BACILLUS
del organismo, luego de eso las furina
 Tiene capacidad de crear endoesporas
 Docenas de géneros :
o Los más importantes: Bacillus
(formadores de esporas
aerobios y anaerobios
facultativos):
 B. Anthratics :
Generador de carbunco
y es ahora usado como
arma biológica.
 B. Cereus:
gastroenteritis,
infecciones oculares,
sepsis en catéteres y en
menos ocasiones
neumonías.
o y Clostridium (formadores de
esporas anaerobios estrictos)
BACILUS ANTHRATICS:
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA:
Organizado en pares, unidad o en cadenas
serpenteadas. Se hace la formación de tres
proteínas toxicas en un plásmido de gran
tamaño. Pxo1: Antigeno protector (PA):
proteína, factor de edema (EF), Factor Letal (LF),
las cuales dan lugar a potentes toxinas cuando
se combinan.
 Toxina de edema: antig. Protector+
proteína de edemas.
 Toxina letal: antig. Protector + factor
letal.
 Toxina del carbunco: PA se une a unos
receptores de las células anfitrión
presentes en muchas células y tejidos
líquidos por acción de adenil ciclasa
proteasas del anfitrión degradan este
antígeno 83 y liberan un pequeño
fragmento y liberan un pequeño
fragmento conservando uno llamado
PA63 en la superficie celular. Estos se
asocian a la superficie celular y forman
un complejo precursor de poros. El
heptamerico es capaz de unirse a tres
moléculas de LF y/o EF.(MECANISMO
DE UNION ES COMPETITIVO). Esto
estimula la endocitosis y el movimiento
a un compartimiento acídico. En este
medio se crea un poro que deja entrar a
la EF Y LF al citoplasma. LF es una
proteasa dependiente de zinc capaz de
escindir la cinasa del MAP y provocar
muerte celular. La EF es un adenil
ciclasa dependiente de calmodulina,que
incrmenta el AMPc intracelular y origina
edema.
 OTRO FACTOR DE VIRULENCIA: su
prominente capsula poli peptídica. En
su síntesis intervienen 3 genes capA
capB capC , los cuales están presentes
en un segundo plásmido. Solo se ha
encontrado un serotipo de capsula pues
se cree que solo la conforma el ácido
glutámico.
PATOGENIA E INMUNIDAD:
Principales factores de virulencia:
 Capsula: Inhibe fagocitosis de células en
fase de replicación.
 Toxina de edema: acumulación de
 Toxina letal: libera TLF alfa, IL-1B, y
otras cito toxinas por parte de los
macrófagos, gracias a la actividad
métalo proteasa del zinc.
EPIDEMIOLOGIA:
El carbunco afecta principalmente a hervivoros
y los humanos se contaminan por:
 la exposición a animales o productos
animales agotados.
 Países sin jornadas de vacunación a
animales.
 Bioterrorismo.
Se puede adquirir por: inoculación (95% de los
casos, inhalación (procesamiento de lana) e
ingestión.
*No hay persona a persona pues la replicación
se da en ganglios y no TRS o TRI.
CLINICA:
Inicia como una papula indolora en el lugar de
inoculación se transforma en ulcera rodeada de
vesículas para luego transformase a una escara
necrótica.
En el carbúnculo digestivo los síntomas de
penden del lugar de infección si se da en
porción superior del esófago se forman ulceras
en boca y esófago lo que causaría
linfoadenopatias, edema y septicemia.En ciego
e ileon da nauseas, vómito y malestar general
rápidamente sistémico y con mortalidad cerca
al 100%.
El carbúnculo por inhalación asociado a largo
periodo de latencia en fosas nasales (2 meses o
mas) o TRI donde los macrófagos los llevan a
ganglios. Sintomas inespecíficos: fiebre,
mialgias, tos no productiva, malestar, lo que
luego se complica con un empeoramiento de la
fiebre y el edema. A pesar de ser contaminación
pulmonar rara vez se dan síntomas
respiratorios.
DIAGNOSTICO:
Elevadísimas concentraciones del
microrganismo en lesiones ganglios y sangre.
 Diferenciable con Gram en frotis de
sangre periférica.
 Microscopia
 Cultivo
 Microorganismos gram+ bacilos
delgados y largos independientes o
formando cadenas de gran longitud.
 No aparecen esporas en muestras
medicas si no en cultivos.
 Capsula se observa por medio de
contrate como tinta china azul de
metileno
 Cultivo en Agar sangre: colonias
grandes carecen de pigmentación y con
superficie seca (cristal molido)con
estriaciones (cabeza de medusa).
 No son hemolíticas
 Sin capacidad de mov.
 PCR
TRATAMIENTO CONTROL Y PREVENCION.
Susceptible a la penicilina, doxicilina y
ciprofloxacino. Resiste a sulfonamidas y
cefalosporinas de amplio espectro.
Vacunación de gando, insineracion de de
animales muertos por carbunco.
Esporas pueden vivir por años en el suelo.
BACILLUS CERUS
Oportunista de virulencia relativamente
baja.Produce gastroenteritis infecciones
oculares y septicemias neumonía grave.
PATOGENIA:
Gastroenteritis: producida por 2 toxinas:
 Toxina termoestable: forma emética de
la enfermedad.
 Toxina termolábil: causa lo forma
diarreica de la enfermedad. Similar a
enteroxinas de producina por
scheriquia coli y Vibrio colerae.
Estimula el sitema adenil ciclasa y
provoca una diarrea acuosa.
Oculares:
 Toxina necrótica: termolábil.
 Cereolisina: hemolisina.
 Fosfolipasa C: potente lecitinasa.
Puede acumularse en la piel sin signos clínicos
importantes.
En presencia de cuerpo extraño intravascular :
bacteremia persistente y shock séptico.
EPIDEMIOLOGIA:
Presentes en prácticamente todos los
ambientes.
Infecciones principalemente de fuente
ambiental.
CLINICA:
Intoxicacion alimentaria:
 Emetica (vomitos): arroz contaminado
por esporas termo resistente.vomito
nauseas y espasmos generalmente no
provoca fiebre ni diarrea.periodo de
incubación de 1-6 horas y enfermedad
24h.
 Diarreica: carne verduras o salsas
contaminadas. periodo de incubación
más largo y la enfermedad puede durar
1 o más días
Infecciones oculares: luego de lesión penetrante
y traumática del ojo. Progresión rápida con
pérdida completa de la percepción de la luz
(48h). Por vía parenteral (adictos a drogas)
pueden presentar signos oculares.
Otras: infección a catéteres y derivaciones del
SNC endocarditis neumonitis bacteriemia
Neumonía grave en pacientes
inmunosuprimidos con carbunco
DIAGNOSTICO:
 Muestras de heces.
 Hemolítico.
 Móvil

TRATAMIENTO:

Resistente a penicilina y le dan vancomicina.