I.

PENDAHULUAN

Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya selaput

ketuban sebelum terjadinya persalinan. Ketuban pecah dini dapat terjadi pada atau
setelah usia gestasi 37 minggu dan disebut KPD aterm atau premature rupture of
membranes (PROM) dan sebelum usia gestasi 37 minggu atau KPD preterm atau
preterm premature rupture of membranes (PPROM) (POGI, 2016).
Masalah KPD memerlukan perhatian yang lebih besar, karena
prevalensinya yang cukup besar dan cenderung meningkat. Kejadian KPD aterm
terjadi pada sekitar 6,46-15,6% kehamilan aterm dan PPROM terjadi pada terjadi
pada sekitar 2-3% dari semua kehamilan tunggal dan 7,4% dari kehamilan
kembar2. PPROM merupakan komplikasi pada sekitar 1/3 dari semua kelahiran
prematur, yang telah meningkat sebanyak 38% sejak tahun 1981 (POGI, 2016).
Kejadian KPD preterm berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan
mortalitas maternal maupun perinatal. Sekitar 1/3 dari perempuan yang
mengalami KPD preterm akan mengalami infeksi yang berpotensi berat, bahkan
fetus/ neonatus akan berada pada risiko morbiditas dan mortalitas terkait KPD
preterm yang lebih besar dibanding ibunya, hingga 47,9% bayi mengalami
kematian. Persalinan prematur dengan potensi masalah yang muncul, infeksi
perinatal, dan kompresi tali pusat in utero merupakan komplikasi yang umum
terjadi. KPD preterm berhubungan dengan sekitar 18-20% kematian perinatal di
Amerika Serikat (POGI, 2016).
Penyakit hipertensi dalam kehamilan atau preeklampsia sampai sekarang
masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan
tuntas. Preeklampsia adalah salah satu dari 3 penyebab kematian utama ibu
disamping perdarahan dan infeksi (WHO, 2005). Preeklampsia merupakan
sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme
dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan
proteinuria.Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan 20 minggu, paling banyak
terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada
pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang
ringan sampai preeklampsia yang berat (Cunningham et al, 2010., Warden M,
2005., Delahaije et al, 2010).
Menurut data yang didapat dari WHO pada tahun 2010 terdapat 536.000
kematian maternal di dunia yaitu 25% disebabkan oleh perdarahan, infeksi 15%
dan eklamsia 12%.Pada tahun 2009-2012 preeklamsia menjadi penyebab utama
kematian maternal yaitu 52.9% diikuti perdarahan 26,5% dan infeksi 14,7%.
Penyebab preeklampsia sampai saat ini belum diketahui. Kenaikan tekanan darah
dan tanda-tanda maternal lainnya hanya gambaran sekunder yang merupakan
refleksi dari suatu masalah intra uterin. Dengan demikian tanda-tanda preeklamsia
harus dipandang sebagai konsekuensi dari suatu proses patologis yang lebih
fundamental pada sistem target maternal yang spesifik yaitu sistem arteri, hepar,
ginjal dan sistem koagulasi. Tiga kelainan sistem target maternal yang sering
terjadi bersamaan pada kasus preeklampsia dan eklampsia yaitu kelainan
laboratorium berupa hemolisis intravaskuler, peninggian kadar enzim-enzim hepar
dan jumlah trombosit yang rendah (Delahaije et al, 2010).
 II. LAPORAN KASUS

A. Identitas

Nama : Ny. Y

Usia : 31 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pendidikan Terakhir : SMA

Alamat : Kelapa Gading RT 6/10 Wangon

Agama : Islam

Suku Bamgsa : Jawa

Status : Menikah

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Tanggal Masuk : 25 Maret 2018

No. CM : 02047044

B. Anamnesis
1. Keluahan Utama
Tekanan darah tinggi diikuti pengeluaran air ketuban sejak 7 jam SMRS
2. Keluahan Tambahan
Kenceng Kenceng sejak 4 jam SMRS
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien adatang ke VK IGD RSMS pukul 01.00 tgl 25 maret 2018 dengan
keluhan tekanan darah tinggi yang diikuti dengan pengeluaran air ketuban
sejak 7 jam SMRS dan terasa kenceng kenceng sejak 4 jam SMRS. Pasien
menyatakan pengeluaran air ketuban tidak di ikuti oleh pengeluaran
darah, pasien saat ini mengandung anak yang kedua dengan usia
kehamilan 38 minggu lebih 4 hari. Hari pertama haid terakhir tanggal 26
juni 2017, pasien hamil pertama melahirkan secara spontan dengan
preeklamsia berat dirujuk ke RSMS tahun 2013.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit Jantung : disangkal
Penyakit Paru : disangkal
Penyakit Diabetes Melitus : disangkal
Penyakit Ginjal : disangkal
Penyakit Hipertensi : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat penyakit hati : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat keluhan yang sama : Terdapat
Riwayat tumor kandungan : disangkal

5. Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit Jantung : disangkal
Penyakit Paru : disangkal
Penyakit Diabetes Melitus : disangkal
Penyakit Ginjal : disangkal
Penyakit Hipertensi : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat penyakit hati : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat keluhan yang sama : disangkal
Riwayat tumor kandungan : disangkal

6. Riwayat Menstruasi
a. Menarche : 17 Tahun
b. Lama Haid : + 5 hari
c. Siklus Haid : Teratur, 1x/bulan
d. Dismenore : tidak ada
e. Jumlah Darah Haid : Normal (2-3x/hari pembalut)
7. Riwayat Menikah
Pasien menikah 1x selama 7 tahun
8. Riwayat Obstetri
G2P1A0
1. Laki-Laki/5 tahun/spontan/RSMS/PEB/2.4kg
2. Hamil ini
9. Riwayat KB
Pasien menggunakan alat kontrasepsi IUD sebelum kehamilan ini.
10. Riwayat Ginekologi
Riwayat Operasi : Tidak ada
Riwayat Keputihan : Tidak ada
Riwayat Kuret : Tidak ada
Riwayat Perdarahan Pervaginam : Tidak ada
11. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merupakan ibu rumah tangga dan suaminya bekerja sebagai
buruh. Kesan sosial ekonomi keluarga adalah golongan menegah ke
bawah. Pasien menggunakan Badan Penyelenggara Jaminan Kesehatan
(BPJS-PBI) dalam masalah kontrol kehamilan dan persalinan. Pasien
tidak memiliki riwayat merokok. Biasanya pasien makan 3 kali sehari,
konsumsi makanan bergizi seperti ikan, daging dan sayuran kurang.
Pasien jarang berolahraga. Riwayat konsumsi obat-obatan disangkal.
 III. TINJAUAN PUSTAKA

A. Faktor Resiko Ketuban Pecah Dini

Etiologi dan Faktor Risiko (Cunningham et al., 2014; POGI, 2016)
a. Infeksi intrauterine
b. Riwayat infeksi menular seksual
c. Riwayat ketuban pecah dini sebelumnya
d. Riwayat persalinan prematur
e. Perdarahan pervaginam
f. Distensi uterus (kehamilan multipel, polihidramnion)
g. Serviks pendek (<25 mm)
h. Status sosioekonomi rendah
i. IMT ≤ 19.8
j. Defisiensi nutrisi
k. Merokok

B. Patogenesis dan Patofisiologi Ketuban Pecah Dini

Pathogenesis PPROM terkait erat dengan peningkatan apoptosis
komponen seluler kulit ketuban dan peningkatan protease di ketuban dan kulit
ketuban. Kekuatan kulit ketuban dipengaruhi oleh matriks ekstraseluler dan
kolagen amniotic (tipe I dan tipe III) yang diproduksi oleh sel mesenkim.
Matriks metalloproteinase (MMP) adalah enzim yang berperan dalam
degradasi kolagen, terdiri atas MMP-1, MMP-2, MMP-3 dan MMP-9. Protein
ini dihambat oleh tissue inhibitors of matrix metalloproteinase (TIMPs).
Karena itu, peningkatan MMP dan penurunan TIMPs yang mempengaruhi
kekuatan kulit ketuban adalah dasar pathogenesis ketuban pecah dini
(Cunningham et al., 2014).
Infeksi adalah penyebab paling sering terjadinya PPROM. Pada saat
terjadi infeksi bakteri, endotoksin bakteri atau TNF-alfa yang dihasilkan oleh
mikroorganisme lain akan memicu pelepasan fetal fibronectin (fFN) oleh sel
epitel kulit ketuban. Molekul fFN akan berikatan dengan Toll-like receptor
 (TLR) 4 yang akan memicu aktifnya kaskade pembentukan prostaglandin E
(PGE2) dan peningkatan aktivitas MMP-1, MMP-2, dan MMP-9. Proses ini
terus berlanjut dan disertai dengan penurunan TIMPs sehingga akan
menginduksi apoptosis, degradasi kolagen sehingga berujung pada lemahnya
kulit ketuban (Cunningham et al., 2014).

C. Faktor Resiko Preeklamsia/Eklamsia

Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan /
preeklampsia /eklampsia (WHO, 2011):
a. Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida
tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali
lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi
hipertensi laten
b. Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua,
primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat.
c. Ras/golongan etnik
mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di
banyak Negara
d. Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita,
faktor risiko meningkat sampai + 25%
e. Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan
genotip ibu dan janin.
f. Diet/gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO).
Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian
yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang
obese/overweight.
g. Iklim / musim
 Di daerah tropis insidens lebih tinggi
h. Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun
merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan
janin terhambat yang jauh lebih tinggi.
Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil
mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan.
i. Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan
kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.
j. Hidrops fetalis: berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus
k. Diabetes mellitus: angka kejadian yang ada kemungkinan
patofisiologinya bukan pre-eklampsia murni, melainkan disertai kelainan
ginjal/vaskular primer akibat diabetesnya.

l. Mola hidatidosa: diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan

menyebabkan pre-eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria
terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil
pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.
m. Riwayat pre-eklampsia.
n. Kehamilan pertama
o. Usia lebih dari 40 tahun dan remaja
p. Obesitas
q. Kehamilan multiple
r. Diabetes gestasional
Riwayat diabetes, penyakit ginjal, lupus, atau rheumatoid arthritis.

