FEBRES HEMORRÁGICAS

DENGUE: Arbovirose mais comum. O mosquito se reproduz em água parada, prevalência em

países pobres. Vetor é a fêmea do Aedes aegypt. Ela transmite o vírus de 8 a 12 dias de
incubação, tem hábitos diurnos e vespertinos. O reservatório é o ser humano. Sorotipos 1, 2, 3,
4 (uma pessoa pode ter 4x dengue, sem imunidade cruzada). pesquisa de zika é somente para
gestante Gênero flavivirus / Família flaviviridae. RNA vírus de filamento único, envelopado

FISIOPATOLOGIA: Primeira replicação é feita nos linfonodos locais, células musculares

estriadas, lisas e fibroblastos (por isso é tão importante a historia de dor muscular) com
posterior disseminação livre no plasma ou no interior de macrófagos. Possui período de
incubação é de 3 a 15 dias (média 5 a 6 dias). Na infecção primária ocorre produção de
anticorpos e imunidade ao sorotipo específico (imunidade homóloga), pode ter 4 vezes
dengue (uma de cada sorotipo. Eles não cruzam). A imunidade cruzada é temporária para os
demais subtipos (imunidade heteróloga).

Resposta imune citotóxica com liberação de citocinas (da febre e mal estar), TNF (gera
plaquetopenia), interleucinas e interferon (destruição do vírus) com replicação no tecido
muscular (mialgia) e formação do complexo antígeno-anticorpo com maior liberação de
histamina e basófilos (via igE) e ativação do sistema complemento (ativa a via exacerbada,
que da alterações na permeabilidade vascular e edema + alterações da coagulação e
hemorragia causando DENGUE HEMORRAGICA. Essa ativação ocorre sempre, mas só em
alguns pacientes ele está exacerbado gerando artralgia)

TEORIAS: Teoria de Rosen (virulência da cepa infectante que quanto maior é mais grave),
Teoria de Halstead (infecções sequenciais de diferentes sorotipos. A resposta imunológica na
segunda infecção é exacerbada por anticorpos e células T de memória que não barram a
infecção, mas reconhecem o vírus) e Teoria integral da multicausalidade (interação de
diferentes fatores de risco individuais, virais e epidemiológico)

DENGUE CLÁSSICA: A 1ª manifestação é a febre alta abrupta com cefaleia, dor retrorbitária,
adinamia, artralgia, mialgia, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia (sinal de alerta para
gravidade), exantema clássico maculo-papular em face, tronco, membro, com ou sem
prurido (surge no desaparecimento da febre e NÃO POUPA palmas e plantas diferentemente
de CMV e mononucleose) durando 5 a 7 dias. Sinais de alarme aparecem quando diminui a
febre. Tem período de convalescença que pode durar até 2 semanas, acompanhado de grande
debilidade física que pode durar de 4-6 semanas. Caso suspeito em doença febril aguda é 7
dias acompanhada de pelo menos 2 dos sintomas (cefaleia, dor retrorbitária, mialgia,
artralgia, prostração, exantema). Caso confirmado é caso suspeito + sorologias.

Achados laboratoriais: leucopenia com linfocitose relativa (hemograma típico de doença viral,
não faz diagnóstico), com atipias linfocitárias (nem sempre), trombocitopenia leve (>100.000),
ht normal, transaminases podem subir (principalmente TGO – AST) até 2 a 3x o valor de
referência gerando hepatite transinfecciosa.

FEBRE HEMORRÁGICA DA DENGUE: Alterações hemodinâmicas e sistêmicas por causa da

hiperpermeabilidade vascular dando hipovolemia relativa. Edema, hemoconcentração e
derrames serosos (pericárdico, pleural). Dor abdominal na dengue com ou sem a palpação
(sinal de alerta para sangramento). Agravamento do quadro em torno do 3º e 4º dia de
evolução da doença. Aparecimento de manifestações hemorrágicas e colapso circulatório
precedidos por dor abdominal (perdeu muito líquido para terceiro espaço). O tratamento é
de suporte. Sangramento geralmente não é visível

SINAIS DE ALARME NA DENGUE: Dor abdominal intensa e continua (não melhora),Vômitos

persistentes, Hipotensão postural e/ou lipotimia, Hepatomegalia dolorosa, Sangramento de
mucosa, hemorragias, hematêmese e/ou melena, sangramento de gengiva e nariz, aumento
do ciclo menstrual, Sonolência e/ou irritabilidade (sinal de alarme em criança), Diminuição da
diurese, Diminuição repentina de temperatura corpórea ou hipotermia, Aumento repentino
do hematócrito (fazer hemogramas para monitorar), Queda abrupta de plaquetas,
Desconforto respiratório (perda para o 3º espaço, edema alveolar).

COMPLICAÇÕES: Coração (ICC, miocardite), Pulmão (pneumonite), Fígado (aumento da

transaminase de pequena monta, insuficiência hepática), Rim (IRA, glomerulonefrite,
desidratação) e SNC (encefalite, meningite linfomonocítica sem consumo de glicose).

PROVA DO LAÇO (critério de gravidade): Realizada na triagem em todo paciente com suspeita
de dengue e que não apresenta sangramento espontâneo. Verificar a PA e calcular valor
médio pela fórmula (PAS + PAD) /2. Insuflar o manguito até o valor médio e manter durante
5 min nos adultos e 3 nas crianças. Desenhar um quadrado com 2,5cm de lado no antebraço
e contar o número de petéquias formadas dentro dele. Positivo se tiver 20 ou mais em
adultos e 10 ou mais em crianças (Se for positiva antes do tempo em crianças pode
interromper). Em pessoas obesas pode ter prova do laço falso-negativo. Em paciente com
choque não é possível fazer a prova. Se já chega com petequeia em MMII não precisa fazer a
prova do laço, já é considerada um sinal de sangramento (Petéquia é marcador de gravidade).

CONFIRMAÇÃO LABORATORIAL: Sorologia (só tem esse na rede publica), método Elisa IgM
(detecção de anticorpo, positiva no 6º dia de doença então não colhe antes), método Elisa IgG
(DETECÇÃO DE ANTICORPO, POSITIVA NO 9º DIA DA INFECÇÃO PRIMÁRIA), Detecção De vírus
e antígenos virais (MAIS EM PESQUISA), Isolamento viral, PCR, imunohistoquímica (MAIS EM
PESQUISA. Não é rotina fazer PCR para dengue, só na gestante). NS1: teste qualitativo
(rápido), usado na detecção da antigenemia NS1 da dengue, 1 até 3º dia da doença, ideal no
1º dia. Desempenho tipo um PCR. Não identifica sorogrupo. Alta especificidade (NS1 negativo
não afasta dengue e aí faz sorologia. SE POSITIVO JÁ CONFIRMA)

ESTADIAMENTO CLÍNICO E CONDUTA (Grupo A menor risco e grupo D maior risco)

Grupo A: quadro clínico sugestivo de dengue + história epidemiológica (região/ estação do

ano) sem sinais de alarme. Prova de laço negativa e ausência de manifestações hemorrágicas
espontâneas. Sem comorbidades ou condições clínicas especiais (gestante, por exemplo).
Grupo de menor risco. Não precisa pedir exame complementar. Hidratação oral. Geralmente
não faz sorologia para o grupo A, faz a partir do grupo B SEMPRE.

No Adulto calcula o volume de líquidos de 80ml/kg/dia (1/3 com solução salina e no início
com volume maior e nos 2/3 restantes orientar a ingestão de líquidos. Especificar o volume a
ser ingerido por dia). Nas crianças orientar a hidratação em casa com soro de reidratação oral
(um terço das necessidades basais), oferecido com frequência independentemente da
vontade da criança e completar a hidratação oral com líquidos. Para criança < 2 anos,
oferecer 50-100ml de cada vez. Para criança > 2 anos, 100-200ml de cada vez.

Grupo B: Ausência de sinais de alarme e presença de sangramento de pele espontâneo

(petéquias) ou induzido (prova do laço positivo). Condições clínicas especiais e/ou de risco
social (idoso acamado, diabético, DPOC, criança com poucas condições) ou comorbidades.
Isolamento viral/sorologia. Hemograma: obrigatório, avaliar hemoconcentração. Fazer
hidratação oral conforme recomendado para o grupo A até o resultado do exame

Após resultado: Ht normal (tratamento ambulatorial com reavaliação clínica diária com
80ml/kg/dia em adultos ou 100-200ml por vez em crianças) ou Ht aumentado em +10% valor
basal ou criança> 42%, mulher> 44% e homens > 50% (Internar e observar realizando nova
avaliação clínica e novo hematócrito em 4 horas. Se normalizado o tratamento pode ser
ambulatorial e se tiver sinais de alarme seguir conduta do grupo C).

Grupo C: presença de sinal de alarme com manifestação hemorrágica. Isolamento viral/

sorologia obrigatório. Exames específicos são obrigatórios (hemograma, dosagem de
albumina e transaminases, raio-x de tórax e ultrassom de abdome). Conduta terapêutica:
internar por mínimo 48h, reposição volêmica endovenosa e tratamento sintomático para
todos (só usa antieméticos, dipirona, paracetamol e retira ou não dá AAS, aspirina e AINE)

Em adulto faz 80 ml/kg/dia (1/3 do volume administrado em 4-6hrs na forma de solução

salina isotônica. 20ml/kg/h em 2 horas na fase de expansão e reavalia Ht e a clínica. Se piorar
ir pro grupo D e se melhorar vai pra manutenção com 25ml/kg em 6 horas e se continuar
bem 25ml/kg em 8 horas com 1/3 de SF e 2/3 de SG) e em criança faz soro de reidratação oral
(50-100ml/kg em 4 horas) ou hidratação venosa (com SF ou RL 40ml/kg por 4 horas se
vomitar muito ou recusar soro oral).

Grupo D: presença de sinais de choque, desconforto respiratório ou disfunção grave de

órgãos com manifestações hemorrágica. Fazer exames inespecíficos obrigatórios (Isolamento
viral/ sorologia). Internação em leito de UTI com Reposição volêmica (solução salina isotônica
20ml/Kg IV em 20 minutos repetido por até 3x) com reavaliação clínica a cada 15 a 30
minutos e Hematócrito a cada 2 horas. Se melhorar após fase de expansão retornar para fase
de expansão do grupo C (20ml/kg/h em 2 horas por até 3 vezes se não houver melhora). Se
não tiver melhora, avaliar hemoconcentração e expansão plasmática e se Ht estiver
aumentando e o paciente estiver em choque após a reposição volêmica (hemorragias e
coagulopatias que trata com expansores plasmáticos e albumina 0,5 a 1g/kg) investiga
coagulopatias de consumo (plasma, vitamina K e crioprecipitado). Se o paciente estiver com
Ht aumentando mas sem sangramento ou instável avalia hipervolume ou ICC

CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR (preencher TODOS): Estabilização hemodinâmica em 48h,

Ausência de febre durante 48h, Melhora visível do quadro, Hematócrito normal e estável em
24h, Plaquetas em ascensão e acima de 50.000

FEBRE AMARELA (Família flaviviridae, Gênero Flavivirus)

Doença infeciosa febril aguda. Desde a introdução da vacina da febre amarela, a transmissão
urbana não foi mais registrada e o ciclo de transmissão silvestre passou a predominar com
registros de epidemias. A febre amarela silvestre é uma doença endêmica no Brasil
(amazônica). Ocorrência: sazonal (dezembro até maio). Principais vetores transmissores são o
Haemagogus e Sabethes e o aedes. Doença reemergente

Surtos (periodicidade irregular, quando o vírus encontra condições favoráveis para a

transmissão): Elevadas temperaturas e pluviosidade, Alta densidade de vetores e
hospedeiros primários, Presença de indivíduos suscetíveis, Baixas coberturas vacinais,
Eventualmente, novas linhagens de vírus.

