PRESENTASI KASUS

Cerebro Vascular Disease

Ischemic Stroke

Penyaji:
dr. Muhammad Reza Irzanto

Pembimbing:
dr. Nurul Hidayah

Narasumber:
dr. Izati Rahmi Sp.S

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR MINGGU
DESEMBER 2017
 BAB I

Ilustrasi Kasus

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 53 tahun
Tanggal lahir : 20 Juli 1964
Agama : Islam
Status : Menikah
Datang melalui : IGD
Ruang Rawat : Ruang rawat inap , lantai 9, kamar 903 RSUD Pasar Minggu
Tanggal kunjungan : 16 Desember 2017
Pembayaran : BPJS

II. ANAMNESIS
Diperoleh dengan autoanamnesis dan aloanamnesis pada tanggal 16 Desember 2017
Keluhan utama
Kelemahan anggota gerak kiri
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Minggu, Rujukan dari RSUD Jati Padang, dengan
diagnosa : Hipertensi Grade 2 + Stroke Non Hemorargik dd/ Stroke Iskemik .
Pasien datang keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 1 hari sebelum masuk rumah
sakit, keluhan dirasakan muncul secara tiba-tiba, saat pasien sedang bermain dengan cucu
pasien, tepatnya saat pasien menggendong cucu pasien. Saat kejadian terjadi, keluhan pusing
disangkal pasien, keluhan nyeri kepala hebat disangkal oleh pasien, keluhan muntah
menyembur disangkal pasien, keluhan pandangan ganda dan kabur disangkal pasien, keluhan
pingsan pun juga disangkal pasien. Keluhan bicara pelo dan cadel juga disangkal oleh pasien,
pasien tidak mengalami kesulitan dalam menelan makanan. Saat kejadian terjadi, pasien tidak
langsung pergi ke dokter ataupun rumah sakit terdekat. Pasien lebih memilih beristirahat.
 Pagi harinya, kelemahan anggota gerak kiri dirasakan semakin memberat, keluhan
pasien bertambah yaitu dirasakan mual, sehingga pasien hilang nafsu makan, nyeri kepala juga
dirasakan pasien. Pasien lalu datang ke RSUD Jati Padang, sempat diperiksa, dan di cek
beberapa lab, lalu RSUD Jati Padang merujuk pasien ke RSUD Pasar Minggu, karena tidak
adanya fasilitas CT-Scan di RSUD Jati Padang untuk bisa memastikan diagnosa suspek stroke.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku memiliki riwayat darah tinggi dengan konsumsi Amlodipin 1 x 5 mg setiap
hari, tetapi pasien tidak rutin kontrol tekanan darah ke dokter, dan mengonsumsi obat hanya
ketika merasa pusing. Riwayat penyakit gula atau diabetes melitus disangkal, riwayat
kolesterol juga disangkal. Pasien tidak pernah dirawat sebelumnya. Riwayat operasi
sebelumnya disangkal. Riwayat penyakit jantung, paru, ginjal, dan hati disangkal. Riwayat
stroke disangkal. Riwayat perdarahan disangkal. Riwayat alergi disangkal, riwayat penyakit
asma disangkal

Riwayat Sosial
Pasien tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol. Pasien juga menyangkal adanya
penggunaan obat-obatan terlarang.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Primary Survey
A : Bebas
B : Adekuat, frekuensi napas 20x/menit (regular, cukup)
C : Adekuat tekanan darah 180/100 mmHg, nadi 78 x/menit (reguler, isi cukup), CRT<2”
D : Tampak defisit neurologis, berupa lemah anggota gerak kiri, GCS pasien 15
E : Tidak tampak ada lesi
Secondary Survey
Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Nadi : 78 x/ menit
Tekanan darah : 180/100 mmHg
Suhu : 36.6oC
Pernapasan : 20 x/menit
Saturasi O2 : 95%

