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Es un exceso de peso que genera un riesgo para la vida del paciente, eso quiere
decir que ese sobrepeso puede matar a alguien, y no es una idea nueva. Hipócrates ya se dio cuenta
hace 400años ac ya se dio cuenta que los obesos morían más rápido que los normopeso.
El problema de la obesidad fue causado antes de la existencia del ser humano como tal. El cuerpo de
los humanos durante la evolución no fue diseñado para estar sentados, fue diseñado para que seamos
cazadores y recolectores para comer. Nuestro cuerpo está diseñado para trabajar así, cuando éramos
cazadores lo hacíamos entre 4 personas y con poca frecuencia y lo comíamos hasta terminarlo porque
no había donde guardarlo porque se podría.
Entonces fuimos diseñados para no comer todos los días ni todo el tiempo entonces debíamos tener
una reserva energética. Antes conseguir alimento era producto de un trabajo, pero en la actualidad
hay comida todo el tiempo y gran cantidad de recursos. Los primeros poblados con bastantes recursos
eran los que empezaron a domesticar animales, por tanto se movían menos y empezó la obesidad.
Antes ser gordo era abundancia de recursos, actualmente es por abundancia de recursos pero de mala
calidad. Y ahora las ramas sociales nos obligan a ser delgados.
Entonces la obesidad es el exceso de peso que pone en riesgo la salud, pero no es solo la cantidad de
peso, es la cantidad de grasa corporal y su distribución.
Aumento de grasa corporal: es cuando la grasa corporal supera el 25% en el hombre y el 33% en la
mujer. Esta distribución queda por recuerdo filogenético gracias a la distribución del trabajo entre
hombres y mujeres hace miles de años.
Y cómo saber que más del 25% de mi peso es grasa? Pues es muy difícil de establecer. Existen
métodos densitométricos para medir la cantidad de grasa por ejemplo pero no son útiles en
la práctica clínica. La OMS en los años 80s determinó que la probabilidad de que una persona
tenga un exceso de peso por mucho músculo es muy baja, posible pero muy baja (gordo vs
fisicoculturista) que ni siquiera debe ser tomado en cuenta, por tanto se debería usar la
relación del peso para la talla para determinar que hay un exceso de peso. Y surgió el IMC que
relaciona el peso para la talla del individuo y determina que aquellas personas que tienen
exceso de peso para su talla sean clasificadas en 4 categorías: sobrepeso, obesidad grado 1, 2
y 3.
la causa más frecuente de muerte de hombres en el Ecuador es la HTA que es 3 veces más
frecuente en los obesos que en los normopeso.
La 2da causa de muerte es DM que es 5 veces más frecuente en obesos que en normopeso.
La 4ta causa de muerte es la hipercolesterolemia, la dislipemia que resulta que es 10 veces
más frecuente en los obesos que en los normopeso. Todas son complicaciones de la obesidad.
La 3ra causa de muerte es la cardiopatía isquémica. Es decir que todas las 4 primeras causas
de muerte son indirectamente producidas por la obesidad.
Distribución de la grasa: no solo es el exceso de peso, sino también la distribución que puede estar
actuando como un desencadentante (causa que produce un efecto ej. Exceso de peso) o potenciador
(la distribución de grasa por sí misma no causa muerte, pero puede aumentar el riesgo de muerte).
El papel fundamental de la grasa es transformarse en energía, es una reserva de energía. Cuando una
mujer se embaraza para soportarlo debe aumentar la cantidad de grasa, y luego que da a luz deben
soportar los 3 meses de lactancia materna exclusiva y se desarrolle la criatura. Por tanto debe
acumular grasa en el embarazo, y eso no debe matarle, entonces el cuerpo ubica esa grasa en lugares
que por distribución no aumenten la mortalidad.
Esta distribución de la grasa es estrógeno dependiente, ellos distribuyen la grasa en lugares que no
causan riesgo CV. La grasa que se acumula en el embarazo se debe perder después en la lactancia con
una dieta normal. Por tanto si come más, eso se ahorrará en forma de grasa.
Distribución androide: el cuerpo de los hombres no está diseñado para tener bebés y
la grasa se acumula en la cintura, eso aumenta la mortalidad. Los hombres mueren a
los 72 años y las mujeres a los 75 en el Ecuador. Diseñados a morir antes por no ser
necesarios para la preservación de la especie. MANZANA
Una mujer durante la producción de estrógenos (1 mes antes de la menarquia hasta la menopausia
con declinación abrupta) y los hombres producen testosterona desde la pubertad, sube toda la vida y
luego hay declinación paulatina.
Una mujer que sigue aumentando la grasa, deja de reservarse en la cadera y va a aumentar en la
cintura por tanto tendrá una obesidad mixta (cadera y cintura), cuando llega la menopausia va a
quedar con distribución androide y la ginoide desaparece. Las mujeres también mueren de causa CV
pero en general es después de la menopausia.
Relación cintura cadera: punto de corte que diga que alguien tiene mayor riesgo de mortalidad por
distribución de grasa. Entonces se mide la cintura, hay dos puntos de cohorte que se aceptan. El riesgo
aumenta a partir de una cintura de 94cm y se aumenta significativamente cuando es más de 102 cm
en los hombres.
Pero igual hay que relacionar la distribución así que no es suficiente medir solo la cintura, sino también
la cadera para saber la estimación de riesgo. Cuando la relación cintura cadera en hombres es mayor
a 1 entonces hay riesgo cardiovascular límite. En las mujeres el punto de corte es 0,8. Cuando las
mujeres dejan de ser ginoides la mortalidad CV aumenta.
El problema de todo esto es siempre por comer. La glucosa genera energía mediante la glucólisis
intracelular, cuyo producto final es el piruvato que entra al ciclo de Krebs y ahí se sacan los NADH que
van a la cadena de electrones y generan ATP.
Si nos llenamos de ATP la célula podría explotar como fósforo, entonces las glucosas hacen glucólisis
y se pierden como metabolito intermedio (Acetil coenzima A que son 3 glucosas lineales).