Ciclo urbano: a infecção ocorre a partir da picada do Aedes aegypti, sendo o homem infectado
propagador do vírus na população. Ciclo silvestre: os mosquitos são transmissores e
reservatórios do vírus e os primatas não humanos, hospedeiros e amplificadores do vírus. A
febre amarela possui período de incubação entre 3 e 6 dias (até 10 a 15 dias) e período de
transmissibilidade (presença da viremia podendo infectar mosquito vetor se for picado) de 24
a 48 horas pré até 3 a 5 dias após o início dos sintomas.

EPIZOOTIAS (FEBRE AMARELA EM MACACOS): Importantes sentinelas da circulação do vírus

da febre amarela em uma região alvo de objetivos da vigilância de epizootias (Evitar a
ocorrência da doença na população humana, em áreas afetadas e ampliadas). Casos suspeitos
de epizootias: qualquer espécie de macaco encontrado morto (incluindo ossadas) ou doente,
Rumores de adoecimento ou morte de macaco também devem ser investigados.

Quadro clínico clássico: início súbito de febre alta, geralmente contínua, cefaleia intensa e
duradoura, inapetência, náuseas e mialgia. Sinal de Faget (bradicardia acompanhado de
febre alta, não é patognomonico) pode ou não estar presente. Laboratório: Plaquetopenia.
Elevação moderada de transaminases. Bilirrubinas normais ou discretamente elevadas
(predomínio da direta).

Formas leves e moderadas (20 a 30% dos casos): duração de 2 a 4 dias e são aliviados com
uso de sintomáticos.

Forma grave: cefaleia e mialgia de maior intensidade, náuseas e vômitos frequentes,

icterícia, oligúria e/ou manifestações hemorrágicas. Laboratório: Plaquetopenia intensa,
aumento da creatinina. Elevação importante de transaminases

Evolução maligna: classicamente após o período de remissão dos sintomas (entre o 3º e 5º

dia), evolui com agravamento da icterícia, insuficiência renal e fenômenos hemorrágicos.

INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL (“Depende do dia”): Até 7 dias após o início dos sintomas
fazer PCR, a partir do 6º dia após início dos sintomas fazer ELISA IgM. Nos assintomáticos e
oligossintomáticos: Hemograma pode ser normal (Em formas graves pode ter Leucopenia,
linfocitose, plaquetopenia acentuada, aminotransferases muito elevadas, alteração dos fatores
de coagulação), bilirrubinúria, hematúria, proteinúria acentuada (valores acima 500mg/100ml
de urina)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Qualquer doença que curse com quadro febril agudo
indiferenciado (malária, dengue grave, influenza e mononucleose), chikungunya, hepatites
agudas, leptospirose, riquetsiose, sepse e febre tifoide

ABORDAGEM INICIAL: História pregressa (incluindo histórico vacinal para febre amarela e
dados epidemiológicos para os diagnósticos diferenciais), Exames laboratoriais inespecíficos
(hemograma, TGO e TGP, bilirrubinas, ureia e creatinina, provas de coagulação, proteína
urinária. Não vacina mais paciente que vai pra área endêmica, não da vacina pro cirrótico)

CONDUTA APÓS A AVALIAÇÃO INICIAL: Acompanhamento ambulatorial (formas leves)

Hospitalização em enfermaria (formas moderadas e graves). Hospitalização em UTI (formas
graves e malignas).

VACINA DA FEBRE AMARELA: Vacina de vírus atenuado derivada da cepa 17D do vírus da
febre amarela cultivado em ovos embrionados de galinha. Vacina da cepa 17DD (unidades de
saúde pública) e cepa 17D204 (clínicas privadas). Eventos adversos pós-vacinação: Reações de
hipersensibilidade, Doença viscerotrópica aguda (HEPATITE) associada à vacina, Doença
neurológica aguda associada à vacina, Morte súbita inesperada (até 30 dias)

SINAIS DE ALERTA PARA FORMAS GRAVES DE FEBRE AMARELA: Clínicos (Icterícia,

hemorragias, colúria, oliguria, vômitos constantes, diminuição do nível de consciência e dor
abdominal intensa) e Laboratoriais (Hematócrito em elevação, transaminases acima de 10
vezes o valor de referência (TGO é geralmente mais elevada que o TGP, diferentemente da
hepatite aguda), creatinina elevada, coagulograma alterado (tempo de coagulação >20min)).

HIV/AIDS

Classificação: Retrovírus (vírus de RNA que, através da enzima transcriptase reversa, são
capazes de copiar seu genoma de RNA em uma dupla fita de DNA e integrar-se através da
enzima integrasse, ao genoma da célula hospedeira). Dividido em 7 gêneros (Lentivírus -HIV 1
e 2; Spumavírus; Retrovírus tipo B; Retrovírus tipo C de mamíferos; Retrovírus tipo C de aves;
Retrovírus tipo D; BLV – HTLV vírus linfotrópico bovino e humano).

HIV: Envelope glicoproteico esférico, Espículas glicoproteicas: GP120 (proteína de superfície) e

GP41 (proteína transmembrana). Nas nossas células CD4 tem um receptor que encaixa
exatamente no GP120, através dessa ligação, ocorre uma mudança naquele local, expõe o
GP41 e ai o vírus entra na célula, libera as proteínas dele através da protease, a transcriptase
reversa transforma o RNA em DNA, a integrasse coloca o DNA la dentro do núcleo da célula,
esse DNA viral é lido e a célula começa a trabalhar pra ele, as proteínas virais são fabricadas
e os vírus são montados ate a lise celular e liberação dos novos vírus.

Genoma do HIV: 9 genes e 2 regiões denominadas LTR (long terminal repeats), onde ficam os
elementos de controle para integração, transcrição e poliadenilação dos RNA mensageiros.
Existem os genes que codificam proteínas estruturais (Gag; Pol; Env) e os que codificam
proteínas não estruturais (Regulatórios (tat e ver) e Acessórios (nef, vif, vpu, vpr))

Dinâmica viral: A replicação viral ocorre principalmente nos órgãos linfoides na região
perifolicular dos órgãos germinativos. A maioria das partículas virais é produzida por LTCD4
(linha de frente do sistema imune, o HIV pega justamente uma célula fundamental para a
ativação do sistema imunológico) ativados, os restantes são provenientes de outras células,
principalmente macrófagos.

Fase aguda ou primária: 2- 4 semanas, Sintomas flu-like que mimetizam quadro viral agudo,
pode ter adenomegalia. Ativação dos Linfócitos TCD8+ e LB produtores de anticorpos com
redução dos níveis do HIV. Você tem um pico de carga viral no inicio, ai vc tem uma queda
aguda do LTCD4 (3-9 semanas), ataque maciço, depois disso a carga vai caindo, se
estabilizando depois de 9 semanas, o CD4 continua caindo, ele ate se recupera um pouco mas
ele continua caindo conforme passa o tempo, depois disso a carga viral vai aumentar, o CD4
vai diminuir e ai sim o paciente vai ter sintomas de infecções oportunistas (10-12 anos),
quando o CD4 estiver abaixo de 200.

Resposta humoral: Anticorpos neutralizantes e citolíticos são dirigidos aos epítopos do HIV
localizados no envelope, no core e na região transmembrana. IgG, IgM e IgA tem atividade
neutralizante e de sensibilização de LTCD8+ (importantes para erradicar HIV no sangue
periférico). Anti-p24 papel importante na queda da viremia plasmática, se tivermos perda
sugere progressão da doença, Pacientes positivos estão no inicio da doença

Curso da infecção: Por 10 – 12 anos (podem evoluir mais rapidamente) são assintomáticos e
depois desse período cai o CD4 e sobe a carga viral. Idade (criança, transmissão vertical ou
idoso), Diferenças genéticas, Nível de virulência da cepa viral e Coinfecção por outros
patógenos. (hepatite B e C) são fatores de risco. 5% apresentam estabilidade no número de
TCD4+ (não cai), ausência de sintomas (> 12 anos), porém eles tem HIV no sangue. Menos de
1% é resistente ao HIV (não tem o receptor do CD4 que se encaixa no HIV)

Coreceptor e progressão da doença: Ao se infectar com o HIV o vírus vai mexer no CD4,
mexemos em todo o sistema imunológico do indivíduo. Além de diminuição do sistema, há
aumento da produção de auto anticorpos, diminuição da produção de anticorpos para novos
antígenos, aumento da produção de anticorpos para velhos antígenos e diminuição da
supressão tumoral. O paciente com HIV é o que tem contagem de CD4 alta, enquanto o
paciente com AIDS é o que tem contagem de CD4 abaixo de 250.

Associação entre infecções oportunistas e contagem de CD4: Herpes zoster --> TB -->
candidíase oral --> pneumocistis carinii --> candidíase esofágica, herpes mucocutâneo -->
toxoplasmose, criptococose --> coccidioidomicose, MAC, CMV --> criptosporidiose, LEMP.

Doenças oportunistas: DOENÇAS DEFINIDORAS DE AINDS

Cavidade oral: Herpes simples, aftose oral herpética, gengivoestomatite herpética; herpes
visceral, Herpes zoster; Ulceras mucosas; Leucoplasia oral pilosa; Papiloma intra oral;
Candidíase; principalmente a esofágica (na boca não é doença definidora de AIDS, mas a
esofágica é), Gengivite associada ao HIV; Gengivoestomatite necrotizante; Periodontite;
Angiomatose bacilar; Neoplasias (Sarcoma de Kaposi, linfoma não Hodgkin, carcinoma
espinocelular); Alterações do paladar.

GI: Criptosporídio e isospora (diarreia crônica), CMV (Úlceras; por todo o TGI),
Micobacterioses (TB e MAC-micobacterias atipicas ,CD4 < 50); C. difficile.
Pele: CD4 > 200 (DST, Sarcoma de Kaposi, Dermatite seborreica, Herpes zoster); CD4 < 200
(Sarcoma de Kaposi, Angiomatose bacilar, Micobacteriose, Criptococose é um fungo e da
celulite).

