Professional Documents
Culture Documents
DIVERSIDAD DE ANTICUERPOS
RESUMEN
ABSTRACT
INTRODUCCIÓN
El sistema inmunológico está constituido por órganos, células y sus productos. Los
órganos se han definido como primarios (aquellos donde se producen y maduran
células del sistema inmune), en el adulto: médula ósea y timo. En el primero de
ellos se da la hematopoiesis, es decir la maduración de todas las líneas celulares
tanto linfoide, mieloide como eritroide. De allí también viaja temprano en la
embriogénesis un progenitor linfoide inmaduro hacia el timo, donde completa su
desarrollo hasta convertirse en linfocito T funcional, por tal motivo, el timo también
es considerado un órgano linfoide primario (Lichtman, 1981). La línea linfoide
produce en su maduración: linfocitos T, linfocitos B, linfocitos asesinos naturales
(NK por sus siglas en inglés) y células dendríticas de linaje linfoide. La línea
mieloide produce monocitos que maduran a macrófagos, neutrófilos, eosinófilos,
basófilos, o también células dendríticas. Cada una de estas células tiene una
función vital dentro del proceso de reconocimiento y respuesta a un agente
extraño denominado antígeno.
El sistema de grupos sanguíneos ABO, es codificado por un locus con tres alelos
ubicado en el cromosoma 9, donde A y B son dominantes con respecto a O, A y B
son codominantes A-B, y el alelo O es recesivo. Los grupos A y B se originan por
la modificación de una molécula precursora denominada sustancia H constituida
por glucosa, galactosa, N-acetilglucosamina, galactosa y fucosa, que está
presente en 99,9% de la población (Wagner y Flegel, 1997). Esta molécula puede
sufrir modificaciones o no, dependiendo de sí, se ha heredado un gen que
codifique para una enzima que permita realizar la transferencia de un nuevo
azúcar al precursor. Si la sustancia H no es modificada, este individuo será
hemoclasificado como grupo sanguíneo O. Si se hereda la enzima N-
acetilgalactosaminiltransferasa se pegará N-acetilgalactosamina a la sustancia H y
se generará el grupo sanguíneo A. Sí se hereda la enzima D-galactosiltransferasa
entonces será catalizada la transferencia de galactosa a la sustancia H y se
originará el grupo B. Si el individuo ha heredado los genes que codifican para las
dos enzimas entonces su grupo sanguíneo será AB (Lee y Reid, 2000; Watkins,
1980). Esta es la explicación para que las personas de grupo sanguíneo O sean
donantes universales, pues todos los demás grupos sanguíneos tienen la
molécula precursora que es la molécula H y no es reconocida como extraña; así
mismo las personas de grupo sanguíneo AB son llamadas receptores universales
pues no reconocen como extraña ninguna molécula ni A, ni B ni O.
El grupo sanguíneo Rh, se denomina así porque sus primeros análisis fueron
realizados en Macacus rhesus (hoy llamado Macaca mulatta). Es un complejo de
dos genes ligados ubicados en el cromosoma 1, que tienen la forma dominante
DCE con sus respectivos alelos dce, es decir una persona puede tener cualquier
combinación de esos tres genes con sus alelos (Chérif-Zahar et al., 1991). El tipo
de herencia es dominante esto significa que un individuo D/d será Rh positivo. Sin
embargo, existe una gradación en la reacción de aglutinación (que permite la
clasificación) pasando de individuos Rh negativo en individuos (dce/dce) a leve y
fuertemente positivo, asociado con el número de alelos dominantes DCE en el
individuo (Avent y Reid, 2000).
El HLA tiene herencia codominante, lo que significa que se expresan y pueden ser
detectadas en el individuo las dos posibilidades de cada molécula de HLA
heredadas desde sus padres. Otra característica importante, es que sus genes se
encuentran ligados, es decir tienen gran probabilidad de heredarse en bloque de
padres a hijos (por una muy baja recombinación meiótica). Por tal motivo es más
probable que se pueda encontrar un donante en los hermanos completos de una
misma familia, pues existe un 25% de probabilidad que por azar un hermano
comparta la misma combinación de moléculas de HLA con su otro hermano.