Kepala : normocephal, tidak ada tanda deformitas

Rambut : hitam tersebar merata, tidak mudah dicabut
Mata : konjungtiva tidak pucat, sclera tidak ikterik, pupil simetris, 2mm, ditengah,
RCL positif, RCTL positif
Telinga : normotia, tidak ada secret, tidak ada deformitas, tidak ada nyeri tekan tragus
Hidung : tidak ada septal deviasi, tidak hiperemis, tidak ada secret
Mulut : mukosa lembab, higienitas mulut baik
Leher : JVP 5 + 2 cm H2O
Jantung : Iktus kordis tidak terlihat, BJ I-II normal, tidak ada murmur, tidak ada gallop
Paru : Simetris statis dinamis, tidak ada venektasi, tidak ada penggunaan otot bantu
nafas, tidak ada retraksi, vesikular, tidak ada rhonki , tidak ada wheezing
Abdomen : Datar, tidak ada venektasi, lemas, tidak ada nyeri tekan, hati dan limpa tidak
teraba, tidak ada shifting dullness, dan timpani pada seluruh lapang abdomen
Bising usus normal
Ekstremitas : Akral hangat, tidak terdapat edema, CRT < 2 detik

Status Neurologis

 Tanda Rangsang Meningeal : Kaku Kuduk (-),

 Laseq >70 / >70
 Kerniq >135 / >135
 Nervus Kranialis : Kesan parese nervus (-)
 Motorik : Kesan hemiparesis sinistra
 5555/3333
 5555/3333
 Reflex fisiologis : Biceps +2/+2
 Triceps +2/+2
 Patella +2/+2
 Achilles +2/+2
 Reflex Patologis : Babinsky Group (-)
 Sensorik : Hemihipestesi (-)
 Otonom : Retensio uri (-)
 Retensio alvi (-)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT-scan Kepala non kontras
16 Desember 2017
R.O thoraks 16 Desember 2017
Laboratorium (16/12/2017),
Hasil laboratorium didapat dari RSUD Jati Padang, dan beberapa pemeriksaan
tambahan di RSUD Pasar Minggu
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Hb 13.1 13.2 - 17.3 g/dl
Ht 40 40 - 52 %
Trombosit 271 150 - 440 103/ul
Leukosit 4.9 3.8 - 10.6 103/ul
Ur 10 <48 mg/dl
Cr 0.35 0.70 - 1.30 mg/dl
Na 133 135 - 147 mEq/L
K 4.00 3.50 - 5.00 mEq/L
Cl 106 95 - 105 mEq/L
GDS 113 70 - 180 mg/dL

V. RUMUSAN MASALAH

- Cerebro Vascular Disease, Ischemic Stroke

VI. RENCANA DIAGNOSTIK

- CT Scan Kepala Non Kontras

- Foto Thorax

VII. TATALAKSANA SEMENTARA

Terapi di IGD :

- Cek lab tambahan ( Ur/Cr, Elektrolit)

- EKG
- Captopril 25 mg sublingual
- CT scan kepala non kontras
- Cairan : NaCl 0,9% 20 tetes per menit
- Citicolin 500 mg IV bolus
- Ranitidin 50 mg IV bolus

Konsul dr. Izati Rahmi Sp.s.

Advis :

ACC pasien rawat inap, dengan terapi sementara :

- NaCl 0,9 % 18 tetes per menit.

- Citicolin 2 x 1 gr IV
- Chlopidogrel 1 x 75 mg
- Asam folat 2 x 1 P.O
- Vitamin B. complex 2 x 1 P.O
- Ranitidin 2 x 50 mg IV
- Ondansentron 3 x 4 mg jika perlu

