATOGENIA

•  Afecta a ambos sexos •  Presencia de diferentes cantidades de
•  Se presenta en la niñez. porfirinas en diversos tejidos, huesos y
•  Se ha descrito en gatos, cerdos y ganado dientes
vacuno •  Relaciona con anemia hemolítica y
hepatoesplenomegalia.

CUADRO
CLÌNICO
Hiperpigmentació
no
Manifestaciones Vesículas y
poiquilodermia, Los dientes Fotofobia,
Orina de color dermatológicas en ampollas que
esclerosis e deciduos son de queratoconjuntiviti
café oscuro. áreas expuestas a dejan cicatrices
hipertricosis de color rojo oscuro s y ectropión.
la luz solar varioliformes
tipo lanugo en la
cara y el tronco
 Datos histopatológicos

•  Ampolla subepidérmica con infiltrados inflamatorios mínimos y depósitos perivasculares

de material hialino
•  Positivo a la tinción de PAS

Datos de laboratorio

•  En ampollas, dientes y orina se observa fluorescencia roja con luz de Wood.

•  anemia hemolítica
•  Plasma: disminución de uroporfirinógeno III sintasa.
•  En orina, heces y sangre; uroporfirinas y coproporfirinas están altas

Hemólisis ostensible: Cloroquinas: 125 mg

Protección adecuada indican transfusiones dos veces por
TRATAMIENTO de eritrocitos para semana
y extrema contra la
luz solar y artificial. suprimir la Betacarotenos: 30 a
eritropoyesis 180 mg/día

COPROPORFIRIA
ERITROPOYÉTICA.
•  Autosómica dominante
•  Fotosensibilidad
•  Aumento de
coproporfirinas y
protoporfirinas eritrocíticas
PORFIRIAS POCO FRECUENTES
PORFIRIA AGUDA
INTERMITENTE.
•  Autosómica dominante
•  Mutación en el gen que
codifica el porfobilinógeno
diaminasa
•  Dolor abdominal, vómito y
signos neurológicos
•  No se observa antes de la
pubertad, ni se acompaña
de fotosensibilidad.
•  Porfiria variegata.
•  Porfiria por deficiencia de ALA deshidratasa.
PORFIRIA
COPROPORFIRIA
HEPATOERITROPOYÉTIC
HEREDITARIA.
A
•  Autosómica dominante •  Autosómica dominante
•  Mutación en el gen que •  Mutación en el gen que
codifica el codifica el
coproporfirinógeno uroporfirinógeno
oxidasa descarboxilasa
•  30 y 40 años de edad, y •  Inicia entre uno y cuatro
predomina en mujeres. años de edad.
•  Fotosensibilidad en zonas •  Fotosensibilidad
expuestas acentuada, vesículas,
•  Síntomas abdominales, cicatrices, hipertricosis,
alteraciones hepáticas y
neuropsiquiátricas
QUERATOSIS ACTÍNICAS
•  Dermatosis precancerosa, predomina en
adultos y ancianos de piel blanca.
•  Se caracteriza por placas escamosas e
hiperqueratósicas de uno o más centímetros de
diámetro.
Etiopatogenia
•  Producida por la acción persistente de la luz
solar, que tiene efecto acumulativo; la luz UV
es inmunosupresora y causa mutaciones en el
DNA celular y en el gen p53.
•  Alto riesgo de transformación en carcinoma
epidermoide

Placas cuyo tamaño varía

Localizada en la cara y en el entre unos milímetros y 1 a 2
dorso de las manos
cm.

Escamosas, hiperqueratósicas,
de aspecto costroso,
marillentas o Al arrancarlas dejan una piel
eritematopigmentadas, de erosiva; la mayor parte son
superficie áspera que da la confl uentes
sensación de rugosidad, y de
consistencia dura.
Eritematosas
Se acompañan de atrofia senil
Hipertrófi cas degenerativa o dermopatía
solar crónica, constituida por
De tipo cuerno cutáneo (40%) atrofia, telangiectasias e
hiperpigmentación o
hipopigmentación, o se
Pigmentadas presentan en piel lentiginosa.