Pulmonares: CD4 > 200 (Pneumonia bacteriana, TB), CD4 < 200 (Pneumocistose/Pneumonia
por pneumocystis de jirovecii, um fungo que trata com bactrin, TB, Pneumonia bacteriana de
repetição, Sarcoma de Kaposi, CMV pulmonar, Micobacteriose)

Neurológicas: Meningite pelo criptococo (sintomas típicos de meningite mas ele é mais
arrastado, dura mais que 10 das, a rigidez de nuca é mais discreta, dor de cabeça, pode ter
febre), TB, Lesão expansiva com efeito de massa (primeiro vc trata, refaz o exame de imagem
vê se reduziu, se não reduziu ai vc faz biopsia), Toxoplasmose, Linfoma; Síndrome demencial,
Encefalopatia HIV, LEMP, Neuropatia periférica.

Síndrome consumptiva: Se o paciente tiver perda de peso (mais de 10%), fadiga, febre

Profilaxias:

Profilaxia primária das IO (evitar o primeiro episódio de doença). Faz em pacientes que nunca
tiveram a doença. Não faz em cryptococcus, histoplasma capsulatum, CMV e herpes simplex

Pneumocistose (Pneumocystis jiroveci): Indicada quando a taxa de LTCD4+ é < 200 céls/mm³
(ou < 14%) ou presença de candidíase oral ou febre indeterminada com mais de duas
semanas de duração ou doença definidora de AIDS dá BACTRIN (SMX-TMP) 3x/semana que
diminui muito a mortalidade. Suspende se LTCD4+ > 200 céls/mm³ por mais de 3 meses

TB latente (Mycobacterium tuberculosis): Indicada se PPD > 5 mm ou RX de tórax com

cicatriz de TB sem tratamento prévio (calcificação em ápice pulmonar) dá Isoniazida (6-9
meses) ou rifampicina (4 meses)

Profilaxia secundária das IO (prevenção de recorrência):

Pneumocistose: Bactrin ou Dapsona administrada até ter LTCD4+ > 200 céls/mm³ por mais de
3 meses

Toxoplasmose: Sulfadiazina + pirimetamina+ ácido folínico até ter LTCD4+ > 200 céls/mm³
por mais de 6 meses

Criptococose: Fluconazol até o término do tratamento de indução e consolidação e pelo

menos 1 ano de manutenção, assintomático e LTCD4+ > 200 céls/mm³ por mais de 6 meses

CMV: Ganciclovir até ter LTCD4+ > 100 céls/mm³ por mais de 3 – 6 meses

Herpes Simplex: Aciclovir

TARV: Esquema de TARV inicial preferencial para adultos, Pelo menos 3 drogas ativas pois o
HIV tem uma capacidade de mutação altíssima, se tornando resistente a essas drogas num
período muito curto, Drogas inibidoras da protease, transcriptase e a integrasse, antagonistas
da CCR5 e os inibidores de fusão
Adultos em início de tratamento: TDF (tenofovir) / 3TC (lamivudina) + DTG (dolutegravir). Se
tiver HBV, deve-se substituir o TDF por outro fármaco ativo contra o HBV

Coinfecção TB-HIV (d) sem critérios de gravidade: TDF (ITRN) /3TC (ITRN) /EFV (Efavirenz até
terminar tratamento de Tb. Depois troca pra DTG)

Coinfecção TB-HIV com um ou mais critérios de gravidade: TDF (b) /3TC + RAL (raltegravir,
faz subir rápido o CD4. Troca pra DTG após 3 meses do tratamento da TB)

Esquemas de TARV para início de tratamento em gestantes vivendo com HIV/AIDS (a partir da
14ª semana): TDF (se contraindicado usa AZT ou ABC) + 3TC + RAL (Troca pra DTG após
término da gestação)

TDF (Tenofovir) é contraindicado como terapia inicial em pacientes com disfunção renal pré-
existente, ai usa o abacavir ou o AZT. Uso com precaução em pacientes com
osteoporose/osteopenia, HAS e DM não controladas. O ABC (abacavir) deve ser usado com
precaução em pessoas com RCV alto (escore de Framingham > 20%). A associação ABC + 3TC +
EFV também deve ser usada com precaução quando CD > 100.000 cópias/mL.

O DTG não é recomendado em PVHIV em uso de Fenitoína, fenobarbital, oxicarbamazepina e

carbamazepina (devem trocar pra usar). Antiácidos contendo cátions polivalentes (exemplo:
Al/Mg) ou suplementos de cálcio ou ferro devem ser tomados 6 hs antes ou 2 hs depois da
tomada do DTG. O DTG (II) aumenta a concentração plasmática de metformina.

Situações para administração de AZT intravenoso profilático para gestante durante o parto:
Gestante com carga viral (CV) desconhecida ou detectável na 34ª semana (parto cesáreo,
eletivo, empelicado, a partir da 38ª semana, AZT injetável IV no parto), Gestante com CV
detectável, porém menor que 1.000 cópias/mL na 34ª semana (parto segundo indicação
obstétrica; pode ser vaginal, AZT injetável IV no parto); Gestante com CV indetectável na 34ª
semana (parto segundo indicação obstétrica, preferencialmente vaginal, manter TARV
habitual VO). Da pra fazer ARV para profilaxia da transmissão vertical do HIV, da AZT VO

Toxicidades comuns dos TARVs: Hematológica (supressão da medula causando anemia e

neutropenia principalmente no AZT), mitocondrial (acidose lática, hepatotoxicidade,
pancreatite, neuropatia periférica, lifoatropia, miopatia causada por ITRN. Causa Fadiga,
náusea, vômito, dor abdominal, dispneia, mialgias, parestesias, hepatomegalia no sexo
feminino.), renal (Nefrolitíase no uso de Indinavir e disfunções tubulares em TDF),
metabólicas (hiperlipidemia que usa artrovastatina e não sinvastatina, acúmulo e aumento
de gordura, resistência à insulina, esteatose hepática, lipoatrofia de face, aumento de
colesterol diabetes e osteopenia em IPs. Aumenta o RCV), ósseas (Osteopenia e osteoporose
associadas à IPs) reações alérgicas (exantemas em ITRNN, ITRN e em IPs)

Profilaxia pré-exposição ao HIV: Em pacientes expostos ao HIV (violência sexual sem

preservativo, cateter, infecção durante o parto de uma paciente HIV+, em até 7d) utilizando a
combinação Tenofovir + Emtricitabina para reduzir o risco de adquirir a infecção pelo HIV
(eficaz e segura em pessoas com risco aumentado de adquirir a infecção. Para relações anais,
são necessários cerca de 7 dias de uso de PrEP e para vaginais usa 30 dias).
DIAGNOSTICO-Teste rápido: 2 testes rápidos positivos de fabricantes diferentes. Lembrar
que a linha C (controle) sempre tem que estar positiva e se positivar a T (teste) o teste está
positivo. 2 teste rápido negativo exclui diagnostico, se ele tiver sido exposto vc repete o teste
em 30 dias pq ainda ele pode estar na janela imunológica. Se vier um positivo e um negativo
vc parte pras sorologias (ELISA com WestenBlot)

Segmentos populacionais prioritários: Gays e outros homens que fazem sexo com homens
(HSH), transexuais, profissionais do sexo e parcerias em que um tem HIV e o outro não

Hepatites virais

Hepatite A: Família Picornaviridae/Gênero hepatovírus. RNA, não envelopado, icosaédrico,

profilaxia é a vacinação

Epidemiologia: Período de incubação (3 – 5 semanas). Transmissão fecal-oral, Excretado pela

bile, Maior concentração nas fezes (14 – 21 dias antes até 8 dias após início da icterícia).
Crianças são reservatórios, são Assintomáticos (IgM aparece entre 3 – 4 semanas, pode ficar
positivo até 6 meses a 1 ano. IgG aumenta a partir da 5ª e fica assim pro resto da vida).
Grupos de risco: Creche, escolas e instituições, vacinar os menores que 3 anos (criança
transmite muito), Usuários de drogas ilícitas, HSH, População com surtos periódicos.

Manifestações clínicas: Infecção aguda do fígado (Autolimitada, Subclínica, Sintomática com

icterícia), < 5 anos: assintomático; fase inicial com Sintomas flu-like (Febre, cefaleia, calafrios,
mal-estar, fadiga), Perda de apetite, Náuseas e vômitos. Sintomas Atípicos (Diarreia, tosse,
coriza e artralgia; Colúria). Paciente só vai procurar atendimento médico quando ele tiver
Acolia (1 – 2 dias após a colúria e Normaliza em 2 – 3 semanas). Icterícia ocorre mais em
adolescentes e adultos sendo raro abaixo dos 9 anos. Prurido (muita bilirrubina da nisso),
colestase (interrupção do fluxo dos canais biliares), Exame físico com hepatoesplenomegalia

Complicações em adultos: Colestase, Colecistite alitiásica, Hemólise, Pancreatite; Aumento de

TP (Raro), Hepatite fulminante (Lesão hepática aguda com encefalopatia hepática. Sinais de
alerta: Labilidade de humor, insônia, confusão mental e vômitos intensos, Evidências clínicas e
laboratoriais de deterioração de função hepática)

Manejo clínico: Suporte, Sem terapia específica, Maioria dos casos não são graves; OU Se
paciente internado com diarreia deixa ele em quarentena isolado

Diagnóstico laboratorial: Quadro Clinico; Aumento dos níveis de ALT e AST (1990 e 1400 de
média respectivamente), Aumento de FA (Mais discreto, Persiste por causa da colestase),
diagnostico de certeza Anti-HAV IgM em uma medida na fase aguda (se muito no começo
pode dar negativo mas ai vc espera 2 dias após o pico de ALT, pode ficar alta ate 6 meses)

Hepatite B: Período de incubação (30 – 180 dias), Transmissão (Sexual, parenteral e

vertical), Risco de progressão para hepatite crônica alto em crianças, Intrínseca relação com
hepatocarcinoma. TEM VACINA. DNA dupla fita, DNA polimerase, Família Hepadnaviridae.

HBV marcadores: Componentes: Antígeno “S” (superfície), Antígeno “C” (core), Antígeno ”E”
(envelope). Sorologia: HbsAg/Anti-Hbs, Anti-HBc (total – IgG; IgM), HBeAg/anti-HBe.
Quadro clínico: Aguda é assintomática e anictérica ou tem sintomas típicos (mais prevalentes
primeiro) como icterícia, sintomas inespecíficos (anorexia, astenia, mal-estar e dor
abdominal), hepatite fulminante, clareamento espontâneo do vírus. Após infecção aguda 10%
evoluem para hepatite crônica (podem evoluir para cirrose ou desenvolver carcinoma)

Diagnóstico laboratorial: marcadores sorológicos: (ELISA - ensaio imunoenzimático, HbsAg,

anti-HBs, HBcAg, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBeAg e anti-HBe).

Hepatite B crônica: mutantes pré-core (pré-C ou pré-capsídeo), Alguns portadores crônicos

tem HBsAg+, ALT elevada, Intensa replicação viral ou HbeAg-. Pode ocorrer mutações (mais
comum é G1896A) na região pré-C do genoma (não há expressão do HBeAg) com curso clínico
mais grave pra Cirrose e carcinoma hepatocelular

Vacina: HBsAg recombinante; 3 doses, Pessoas de alto risco (Áreas de saúde, Parceiros
sexuais de portadores, Filhos de mães portadoras, Homossexuais, Prostitutas, Tatuados,
contato com sangue, Contatos sexuais com contaminados).