VIII. PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad bonam

Ad Functionam : dubia ad bonam
Ad Sanationam : dubia ad bonam

IX. FOLLOW UP

1. Minggu, 17/12/2017
2. Senin, 18/12/2017
3. Selasa, 19/12/2017

X. RESUME

Pasien wanita usia 53 tahun datang dengan keluhan utama kelemahan anggota gerak kiri sejak
1 Hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan tiba-tiba, memberat keesokan hari, pada
tanda vital didapatkan peningkatan tekanan darah, yaitu 180/100 mmHg, pada pemeriksaan
fisik umum dalam batas normal, pada status neurologis ditemukan gangguan fungsi motorik
hemiparesis sinistra. Pasien didiagnosa Cerebro Vascular Disease, Ischemic Stroke. Pasien
sudah mendapatkan terapi sementara di IGD RSUD Pasar Minggu, dan sekarang berada di
ruang rawat inap RSUD Pasar Minggu.
Follow Up :
Tanggal 17 Desember 2017
Keluhan :
- Pusing, seperti tertekan pada kepala
- Tekanan darah : 180/100 mmHg
- Mual sudah tidak dirasakan
- Kelemahan anggota gerak : tangan kiri hanya bisa bergeser, sedikit-sedikit, tidak bisa
diangkat
5555/2222
5555/3333

Konsul dr. Izati Rahmi Sp.S

Advis :
- Diet rendah garam
- Captopril 2 x 25 mg P.O
- Kapsul campur nyeri : isi per kapsul
o Pct 300 mg
o Ibuprofen 200 mg
o Diazepam 1 mg

Tanggal 18 Desember 2017

Visitasi :
Keluhan :
- Keluhan pusing : berkurang
- Tekanan darah : 175/85
- Mual (-)
- Kelemahan anggota gerak kiri : tangan hanya bisa bergerak di satu tempat, kaki hanya
Bisa digeser, sudah tidak bisa diangkat :
5555/2222
5555/2222
Advis :
- Obat darah tinggi : amlodipin 1 x 10 mg P.O
- Diagnosa : CVD SI + HT
- Terapi ruangan dilanjutkan
- Pasien puasa post makan malam, pagi hari cek :
 o Profil lipid
o Glukosa Darah Puasa
o Asam urat

Tanggal 19 Desember 2017

Keluhan :

- Pasien sulit tidur

- Nyeri kepala (-)
- Kelemahan anggota gerak :
5555/2222
5555/2222
Hasil Laboratorium :

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan

Kolesterol Total 171 0-625 Mg/dl
LDL Cholesterol 110 <130 Mg/dL
HDL Cholesterol 40 >=40 Mg/dL
Trigliserida 105 0 - 160 Mg/dL
Glukosa Darah Puasa 88 <110 Mg/dL
Asam Urat 2.6 <5.7 Mg/dL

Pasien diperbolehkan pulang untuk kontrol di Poliklinik :

Terapi Pulang :

- Citicolin 2x500 mg P.O

- Chlopidogrel 1 x 75 mg P.O
- Asam folat 2 x 1 P.O
- Vitamin B Complex 2 x 1 P.O
- Ranitidin 2 x 150 mg P.O
- Amlodipin 1 x 10 Mg P.O
- Kapsul Campur Nyeri (PCT + ibuprofen + diazepam ) 3 x 1
- Captopril Tablet 2 x 50mg P.O
 BAB II

Tinjauan Pustaka
2.1 Definisi
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal
maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24
jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsipnya
terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila
karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah
otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.

2.2 Faktor risiko

Faktor - faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
(Sjahrir,2003).
1. Non modifiable risk factors :
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Keturunan / genetik

2. Modifiable risk factors

a. Behavioral risk factors
1. Merokok
2. Unhealthy diet : lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol,low fruit diet
3. Alkoholik
4. Obat-obatan : narkoba (kokain), antikoaguilansia, antiplatelet, obatkontrasepsi

b. Physiological risk factors

1. Penyakit hipertensi
2. Penyakit jantung
3. Diabetes mellitus
4. Infeksi arthritis, traumatic, AIDS, Lupus
5. Kegemukan (obesitas)
 6. Polisitemia, viskositas darah meninggi & penyakit perdarahan
7. Kelainan anatomi pembuluh darah