Una cuchara de harina o arroz equivale a 20 cucharas de azúcar en términos de glucosa. Al comer un
exceso de CH complejos no se pueden transformar en ATP y se hacen AcoA y el hígado las pone una
junto a la otra y las une para formar un A. graso. El exceso de consumo de glucosa se transforma en
A. grasos, que hacen tríos y forman triglicéridos que se almacenan en los adipocitos y el problema es
su cantidad y distribución. La causa más frecuente de obesidad es que tenemos muchos adipocitos
porque consumimos muchos A. grasos y CH. Una dieta altoprotéica no puede generar obesidad.
La obesidad por causa no exógena es poco frecuente, hay que tener una buena sospecha clínica. Las
causas de obesidad son muy raras, ej. Las causas genéticas que siempre se relacionan con disminución
del CI y otros estigmas de enf. Genética por ej el parader willi; hay fármacos que generan obesidad, el
ejemplo máximo son los corticoides; y causas endócrinas.
Todo lo que comemos debemos gastarlo, no comemos para ahorrar. El problema de la obesidad es un
desequilibrio entre el consumo y el gasto, comemos demasiado y gastamos muy poco. Cómo se
consume? Los adipocitos son la estirpe celular más abundante seguido de tejido muscular. Si deciden
comer más hay que gastar más.
Hay fármacos que generan exceso de peso, en el top están los corticoides, luego los fármacos para
patología psiquiátrica especialmente los clásicos como el haloperidol, risperidona, quetiapina, etc.
Aumentan de peso porque (el comer genera placer y satisfacción para no morir de hambre por
desarrollo evolutivo y el más rico es el más rico en CH, en el top está el chocolate que tiene a. grasos
y glucosas) un antipsicótico le quita el placer a los alimentos por alteración de los neurotransmisores.
Las patologías endocrinas son ej. Sd de Cushing que genera exceso de corticoides; hipogonadismo con
disminución de estrógenos en la mujer, y en el hombre la testosterona si bien no interviene en la
distribución de la grasa, interfiere en la fuerza muscular con el tamaño de los miocitos, entonces los
miocitos son más pequeños y el espacio menos utilizado es ocupado por grasa; el hipotiroidismo
produce un exceso de peso cuando se trata de un hipotiroidismo severo NO TRATADO (TSH mayor de
30) produce un aumento de 2 a 4kg de peso, aumenta el depósito de proteoglucanos y eso llama agua
y eso aumenta de peso. Si se supera el hipotiroidismo con levotiroxina no debe aumentar de peso.
Mientras más a. grasos comemos, más los acumulamos en los adipocitos y generamos más. Los
adipocitos son órganos endocrinos que producen hormonas, de hecho un solo adipocito produce más
tipos de hormonas que todo el sistema endocrino junto. 1 adipocito produce 20 tipos de hormonas y
citoquinas. Más adipocitos más cantidad de hormonas. Depende dónde está el adipocito para ver qué
tipo de hormonas produce, si están en el abdomen producen citoquinas proinflamatorias y si están en
la cadera producen citoquinas antiinflamatorias. La distribución y la cantidad de grasa producen las
complicaciones metabólicas de la obesidad que son: DM, HTA Y DISLIPEMIA. Y eso mata por ECV.
Si los adipocitos están en las caderas van a producir las complicaciones mecánicas de la obesidad que
son las enfermedades causadas por el exceso de peso, por ejemplo lumbalgia, depresión o ansiedad,
apnea del sueño, ERGE, insuficiencia renal solo por infiltración grasa, várices, hemorroides, gota, HTA,
etc.
El tratamiento de la obesidad es el tto de sus complicaciones, es el mismo tto de DM, HTA y dislipemia.
Prescribir cambios en el estilo de vida son la mejor intervención para disminuir la obesidad y sus
complicaciones cardiometabólicas.
DIABETES NUMERO
Cada año mueren 5 millones de personas por diabetes en el mundo (más muertes que malaria,
tuberculosis y VIH juntos )
Diabetes es menos socialmente conocido
Vasos sanguíneos dañados no se ven a simple vista --mientras más tiempo y más alta es la azúcar
mayor probabilidad de neuropatía nefropatía y retinopatía
1. Discapacidad al paciente:
la retinopatía D. es la primera causa de ceguera no congénita en el mundo
la nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal que requiere
terapia por sustitución (diálisis y trasplante )
neuropatía diabética es la primera causa de amputación no traumática
1. El riesgo de que se infarte una persona con diabetes es igual a la probabilidad de reinfarto en
una persona infartada sin diabetes
2. Hiperglucemia es un factor de riesgo para cardiopatía isquémica y enfermedad
cerebrovascular isquémica
MUJERES
Todos los tratamientos de la diabetes disminuyen el azúcar de la sangre, pero no todos disminuyen la
mortalidad ni complicaciones crónicas .LA DIABETES DISCAPACITA Y MATA
FISIOLOGIA
Páncreas: (el principal regulado de las concentraciones de glucosa en sangre es la insulina) tiene 2
funciones complementarias:
Insulina que sale de la célula B se une a sus receptores en todo el cuerpo (excepto neuronas y células
B pancreáticas), provocando respuesta intercelular:
Transloca los receptores GLUT-4 desde el citoplasma hacia la membrana celular, todas las
células del cuerpo (excepto neuronas y células B pancreáticas) tienen sus receptores en el
citoplasma , una vez traslocados son puertas abiertas para la glucosa
La insulina estimula la síntesis de proteínas y la mitosis de las células , estimula la síntesis y
trasporte de glucógeno
FISIOPATOLOGIA
Diabetes: Orinar mucho (cuando las concentraciones de azúcar se elevan en sangre, se elimina por la
orina, la glucosa es el segundo osmol más potente (después del Na)que atrae agua—orina mucho.
La insulina se une a los receptores pero no permiten la translocación de los receptores GLUT la glucosa
no entra a las células ---- RESISTENCIA A LA INSULINA, la mayoría de los pacientes tiene un exceso de
insulina por exceso de glucosa de la sangre ---- que motiva a la secreción de más insulina----- insulino
independiente (pero hay diabéticos tipo 2 que necesitan insulina)
DIABETES MELLITUS TIPO 1: las células B del páncreas no producen insulina por destrucción
autoinmune, por tanto no se activan los receptores y no entra glucosa a la sangre --- TT dar INSULINA-
----- Insulino dependiente
La resistencia a la insulina no explica totalmente la generación de los pacientes con diabetes, existen
otros mecanismos:
La glucosa en la sangre estimula la producción de insulina que se une al receptor pero no desencadena
respuesta entonces se queda en la sangre, estimula la producción de más insulina fuerza a las células
a responder a la insulina (el aumento de la producción de insulina vence a la resistencia).Se desarrolla
DIABETES porque el páncreas ya no es capaz de producir insulina para vencer la resistencia.