Hepatite C: Principal causa de transplante hepático; Inicialmente silenciosa, Sinais e

sintomas nas fases avançadas (Doenças parenquimatosas crônicas do fígado), Diagnóstico
tardio, Fibrose, cirrose e carcinoma com utilização dos antivirais de ação direta (DAA) no
tratamento. Cronifica muito. RNA vírus (Fita simples; Proteínas estruturais como core e
envelope; Proteínas não estruturais). Família Flaviviridae/Gênero Hepacivirus. Transmissão
Parenteral, Sexual (HIV+ facilita transmissão), Vertical.

Definição:
Soroconversão recente documentada (< 6 meses): Anti-HCV negativo ao início dos
sintomas/exposição e anti-HCV reagente após 90 dias OU Anti-HCV não reagente com PCR
HCV-RNA detectável após 90 dias dos sintomas/exposição. Evolução subclínica ou
sintomática (Sintomas inespecíficos, mas intensos entre 6 a 20 semanas pós-exposição,
Aumento das aminotransferases principalmente ALT/TGP), Necrose de hepatócitos (2 – 8
semanas após exposição); Resolução usualmente em 12 semanas.

HCV-RNA: Detectável após 2 semanas do contágio, Aumento rápido nas primeiras duas
semanas, Pico imediatamente antes do pico das aminotransferases, Coincide com o início
dos sintomas; Período de incubação (15 – 150 dias). Sintomas iniciais (Náuseas, vômitos,
fadiga, febre baixa, cefaleia); Sintomas tardios (Dor abdominal, prurido, colúria, acolia,
artralgia, icterícia). Aguda ,autolimitada, Sintomas podem persistir por semanas; Infecção
pode ser grave, Hepatite fulminante é rara; Eliminação viral espontânea

Hepatite C crônica: Anti-HCV reagente > 6 meses E HCV RNA detectável > 6 meses E/OU
Presença de sinais clínicos ou histológicos de hepatite crônica na presença de HCV-RNA, por
mais de seis meses. O diagnóstico é usualmente nesta fase (Doença
assintomática/oligossintomática com evolução clínica insidiosa e assintomática nos
primeiros 2 anos) com elevação intermitente de ALT/TGP, Cirrose e hipertensão portal,
Ascite, varizes esofágicas e encefalopatia hepática. (Idade > 40 anos no momento da
infecção, Masculino, Etilista, Coinfecção HBV e/ou HIV, Imunossupressão, Resistência à
insulina, Atividade necroinflamatória na primeira biópsia hepática). Complicações da
hepatopatia crônica, Varizes gastroesofágicas, Hemorragia digestiva alta, Ascite,
Encefalopatia hepática, Trombocitopenia, CHC podem levar ao óbito.

TRATAMENTO: Aguda (Interferon alfa que é um imunomodulador; induz que a pessoa mate o
vírus, mas não tem ação direta no vírus) e Crônica (Interferon alfa, Ribavirina, Inibidores de
proteases (telaprevir e Boceprevir). Tratamento de genótipo 1 ou 4: interferon + ribavirina +
inibidor de proteases (1 ano a 1 ano e meio). Tratamento de genótipo 2 e 3: interferon +
ribavirina (6 meses a 1 ano)).

Hepatite delta (HDV): Interação com HBsAg; Alta prevalência em usuários de drogas
injetáveis, Dependente do HBV para sua replicação, utilizando-se de parte de sua estrutura

Agente etiológico e história natural: Portadores de hepatite B com instabilidade clínica. Pode
ou não manifestar sintomas (cirrose hepática, insuficiência hepática e/ou CHC são graves);

Coinfecção: O quadro clínico da coinfecção HBV/HDV evolui com hepatite benigna mas pode
ter formas fulminantes e crônicas de hepatite viral. A coinfecção HBV/HDV resulta em
completa recuperação na maioria dos casos e é adquirida ao mesmo tempo da HB

Superinfecção: A superinfecção pelo HDV em portadores do HBsAg se revela mais grave e de

pior prognóstico, a antigenemia pré-existente do HBsAg favorece uma replicação intensa do
HDV e consequente grave dano hepático, na superinfecção é que cronifica mais

Diagnóstico sorológico: Anticorpos anti-HDV IgG

Hepatite E: Transmitida por via fecal-oral. Período de incubação (30 – 40 dias); Aguda,
autolimitada; Sem portadores; Geralmente em adultos 15 a 40 anos. Complicações (Hepatite
fulminante em gestantes, mata muito). Patogenia (Similar à hepatite A; Replicação inicial no
intestino, seguida de replicação no fígado; Viremia passageira; Grande quantidade de vírus
necessária para estabelecer a infecção).

Infecções fúngicas

CANDIDÍASE (Albicans, Tropicalis, Kusei, Glabrata (resistência ao fluconazol), Lusitaniae)

Infecção invasiva causada por levedura do gênero cândida, Microbiota normal de cavidade
bucal, tubo digestivo, intestino, mucosa vaginal e pele. Podem ser oportunistas em indivíduos
Imunossuprimidos.

Espécies patogênicas:

Candidíase orofaríngea: Associada à idade, imunossupressão, DM, uso de prótese dentarias,

corticoides inalatórios, HIV, antibióticos; Placas cremosas e esbranquiçadas, semelhante a
leite coalhado sobre a língua e a mucosa bucal (pseudomembranas formadas de células
epiteliais, leucócitos, leveduras e células necróticas. Após a remoção da placa a mucosa
exposta pode estar dolorosa, inflamada e apresentar sangramento). Tratamento: Tópico
(HIV– , sem complicações com Nistatina oral 4-6ml 5x ao dia por 14 dias) ou Endovenoso
(Fluconazol 200mg no 1º dia, após 100mg por 7-14 dias, Anfotericina B EV, voriconazol)

Candidíase esofágica: HIV, imunossupressão, DM, alcoolismo, desnutrição. O diagnóstico de

candidíase esofagiana em paciente HIV é indicador de doença avançada, e é uma doença
definidora de aids. Disfagia, dor retroesternal, odinofagia e febre. Complicações são
sangramentos, estenose, perfuração. FAZ EDA, Diagnóstico pela evidência de invasão
tecidual pelo fungo. Tratamento EV: Fluconazol (hepatotóxico) 200mg EV no 1º dia, após
100mg por 14-21 dias, Anfotericina B (2 tipos; desoxicolato – muito nefrotóxica; lipídicas –
menor taxa de toxicidade), voriconazol, caspofungina. Contraindicação do uso de azólicos
(gravidas e crianças, da Anfotericina B)

Candidíase vaginal: Caracteriza-se por corrimento vaginal esbranquiçado, prurido e edema

eritematoso da membrana vaginal e da região labial. Alta prevalência, pode se tornar
recorrente (4 episódios por ano), Exposição a altos níveis de estrógenos, DM, antibióticos.
Leucorreia, prurido, ardência, disúria, dispareunia. Isolamento e cultura se reincidivar.
Tratamento tópico: Clortrimazol, miconazol, nistatina

Candidíase crônica disseminada: Neutropenicos, Lesões supurativas em baço, fígado e rins.

Sintomas após recuperação (Febre, dor abdominal, náuseas, vômitos, astenia, perda de
peso). Diagnostico por Imagem radiológica

Candidemia: Presença do fungo na hemocultura, por translocação do patógeno do TGI.

Contaminação por procedimentos médicos invasivos. Fatores de risco (Nutrição parenteral,
Cirurgia abdominal, Quimioterapia, Uso de antibióticos de amplo espectro, Diálise,
Neutropenia, uso de corticoides), faz a Profilaxia em Transplantados e Neonatal se tiver
cândida. Fundoscopia em todos os pacientes pq pode dar endoftalmite (Fluconazol e
voriconazol), também pode dar Antifúngico intra vítreo, vitrectomia. Investigação de
disseminação nos pacientes com persistência da Candidemia Cutânea, Endocardite,
Osteomielite, Lesões de SNC, Pielonefrite Tratamento sempre endovenoso (quadro séptico):
quadro instável (equinocandinas; anfotericina B) e quadro estável (fluconazol)

ASPERGILOSE

Doença relacionada à imunossuprimido. Encontrado no mundo todo em comida estragada,

vegetação em decomposição, fertilizantes, feno e grãos estocados, terra de vasos com plantas,
Aspiração do aspergillus (primo infecção); Fungo filamentoso, maioria das infecções são
adquiridas no hospital. Reativação do episódio primário também pode ocorrer.

A Aspergilose pulmonar invasiva é a apresentação clinica comumente diagnosticada dessa

micose, nos serviços médicos de maior complexidade. A infecção ocorre após a inalação de
propágulos infectantes de Aspergillus, a colonização de vias aéreas superiores do
hospedeiro, e posterior progressão para as vias inferiores, instalando-se no nível de alvéolos,
e desencadeando foco infeccioso pulmonar.

Fatores de risco: Duração e gravidade da neutropenia, Tx alogênico, Demora na pega do

enxerto, Idade > 18 anos, CMV positivos no soro (DECH + CMV + Aspergilose).
Microbiologia: Fungo filamentoso, Crescimento rápido, Hifas septadas, Crescimento em
laboratório 2-3 dias, A fumigatus é o tipo mais comum

Patogênese: Inalação de comidios, Resposta do hospedeiro inapropriada, Hifas invadem o

tecido brônquico, Particular propensão a angioinvasao (provoca trombose com grandes
áreas de infarto e necrose), Aspergilose disseminada invasiva. Nódulos pulmonares podem
cavitar; achados característicos em testes diagnósticos de imagem (sinal do ar crescente, é
um achado tardio)

Aspergilose disseminada: Cérebro (maior local de disseminação), TGI, Rim, Fígado, Tireoide,
Coração, Baço, Doença pulmonar invasiva (Manifestação clínica mais comum da aspergilose
disseminada), Traqueobronquite necrotizante pode preceder a doença pulmonar.
Diagnóstico: Anticorpos usualmente negativos pelo status da imunidade deficiente,
Hemoculturas raramente positivas, Teste com galactomanana são promissores, PCR e
detecção de antígeno , Culturas de escarros respiratórios positivos, devem ser analisados no
contexto clínico, Biopsia tecidual (diagnóstico de certeza)

O envolvimento pulmonar na Aspergilose é o mais comum, e pode apresentar evolução

rapidamente fatal ou evoluir de forma mais insidiosa. O padrão radiológico do envolvimento
pulmonar é bastante variado, podendo apresentar nódulos, cavitações e padrão alveolar. A
manifestação mais precoce é a febre não responsiva a antibióticos. Em pacientes
neutropênicos as manifestações clínicas de tosse, escarro e infiltrados pulmonares
costumam ser tardias.

