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Grupo 35
El paciente del caso clínico refiere que incluso en días calurosos el siente frío. Esta sensación de frío es
debida al hipotiroidismo del paciente; al no producir suficientes hormonas tiroideas, el paciente es
incapaz de mantener un metabolismo normal y por ende las reacciones exógenas no se dan. Otro punto
importante es que el tumor se encuentra ejerciendo presión en la región anterior y preóptica del
hipotálamo, las cuales son el centro termorregulador del cuerpo.
El dolor de cabeza del paciente no se da porque le duela la masa encefálica, ya que esta no posee
terminaciones libres de dolor. El dolor del paciente se da principalmente debido a que por la ley de los
continentes la presión intracraneal (PIC) se ve aumentada. Al estar aumentada la PIC se ven afectadas
estructuras que si tienen terminaciones que registran el dolor como los vasos sanguíneos y las meninges
por ejemplo. Al permanecer el tumor, lo hace también el dolor y por eso no se alivia con medicamento.
La frecuencia cardíaca del paciente se encuentra baja, en un estado de bradipnea el cual es de esperarse
por el hipotiroidismo del paciente. A menor demanda de nutrientes y Oxígeno de los tejidos, menor FC y
gasto cardíaco.
El edema de papila es una causa de la hipertensión endocraneana, que produce edema en el nervio
óptico, edematiza la fibra nerviosa y el disco se eleva hacia la cavidad ocular, protruye sus límites
empujando la retina circundante a la papila.
Fisiopatología: en las tomografías proporcionadas en el caso clínico #4, se pueden observar masas de
tejido carcinomatoso al lado izquierdo de la silla turca y ya que el quiasma óptico se encuentra delante
y superior de la silla turca esta masa de tejido carcinomatoso provoca la hipertensión endocraneana
produciendo edema en el nervio óptico, causando edema de papila de grado II y III en ambos campos
visuales debido a que se encuentra la lesión por detrás del quiasma óptico. Debido a que no se logra
disminuir la hipertensión endocraneana en 6 u 8 semanas por lo que se podría observar una papila con
una cubierta gliótica de bordes alterados que impide la visión progresivamente
Es la falta de visión o ceguera que afecta la mitad del campo visual, debido a una lesión en el tracto
óptico que deja sin inervación a la mitad de la retina de cada ojo, en este caso afecta la mitad izquierda
del ojo izquierdo y la mitad derecha del ojo derecho.
En caso de hipopituarismo se tiene falta de producción de una o varias de las hormonas que fabrica la
adenohipófisis. La última horma que se suele alterar suele ser la hormona que estimula las glándulas
suprarrenales, ocasionando una insuficiencia suprarrenal que incluye diferente sintomatología como
debilidad, letargo, fatiga, náuseas y vómitos, dolores musculares y de articulaciones, así como tensión
arterial baja.
Las náuseas, vómito puede estar presentes tanto en casos leves de hiponatremia, o cuando esta se
desarrolla lentamente.
-Sed intensa
Genitourinario:
En hipopituitarismo se ven afectadas las hormonas de la glándula pituitarias posterior como la hormona
antidiurética (ADH) la cual se encarga de controlar el equilibrio del líquido en el cuerpo y la cantidad de
orina que el cuerpo produce.
Las deficiencias en LH y FSH pueden provocar pérdida de la libido (interés en la actividad sexual),
dificultades en obtener y mantener una erección, infertilidad debido a bajo recuento de
espermatozoides.
Fisiopatología:
La masa de tejido carcinomatoso a nivel de la silla turca, aumentando de Tamayo protruye sobre el
quiasma óptico ejerciendo presión e inhibiendo la capacidad de transducción de señales nerviosas (la
despolarización de la membrana ) desde la retina hasta el área visual en el lóbulo occipital, por lo que no
se recibe parte de la señal visual en el área visual.
Fisiopatología:
La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la glucosa por parte de
los tejidos periféricos (fundamentalmente el músculo). Por todo ello, la secreción de insulina baja las
cifras de glucemia. Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la producción
de una serie de hormonas de contrarregulación, tales como: Glucagón y epinefrina. Estas hormonas
producirían un aumento en la glucogenolisis de forma que intentarían elevar las cifras de glucemia hasta
niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol serían otras hormonas de contrarregulación
que vendrían en una segunda fase evolutiva, una vez pasada la fase más aguda. Aunque las
catecolaminas son unas hormonas muy importantes en el proceso de contrarregulación de la
hipoglucemia, no juegan un papel fundamental en caso de secreción adecuada de Glucagón. En caso de
déficit en la producción de Glucagón, como sería el caso de diabéticos de larga evolución o sujetos que
han sido sometidos a pancreatectomías totales, es cuando las catecolaminas tomarían el papel principal
como hormonas contrarreguladoras. En sujetos con una diabetes de muy larga evolución, incluso la
producción de catecolaminas estaría afectada, por lo que los mecanismos compensadores de la
hipoglucemia estarían deteriorados.