La obesidad genera más adipocitos en los que la insulina debe vencer la resistencia, obligando al
páncreas a generar más insulina --- que sobrepasa al límite del páncreas para producir insulina,
entonces se produce Diabetes.
2. DEFICIT RELATIVO DE INSULINA:
La insulina (más alta de lo normal) que produce el páncreas es insuficiente para el paciente. El
paciente con DM1: déficit absoluto de insulina.
El páncreas produce glucagón por las células α, el glucagón desdobla el glucógeno. Glucógeno:
Neuronas y miocardicocitos dependen de glucosa todo el tiempo, él hígado guarda los alimentos
(pone una glucosa alado de la otra: glucógeno) para que sean utilizados por el cuerpo durante el ayuno
(toda la noche). El glucagón toma al glucógeno le pone agua y libera la glucosa a la circulación
sanguínea. Las células α producen glucagón en relación con la cantidad de glucosa que tienen dentro,
(si hay poca glucosa dentro de la célula deben producir más glucagón). En la DM2: las células α tienen
poca glucosa por falta de translocación de los receptores GLUT4, --- entonces estimula al glucagón a
liberar más glucosa en la sangre empeorando el estado hipoglucémico.
Curva Isoglucemica: Se logra al administrar una cantidad de glucosa directamente a la sangre por
vía IV , que produce una misma curva concentración de glucosa plasmática que la curva de glucosa
ingerida (oral )
Cuando se administra glucosa por vía gastrointestinal la liberación de insulina es mayor que
cuando se la administra por vía IV ---EFECTO INCRETINA (Hormonas que se producen en el sistema
digestivo ante la absorción de glucosa en sangre) existen 2: GLP1 Y GLT modulan la secreción de
insulina por parte de la célula B pancreática, tienen una vida media muy corta (1.-2min) y son
degradadas por un conjunto de enzimas conocidas como DDP la más conocida la DDP4.
Cuando se activa el receptor de las incretinas se trasforma al mismo tiempo el ATP en AMPc, y
este aumenta las concentraciones de calcio en la célula, entonces se produce más liberación de
insulina. Las incretinas aumenta la liberación de insulina pero son dependientes de haya glucosa
en la célula .EN LOS PACIENTES CON DIABETES EL EFECTO INCRETINA ESTA DISMINUIDO (ante un
mismo estimulo de glucosa producen menos insulina).
El riñón depura a la célula, no puede reconocer todas las sustancias malignas, entonces filtra todo y
luego recoge lo que necesita: glucosa, Na, K. el glomérulo deja pasar la glucosa y lo recapta a través
de co-trasportadores Na -.glucosa en los túbulos contorneados pero hay un límite de receptores
(hasta 180 mg /dl de glucosa en sangre), si pasa de este límite ya no hay receptores que capten glucosa
y se elimina en la orina
DINTEL DE EXCRESION DE GLUCOSA (lo máximo de glucosa que se puede receptar) depende de la
cantidad de glucosa dentro de las células. Las células de los túbulos contorneados proximales y distales
captan la concentración de glucosa que hay en la sangre y receptan según las necesidades.
Las células renales en DM2 tienen menos glucosa, y eso cambia el dintel de excreción y recapta por
encima de 180 entonces produce un aumento de la reabsorción renal de glucosa.
Comemos para vivir: los alimentos con alto poder energético dan satisfacción y placer, para asegurar
que no muramos por déficit de energía .Cuando comemos se producen neurotransmisores que
generan satisfacción y placer, EN PACIENTES CON DIABETES hay una disminución de estos
neurotransmisores y un aumento del apetito disminuye la saciedad y aumenta el hambre.
El la DM hay una desregulación de los neurotransmisores que produce más apetito, y aumentan el
tono simpático modulado por adrenalina que aumenta la glucosa en sangre porque genera
insulinorresistencia (al igual que el cortisol pero la adrenalina es más rápida).
DIABETES: es la hiperglucemia crónica producida por el déficit absoluto o relativo de insulina que
produce complicaciones crónicas micro y macrovasculares que discapacitan y matan al paciente.
Punto de corte: glucosa en ayunas (8 horas de ayuno) de 126mg /dl .pero no quiere decir que 125 no
producirá retinopatía al contrario tiene un 49% de posibilidad de hacerlo.
No hay un punto de corte que relacione el riesgo de muerte con la cantidad de glucosa. Glucosas bajas
disminuyen el riesgo de retinopatía pero no disminuyen la mortalidad.
DIAGNOSTICO
1. Glucosa venosa en ayunas mayor o igual a 126mg /dl después de 8 horas de ayuno
2. Glucosa post carga : tomar 75 g de glucosa anhidra disuelto en 200 cc de agua tomados a
temperatura ambiente con el paciente en reposo relativo durante 2h el punto de corte igual
o mayor a 200 mg/dl para que tenga diabetes
3. Glucosa venosa al azar mayor a 200 mg/ y paciente sintomático :poliuria ,polidipsia, polifagia
y pérdida de peso ---90% desarrolla retinopatía diabética
Los valores de glucosa en ayunas predicen el riesgo de que una persona tenga retinopatía (causa más
frecuente de ceguera no congénita en el mundo la primera retinopatía por diabetes)
Ese punto de corte está en 126, el 51% de las personas que tienen 126 va a tener algún un grado de
retinopatía al cabo de los 10 años y por eso utilizamos ese punto de corte.