Aspergilose cerebral: O SNC é o alvo mais comum para a disseminação hematogênica,

Manifestações (AVC focal, hemiparesia, paralisia de nervos cranianos, infartos hemorrágicos
devido à invasão celular), é fatal. O acometimento de SNC manifesta-se por alteração do
nível de consciência, convulsões e, eventualmente, déficit motor. A invasão de vasos
sanguíneos do SNC pelo fungo leva a áreas de trombose, infarto e sangramento. É
importante observar que a letalidade associada à Aspergilose invasiva é extremamente
elevada, variando de 40-100% dos pacientes, na dependência da forma clínica e da doença de
base ou órgão transplantado. Tratamento: Anfotericina B convencional (Terapia padrão para
Aspergilose invasiva), Anfotericina B lipossomal (Mais efetivas e menos efeitos tóxicos, Não é
isenta de nefrotoxicidade), Voriconazol (Triazol de segunda geração)

CRIPTOCOCOSE (Cryptococcus neoformans e o cryptococcus gattii)

Torulose, blastomicose europeia, doença de Busse-Buschke é micose de natureza sistêmica de
entrada inalatória. Criptococose oportunista, cosmopolita, associada a condições de
imunodepressão celular (por Cryptococcus neoformans) e Criptococose primaria de
hospedeiro aparentemente imunocompetente, endêmica em áreas tropicais e subtropicais
(pelo Cryptococcus gattii). A infecção humana, geralmente ocorre pela inalação das formas
leveduriformes não encapsuladas ou com cápsula pouco espessa, atingindo as vias
respiratórias baixas. No parênquima pulmonar podem determinar reações teciduais e de
defesa imunitária, principalmente a mediada por células, que é solicitada lentamente e
normalmente bloqueia a infecção. Nos casos em que não ocorre esse bloqueio, a infecção
pode permanecer localizada ou disseminar-se para outros órgãos.
Diagnóstico: marcador tropismo neurológico, Abundancia de elementos fúngicos no líquor e
nas lesões, Presença de cápsula característica, diagnóstico imunológico e coloração tecidual
específica
Microscopia: Tinta da china (A levedura pode ser vista no escarro, lavado brônquico, LCR,
pus de abcesso, urina, aspirados de medula óssea e de gânglios, fragmentos de tecidos).
Antígeno capsular pela aglutinação do látex (Sangue, urina, lavado brônquico alveolar e no
LCR, sensível e específico)
SNC: Forma clínica mais comum, isolada ou associada ao acometimento pulmonar,
Meningite, meningoencefalite aguda ou subaguda com lesões focais únicas ou múltiplas em
SNC. Em Imunodeprimidos tem Cefaleia, febre, demência progressiva, hipertensão
intracraniana e confusão mental, Alta morbimortalidade, linfócitos TCD4+ < 50célula\mm3 e
em Imunocompetentes tem Sinais meníngeos, Sinais de meningoencefalite, acometimento
de pares cranianos, Déficit visual ou amaurose (lesão do I par craniano), da demência.
Tratamento: Indução (Anfotericina B + 5 fluocitosina – 2 semanas), Consolidação (Fluconazol
6-10 semanas), Manutenção HIV+ (Fluconazol 12-24m)
Pulmonar: Assintomática em 1\3 dos casos , ou Febre, tosse com expectoração mucoide com
hemoptoicos ou hemoptise, Sintomas constitucionais (sudorese noturna, emagrecimento,
fraqueza), Dor ventilatório dependente, Pneumonia multifocal segmentar ou lobar, com
broncograma aéreo, Massas focais (em lobos superiores), neoplasias pulmonares, como
síndrome de Pancoast e\ou invasão dos arcos costais. Tratamento com Fluconazol - (6-12
meses), Itraconazol, VO - (6-12 meses), Anfotericina B (HIV +)

PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Doença infecciosa causada pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis. Divididos em
leveduriforme (cândida e paracoccidioidomicose no corpo) e os filamentosos (aspergillus) de
acordo com as condições de temperatura e possuem ampla capacidade de sobrevivência.

Fungo termo-dimórfico e saprófita transmitido por via inalatória (fungo na fase de micélio)
que vira levedura nos alvéolos com formação do granuloma e disseminação hematogênica.
Período de incubação é desconhecido; Manifestação dos primeiros sintomas tardia, Principal
diagnóstico diferencial é a tuberculose. Atividades laboratoriais relacionadas ao manejo do
solo contaminado com o fungo (Atividades agrícolas, terraplanagem, preparo do solo e
jardinagem), 10-20 anos, tabagismo e etilismo são fatores de risco. A doença é mais comum
em homens do que em mulheres (presença do estrogênio nas mulheres que inibe o
crescimento do fungo)

Forma aguda\subaguda – tipo juvenil: Predominando em crianças e adolescentes (acomete

até os 35 anos de idade) com evolução mais rápida (4-12 semanas) e presença de
linfadenomegalia, manifestações digestivas, hepatoesplenomegalia, envolvimento
osteoarticular e lesões cutâneas.

Forma crônica – tipo adulto: Adultos entre os 30 e 60 anos, do sexo masculino com
progressão lenta de forma silenciosa, com apresentação multifocal (pulmões que é comum,
mucosas do TGI – boca, gânglios, adrenal, SNC e pele). A apresentação clinica geralmente
envolve quadro pulmonar, entretanto a imagem pulmonar é muito mais comprometida do
que a clínica do paciente (dissociação clínico-radiológica).

ASSOCIAÇÃO COM O HIV: Os casos de PCM em associação a infecção pelo HIV tem como
característica a dificuldade de determinação da forma apresentada. Na maioria das vezes, o
HIV favorece o recrudescimento de uma PCM já tratada ou latente. Os casos costumam ter
lesões disseminadas, tanto em pele como em vísceras. É muito frequente a formação de
abscessos por PCM em pacientes HIV, com grandes acometimentos de órgãos-alvo como os
pulmões e o SNC.

Diagnóstico: Exame micológico direto, cultura ou exame histopatológico, Sorologia

(Imunodifusão dupla em gel agar, Contra imunoeletroforese, tem sensibilidade melhor).
Identificação do agente etiológico (padrão ouro), Coloração de PAS ou Grocott, Cultura

Sequelas (processo inflamatório granulomatoso crônico, que leva à fibrose), Recidivas (pode
dar reativação tardia), Associação com neoplasias (Carcinoma de pulmões, orofaringe, laringe)

Tratamento: Itraconazol (Criança não usa itraconazol), Sulfametoxazol – trimetropina,

Anfotericina B (formas graves), Voriconazol

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: Lesões pulmonares (Tb cavitária, Tb miliar, Micobacterioses

atípicas, Histoplasmose), Lesões mucosas (Leishmaniose mucosa, Hanseníase), Aumento de
gânglios (Tb ganglionar, Micobacterioses atípicas, Doença da arranhadura do gato, TORSCH),
Lesão em suprarrenal (Tb adrenal, CMV em HIV, doenças autoimunes, Meningococcemias)

HISTOPLASMOSE (Histoplasma capsulatum var. capsulatum)

Micose sistêmica, com características de doença granulomatosa com predileção pelo pulmão
(via respiratória) e órgãos do sistema imunológico pega em solo contendo fezes de aves e
morcegos (portadores crônicos) com período de incubação de 3-14 dias

Histoplasmose pulmonar aguda: Febre, tosse pouco produtiva persistente, cefaleia, astenia,
prostração, Linfadenopatia hilar e paratraqueal (obstrução de traqueia e alteração vasovagal
por compressão), Hepatoesplenomegalia, Artrite ou artralgias, eritema nodoso, Pericardite

Histoplasmose pulmonar crônica: Tabagistas com mais de 50 anos e DPOC (Fibrocavitária

crônica em lobos superiores) com febre baixa vespertina, perda de peso, sudorese noturna,
dor torácica e tosse com expectoração hemoptoica. Infiltrados intersticiais nos ápices
pulmonares, mais comum à direita, com cavitações de paredes espessas (exame radiológico)

Histoplasmose disseminada: Associação com imunossupressão, Febre elevada, anorexia

intensa, mal-estar, perda de peso, Linfadenopatia generalizada, Lesões cutâneas e mucosas
localizadas ou disseminadas, Hepatoesplenomegalia, envolvimento da medula óssea
(pancitopenia), pode comprometer o SNC (Meningite, Lesões focais)

Diagnóstico: A imunodifusão e a fixação de complemento, utilizando a histoplasmina como

antígeno, positiva também naqueles com infecção aguda autolimitada. A detecção de
antígeno é o método sorológico mais útil para o diagnóstico da histoplasmose disseminada
em pacientes com AIDS.
Tratamento: Histoplasmose pulmonar aguda e suas complicações (Itraconazol VO, Após
itraconazol por 12 semanas Corticosteroides devem ser administrados por pelo menos 1-2
semanas, pois aceleram a resolução do processo. Pericardite e manifestações
reumatológicas: AINES, Corticosteroides e itraconazol. Em Linfadenites mediastinais de
grande volume e sintomáticas dar itraconazol associado à prednisona), Histoplasmose
pulmonar crônica (Itraconazol) e Histoplasmose disseminada (Anfotericina B desoxicolato ou
lipídica, Itraconazol, Fluconazol e voriconazol)

TUBERCULOSE

Doença infectocontagiosa causada por micobactérias (Mycobacterium tuberculosis da família

Mycobacteriaceae/Gênero Mycobacterium, Aeróbios que demoram pra se multiplicar e são
resistentes à descoloração por solução contendo álcool e ácido (BAAR)) contraída através da
inalação de partículas contaminadas com bacilos provenientes da fala, do espirro e,
principalmente da tosse de indivíduos bacilíferos (aerossol).O bacilo entra pela via aérea, vai
para o alvéolo, onde os macrófagos o fagocitam, formando células gigantes e um granuloma,
se implantando no pulmão.

Infecção por micobactéria --> TB primária (miliar pode ocorre em imunocomprometidos e

crianças. A BCG protege a formação de formas graves e miliar da doença) --> complexo
primário de Ghon (lesão ganglionar satélite, podem ter bacilos viáveis) --> TB miliar-->
caseificação --> TB secundária --> TB miliar ou caseificação.

TB primária: Hospedeiro não imune e frequentemente criança. A maioria das pessoas

imunocompetentes só tem a forma silenciosa e assintomática (pode evoluir para TB miliar ou
TB hematogênica), ou mescla com uma pneumonia no RX e é tratado para a pneumonia e
melhora pois a TB é autolimitada. Quando acontece a infecção pela mycobacteria, o
hospedeiro não é imune (não vacinados), formando o complexo primário de ghon
(infecção/lesão primaria da tuberculose) que pode ser visto no RX (calcificação/cicatriz de
nódulos em parênquima pulmonar porém nem todos os pacientes com infecção primaria
apresentam. Sinal que ele já teve o contato em algum lugar da vida dele, ele não tem TB). Essa
lesão primaria pode ficar latente para o resto da vida ou ela pode se reativar em algum
momento da vida (não sabemos exatamente, se ela acontecer no pulmão é a forma clássica,
com cavitação em parênquima pulmonar, essa pac transmite a doença. Ele também pode
evoluir pra TB miliar), pode ser imunossuprimido e em 3-4 dias do começo do quadro o PPD
(exame que fala que o paciente teve contagio com a mycobacteria e que não faz diagnóstico)
já fica positivo (se fizer o PPD em criança cruza com a BCG confundindo o examinador)

TB miliar: Disseminação hematogênica (vê o bacilo aqui e não muito no escarro), Quase não
transmite, pouco bacilifera. Micronodulos difuso em todo o pulmão, Pode dar em todo o
corpo por via hematogênica (acha o bacilo disseminado e não no granuloma), Quadro
sistêmico, TB disseminada (outro órgão além do pulmão acometido pelo bacilo)

Caseificação: Latência de microrganismos inativos (pulmonares ou extrapulmonares).