- Faktor resiko berdasarkan mayor/minor:

a. Faktor risiko mayor

 Hipertensi
 Diabetes mellitus
 Kelainan jantung

b. Faktor risiko minor

 Hiperkolesterolemia
 Merokok
 Kegemukan
 Hiperkoagulasi
 Usia lanjut
 Riwayat TIA
 Hiperurikemia
 Kontrasepsi oral
 Kelainan pembuluh darah
 Riwayat stroke dalam keluarga

2.3 Klasifikasi

Dasar klasifikasi yang berbeda – beda diperlukan, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara
pengobatan, pencegahan dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya sama
(Misbach,1999)

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :

1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Thrombosis serebri
c. Emboli serebri
 Stroke iskemik adalah jenis stroke yang disebabkan oleh gangguan neurologik fokal
yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan
menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena
aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang
telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar
83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah
arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua
arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :
 Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri
karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat
serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal
memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari
dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih
kecil.
 Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa
juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya
dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral
(emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi
pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan
katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid

Stroke Hemoragik
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah
merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Contohnya adalah pada perdarahan
intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et causa AVM. Hampir 70
persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.
Penyebab stroke hemoragik antara lain :
– Hipertensi
– Ruptur aneurisma atau AVM
– Tumor berdarah
– Kelainan pembekuan darah.
Pada pendarahan subarachnoid :
• Tingkat kematian tinggi diantara stroke lainnya.
• Ditandai oleh adanya darah di dalam ruang subarachnoid.
• Bisa juga akibat trauma.
• 80-90% akibat ruptur eneurisma.

II. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu

1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala yang timbul dapat mengalami perbaikan dalam kurun waktu kurang dari 24 jam
2. Stroke in Evolution
Gejala yang timbul berkembang dalam waktu 24-48 jam semenjak gejala timbul
3. Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND).
Gejala yang timbul dapat mengalami perbaikan dalam jangka waktu kurang lebih 3
minggu
4. Completed stroke
Gejala menetap hingga lebih dari 3 minggu.

2.4 Patofisiologi

a. Patofisiologi Stroke Iskemik

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,2003)
Tahap 1 :
a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan O2
c. Kegagalan energi
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression
Tahap 3 : Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis
Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan
permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel,
asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai
oleh radikal bebas.

Stroke iskemik terjadi ketika suplai darah ke otak terhambat oleh oklusi secara tiba-tiba,
penyebab dari stroke iskemik ini dibagi 2, yaitu akibat trombosis dan emboli

Stroke trombotik terjadi akibat penggumpalan darah (trombus) pada arteri di otak atau
pembuluh darah yang langsung mensuplai darah ke otak. Bekuan darah tersebut makin lama
semakin besar sehingga akhirnya menyumbat aliran darah.