En una PTOG utilizando 75g de glucosa anhidra disuelta de 200cc de agua tomada en temperatura
ambiente con el paciente en reposo relativo durante 2 horas a esas dos horas al volverle a sacar sangre
si tiene >200 entonces tiene diabetes con PTOG, no es con mandarle al paciente a comer porque si el
paciente sale a comer que se yo que va a comer, va a comer 20gr de glucosa, 75, 30, va a caminar una
cuadra o 10 cuadras ustedes saben que el caminar consume glucosa, entonces no sabremos cual es el
valor de punto de corte, si le doy 75g de glucosa anhidra disuelta de 200cc de agua tomada en
temperatura ambiente con el paciente en reposo relativo (sentadito) durante 2 horas, al medirle la
glucosa en 2 horas da más de 200 y esto es equivalente más o menos a estos >126 en ayudas, también
se puede utilizar el examen de hemoglobina glicosilada pero en el ecuador no es aplicable porque
debe sufrir de un método de estandarización que tiene que hacer el ministerio, como no lo ha dado y
lo dará, no habrá diagnóstico de diabetes con hemoglobina glicosilada
El cuarto es el dg desgraciado de diabetes, el paciente estuvo tanto tiempo hiperglucémico que tiene
más de 200 de glucosa en ayunas y esto le genera poliuria, polidipsia polifagia y pérdida de peso, en
este paciente sintomático con las 4P una glucosa en cualquier momento haya comido hace 2 horas, 5
minutos, 10 horas o no haya comido, un paciente con glucosa de >200 tiene diabetes, debe cumplir
esos criterios.
En glucosa en ayunas debe tener 2 veces más de 126, puede ser en el día siguiente o a los dos días o
a los tres días
En general es un diagnóstico tardío cuando el paciente tiene síntomas PPPP y una glucosa >200
Ese es diagnóstico del guardia, ya le vio al pte que se levantó a orinar 5 veces y se tomó 5 litros de
agua, porque le ve al paciente orinando y tomando mucha agua
Tiene que tener glucosa >200 y es el diagnóstico más tardío posible, la mitad de sus pacientes ya tienen
retinopatía cuando les diagnostican de esa forma.
Paciente asintomática >126 de glucosa que puede ser 127 como 400, si esta asintomática, medir otra
vez en ayunas, debe tener otra medida adicional en ayunas, dos valores en dos días distintos, no al
año ni en 6 meses, al día siguiente de ser posible
Los niveles normales de glucosa son aquellos que me dicen que mi paciente no le va a dar retinopatía
diabética, no hay un punto de corte en el que pueda decir que a mi pte no le va a dar retinopatía
diabética
Lo que sí sabemos es que a partir de 100 en glucosa en ayunas el riesgo es el mismo, la curva empieza
a aumentar a partir de 100, entonces por qué no diagnosticamos diabetes con 100? Porque la mitad
de las personas que tienen más de 100 pero menos de 126 no tendrían retinopatía, les estaríamos
diagnosticando de gana, este termino de prediabetes quiere decir que tiene un riesgo más bajo de
hacer retinopatía diabética que un paciente con diabetes ya diagnosticada.
Hacer FINDRISC >12, hacer glucosa en ayunas, si la glucosa en ayunas es igual o más 126, repito la
glucosa en ayunas, si me da otra vez mayor o igual diagnostico diabetes e inicio tratamiento, (DICE
típica pregunta de examen, paciente con 2 glucosas de 126 TIENE diabetes porque es igual o mayor a
126 para diagnosticar)
Si me da entre 100-126, la primera opción es ideal si puedo hacer PTOG, no es mandar a comer, la
glucosa postprandial NO SIRVE PARA DG.
Si PTOG es mayor o igual a 200 diagnostico diabetes, (porque tendría un valor de prediabetes y uno
de diabetes), lo normal es que de <140, si me da entre 140 y 200 diagnostico pre diabetes e inicio
tratamiento de pre diabetes (tengo 2 valores de prediabetes). SI NO ENGO PTOG pido nueva glucosa
en ayunas (al día siguiente de haber tomado glucosa > o igual a 126 en ayunas) (max en una semana)
si es mayor o igual 126 diagnostico diabetes, (valor de prediabetes y uno de diabetes) si me da menos
de 100 un valor de prediabetes y uno normal, queda en control con glucosa semestral.
Si me da entre 100 o 126 de nuevo diagnostico pre diabetes y doy tratamiento.
Si en la primera me da igual o más de 126 y en la segunda entre 100 y 126 diagnostico pre diabetes e
inicio tratamiento. Tratamiento pre diabetes y diabetes es más o menos el mismo.
Ya sabemos que la diabetes es igual a discapacidad y muerte, el objetivo de tratamiento, lo que quiero
conseguir con mi paciente con diabetes no es bajar el azúcar en la sangre por sí solo, sino evitar que
se descapacite y muera.
Retinopatía diabética, que es lo más fácil de ver porque es un fondo de ojo donde solo necesito unas
gotitas de neostigmina para inducir dilatación pupilar, le veían y cambios de retinopatía ocurrían.
Disminuye 1 punto de la hemoglobina glicosilada, 1 punto reduce el riesgo en 20% entre <8 y <7
Disminuye complicaciones microvasculares que son las que discapacitan pero se mueren de causas
cardio vasculares, infarto, cardiopatía isquémica
Reducción de <7 o <8, todos se mueren iguales
Bajar la glucosa no disminuye la mortalidad, los pacientes se mueren igual, disminuye algunos eventos
cardiovasculares NO fatales, causa menos infartos pero los que se infartan mueren.
Vamos a disminuir las complicaciones crónicas microvasculares de la diabetes
Los que tienen <7 tienen menos complicaciones microvasculares, no aparecen de una día al otro,
demoran entre 5 y 10 años en aparecer.
<6,5% casos seleccionados
<7% mayoría de pacientes
<8% pacientes con comorbilidad, si mi paciente ya está ciega por retinopatía diabética (no puedo
prevenir nada si ya está establecida)
Pacientes con retinopatía diabética ya tienen nefropatía (el ojo mira al riñón y el riñón mira al ojo)
Paciente adulto mayor con complicaciones objetivo <8%
Consenso americano-europeo
No pone objetivos de <7 o <8, dice más exigente o menos exigente.
Se establecieron 7 factores para establecer (más o menos exigente) (Esto dijo que iba para el examen
y para la vida) en la guía dice que solo hay consideraciones de edad y comorbilidades y que eso
también nos va a tomar.
Objetivo no es 7 u 8, es <7 o <8
Lo máximo que debe tener los pacientes en hba1c es 8, más de eso da síntomas, PPPP
Mitad de los pacientes infartados mueren en menos de 5 años, si ya le dio IAM o ACV hemorrágico no
puedo ser tan estricto <8%, no tengo tiempo para prevenir retinopatía
Si ya toman muchas pastillas por día (comorbilidades) menos estricto, no más de 8 pero tampoco
menos de 7 en hba1c
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
LA CLASE MÁS IMPORTANTE DE NUESTRA VIDA :p
Tratamiento más efectivo para recudir hemoglobina glucosilada, NO HAY medicamento tan potente
como los cambios en el estilo de vida.