TB secundária: Reativação pulmonar ou extrapulmonar, não é autolimitada, adulto jovem.

Paciente pode ser imunossuprimido ou não (transmite a TB), O paciente teve o primeiro
contato, fez a cicatriz, ficou assintomático por anos e reativa o vírus (Reexposição ao vírus
varias vezes ao longo da vida ajuda a desencadear a reativação). Podem ser oligosintomáticos
(alguns sintomas) ou todos. Paciente com tosse há mais de 3 semanas é obrigatório investigar
TB (Tosse crônica + perda de peso, sudorese noturna, febre vespertina)

Apresentação clínica

TB pulmonar primária: Autolimitada, Assintomática ou com quadro febril leve prolongado,

Tosse seca, lesão ocular e eritema nodoso (placas eritematosas, são nódulos doloridos), Mais
comum em crianças o quadro sintomático, Bacilo prefere o ápice pulmonar o lado direito.

TB pulmonar secundaria: Forma crônica (reativação ou reinfecção), oligossintomáticos (Tosse

crônica por mais de 3 semanas, Perda de peso, Febre vespertina, Sudorese noturna), sendo
mais comum em adultos jovens e adultos relacionada com a transmissão da doença.
Progressão lenta para fibrose das lesões cavitárias (pode ter no RX ou uma condensação em
ápice direito) e pode fazer hemoptise (destrói tanto que chega ate o vaso)

TB pleural: Forma mais comum de TB extrapulmonar com derrame unilateral (não visto no
raio X. Vê apenas uma linha reta), pouco bacilifero (não transmite) com sintomas agudos ou
subagudos (Dor pleurítica, febre e tosse). Não é disseminada pois ele ta encostado no
pulmão. Faz cultura do liquido da toracocentese (Amarelo-citrino turvo) e biopsia da pleura.

Diagnóstico bacteriológico Pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente (BAAR) pelo método de

Ziehl-Nielsen (Baciloscopia do escarro. Paciente tem que coletar a amostras em 3 dias
diferentes sempre pela manha, solicitada quando possuir tosse por 5 semanas, perda de
peso, febre vespertina, sudorese noturna, Suspeita clínica/radiológica, Suspeita de TB
extrapulmonar) e Cultura para micobactéria (usa outros materiais biológicos sem ser o
escarro, Faz quando sabe que ele teve contato ou ele é HIV +, Suspeita clínica/radiológica
com BAAR no escarro negativa em mais de 1 amostra, Suspeita de caso paucibacilar, TB
extrapulmonar, Suspeita de casos não-M. tuberculosis). Indicações para cultura + teste de
sensibilidade: Contatos de TB multidroga resistente, Pacientes com tratamento prévio e/ou
imunodeprimidos, BAAR no escarro positivo após 60 dias de tratamento.

Diagnóstico radiológico:

RX tórax (todo paciente com suspeita de TB. Imunocomprometidos e HIV + podem vir com RX
normal)

TB primária em Foco pulmonar: Pequena opacidade parenquimatosa unifocal (Crianças no

lobo superior e adultos em Lobo médio e inferior do pulmão direito). Em Foco linfonodal:
Linfonodomegalia, Usualmente unilateral, Região hilar (+) e paratraqueal (-)

TB secundária: Pequenas opacidades de limites imprecisos, Imagens segmentares ou

lobulares de aspecto heterogêneo, Pequenos nódulos e/ou estrias, Cavitação única ou
múltiplas (Sem nível hidroaéreo, Diâmetro médio de 2 cm), Sem linfonodomegalia satélite.

TB miliar: Em TB primária ou secundária com quadro de disseminação hematogênica,

pequenas opacidades nodulares (1 – 3 mm) de distribuição difusa, Linfonodomegalias (em
crianças)
Sequela de TB: Nódulos pulmonares densos com ou sem calcificação visível, podendo ser
acompanhados de cicatriz fibrótica, perda de volume do lobo em questão, Espessamento
pleural uni ou bilateral, Bronquiectasias em lobos superiores.
Neuro TB: Imagem contrastada deve ser o 1º exame (TC ou RM) com presença de
Hidrocefalia, Espessamento meníngeo basal, Infartos do parênquima cerebral,
Meningoencefalite, Dor de cabeça, Febre, pode ter paraplegia unilateral que pode evoluir
como um quando de Meningoencefalite (quadro mais arrastado)

Exames de imagem de estruturas ósseas: Osteomielite (Lesões císticas bem definidas, Áreas
de osteólise, Lesões infiltrativas. Coluna vertebral: mais comum). RX, USG e TC avaliam
acometimento de tecidos mole, Esclerose óssea, Destruição dos corpos vertebrais (Doenças
neurológicas (bexiga neurogênica) junto com dor nas costas. Faz cultura e BAAR na lesão).
RNM avalia envolvimento precoce de medula óssea, Extensão da lesão para tecidos moles.

Prova tuberculínica (PPD): Mede a resposta imune celular (contato anterior), sendo utilizada
em adultos e crianças para diagnóstico de infecção latente, em paciente imunossuprimido ou
que vai tomar medicamento imunossupressor. PPD >5mm da isioniazida por 6 meses
(profilaxia primaria), >5mm é reator < não reator. Falsos positivos em vacinados pela BCG e
Falsos negativos pois induz uma resposta imunológica (em imunossuprimidos ele pode não
ter PPD reator pois ele não tem resposta imunológica).

Diagnóstico histopatológico: Em pacientes imunocompetentes temos Baciloscopia do tecido

negativa e presença de granuloma com necrose caseosa e em pacientes imunossuprimidos
temos granuloma com necrose menos frequente e baciloscopia do tecido positiva;

Diagnóstico de certeza: cultura seguida de identificação.

Outros métodos diagnósticos: IGRA – detecção de interferon gama (estimulação da resposta

celular por peptídeos ausentes no BCG e micobactérias atípicas e não cruza com a BCG,
Análise de sangue periférico sem distinção entre infecção de doença; uma TB latente vc não
faz a distinção. Não faz na rotina), ADA – adenosinadeaminase (Enzima intracelular presente
no linfócito ativado; Análise de fluidos com aumento do ADA + outros fatores clínicos =
infecção tuberculose mesmo sem achar o BAAR), LAM (Detecção de antígenos de M.
tuberculosis na urina para fazer diagnostico de TB renal. É difícil achar na cultura. Pacientes
com CD4 < 50 podem fazer infecção por mycobacterias atípicas, com o LAM vc diferencia a
atípica da TB) e Gene Xpert (Purificação, concentração, amplificação de ácidos nucleicos e
identificação de sequencias proBeta. Padrão “ouro” e faz esses exames só se BAAR-)

Diagnóstico de TB na criança (< 10 anos): Forma pulmonar (difere do adulto, Abacilífera ou

paucibacilífera com Febre vespertina por mais de 15 dias, Irritabilidade, tosse, perda de peso,
sudorese noturna, Hemoptise é raro, e não fazem cavernas. Suspeita-se após tratar uma
pneumonia sem melhoras. Achados radiográficos mais sugestivos: Adenomegalias hilares ou
paratraqueais, Pneumonia com qualquer aspecto radiológico de evolução lenta) ou Padrão
miliar (utiliza um sistema de pontuação)
TB extrapulmonar: Ganglionar periférica, Pleural, Óssea, Meningoencefálica e faz o
diagnóstico se tiver suspeita clínica, sintomas respiratórios (tosse de duração ≥ 3 semanas) e
confirma o diagnóstico com Demonstração da presença do BK no organismo (Baciloscopia
BAAR, Cultura, Teste rápido molecular Gene Xpert)

Indicações de tratamento da TB latente (paciente que NÃO ta doente):

Crianças < 10 anos com PPD ≥ 5 mm, contato recente, vacinados com BCG há > 2 anos, não
vacinadas ou imunossuprimidos ou PPD ≥ 10 mm com Contato recente e vacinadas com BCG
há < 2 anos.

Crianças > 10 anos e adultos com PPD ≥ 5 mm com Contactantes de um caso de TB, sequela
de TB ao RX, transplantados imunossuprimidos, corticoterapia ou PPD ≥ 10 mm com Silicose,
neoplasia (cabeça/pescoço/hematológica), IRC, Dialítico, DM, usuário de drogas injetáveis,
indígenas; ou Viragem tuberculínica (Contatos de TB bacilífero, profissionais de saúde,
trabalhadores de locais de vulnerabilidade)

HIV/AIDS: PPD ≥ 5 mm, ainda que RX de tórax normal; PPD < 5 mm, com história de PPD
prévio ≥ 5 mm sem realização de tratamento; Contato recente com paciente bacilífero; RX
tórax com cicatriz de TB, sem história de tratamento prévio (não pode tratar doente de TB
com isioniazida, pois induz resistência)

Período de transmissibilidade após início do tratamento: Transmissibilidade presente desde

os primeiros sintomas respiratórios e cai rapidamente após o início de tratamento (após 15
dias de tratamento com melhora clínica o paciente pode ser considerado não infectante)

A escolha do melhor esquema de tratamento

3 objetivos: Atividade bactericida precoce (Capacidade de matar o maior número de bacilos,

o mais rapidamente possível, maior parte dos doentes deixa de ser bacilífero diminuindo
assim a possibilidade de transmissão da doença. Os medicamentos com maior atividade
bactericida precoce são a H, S e a R), Ser capaz de prevenir a emergência de bacilos
resistentes (utilização de esquemas terapêuticos com diferentes fármacos) e Ter atividade
esterilizante (impede a recidiva da TB após o tratamento, H e R são os medicamentos de
maior poder bactericida, sendo ativas em todas as populações bacilares sensíveis)

R tem maior poder esterilizante (Rifampicina), Z (Pirazinamida) e a E também são bactericidas

contra algumas populações de bacilos, S é bactericida contra os bacilos de multiplicação
rápida (localizados no interior das cavidades pulmonares), E (etambutol) é bacteriostático e
utilizado em associação com medicamentos mais potentes para prevenir a emergência de
bacilos resistentes

Regimes de tratamento: Tratamento sob regime ambulatorial, diretamente observado (TDO)

ou Hospitalização recomendada (Meningoencefalite tuberculosa, Estado geral que não
permita tratamento ambulatorial; Intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas relacionadas ou
não a TB que necessitem de tratamento e/ou procedimento em unidade hospitalar)

Esquemas de tratamento
ADULTOS E ADOLESCENTES: R 150 mg; - rifampicina/H 75 mg; - isoniazida/Z 400 mg; -
pirazinamida/E 275 mg. – etambutol. Para as crianças (< 10 anos), permanece a
recomendação do esquema RHZ (Etambutol é contra indicado). Para todos os casos de
retratamento será solicitada cultura, identificação e teste de sensibilidade, iniciando-se com
o esquema básico, até os resultados. Atenção especial aos grupos de alto risco para
toxicidade (> 60 anos, em mau estado geral, alcoolistas, infectados por HIV, em uso
concomitante de anticonvulsivantes e pessoas que manifestem alterações hepáticas). A
rifampicina interfere na ação dos ACO, devendo as mulheres, em uso deste medicamento,
receberem orientações para utilizar outros métodos. Existe falência no tratamento se tem
persistência da positividade do escarro ao final do tratamento, casos que no início são
fortemente positivos (++ ou +++) e mantém essa situação até o 4º mês ou aqueles com
positividade inicial seguida de negativação e nova positividade por dois meses consecutivos

Esquema básico para adultos e adolescentes (EB) (2RHZE/4RH): Indicado em casos

novos em > 10 anos de todas as formas de TB pulmonar e extrapulmonar (exceto neuro-TB),
infectados ou não por HIV. Retratamento: recidiva ou retorno após abandono com doença
ativa em adultos e adolescentes (> 10 anos), exceto neuro-TB.