1. Atherotrombosis
.Mekanisme ini mengacu pada pada proses pembuatan plak atherosklerosis di
bagian dalam dari dinding pembuluh darah besar dan bisa mempengaruhi arteri
intrakranial dan ekstrakranial. Sumber dari pembentukan plak atherosklerosis ini
meliputi bifurkasi dari arteri karotis secara umum, arteri vertebralis, dan perjalanan
arteri serebral di bagian tengah. Plak aterosklerotik yang melibatkan pembuluh darah
serebral dikaitkan dengan beberapa faktor risiko antara lain tekanan darah tinggi,
diabetes mellitus, dan dislipidemia. Plak ini cenderung terbentuk secara bertahap, serta
dalam waktu yang cukup lama, dan otak dapat menyesuaikan pengurangan bertahap
dari sistem syaraf, sampai pada fase kritis.
Tergantung pada arteri yang terkena, dan lokasi lesi pada sirkulasi arteri yang
berjalan, dan anastomose dari arteri yang tersumbat, ini semua akan menyebabkan suatu
daerah stroke tunggal yang luas, Dalam kasus atheroembolisme, trombus yang
terbentuk di dinding pembuluh darah tertentu dapat pecah dan mengalirkan potongan
gumpalan yang tersapu ke daerah hilir dan masuk ke cabang arteri yang lebih kecil,
menghasilkan beberapa plak kecil pada arteri tesebut.
2. Kardioemboli
Dengan cara yang sama seperti penggumpalan darah yang terbentuk di dalam
arteri yang dapat menyebabkan stroke iskemik, penggumpalan darah yang terbentuk di
dalam jantung bisa terlepas, masuk sirkulasi, dan masuk ke hilir di arteri serebral.
Gumpalan bisa terbentuk di dalam jantung karena stasis darah intrakardiak (seringkali
karena aritmia supraventrikular paroksismal, yang paling umum atrial fibrilasi atau
mengikuti perangkat trombogenik.
 Daerah penumbra adalah area dimana masih ada aliran darah namun tidak mencapai
batas optimal. Berpotensi untuk menjadi infark. Daerah penumbra merupakan target
penanganan fase akut.
2.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari stroke iskemis :
a) Kelumpuhan mendadak wajah atau anggota badan
b) Gangguan bicara mendadak ( disartria atau afasia)
c) Gangguan sensibilitas ( baal atau kesemutan)
d) Gangguan status mental ( kesadaran menurun)
e) Gangguan penglihatan ( buta satu atau dua mata)
f) Gangguan keseimbangan ( vertigo, ataksia )
g) Gangguan daya ingat (contohnya amnesia)

Deteksi : Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS).

a) Facial droop. Suruh pasien tersenyum atau memperlihatkan gigi.
b) Arm drift. Suruh pasien mengangkat tangan 90º dari tubuh dan tahan 10 detik.
c) Slurred speech. Suruh pasien mengulang kalimat sederhana.
d) Time. Segera mencari RS terdekat.

2.6 Diagnosis

1. Evaluasi Cepat dan Diagnosis Oleh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut
sangat pendek, maka evaluasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat, sistematik, dan
cermat (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
Evaluasi gejala dan klinik stroke akut meliputi:
a. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita saat
serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan
(hiccup), gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi,
diabetes, dan lain-lain).
b.Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan suhu tubuh.
Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit
karotis, dan tanda-tanda distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif).
Pemeriksaan torak (jantung dan paru), abdomen, kulit dan ekstremitas.
c. Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis terutama pemeriksaan
saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara jalan refleks,
koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini adalah
 NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) (AHA/ASA, Class 1, Level of
evidence B).

c. Pemeriksaan Awal Fisik Umum

- Tekanan darah
- Pemeriksaan jantung

d. Pemeriksaan neurologi umum awal:

- Derajat kesadaran
- Pemeriksaan pupil dan okulomotor
- Keparahan hemiparesis

Pemeriksaan penunjang :
- Elektrokardiografi
- Laboratorium ( kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, hemostasis, gula darah,
urinalisis, analisis gas darah, dan elektrolit)
- Foto toraks, (untuk mengetahui adanya kardiomegali, dan hipertensi, sebagai faktor
resiko stroke)
- CT scan, / MRI (untuk stroke iskemik terdapat hipodens/hipointens,
- Transcranial doppler, (TCD) dan doppler karotis, dengan fungsi, untuk melihat adanya
penyumbatan, dan patensi dinding pembuluh darah sebagai resiko stroke .
- Analisis cairan serebrospinal (jika diperlukan ).

Siriraj score :
• (2.5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0.1 D) – (3 x A) – 12
– S : kesadaran (0 = CM, 1 = somnolen, 2 = sopor/koma)
– M : muntah (0 = tidak ada, 1 = ada)
– N : nyeri kepala (0 = tidak ada, 1 = ada)
– D : tekanan darah diastolik
– A : ateroma (0 = tidak ada, 1 = salah satu/lebih : DM,
angina, penyakit pembuluh darah)
• Penilaian
– SSS > 1 = perdarahan supratentorial,
– SSS < -1 = infark serebri,
 – SSS -1 s/d 1 = meragukan

2.7 Penatalaksanaan khusus Stroke Iskemik

1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut.