Deben escribir en la receta
Se divide en 2 grupos:
ALIMENTACIÓN
Comer 5 veces al día, estómago lleno no da hambre, desayuno, almuerzo, meriendo y dos
colaciones (fruta)
Mientras más colores tenga su plato de comida, mejor es para usted
Un paciente puede comer todas las verduras, espinacas, pimiento, choclo (NO MAIZ), zanahorias,
espárragos
Todas las coas que crecen en los árboles, se pueden comer y tienen color
Aumentar el consumo de verduras
Reducir consumo de cosas blancas arroz, papas, harina, harina integral a la mitad
Pacientes pueden y deben comer frutas enteras con cascara o con pulpa que tienen fibra insoluble,
no se absorbe, ocupa un lugar en el espacio, se ADSORBE al colesterol y la glucosa (se pega) y se
elimina
NO puede comer azúcar blanca, morena, panela, miel
No jugos quito fibra y aumento azúcar
Al exprimir se quita la fibra y cambia la composición, mitad , transformo de bajo a alto índice
glucémico
10 uvas=1 fruta
1 rodaja de piña =1 fruta
1 cuchara de harina tiene el equivalente de 20 de glucosa
Nada que venga en funda o botella
Edulcorantes acostumbran los edulcorantes al sabor dulce, es adictivo cada vez consumes más
edulcorante y deberías consumir más cantidades de lo que edulcores
Café disminuye insulinorresistencia y disminuye los niveles de glucosa en sangre (café solo sin
azúcar)
Alcohol disminuye 35% riesgo de pasar de diabetes a prediabetes
Café disminuye en un 15% el riesgo de diabetes
El vino disminuye lípidos, presión arterial, glucosa, problema son las implicaciones sociales,
alcohol solo problema en insulinoterapia intensificada.
El semáforo no disminuye complicaciones y mortalidad
Paciente con diabetes no puede consumir rojo, amarillo, verde en azúcar y ningún rojo, pero
paciente con diabetes no puede consumir alimentos preprocesados
PRESCRIPCION:
1. Disminuir a la mitad el arroz las papas y las cosas hechas con harina.
2. Consumir todas las verduras con colores que existan en el mercado.
3. No consumir azúcar blanca, morena, panela y miel.
4. No jugos, sí frutas, 2 al día
5. 4 vasos de agua por día
6. Nada que venga en funda o en botella
7. En el semáforo no consumir ningún rojo, y en azúcar no rojo, amarillo ni verde
8. Comer 5 veces al día, fruta entre desayuno y almuerzo y almuerzo y cena
EJERCICIO
Se empieza como actividad física
Caminata a paso rápido(120% de la FC máxima) (que le falte el aire si conversa) todos los días 30
minutos al menos 5 días de lunes a viernes, esto es para empezar, luego tiene que hacer ejercicio
supervisado por deportólogo o entrenador
Ejercicio al menos 30 minutos por día de caminata paso rápido
50% de los pacientes con DM2 llegará a sus objeticos de hba1c con cambios en el estilo de vida
90% no seguirá los cambios en estilo de vida, repetir y repetir y repetir y repetir y repetir y repetir
y repetir y repetir y repetir cada que paciente llegue a consulta, así se van adhiriendo en el tiempo
Se mantienen todo el tiempo incluso en pacientes con regímenes complicados de insulinoterapia
PREDIABETES
Cambios en el estilo de vida
Diabetes prevention program, agarraron a 10000 u 8000 pacientes con pre diabetes y dividieron
en 3 grupos, 1 grupo que hagan lo que quieran, 1 grupo cambios en estilo de vida, 1 grupo
metformina, seguimiento a 4 años, cambios en el estilo de vida es la mejor forma de prevenir
diabetes, seguimiento a 10 años los pacientes que estuvieron en cambios de estilo de vida hacían
un poco menos pero siguieron, a 15 años riesgos eran parecidos
Cambios en el estilo de vida en 3 meses glucosa debería estar normal, si a los 6 meses de cambios
en el estilo de vida no normaliza glucosa, empiezo metformina
Fármacos para los lípidos disminuyen riesgo en un 34%
Bloqueadores de canales de calcio, IECA ARA II también disminuye
La corona se lleva metformina, glitazonas, cambios en el estilo de vida y cirugía bariátrica
Mientras más alta el azúcar en la sangre, mayor riesgo de complicaciones crónicas y de muerte
El estudio más importante en diabetes mellitus tipo 2 el UKPDS demostró que al disminuir el azúcar
en la sangre no disminuye la mortalidad y solo disminuye las complicaciones microvasculares
(retinopatía sobre todo y quizás la nefropatía). El UKPDS fue diseñado para demostrar que el mejor
control glucémico disminuía las complicaciones y la muerte. (Solo disminuye las complicaciones)
Cuando se compara insulina y sulfonilureas con una terapia convencional se sabe que la muerte no
varía, probablemente 10 años después de seguimiento de buen control glucémico de pronto
disminuye la mortalidad.
Metformina disminuye la mortalidad desde el primer año de tratamiento, no tiene nada que ver con
el control glucémico, tiene que ver con algo o algos específicamente que hace metformina que
disminuye la mortalidad en comparación a cualquier otra terapia que se puede indicar.
Todos los fármacos tienen efectos secundarios (insulina, sulfonilureas, metformina), el efecto
secundario más común para todos los medicamentos para la diabetes (antidiabéticos orales) es que
baje demasiado el azúcar en la sangre (hipoglucemia). En pacientes con diabetes tipo 2 se define
hipoglucemia a la glucosa capilar o venosa <70 mg/dl en pacientes con diabetes, en pacientes sin
diabetes se define hipoglucemia cuando la glucosa venosa esta <50mg/dl (no sirve la glucosa capilar
en estos pacientes) que cause síntomas y que los síntomas se resuelvan al administrar glucosa, eso se
llama triada de Whipple.