Esquema básico 2RHZ/4RH para criança (EB) (2RHZ/4RH) indicado em casos novos de
crianças (< 10 anos), de todas as formas de TB pulmonar e extrapulmonar (exceto neuro-TB),
infectados ou não pelo HIV. Retratamento em recidiva ou retorno após abandono com
doença ativa em crianças (< 10 anos), exceto neuro-TB.

Observações sobre o tratamento: Os medicamentos deverão ser administrados em jejum (1h

antes ou 2h após o café da manhã), em uma única tomada, O tratamento das formas
extrapulmonares (exceto a meningoencefálica) terá a duração de 6 meses, assim como dos
coinfectados com HIV.

HIV/AIDS (2 RHZE+7RH na fase de manutenção): Esquema para a forma meningoencefálica

da TB em casos novos ou retratamento em adultos e adolescentes (> 10 anos).

Reações adversas: Mudança da coloração da urina (laranja), lagrima e saliva por 3 dias,
Intolerância gástrica, Alterações cutâneas, Icterícia, Dores articulares, Hipersensibilidade
grave (plaquetopenia, anemia hemolítica, insuficiência renal). O medicamento suspeito não
pode ser reiniciado após a suspensão, pois, na reintrodução, a reação adversa é ainda mais
grave. O monitoramento laboratorial com hemograma, função renal e hepática deve ser
realizado mensalmente em pacientes com sinais ou sintomas relacionados e em pacientes com
maior risco de desenvolvimento de efeitos adversos (maior que 40 anos, alcoólatra,
desnutrido, com doença hepática previa, HIV+ em fase avançada de imunossupressão)

Intolerância: Rifampicina (dar 2HZES/10HE), Isoniazida (dar 2RZES/4RE), Pirazinamida (dar

2RHE/7RH) e Etambutol (2RHZ/4RH)

Antibióticos

Conceitos: Antibiótico (substância produzida naturalmente por microrganismos capaz de

inibir ou destruir outros micro-organismos), Antimicrobiano (substância natural ou química
com ação inibitória contra bactérias) e Quimioterápico (substância sintética, com ação
inibitória contra microrganismos, vírus ou células neoplásicas)

Espectro de ação: Estreito (Gram positivas são tratadas com penicilinas naturais,
glicopeptideos e Gram negativas são tratadas com polimixinas) e Amplo (Gram positivas e
negativas podem ser tratadas por tetraciclinas, sulfas, cefalosporinas, carbapenêmicos)

Classificação: Tempo-dependentes que tem ação regida pelo tempo de exposição das
bactérias às suas concentrações séricas e teciduais (sua ação independe dos níveis séricos que
atingem, mas dependem do tempo que permanecem acima da concentração inibitória
mínima, como por exemplo a Vancomicina e os b-lactâmicos) e concentração/dose-
dependentes que exibem propriedades de destruição de bactérias em função da
concentração (Quanto maior a concentração da droga, mais rápida a erradicação do patógeno.
EX: Aminoglicosídeos e Quinolonas)

Beta-lactâmicos:

Os ß-lactâmicos possuem em comum no seu núcleo estrutural o anel ß-lactâmico, o qual

confere atividade bactericida e as características da cadeia lateral definem o seu espectro de
ação e suas propriedades farmacológicas. Pertencem a este grupo as Penicilinas, as
Cefalosporinas, os Carbapenens e as Monobactans. Os mecanismos de ação e de resistência
são comuns a todos

Para existir a inibição da síntese da parede bacteriana, os b-lactâmicos devem se ligar às

PBPs (“Proteínas Ligadoras de Penicilina”) impedindo as ligações cruzadas da parede celular e
devem penetrar na bactéria através das porinas presentes na membrana externa da parede
celular bacteriana (gram negativas), não podendo ser destruídos pelas ß-lactamases
produzidas pelas bactérias e devem ligar-se e inibir as proteínas ligadoras de penicilina (PBP)
responsáveis pelo passo final da síntese da parede bacteriana.

Mecanismos de defesas aos beta-lactâmicos: Destruição de antibiótico por β-lactamase,

Impossibilidade de o antibiótico penetrar a membrana externa através de porinas (gram-
negativas), Efluxo de droga (em gram-negativas) ou uma baixa afinidade dos ATBs por PBPs
(mutações genéticas)

Penicilinas

Características: Bem distribuídas para a maioria dos tecidos (pulmão, fígado, rins, músculo,
osso, e placenta), níveis em abcessos suficientes (ouvido médio, pleura, peritônio ou fluídos
sinoviais), concentrações corticais e medulares de penicilinas excedem os níveis séricos e as
concentrações urinárias são elevadas. Efeitos adversos são reações de hipersensibilidade
(rash, anafilaxia), toxicidade hematológica em altas doses (neutropenia), colite por
Clostridium difficile, alterações na função hepática (Oxacilina). A toxicidade renal de
penicilinas é variável (angeíte alérgica a nefrite intersticial, febre, exantema macular,
eosinofilia, proteinúria, Eosinofinúria, e a hematúria).

Usadas em endocardite (Amoxicilina: 2g ou 50mg/Kg VO 1h antes do procedimento e

Ampicilina 2g IM/EV ou 50mg/kg 30 min antes do procedimento), em Erisipela
(antibioticoterapia sistêmica profilática com penicilina benzatina 1.200.000 U IM a cada 21
dias, Ampicilina ou a amoxicilina tem sido administrado por via oral em crianças asplênicas
para prevenir infecções causadas por Haemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae) e
em Febre reumática (pacientes que já apresentaram um primeiro surto da doença faz
Penicilina benzatina, IM, a cada 21 dias, 1.200.000 U, para crianças com peso maior que 25 kg
e 600.000 U para crianças com peso até 25 kg)

Benzilpenicilinas ou penicilinas naturais: São altamente ativas contra cocos gram

positivos. Existe a Penicilina cristalina ou aquosa (EV, Atinge concentrações terapêuticas em
todos os tecidos e é a única benzilpenicilina que ultrapassa a barreira hematoencefálica em
concentrações terapêuticas, e mesmo assim, somente quando há inflamação), a Penicilina G
procaína (IM e a associação com benzatina retarda o pico máximo e aumenta os níveis
séricos e teciduais por um período de 12 horas), a Penicilina G benzatina (IM, é uma penicilina
de depósito e pouco hidrossolúvel e os níveis séricos permanecem por 15 a 30 dias,
dependentes da dose utilizada) e a Penicilina V (VO, os níveis séricos atingidos são 2 a 5 vezes
maiores do que os obtidos com as penicilinas G administradas IM e com distribuição tecidual
similar e pode ser utilizada como terapêutica oral na substituição das penicilinas parenterais,
exceto contra Neisseria spp e Haemophilus spp). Espectro de ação contra estreptococos
(S.viridans, Pneumococo, S.agalactiae e S.pyogenes), espiriquetas (Treponema pallidum e
leptospira), anaeróbios (Clostridium sp, Fusobacterium, Actinomyces e peptostreptococcus) e
outros (Listeria monocytogenes e Pasteurela multocida) e é indicada para infecções
estreptocócicas (amigdalites), erisipela, infecções puerperais, endocardites, infecções
dentárias, sífilis e leptospirose.

Aminopenicilinas (penicilinas semi-sintéticas): Existem a Ampicilina (1 ª penicilina a agir

contra Enterococos e Bacilos Gram Neg, que tem boa distribuição em todos os tecidos e atinge
concentrações terapêuticas no LCR, líquido pleural, articulações e fluídos peritoneais na
presença de inflamação. Devido à elevada prevalência de cepas produtoras de β- lactamase, a
ampicilina não deve ser utilizada até que a suscetibilidade seja documentada), a Amoxicilina
(A absorção por via oral é melhor do que a ampicilina e alcança níveis no LCR inferiores a
ampicilina. Altas doses de amoxicilina, de 80 a 90 mg / kg, é a terapia de primeira linha para a
otite média em crianças porque abrange pneumococos resistentes à penicilina). Possui
espectro de ação contra Gram + (estreptococos, enterococos, menor ação que as
benzilpenicilinas contra S.pyogenes e maior contra E.faecalis) e gram – (E.coli, Proteus,
Salmonella, Shigella e H.influenzae não produtor de beta-lactamase). Não possui ação contra
klebisiella, enterobacter, serratia, P.aeruginosa, micoplasma e clamídia. Indicadas para
infecções enterocócicas (intra abdominais, ITU e endocardites), pulmonares (pneumococo,
estreptococos beta-hemolíticos e H.influenzae não produtor de beta-lactamase), meningite
(estreptococos do grupo B, Listeria monocytogenes, N.meningitidis ou pneumococo resistente
à penicilina), salmonelose e shigelose.

Isoxazolilpenicilinas (penicilinas resistentes às penicilinases): Existem a Meticilina (não é

mais utilizada) e a Oxacilina (EV, apresenta metabolização hepática e excreção renal e atinge
concentrações liquóricas satisfatórias na presença de inflamação). Possuem espectro de ação
contra S. aureus sensíveis à meticilina, penumococo resistentes à penicilina, S.viridans,
S.pyogenes e não agem contra estafilococos resistentes à meticilina, enterococos, bacilos
gram +/-

Penicilinas de amplo espectro (antipseudomonas): Carboxipenicilinas (carbenicilina e

ticarcilina) e Ureídopenicilinas (Piperacilina com ação contra Klebsiella spp., Enterobacter
spp., Serratia marcescens e Providencia, Mezlocilina e Azlocilina). Existe também a
combinação dessas penicilinas com os inibidores da beta-lactamase como a PIPERACILINA –
TAZOBACTAM (Boa distribuição tecidual e em líquidos orgânicos, em baixos níveis no LCR)
que age contra estreptococos, enterococos, pneumococo, anaeróbios gram +/-, E.coli,
P.aeruginosa, enterobacterias resistentes e estafilococos, sendo indicada para infecções
mistas com P.aeruginosa, pé diabético grave, peritonite pós operatória, fasciite necrozante e
infecções hospitalares graves.