2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan
pada kebanyakan pasien stroke iskemik.
3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara
karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan
5. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut
6. Pemberian antikoagulan
a. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal,
menghentikan perburukan defisit neurologi, atau memperbaiki keluaran setelah
stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien
dengan stroke iskemik akut (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).
b.Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke akut
sedang sampai berat karena meningkatnya risiko komplikasi perdarahan intrakranial
(AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).
c. Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dalam jangka waktu 24 jam bersamaan
dengan pemberian intravena rtPA tidak direkomendasikan (AHA/ASA, Class III,
Level of evidence B).
d.Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik
akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih merekomendasikan heparin
dosis penuh pada penderita stroke iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi
reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis berat arteri karotis sebelum pembedahan.
Kontraindikasi pemberian heparin juga termasuk infark besar >50%, hipertensi yang
tidak dapat terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.

7. Pemberian antiplatelet
a. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dlam 24 sampai 48 jam setelah
awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut (AHA/ASA, Class I,
Level of evidence A).2,3
 b.Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada
stroke, seperti pemberian rtPA intravena (AHA/ASA, Class III, Level of
evidence B).3
c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan (AHA/ASA,
Class III, Level of evidence A).5
d.Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah pemberian
obat trombolitik tidak dierkomendasikan (AHA/ASA, Class III, Level of
evidence A).5
e. Pemberian klopidrogel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik
akut, tidak dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C), kecuali pada
pasien dengan indikasi spesifik, misalnya angina pectoris tidak stabil, non-Q-
wave MI, atau recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan
setelah kejadian (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A).3
f. Pemberian antiplatelets intravena yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa
tidak dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence B).3

8. Dalam keadaan tertentu, vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran darah
ke otak (cerebral blood flow). Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan
jantung harus dilakukan secara ketat. (AHA/ASA, Class III, Level of evidence B).
9. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efekif, sehingga
sampai saat ini belum dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A). Namun,
citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.

Manajemen Tekanan Darah :

- Pada stroke akut, TD biasanya meningkat (pada >80% pasien dalam 48 jam pertama).
- Pada stroke iskemik, pemberian antihipertensi pada jam-jam pertama adalah berbahaya.
- Obat anti hipertensi perlu dipertimbangkan terhadap pasien stroke hemoragik atau bila
ada kerusakan organ target lainnya.
- Stroke iskemik TDS > 220 mmHg atau TDD > 120 mmHg; dan stroke hemoragik TDS
> 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg, berikan obat antihipertensi,
- Penurunan TD hendaklah perlahan-lahan (maksimal 25 % dalam 1 jam pertama).
- Berikan obat antihipertensi parenteral dengan dosis titrasi (pilihan obat Nicardipin atau
Diltiazem)
- Pantau TD secara berkala.

Manajemen Hiperglikemi
• Stroke  hiperglikemia reaktif (akibat penurunan insulin relatif).
 • Hiperglikemia  neurotoksik  infarka meluas  outcome buruk.
• Turunkan GD dengan target <150 gr/dL dengan pemberian insulin.