Ningún medicamento hasta ahora ha sido estudiado para disminuir complicaciones por el
medicamento, hasta el año 2000 entonces era insulina, sulfonilureas, tiazolidinedionas (TZD) y
metformina, nada puede competir con metformina hasta la actualidad por la disminución y la
mortalidad de todos los subanalisis que habido del UKPDS. Las sulfonilureas es el fármaco que más
hipoglucemias produce, la insulina produce más hipoglucemias todavía que las sulfonilureas.
A comienzos de los años 2000 salió el estudio RECORD, este estudio es hecho con rosiglitazona contra
placebo, en el primer análisis mostro un aumento de la mortalidad (por causa cardiovascular) en los
pacientes con diabetes que recibían este fármaco y este fue sacado del mercado y pioglitazona que
es de la misma familia (TZD) aunque no fue sacado del mercado entro en desuso, curiosamente
después de que eso paso, apareció nuevos fármacos con menor riesgo de hipoglucemia, entonces a
partir de ahí la FDA y LA EMA empezaron a pedir que todos los fármacos nuevos para la diabetes
tuvieran estudios MEIS?. Los estudios MEIS son realizados para evaluar eventos adversos mayores
cardiovasculares y estos estudios aparecieron desde que rosiglitazona aumentara la mortalidad y
sabiendo el hecho de que disminuir la glucosa no disminuye la mortalidad, estos estudios con estos
medicamentos son lo que se llama estudios de no inferioridad contra placebo (quiere decir que contra
nada, decir que son igual que nada, en cuanto a disminución de mortalidad que no matan), no busca
control glucémico a largo plazo ni siquiera busca estudios de retinopatía ni nefropatía. Una vez que
empezaron aparecer estos estudios MEIS, reanalizaron el estudio RECORD y se dieron cuenta que
rosiglitazona no aumentaba la mortalidad y la FDA le quito la prohibición a rosiglitazona para
venderse, pero ya nadie la prescribe.
complicaciones por el medicamento, hasta el año 2000 entonces era insulina, sulfonilureas,
tiazolidinedionas (TZD) y metformina, nada puede competir con metformina hasta la actualidad por
la disminución y la mortalidad de todos los subanalisis que habido del UKPDS. Las sulfonilureas es el
fármaco que más hipoglucemias produce, la insulina produce más hipoglucemias todavía que las
sulfonilureas.
A comienzos de los años 2000 salió el estudio RECORD, este estudio es hecho con rosiglitazona contra
placebo, en el primer análisis mostro un aumento de la mortalidad (por causa cardiovascular) en los
pacientes con diabetes que recibían este fármaco y este fue sacado del mercado y pioglitazona que
es de la misma familia (TZD) aunque no fue sacado del mercado entro en desuso, curiosamente
después de que eso paso, apareció nuevos fármacos con menor riesgo de hipoglucemia, entonces a
partir de ahí la FDA y LA EMA empezaron a pedir que todos los fármacos nuevos para la diabetes
tuvieran estudios MEIS?. Los estudios MEIS son realizados para evaluar eventos adversos mayores
cardiovasculares y estos estudios aparecieron desde que rosiglitazona aumentara la mortalidad y
sabiendo el hecho de que disminuir la glucosa no disminuye la mortalidad, estos estudios con estos
medicamentos son lo que se llama estudios de no inferioridad contra placebo (quiere decir que contra
nada, decir que son igual que nada, en cuanto a disminución de mortalidad que no matan), no busca
control glucémico a largo plazo ni siquiera busca estudios de retinopatía ni nefropatía. Una vez que
empezaron aparecer estos estudios MEIS, reanalizaron el estudio RECORD y se dieron cuenta que
rosiglitazona no aumentaba la mortalidad y la FDA le quito la prohibición a rosiglitazona para
venderse, pero ya nadie la prescribe.
El primer estudio MEIS es el “Origin”, este no es hecho con un antidiabético oral, es con insulina
glargina y mostro que no hay aumento de mortalidad con esta insulina es decir no le mato al paciente.
Luego salió el “Seibortini” ? , este si fue hecho con un antidiabético oral con sitagliptina y demostró
que es lo mismo que la nada en cuanto a términos de mortalidad.
El estudio “LEADER”, Fue hecho con un medicamento inyectable Liraglutide con 75% de pacientes
infartados de alto riesgo cardiovascular y con 25% con riesgo cardiovascular moderado (no infartados),
mostro una disminución de mortalidad “point secundario” solo en pacientes infartados, pero se
reanaliza en pacientes que no tenían infarto y en ellos no hay disminución de la mortalidad.
En el próximo año habrá el primer estudio “CAROLINA” que si compara un fármaco contra otro,
linagliptina vs glimepirida.
Empiezo con cambios en el estilo de vida más metformina desde el diagnostico, si luego de 3 meses
no llego a mis objetivos de HbA1C entonces agrego un segundo antidiabético oral (el que pueda, el
que tenga, el que haya), la guia de diabetes dice sulfonilueras glimepirida – gliclazida. Antes de recetar
un medicamento debo estar seguro de no matarlo en el camino (contraindicaciones).
Contraindicaciones de sulfonilureas:
- Empezamos con cambios en el estilo vida y metformina (no importa que HbA1C tenga)
- Mientras más alta es la dosis de metformina mayor la reducción de HbA1C (no se sabe si a
mayor o menor dosis reduce más o menos la mortalidad, el UKPDS no evaluó la dosis, pero
este se hizo con un dosis de 1500 mg en promedio).
- Metformina vida media de 8 horas (por eso se da 3 veces al día)
- Metformina hasta en 1/3 causa problemas gastrointestinales como diarrea, disfunción
abdominal, meteorismo; y solo por esto se debe empezar con dosis baja y luego ir
escalonando.
PRESCRIPCIÓN DE METFORMINA
Contraindicaciones de sulfonilureas:
- Empezamos con cambios en el estilo vida y metformina (no importa que HbA1C tenga)
- Mientras más alta es la dosis de metformina mayor la reducción de HbA1C (no se sabe si a
mayor o menor dosis reduce más o menos la mortalidad, el UKPDS no evaluó la dosis, pero
este se hizo con un dosis de 1500 mg en promedio).
- Metformina vida media de 8 horas (por eso se da 3 veces al día)
- Metformina hasta en 1/3 causa problemas gastrointestinales como diarrea, disfunción
abdominal, meteorismo; y solo por esto se debe empezar con dosis baja y luego ir
escalonando.