Proliferativas

Variante pigmentada:
Hiperqueratosis presencia de glóbulos
paraqueratósica, marrones pequeños y
acantosis irregular con una pigmentación
atipia de células homogénea marrón-
epidérmicas Hay elastosis solar. grisácea.

Edema intracelular e Dermoscopia: vasos

intercelular en el tercio glomerulares
inferior de la epidermis; distribuidos en grupos
aparece una de forma regular y
hendidura en la capa escama blanquecina
basal. superficial
 Terapia fotodinámica con
ácido 5-aminolevulínico Exfoliación química
El legrado y la (ALA) o su metil éster con solución de
electrodesecación. (MALA) en crema, 3 h de Jessner o con ácido
aplicación, y después tricloroacético al 30%.
exposición a luz roja u otra

Pomada de 5-fl uorouracilo Receptores de

Mebutato de ingenol
(5-FU) al 5%, 1 ves/noche trasplante puede
en gel al 0.05%; induce
por 4 a 8 semanas, la piel se administrarse
necrosis y se usa por
recupera en unas semanas acitretina e
periodos cortos.
y no hay cicatrices isotretinoína

Imiquimod al 5% en Gel de
crema: se aplica diclofenaco al 3% :
diariamente o tres veces se aplica dos
por semana durante 8 a veces al día
12 semanas durante tres meses.
 •  Equivalente de la queratosis actínica.

QUEILITIS ACTÍNICA
•  Predominan en el labio inferior,
•  No confundir con la queilitis propia del
prurigo actínico

Forma una
Inicia con
escamocostra
atrofia del Pierde su color
adherente que
borde y se torna de
muestra algo
bermellón color rosado
de hemorragia Agricultores
(semimucosa)
al desprenderla

Obreros

Jardineros,
etc
 Pastas inertes o protectores solares

Resección quirúrgica o
queilectomía (bermellectomía)

Lesiones Mezcla de
Erosiones
blancas lesiones Zonas Aplicación de 5-FU, imiquimod o
o úlceras
no blancas y costrosas. diclofenaco.
en el labio
ulceradas rojas

Vaporización con láser de CO2 , o

el erbio: itrioaluminio-granate
(YAG), criocirugía, terapia
fotodinámica y dermabrasión.
 FOTOPROTECCION
Natural Artificial

Pelos, los lípidos de la superficie y las células Evitar el sol del mediodía
de la capa córnea Ropa de protección

Películas de ventana que bloquean la radiación

Se absorbe por dos cromóforos endógenos, el ultravioleta
ácido urocánico y la melanina. Protector solar de amplio espectro
(benzofenonas).

ORGANICOS INORGANICOS
Variedad de compuestos aromáticos que óxido de zinc y dióxido de titanio.
absorben la radiación UV y la convierten Reflejan y dispersan la luz UV en un amplio
en una cantidad insignificante de calor. intervalo de longitudes de onda
(Cinamatos, salicilatos, Avobenzone)
El SPF se refiere a la proporción de la dosis mínima de radiación solar que produce eritema perceptible en la piel
protegida con protector solar en comparación con la piel sin protección

La AED recomienda la elección de productos de protección solar que tengan un factor de protección solar
(FPS) de 30 o más, cobertura de amplio espectro y resistencia al agua o al sudor.

La AAP evitar el uso de productos de protección solar en bebés menores de seis meses (cantidad mínima de
protector solar con al menos 15 SPF en áreas pequeñas, como la cara del bebé y el dorso de las manos).

Las emulsiones a base de aceite de filtros inorgánicos

Aplicarse de 15 a 30 minutos antes de la exposición al sol, esperar al menos unos minutos después de la aplicación
de protección solar antes de vestirse.
Reacciones irritantes y
alérgicas Dermatitis de contacto alérgica e
irritante, reacciones fototóxicas y
fotoalérgicas, urticaria por contacto y
reacciones anafilácticas raras

Acido para-aminobenzoico (PABA),

amil-dimetil-PABA o la benzofenona-10
ahora se usan raramente en la
fabricación de protectores solares.

Oxibenzona (benzofenona-3), es la
causa más frecuente de dermatitis de
contacto fotoalérgica inducida por
protección solar