D. Etiologi
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara
pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”.
Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah
 (Winkjosastro, H, dkk. 2006., Sudhaberata, Ketut, 2008., Cunningham,
F.G., et al. 2005):
1. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan
terjadinya Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan
Molahidatidosa. Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan
bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.
2. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul
lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan
bahwa pada kehamilan pertama pembentukan “Blocking Antibodies”
terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun
yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada
kehamilan berikutnya, pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih
banyak akibat respon imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti
respons imunisasi.
3. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron
antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang
menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan
Edema.
4. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia
bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang
menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian Preeklampsia-
Eklampsia antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-
Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-
Eklampsia.
 c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada
anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan
bukan pada ipar mereka.
5. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung
asam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor
sintesis Prostaglandin akan menyebabkan “Loss Angiotensin
Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia.
6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang
pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan
fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin
akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin.
Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

E. Patogenesis
Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi
perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostatis. Sperof (1973)
menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik
uteroplasenta, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta
yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang
berkurang (Mochtar, R. 1998)
Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga
terjadi penurunan kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen
(HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna.
Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi
perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon
(PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan
absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel.
 Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi
pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah (Mochtar, R.
1998).
Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat
menyatakan prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas
vaskuler. Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya
akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin
II mempengaruhi langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek
vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme. Penyempitan vaskuler
menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran
darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan
pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga
terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan
dilepasnya Endothelin – 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini
menyebabkan kebocoran antar sel endotel, sehingga unsur-unsur
pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada
lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ
(Mochtar, R. 1998).
Fungsi organ-organ lain (Angsar, M,D., 2002):
a. Otak
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-
eklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan
suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral,
faktor penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia.
b. Hati
Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang
berhubungan dengan beratnya penyakit.
c. Ginjal
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi
glomerulus berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia,
sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin
 meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga peningkatan pengeluaran
protein (”sindroma nefrotik pada kehamilan”).
d. Sirkulasi uterus , koriodsidua
Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah
patofisiologi yang terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor
yang menentukan hasil akhir kehamilan.
- Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara
massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi
yang berkurang.
- hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta,
yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga
meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain
(angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang
lebih tinggi. karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi
penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari
gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.
7. World Health Organization. Making pregnancy safer. Geneva Switzerland:
Family and Community Health; 2005.pregnancy: what
obstetrician/gynecologists should know. Curr Opin Obstet Gynecol. 2010;
21(6):521-6.

8. Cunningham GF, Kenneth JL, Steve Bloom, dkk. Obstetri williams.Jilid 1.

Edisi ke-23. Jakarta: EGC; 2010.

9. Warden M. Preeclampsia (toxemia of pregnancy) [internet].Department of

Emergency Medicine. Metrowest Physicians; 2005 [disitasi tanggal 10
Agustus 2016]. Tersedia dari: http://www.emedicine.com.

10. Delahaije D, Sander MJ, Carmen DD, dkk.Cost-effectiveness of recurrence

risk guided care versus careas usual in women who suffered from early-onset
preeclampsia includingHELLP syndrome in their previous pregnancy (the
PreCare study). BMC Pregnancy and childbirth. 2010; 10(10):60-71.

11. WHO, 2011. Maternal and Perinatal Health.

(http://www.who.int/topics/maternal_health/en/, diakses 14 April 2018)
12. Winkjosastro, H, dkk. 2006. Ilmu Kebidanan: “Hipertensi dalam
Kehamilan” (edisi ke-3). Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo,
Jakarta, Indonesia, hal. 281-300.
13. Sudhaberata, Ketut. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. UPF.
Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Rumah Sakit Umum Tarakan
Kalimantan Timur. Di unduh dari:
(http://www.sidenreng.com/2008/06/penanganan-preeklampsia-
beratdaneklampsia/, diakses pada tanggal 14 april 2018).
14. Angsar, M,D., 2002. Ilmu Kebidanan: “ Hipertensi dalam Kehamilan” (edisi
ke-3). Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, Indonesia,
hal. 530-561.
15. Mochtar, R. 1998. Toksemia Gravidarum. Dalam : Lutan, D (Editor).
Sinopsis Obstetri (hal. 198-208). EGC, Jakarta, Indonesia.