Los antígenos HLA no solo deben considerarse pieza clave en trasplantes, sino
también en pacientes politransfundidos y en mujeres multíparas. En estos
individuos anticuerpos anti-HLA pueden causar resultados falsos positivos en
pruebas de diagnóstico de laboratorio como Elisa (ensayo de inmunoabsorbción
enzimática) para HIV; debido a que los virus deben ser cultivados en leucocitos y
en el proceso de gemación de éstos, se pueden capturar algunas moléculas de
HLA (de leucocitos), los anticuerpos presentes en el suero de la persona que se
realiza la prueba, pueden tener reacción cruzada con dichas moléculas de HLA y
por tanto obtenerse una prueba falsa positiva. Por otro lado, pacientes
politransfundidos con sangre completa, es decir con leucocitos, tienen mayor
riesgo de rechazo de trasplantes, por la presencia de anticuerpos anti-HLA (Beck,
2009). Las moléculas de HLA son clave en el proceso de presentación de
antígeno, que es un paso inicial en el proceso de defensa, pero a su vez debido a
su carácter proteico y gran polimorfismo cuando ingresan a otro organismo se
comportan como antígenos. Estos fueron solo dos ejemplos de cómo moléculas
codificadas con información pre-sente en el genoma de un organismo, pueden
comportarse como antígenos, incluso en individuos de la misma especie, si son
reconocidos como extraños.
CONCLUSIONES
AGRADECIMIENTOS
BIBLIOGRAFÍA
AVENT ND, REID ME. The Rh Blood Group System: A Review. Blood.
2000;95:375-387.
BERZOFSKY JA, BERKOWE JJ. Immunogenicity and Antigen Structure. En: Paul
WE editor. Fundamental Immunology. 5 ed. Lippincott Willimans & Wlinkins.
Philadelphia; 2003. p. 631-684.
CHONG WP, TO YF, IP WK, YUEN MF, POON TP, WONG WH, LAI CL, LAU YL.
Mannose-binding Lectin in Chronic Hepatitis B Virus Infection. Hepatology.
2005;42:1037-1045.
GOLDSBY RA, KINDT TJ, OSBORNE BA, KUBY J. Citoquinas. En: Inmunología.
5 Ed. Mc Graw Hill editores; 2004. p. 293-315.
LEE AH, REID ME. ABO Blood Group System: A Review of Molecular Aspects.
Immunohematology. 2000;16:1-6.
O Neill LAJ. How Toll-like receptors signal: what we know and what we don t know.
Curr Opin Immunol. 2006;18:3-9. PALMER E. Negative Selectión-clearing Out the
Bad Apples from the T-cell Repertorio. Nat Rev Immunol. 2003;3:383-391.
STEPHENS HA. MHC Class I and Related Genes. En: Kaslow RA, McNicholl JM,
Hill AV editors. Genetic Susceptibility to Infectious Disease. 1 ed. Oxford University
Press; 2008. p. 47-61.
STROBER S, BENIKE C, KRISHNASWAMY S, ENGLEMAN EG, GRUMET FC.
Clinical Transplantation Tolerance Twelve Years after Prospective Withdrawal of
Immunosuppresive Drugs: Studies of Chimerism and Anti-donor Reactivity.
Transplantation. 2000;69:1549-1554.
SUFFREDINI AF, CHANOCK SJ. Genetic Variation and the Assessment of Risk in
Septic Patients. Intens Care Med. 2006;32:1679-1680.
TANIGUCHI RT, ANDERSON MS. The Role of Aire in Clonal Selection. Immunol
Cell Biol. 2011;89:40-44.
THOMPSON SP, WILLIAMS DB. Delineation of the Lectin Site of the Molecular
Chaperone Calreticulin. Cell Stress Chaperones. 2005;10:242-251.
WAGNER FF, FLEGEL WA. Polymorphism of the h Allele and the Population
Frequency of Sporadic Nonfunctional Alleles. Transfusion. 1997;37:284-290.
WATKINS WM. Biochemistry and Genetics of the ABO, Lewis and P blood group
sistemas. Adv Hum Genet. 1980;10:1-136.
Enlaces refback