La hipoglucemia activa células del hipotálamo que serían las responsables de la descarga del sistema
nervioso simpático, dicha activación produciría síntomas tales como: sudoración, palpitaciones,
ansiedad; la activación del sistema nervioso parasimpático produciría manifestaciones tales como:
cambios en el tamaño pupilar y aumento en la secreción de saliva por la parótida. Tanto hipotermia
como hipertermia pueden observarse en la hipoglucemia. La hipotermia se debería a la pérdida de calor
causada por la sudoración excesiva y la vasodilatación periférica. La hipertermia se produciría por las
convulsiones o el edema cerebral.
Fisiopatología:
La hormona insulina secretada por las células beta del páncreas es responsable para el paso de la
glucosa a través de las membranas del plasma a las células del cuerpo. En términos simples, la insulina
ayuda en la descomposición y reducción de los niveles de glucosa. Por otra parte, el Glucagón es una
hormona secretada por el páncreas para ayudar a elevar los niveles de glucosa en la sangre. En el caso
de la hipoglucemia reactiva, o bien no hay producción excesiva de insulina que reduce al mínimo el nivel
de glucosa en la sangre o la producción de Glucagón se ve afectado, y deja por ello de producir
suficiente glucosa para mantener el nivel normal de azúcar en la sangre.
TSH ultrasensible
T4 libre
Análisis:
La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo
que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de
retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de
hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulación del sistema con TRH
restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. El estudio
histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides. El mismo tipo de
enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo.
Desarrollo normal, especialmente para el sistema nervioso central (SNC), pero además, en adultos, las
hormonas tiroideas ejercen un papel en la conservación de la homeostasis metabólica, al afectar la
función de casi todos los sistemas. Para llevar a cabo estas funciones, hay grandes reservas de hormona
preformada dentro del tiroides. La Tirotropina Controla la secreción de T3 y T4 proveniente de la
Glándula Tiroides.
T3: 5.2 µU/ml, Se encuentra normal según el rango oscila entre 5.0 – 10.5 µU/ml
T4: 3.1 µU/ml, se encuentra disminuida según la normalidad que oscila en los rangos de (5.0 – 12.5
MU/ml). Por lo que se determina que hay hipotiroidismo.
TSH: 0.31 mu/ml se encuentra aumentada según la normalidad que oscila en los rangos 2.5 - 35.0
µU/ml. Por lo que se determina que hay hipotiroidismo.
Examen de laboratorio:
TESTOSTERONA:
La testosterona es la hormona sexual masculina más importante; ayuda a mantener el impulso sexual, la
producción de esperma, el vello púbico y corporal, los músculos y los huesos. El cerebro controla la
producción de testosterona por medio de los testículos.
Los hombres también pueden experimentar una disminución de la testosterona causada por cirrosis
hepática, insuficiencia renal, hipertensión (presión arterial alta), el SIDA, la sarcoidosis (una enfermedad
que provoca la inflamación de los pulmones y el tejido orgánico), y las lesiones en los testículos, el
hipotálamo o glándula pituitaria. La sífilis, la meningitis y las paperas, son todas infecciones que pueden
causar niveles bajos de testosterona. Además, algunos medicamentos, la quimioterapia y los
tratamientos de radiación también pueden causar que los niveles de testosterona caigan. La obesidad, y
ambos tipos I y II de diabetes también pueden causar niveles bajos de testosterona.
Una testosterona sérica total o libre por debajo de los límites normales con FSH y LH aumentadas
confirma la presencia de un hipogonadismo primario. Hay controversia sobre la utilidad de la
testosterona total versus libre, pues en algunos casos se puede encontrar una disminución de la
testosterona total con testosterona libre normal. Esto se debe a una disminución de la proteína
transportadora de las hormonas gonadales (SHBG). Sin embargo, la testosterona libre es más difícil de
medir y el examen es más costoso. Por eso se recomienda ordenar inicialmente una testosterona total y
reservar la testosterona libre para casos dudosos. En casos de hipogonadismo secundario la
testosterona sérica esta apenas disminuida o se encuentra en el límite bajo normal. La FSH y LH también
pueden estar bajas o en el límite bajo normal.
SOMATOMEDINA:
Es un grupo de hormonas que se producen cuando son estimuladas por la somatotropina (STH) para
promover el crecimiento y la división celular. Se distinguen tres formas:
Los niveles de IGF-I se pueden medir en sangre, con un rango de normalidad de 10 a 1000 ng/ml. Como
los niveles no fluctúan mucho a lo largo del día para cada persona, se utilizan en pruebas de screening
para detectar la deficiencia y el exceso de GH.
La interpretación de los niveles de IGF-I es complicada, dada la amplitud del rango de normalidad, y sus
variaciones por edad, sexo y estado puberal. Clínicamente, alteraciones significativas pueden estar
enmascaradas por dicha amplitud de rango. Suele resultar más útil la determinación secuencial de los
niveles, especialmente en determinadas patologías hipofisarias, desnutrición y problemas del
crecimiento
La deficiencia primaria de IGF severa incluye pacientes con mutaciones en el receptor de GH,
mutaciones post-receptor o mutaciones de IGF. Como resultado, los pacientes no responden al
tratamiento con GH.