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Pcte. Con antecedentes de Diabetes, tratada con insulina, e hipotiroidismo subclínico (TSH
>10), tratado con levotiroxina. Ingreso por cuadro clínico de dolor punzante en el abdomen
que se irradiaba a epigastrio, se agudizaba el dolor con los alimentos ácidos, dolor presente
durante todo el día. El día que ingreso tuvo un sincope con relajación de los esfínteres
(diarrea). A lo que se levantó presento de nuevo diarrea. Antes de que se desmayara la
paciente se inyecto insulina y no había comido, pero no tiene síntomas de hipoglicemia como:
palidez o sudoración. Sin antecedentes de infarto o accidente cardiovasculares. El día del
ingreso la transfundieron por perdida de sangre a causa de hemorragia digestiva (ulcera a nivel
gástrica) y antecedentes de melena.
Datos de laboratorio:
Na: 148
K: 4.4
Cloro: 114 mmHg
Glucosa: 239mmHg
A1C: 8.7%
TPT: 11.1
Colinesterasa: 8008
Creatinina: 1.39
hemoglobina: 8.3 ANEMICA (hemoglobina <9 criterio para transfundir)
hematocrito: 25.3 ANEMICA
VCM: 91.9
Alteración de la conciencia
Metabólica
o Hipoglicemia: No porque la Pcte tenía hiperglicemia al ingreso
o Intoxicación
o Hipotensión: puede ser por el sangrado que tenía la paciente. Para ver si la
paciente esta hemodinamicamente estable se hace parar al pcte de una
manera brusca si hay disminución de la tensión arterial (hipotensión
ortostática) y quiere decir que el pacte ha perdido más de 1 litro de sangre.
o Intoxicación por plomo
o Hiperglicemia (Estado hiperosmolar)
o Hipotiroidismo (coma mixedematoso): se da por una depleción de Na, que
produce hiponatremia
o Deshidratación
o Encefalopatía hepática
o Encefalopatía hipertensiva
o Encefalopatía urémica: se descarga encefalopatía urémica porque tiene el
filtrado glomerular en 39.1, y se sospecha de esta cuando el FG esta <20
o Traumas: no hay evidencia de trauma
o Alteración de electrolitos
Hiponatremia: no porque tiene el sodio ligeramente aumentado.
Hipokalemia: K normal
No metabólica
o Sepsis
Glomerulopatías
o Sx nefrótico: Perdida de proteínas por orina >3.5 g en 24h, hipoalbuminemia
<2.4, edema, hipercolesterolemia (el hígado en su intento de compensar la
pérdida de albumina produce colesterol), hipercoagulabilidad (formación de
trombos)
Glomerulopatías por cambios mínimos: más común en niños (Nada a
la microscopia óptica y responde bien a glucocorticoides)
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: común en pacientes con HTA
obesos y VIH
Membranosa: DM, hepatitis B, neoplasias (mamas, pulmón, colon,
próstata, etc.) SOSPECHA DEL CASO CLINICO
Primaria: receptor contra una proteinfostasa a nivel de la
membrana glomerular
Hematuria
microscópica < 3L
macroscópica > 100L
Pseudohematuria
o Mioglobinuria: causa de lesión renal aguda, rabdomiólisis con FENA > 1 (indica
que es prerrenal, pero en realidad la lesión es renal ya que causa IRA) con
hipercalcemia en orina.
o Hemoglobinuria: causa lesión renal aguda
o Comer remolacha
Oliguria: <400
Anuria <100
Poliuria >3 litros
Cilindros
Hialino:
Granulosos: lesión del parénquima renal
Serios: IRA
Leucocitos: Nefritis intersticial por AINES (eosinofiluria)
o Inflamación
o Infección
Eritrocitarios: patognomónico de glomerulopatías (más en el nefrítico)
Diabetes Insípida: poliuria (hacer prueba de restricción hídrica y el paciente sigue orinando a
pesar de la restricción)
Prueba de la desmopresina
Melena
Hematemesis
Posibles diagnósticos: cirrosis, varices esofágicas, ulceras duodenales, Helicobacter
pylori (si se trata con bismuto y puede producir heces negras), alcohólicos (vómitos
continuos, desgarro), angiodisplasia, telangiectasia peribucales.
Ulcera: Forest
IA: hemorragia activa en chorro: Tratar con inyección de epinefrina o algún método de
electrocoagulación
IB: hemorragia en capas (babeante): Tratar con inyección de epinefrina o algún
método de electrocoagulación
IIA: vaso visible: no sangrante Tratar con inyección de epinefrina o algún método de
electrocoagulación
IIB: coagulo adherido: Tratar con inyección de epinefrina o algún método de
electrocoagulación
IIC: mancha plana (desde aquí ya solo se trata con IBP)
III: lecho limpio