PRESCRIPCIÓN DE METFORMINA
Así le mantengo durante 3 meses, sin con esto llega a mis objetivos de HbA1C le mantengo
toda la vida porque metformina disminuye la mortalidad
Dosis máxima efectiva: 2550mg
En el 10% de pacientes con diabetes tienen intolerancia a metformina aunque con dosis baja,
aquí lo recomendable es la metformina de liberación prolongada (750 y 1000 mg) esta se
puede dar una 1 vez al día. Esta dura 24 horas.
10% de este 10% es decir el 1% de todos los pacientes con diabetes no podrán mismos recibir
metformina por cuestión de problemas gastrointestinales.
El evento adverso más grave pero muy raro es la acidosis láctica, los pacientes que tienen
mayor riesgo son los que hacen acidosis de cualquier causa:
También están en riesgo los pacientes que esto les pase como son los que están
hospitalizados, de cualquier causa se suspenden todos los antidiabéticos orales. También los
pacientes que van a recibir contraste yodado (factor de riesgo de Ins. Renal) entonces 72 horas
antes del contraste se suspende metformina y se la reinicia si no habido signos de insuficiencia
renal 48 horas después del contraste.
PRESCRIPCION METFORMINA
ALGORITMO en las personas que podrían tener DM, estas personas son TODAS las mayores
de 45 años. Entonces en todas las personas mayores de 45 años que llegan al hospital por
cualquier causa, sea diarrea, dolor de cabeza, cáncer, a todas mayores de 45 años, les hago el
FINDRISC (FD)
El FD, da puntos, se suman se
suman:
- < 12 puntos queda para
CONTROL ANUAL con un nuevo
FD, así cada año
- > 12 puntos Se le
somete a GLUCOSA EN AYUNAS,
y tengo 2 opciones:
*<100 mg = repito FD cada 6
meses
* 100-125 mg = si puedo hago
PTOG
- Si PTOG es normal
<140 mg = repito GLUCOSA en 6
meses
- Si PTOG =140-199 mg
= confirma dg PREDIABETES
* hago 6 meses
cambios en estilo de vida
y repito GLUCOSA EN AYUNAS
- 100-125
mg y tiene obesidad, es una
mujer que tiene DM gestacional
= EMPIEZO METFORMINA
(Es lo que les voy a enseñar ahora, como prescribir metformina en
prediabetes)
*>126 mg = repito nueva GLUCOSA EN AYUNAS que puede ser el día siguiente
- > 126 mg = Cambios estilo vida + metformina
- si es que la segunda prueba me da prediabetes. Una de prediabetes y una de diabetes igual
se dg DM y se le prescribe cambios en el estilo de vida
A la fecha actual no se conoce cura para a DM, desde el día que se le dg hasta el día
que se muera tiene DM. El tratamiento que le damos: cambio en el estilo de vida y la
medicación no es para curarle al pte es para:
o controlar su DM
o Reducir HBA1c disminuimos el riesgo de complicaciones crónicas ( que se
quede ciego o en diálisis)
Pero de que tiene DM tiene DM, si es que nosotros utilizamos cualquier
medicamento para bajar la glucosa, excepto metformina, igual el pte va a morir.
Entonces como metformina es el único medicamento que disminuye la mortalidad le
doy metformina a todos los pacientes que tienen DM
Antes de prescribir metformina tengo que establecer mi objetivo de control
glucémico:
o El control glucémico se mide por HbA1c
o La HbA1c es la hemoglobina que está unida a glucosa, solo que cuando
pedimos HbA1c, nos dan la relación de HbA1c/ Hb, y por eso nos dan en
porcentaje: que porcentaje de HbA1c hay como soluto sobre la Hb que venria
siendo el solvente
***Si mi paciente con 850 mg 3 veces al día, tiene una Hba1c >8 empiezo
SULFONILUREAS
GLIBENCLAMIDA
- Viene en comprimidos de 5 mg
- Aunque tiene una vida media de 8h, siempre se
empieza con una sola tableta al día, con la
comida más abundante, que generalmente es el
almuerzo (pero hay que preguntarle al pte)
- Entonces a los 850 mg de metformina que toma
el paciente le agrego una tableta de
glibenclamida 5mg con la comida más
abundantes.
CONTRAINDICACIONES
METFORMINA SULFONILUREAS INSULINA
- Insuficiencia renal: - > 65 años - NO existe contraindicación
Clearence Cr < 30 - CR: >1.4 para insulina
ml/min - Hipoglucemia - Siempre se puede recibir
- Insuficiencia severa insulina, piensen que es
hepática: Child (requiere ayuda una hormona que se
Pugh C de terceros produce en cuerpo
- Insuficiencia para salir, sin - Todo pte puede recibir
respiratoria: que pierda la insulina CUANDO
Oxigeno conciencia) RECIBIR INSULINA?
dependiente - No es que el paciente
- Insuficiencia tenga contraindicaciones,
cardiaca: Clase pero cuando no puedo
funcional IV; FEVI ponerle insulina?
<30% (no hace falta - Cuando no tengo auto
pedirla si tenemos monitoreo glucémico
la clase funcional) (glucosa capilar). si no
tengo glucosa capilar no
puedo darle insulina NO SE
PUEDE PRESCRIBIR
INSULINA SI EL PTE NO
PUEDE HACERSE
AUTOMONITOREO!
Tiene que! derivarse a un
centro en donde se pueda
hacer el auto monitoreo.
- El pte tiene que hacerse
todos los días, al menos
uno, y tiene que tener el
glucómetro el en su casa!
por si acaso tenga
hipoglucemia.
INSULINOTERAPIA
- Cuando esa con metformina (850) y sulfonilureas (glibenclamida 5mg TID o glicazida
30 mg QD) a dosis máxima y no se llega a una Hba1c <8 % (es decir tiene >8%)
- Cuando en cualquier momento , en el dg, a los 5 años, a los 10 años, tomando 1 o 2
antidiabéticos, cuando en cualquier momento tiene una Hba1c >9 %.
- Porque no existe medicamento que baje la Hba1c cuando es > 9%
- Durante la hospitalización solo se pude recibir insulina
COMO EMPEZAMOS LA INSULINOTERAPIA?