Inibidores da beta-lactamase: As penicilinas de amplo espectro tem sua ação ampliada

quando associados com inibidores de ß-lactamase, pois eles ligam-se às ß-lactamases e dessa
forma, evitam a hidrólise do anel ß–lactâmico e potencializam sua atividade. Existem três
inibidores de β-lactamase estão em uso clínico que são o clavulanato (está em níveis
terapêuticos na bile, fluido do ouvido médio e tecido tonsilar, atravessa a placenta e pode
ser encontrado no sangue do cordão umbilical de RNs e no líquido amniótico, mas não é
detectado no leite materno. Não penetram meninges não inflamadas e podem dar diarréia),
o sulbactam (Há elevação ocasional dos níveis de transaminases e a diarréia não é um
grande problema. Não tem atividade contra P. aeruginosa ou cepas de enterobacterias
produtoras de ß-lactamases) e o tazobactam (mais amplo espectro das três combinações de
inibidores de β- lactamase parenterais. Agem contra E. coli e Klebsiella spp). Tem espectro de
ação contra estreptococos, pneumococo, enterococos, anaeróbios gram +/-, E.coli,
enterobactérias e estafilococos e é indicado para pé diabéticos, pneumonia aspirativa,
infecção mista comunitária, infecções necrotizantes de partes moles, otite e sinusite de
repetição, mordeduras de animal, infecções ósseas e infecções de geo.

CEFALOSPORINAS de 1a Geração (Cefalotina (® Keflin) /Cefalexina (® Keflex))

Possui espectro de ação contra Staphylococcus aureus (incluindo cepas produtoras de

penicilinase), Staphylococcus epidermidis, Estreptococos beta-hemolíticos do grupo A e
outras cepas de estreptococos, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella spp, Escherichia coli,
Enterobacter aerogenes, Proteus mirabilis e Haemophilus influenzae. Indicado para
Pneumonias, infecções urinárias, infecções de pele e de tecidos moles, infecções das vias
aéreas superiores e profilaxia cirúrgica. Não cruza barreira hematoencefálica, é
provavelmente segura (risco B) e é segura na lactação

CEFALOSPORINAS de 2a Geração (Cefoxitina (® Mefoxin) e Cefuroxima (® Zinacef))

Possui espectro de ação contra Aeróbios gram-negativos (Escherichia coli, Klebsiella spp,
Proteus mirabilis, Providencia spp, Proteus rettgeri, Haemophilus influenzae, Haemophilus
parainfluenzae, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria
meningitidis e Salmonellae spp), Aeróbios gram-positivos (Staphylococcus aureus e
Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus do Grupo B,
Streptococcus mitis e Bordetella pertussis) e Anaeróbios (Cocos Gram-negativos e Gram-
positivos, incluindo espécies de peptococcus e peptostreptococcus). Indicadas para Infecções
de pele e tecidos moles, artrite séptica, osteomielite, celulite periorbitária e infecções de
vias aéreas. Cruza barreira hematoencefálica, é provavelmente segura (risco B) e é segura na
lactação.

CEFALOSPORINAS de 3a Geração (Cefotaxima (® Claforan) / Ceftriaxona (® Rocefin) /

Ceftazidima (® Fortaz))

Possui espectro de ação contra Aeromonas hydrophila, Bordetella pertussis, Moraxella

catarrhalis, Citrobacter spp, Clostridium perfringens, Corynebacterium diptheriae, Escherichia
coli; Enterobacter spp; Haemophilus ampi-R; Klebsiella spp, Morganella morganii,
Propionibacterium, Proteus spp, Providencia, Serratia spp, Neisseria gonorrheae, Neisseria
meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus spp, MSSA, Salmonella, Shiguella.
Indicada para Pneumonias, infecções urinárias, meningites, infecções intraabdominais (em
associação a anaerobicidas), infecções de vias aéreas superiores, sepse neonatal tardia e
bacteremias. Cruza a barreira hematoencefálica, é provavelmente segura (risco B) e é segura
na lactação

Utilizamos a Ceftriaxone para Sífilis, Gonorréia e Meningites e a Ceftazidima por sua ação
anti pseudomonas

CARBAPENÊMICOS (Imipenem (® Tienam) / Meropenem (® Meronem) / Ertapenem

(® Invanz))

Possui espectro de ação contra Cocos gram-positivos em geral (excluindo MRSA e a maioria
dos enterococos), bacilos gram-negativos em geral (excluindo Acinetobacter, H. influenzae,
Stenotrophomonas e Pseudomonas), anaeróbios em geral. Indicado para infecções
nosocomiais por microorganismos multirresistentes, para tratamento empírico de pacientes
previamente tratados com múltiplos antibióticos, infecções polimicrobianas, infecções
intraabdominais e de partes moles, osteomielites, infecções complicadas do trato urinário e
infecções causadas por germes resistentes a outros agentes. Usamos o Ertapenem (Não tem
ação anti pseudomonas, não tem penetração LCR, contra indicado na lactação e gestação), o
Imipenem (possui potencial epileptogênico, risco C na lactação) e Meropenem
(Medicamento de escolha nas meningites que possui risco B)

Aminoglicosídeos (AMICACINA/GENTAMICINA)

Possui espectro de ação contra Pseudomonas spp., Escherichia coli, Proteus spp, Providencia
spp, Klebsiella, Enterobacter-Serratia spp., Acinetobacter spp, Citrobacter freundii,
Streptococcus pyogenes, enterococos, Streptococcus pneumoniae e estafilococos produtores
ou não de penicilinase. Utilizamos a Amicacina (Infecções por microorganismos resistentes a
outros Aminoglicosídeos) e a Gentamicina (aminoglicosídeo de escolha em instituições nas
quais as taxas de resistência dos gram-negativos são baixas. Utilizada em associação com
ampicilina, penicilina ou vancomicina no tratamento de endocardite por Enterococcus sp ou
por Streptococcus viridans, em associação com vancomicina e rifampicina para o tratamento
de endocardite por SCN em válvula proteica e com penicilina para o tratamento de
endocardite por Corynebacterium spp)
Quinolonas (CIPROFLOXACINA/ Norfloxacino)

Possui espectro de ação contra Gram-positivos aeróbios (Bacillus anthracis, Enterococcus

faecalis, Staphylococcus spp, Streptococcus pneumoniae), Gram-negativos aeróbios
(Burkholderia cepacia, Klebsiella pneumoniae, Providencia spp., Campylobacter spp.,
Klebsiella oxytoca, Pseudomonas spp., Citrobacter freudii, Moraxella catarrhalis, Enterobacter
spp., Morganella morganii, Serratia marcescens, Neisseria gonorrhoeae, Shigella spp.,
Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Proteus vulgaris). Utilizada nas
Infecções complicadas do trato urinário; osteomielite crônica causada por múltiplas
bactérias, infecções de pele e de tecidos moles em diabéticos, diarréias bacterianas
(incluindo a “diarréia do viajante”), febre tifóide, otite externa invasiva em pacientes com
diabete e exacerbações infecciosas em pacientes com fibrose cística e na erradicação do
meningococo da orofaringe. Possui risco C na gestação e não se deve usar na lactação

Usamos o Levofloxacino pois é ativo contra um amplo espectro de bactérias aeróbias e

anaeróbias gram positivas e gram-negativas entre outras bactérias atípicas pois faz a inibição
da síntese de DNA bacteriano. Utilizada em infecções respiratórias com risco C na gestação,
não sendo usada durante a lactação

Sulfonamidas (Sulfametoxazol/Trimetropina)

Possui espectro de ação contra gram positivos e negativos. Utilizadas em infecções

respiratórias, gastrointestinais e urinárias, sinusite, otite média, prostatite, orquite e
epididimite, infecções por Nocardia asteróides, uretrite ou cervicite por N. gonorrhoeae,
linfogranuloma venéreo e cancróide, tratamento e profilaxia das infecções por P. carinii, da
“diarréia do viajante”, de infecções urinárias e de exacerbações de infecções agudas em
pacientes com bronquite crônica. Utilizada também em Brucelose, infecções do trato biliar,
osteomielite aguda e crônica, infecções por Paracoccidioides brasiliensis e infecções
respiratórias. Evitar na gestação/termo

GLICOPEPTÍDEOS (Vancomicina/Teicoplanina)

Possui espectro de ação contra gram-positivos como Streptococcus sp., Enterococcus sp,
Staphylococcus sp, Clostridium sp, Corynebacterium sp, Propionibacterium sp e Listeria sp.
Utilizados em Infecções graves por gram-positivos hospitalares resistentes a β-lactâmicos.
Possui risco C na gestação devendo ser utilizada com cautela no aleitamento. Utilizamos a
Vancomicina (penetra no LCR) e a Teicoplanina (menos nefrotóxica)

Lincosaminas (Clindamicina)

Possui espectro de ação contra Gram-positivos (Staphylococcus sp, estreptococcus,

enterococos), Gram-negativos (Bacteroides spp. e Fusobacterium spp) e Anaeróbicos
(Propionibacterium, Eubacterium, Actinomyces spp). Utilizadas em infecções por germes
anaeróbios, principalmente, pélvicas ou respiratórias, em alternativa à penicilina em
pacientes alérgicos, infecções por Streptococcus sp e Staphylococcus sp sensíveis, em
associação à pirimetamina para o tratamento da toxoplasmose em pacientes com AIDS
alérgicos a sulfonamidas, em infecções graves por gram-positivos hospitalares resistentes a
β-lactâmicos. Possui Risco B na gestação sendo usada com cautela no aleitamento

Polimixinas (Polimixina B/ Colistina)

Possui espectro de ação bactericida contra quase todos os bacilos gram negativos (exceção
de Proteus spp). As polimixinas aumentam a permeabilidade de membrana da célula
bacteriana. Utilizadas em infecções graves por bactérias resistentes a alternativas menos
tóxicas, em infecções por Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter, KPC resistentes a todas
as alternativas disponíveis, administrada por via inalatória (manejo de pacientes com fibrose
cística colonizados por Pseudomonas aeruginosa). Possui Risco B na gestação e no
aleitamento

Oxazolidinona (Linezolida)

Possui espectro de ação contra gram-positivos aeróbios (Enterococcus sp, Staphylococcus sp,
Streptococcus sp, Streptococci do grupo C, Streptococci do grupo G) e gram-positivos
anaeróbios (Clostridium perfringens, Peptostreptococcus sp). Utilizadas em infecções por
cocos gram-positivos, especialmente em casos de resistência aos tratamentos convencionais.
Evitar na gestação e aleitamento

NITROIMIDAZÓLICOS (Metronidazol)

Possui espectro de ação ativo contra a maioria dos anaeróbios, apresenta atividade também
contra Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis, Helicobacter pylori e
Gardnerella vaginalis. Utilizados em infecções por anaeróbios. Possui risco B no segundo e
terceiro trimestres. Usar com cautela no aleitamento