2.8 KOMPLIKASI
Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi
semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah
agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi pada stroke
yaitu:
1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan
defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial,
herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.
2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul
bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada
stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita
gangguan ritme jantung.
3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan
pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.
4. Nyeri kepala
5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi
2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):
1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu komplikasi
stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien
dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik.
2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat
penderita mulai mobilisasi.
3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat
merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.
Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.
4. Stroke rekuren
5. Abnormalitas jantung
Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:
- Edema pulmonal neurogenik
 - Penurunan curah jantung
- Aritmia dan gangguan repolarisasi
6. Deep vein Thrombosis (DVT)
7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang

1. Stroke rekuren
2. Abnormalitas jantung
3. Kelainan metabolik dan nutrisi
4. Depresi
5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer

2.9 PROGNOSIS
Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna
asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita
tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau
berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam
setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan.
Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya
mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan
secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien
membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini
membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.
 BAB III
ANALISA KASUS
3.1 RESUME
Pasien wanita usia 53 tahun datang dengan keluhan utama kelemahan anggota gerak
kiri sejak 1 Hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan tiba-tiba, memberat keesokan
hari, pada tanda vital didapatkan peningkatan tekanan darah, yaitu 180/100 mmHg, pada
pemeriksaan fisik umum dalam batas normal, pada status neurologis ditemukan gangguan
fungsi motorik hemiparesis sinistra. Pasien didiagnosa Cerebro Vascular Disease, Ischemic
Stroke. Pasien sudah mendapatkan terapi sementara di IGD RSUD Pasar Minggu, dan sekarang
berada di ruang rawat inap RSUD Pasar Minggu.

3.2 Dasar Diagnosis

 Pada pemeriksaan yang telah dilakukan, diketahui bahwa pasien mengalami kelemahan
anggota sisi sejak 1 hari smrs, onsetnya 24 jam, dan selama proses perawatan gejala
menetap sampai pasien pulang di hari ke-3. Onset 72 jam dan gejala yang masih menetap,
bahkan bertambah, menguatkan diagnosa complete stroke pada pasien ini.
1. Completed stroke
Gejala menetap hingga lebih dari 3 minggu.

 Pasien mengalami gejala kelemahan anggota badan tanpa gejala peningkatan tekanan tinggi
intra kranial, ( pingsan, muntah proyektil, pandangan ganda, sakit kepala yang amat sangat,
penurunan kesadaran), sehingga tegak diagnosis pasien sebagai pasien dengan stroke tipe
iskemik.
 Faktor resiko : pasien punya penyakit hipertensi yang tidak terkontrol, dalam hal ini, pasien
tahu akan penyakit pasien, tapi pasien tidak rutin memeriksakan tekanan darahnya, dan
hanya konsumsi obat saat ada gejala pusing saja.
 Hasil r.o toraks dan ekg untuk memastikan faktor resiko pasien, hasil x ray untuk melihat
apakah ada kardiomegali pada pasien untuk faktor resiko, dan hasil ekg, karena
kecenderungan hasil EKG AF atau atrial fibrilasi untuk membedakan stroke iskemik jenis
apakah ini, trombotik atau kardioemboli.
 Hasil sisiraj score pasien :

• (2.5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0.1 D) – (3 x A) – 12
– S : kesadaran (0 = CM, 1 = somnolen, 2 = sopor/koma)
– M : muntah (0 = tidak ada, 1 = ada)
– N : nyeri kepala (0 = tidak ada, 1 = ada)
– D : tekanan darah diastolik
– A : ateroma (0 = tidak ada, 1 = salah satu/lebih : DM,
angina, penyakit pembuluh darah)
Pada pasien :
Kesadaran : 0 (CM)
Muntah : 0(tidak ada)
Nyeri kepala : 1
Tekanan darah diastolik : 100 X 0.1 = 10
Ateroma : 1 (tekanan darah tinggi )
0 + 0 + 2 + 10- 3-12 = - 3
SSS < -1 tegak diagnosa stroke infark.
 DAFTAR PUSTAKA

Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke.

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

Guideline stroke tahun 2011. POKDI stroke Perhimpunan Dokter Saraf Seluruh Indonesia
(PERDOSSI).

Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000

Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

Silva, G.S et al. 2011. Causes of Ischemic stroke.

World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,
diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

Susilo, adityo et al. 2014. Kapita selekta kedokteran edisi ke-. 4, jakarta : media aesculapius