- El cuadro dice que tenemos INSULINA NPH y con esa vamos a empezar, a TODOS!,
no importa en donde estén.
- Hay diferentes formas de insulinizar, nos enseña la dela guía:
PREGUNTAS
1. Si ya le doy las sulfonilureas y le doy también la metformina y la Hba1c es más de
8%, y ya le cambio a la insulina, le sigo dando las sulfonilureas y la metformina?
Vamos a separarlos en dos partes, en sulfonilureas y metformina. Si le tienes que dar la
insulina le suspendes o no la metformina? No, jamás se suspende la metformina, solo
cuando tiene contraindicaciones, porque la insulina, lo que hace es bajarle la glucosa y esto
disminuye las complicaciones crónicas pero de que se muere se muere, entonces le sigo
dando metformina para que no se muera. Las sulfonilureas no porque resulta siendo
redundante con la insulina, entonces se suspende.
Empieza la insulina y el día que empieza las 8 U, se pone en la noche, antes de dormir. Y al
día siguiente ya no tomas la sulfonilureas pero sigue tomando a metformina, salvo que
tenga contraindicaciones:
- Si el pte tiene IR con clearence < 30. Contraindicadas metformina, sulfonilureas y
solo se pude recibir insulina, y ahí sí que se puede recibir sola, porque tiene
contraindicación de metformina
2. Qué pasa con el paciente que una noche no va a dormir a su horario habitual, una
noche?
Ahí no se pone antes de acostarse a dormir que sería por ejemplo a las 2 de la mañana si
se va de fiesta, en ese caso se pone en su horario habitual, ahora, no va a llevar la
metformina a la fiesta para ponerse a las 9 por ejemplo, en ese caso se pone a lo que
llegue a la casa. El problema con los pacientes con insulinoterapia no pueden beber
alcohol, porque cuando toman se olvidan de comer y al día siguiente se comen todo lo
que aparece, al no comer les baja la glucosa, la insulina le baja más la glucosa, y se
mueren en hipoglucemia los pacientes que beben alcohol en grandes cantidades.
3. Solo con un valor de menos de 70 mg se disminuye 2 U?
Si, solo con un valor de menos de 70 mg, bajo 2 unidades de insulina NPH. No dos
valores consecutivos como en 140
Toda la vida del pte insulinizado se hace este juego se subir y bajar
La cetoacidosis y el estado hiperosmolar es una dictadura, porque tiene que cumplir con todos
los criterios.
Por lo menos en CETOACIDOSIS tiene que haber:
Cuerpos cetónicos, mas de dos cruces (++), porque una cruz (+) la puede producir el ayuno
prolongado.
Tiene que haber acidosis, pH <7,3 con HCO3 <18 que es lo que le compensa.
Al paciente con mas de 250 de glucosa que tiene DM2, no tiene alteración del estado de
conciencia, por tanto no tiene un estado hiperosmolar no cetócico; hay que iniciar
insulinoterapia ambulatoria (10U NPH en la noche, control de glicemia capilar en la mañana
y si esta por encima de 140 agregar 2U cada 2 controles seguidos).
Si se llega a diagnosticar cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar, hay que tratar.
Paciente con glucosa de 300, obeso; no debo buscar CAD porque no es posible. Tiene una
hiperglucemia que debe tratarse con insulina. Porque toda HBA1c >9 y el equivalente en
glucosa es 200, tiene que insulinizarse de ley.
Paciente adulto, sintomático, obeso, con diagnostico conocido o no de DM2, tiene que tener
una glucosa > 600 para decir que tiene EHH y una alteración en el estado de conciencia.
Tratamiento
Es igual para CAD y EHH
- 1L de solución salina IV en 1h, para que se cabe la hiperosmolaridad o para que orine los
cuerpos cetónicos.
- El problema es que el paciente tiene insulinopenia (Diabetes Tipo 1) o tiene resistencia a la
insulina (Diabetes Tipo 2) y la resistencia a la insulina se vence con mas insulina.
- En un centro apropiado se usa una bomba de infusión continua intravenosa, si no tienen esa
bomba se le pone 10U de insulina cristalina SC y se deriva al paciente. Si el paciente no se va
a un centro que tenga bomba de infusión de insulina se muere.
- La bomba de infusión continua se administra la insulina para empezar a 0,1U/kg/h. El típico
paciente de 70kg (70x0,1= 7U/h). En la bomba de infusión continua tomo 100U de insulina
(1cc de insulina) y le pongo en 99cc de solución salina. Entonces 99 + 1 = 100mL y tengo 100
mL de mi solución, esta solución tiene 100 ml de solución salina en 100 U de insulina. Es decir
que porcada mL tengo 1U de insulina. Al paciente de 70kg le paso 7U de insulina por hora es
decir le paso 7mL. Y le hago control con glicemia capilar cada 2h. Si la glucosa persiste igual o
aumenta a cuando empecé la bomba, le subo 1U/h mas. Eso quiere decir que a mi paciente
de 7mL le paso a 8mL/h, si la glucosa desciende mantengo igual la bomba de infusión. Si la
glucosa esta <200 disminuyo 1U/h a la infusión y le empiezo a pasar dextrosa en agua al 5%
en una tasa basal de 40mL/h.
- Al paciente que le sobraba glucosa le pongo glucosa porque tenia mucha glucosa en la sangre
y no en las células, lo que le hice al ponerle insulina es meterle la glucosa en las células, pero
me estoy quedando sin glucosa que tengo que aportarle para que siga metiendo glucosa a
esas células que les hace falta.
- Cuando ya le empecé la dextrosa, si sigue <200 le sigo bajando 1U/h.
- Cuando queda en 1U/h en el paciente con EHH no cetócico, es momento de quitarle la bomba.
En los pacientes con CAD los criterios de resolución es que tenga un pH >7.3, HCO3 > 15 y que
este consiente.
- Para apagar la bomba, se toman las ultimas 24h de bomba y se ve cuantas unidades pasaron
las ultimas 24h. Por ejemplo, digamos que estaba en 6U las ultimas 24h (6x24 = 144U), de las
144U en 24h le divido a la mitad y me quedo con 72U, de la mitad le divido para 3, es decir
me quedan 24U. Y le pongo 1/3 en la noche y los 2/3 en la mañana de insulina NPH, y luego
de 1h de haberle puesto la insulina NPH le apago la bomba.