Modul Fsi Mbs 3 Hematoimunologi 2018

AKADEMIK FSI IBNU SINA 2018 0
MODUL MBS 3 Modul MBS 3 Hematoimunologi
Hematoimunologi
Akademik FSI IBNU SINA 2018
Modul MBS 3 Hematoimunologi
1. Menjelaskan Epidemiologi Infeksi dan Pengendalian Pertumbuhan Mikroorganisme di

Lingkungan
Epidemiologi  Ilmu pengetahuan yang mempeljari tentang distribusi frekuensi, dan

determinan dari suatu masalah kesehatan pada populasi tertentu dalam rangka upaya
pencegahan dan penanggulangan.
Pengertian Pokok yang dipelajari Epidemiologi:
1. Frekuensi masalah Kesehatan-> banyaknya masalah kesehatan( kesakitan, kecelakaan dll)

pada sekelompok manusia.
2. Penyebaran masalah kesehatan.pengelompokkan masalah kesehatan menurut keadaan
tertentu
3. Person(manusia) ; Place(tempat) dan Time(waktu)
4. Faktor-Faktor Yang mempengaruhi : Faktor penyebab suatu masalah kesehatan, baik yang
menerangkan frekuensi, penyebarannya maupun penyebab timbulnya masalah kesehatan.
RIWAYAT ALAMIAH PENYAKIT (NATURAL HISTORY OF DISEASE)
Perkembangan secara alamiah suatu penyakit (tanpa intervensi/ campur tangan medis)
sehingga suatu penyakit berlangsung secara natural.
PROSES PERJALANAN PENYAKIT SECARA UMUM DAPAT DIBEDAKAN ATAS
1. Tahap Pre Patogenesis (Stage of Susceptibility)

2. Tahap Inkubasi (Stage of Presymtomatic Disease)
3. Tahap Penyakit Dini (Stage of Clinical Disease)
4. Tahap Penyakit Lanjut
5. Tahap Akhir Penyakit
1. TAHAP PRE PATOGENESIS (Stage of Susceptibility)

Terjadi interaksi antara host –bibit penyakit –lingkungan , interaksi di luar tubuh
manusia. Penyakit belum ditemukan daya tahan tubuh host masih kuat, sudah terancam
dengan adanya interaksi tersebut. (tahap ini kondisi masih sehat)
2. TAHAP INKUBASI (Stage Of Presymtomatic Disease)
Bibit penyakit sudah masuk ke dalam tubuh host, gejala penyakit belum nampak. Tiap
penyakit mempunyai masa inkubasi berbeda‐beda beberapa jam, hari, minggu, bulan
sampai bertahun‐tahun.
TAHAP INKUBASI :
 Dimulai dari masuknya bibit penyakit sampai sesaat sebelum timbulnya gejala.
 Daya tahan tubuh tidak kuat, penyakit berjalan terus
 terjadi gangguan pada bentuk dan fungsi tubuh, penyakit makin bertambah hebat dan
timbul gejala.
HORISON KLINIK:
Garis yang membatasi antara tampak atau tidaknya gejala penyakit
3. TAHAP PENYAKIT DINI (Stage of Clinical Disease)

• Dihitung dari munculnya gejala penyakit.
• Tahap ini pejamu sudah merasa sakit (masih ringan), penderita masih dapat melakukan
aktifitas(tidak berobat)
• Perawatan
Cukup dengan obat jalan ----->menjadi masalah besar dunia kesehatan (jika tingkat
pengetahuan & pendidikan masyarakat rendah) --->mendatangkan masalah lanjutan yang
makin besar ---->Penyakit makin parah ---->berobat memerlukan perawatan relatif mahal.
• Akibat lain ---->bahaya masyarakat luas -----> menularkan kepada orang lain dan dapat
menimbulkan KLB atau wabah.
4. TAHAP PENYAKIT LANJUT
• Penyakit makin bertambah hebat
• Penderita tidak dapat melakukan pekerjaan
• Jika berobat umumnya telah memerlukan perawatan (bad rest).
5. TAHAP AKHIR PENYAKIT
• Perjalanan penyakit akan berhenti.
• Berakhirnya perjalanan penyakit ----> beberapa keadaan :
a) Sembuh sempurna -----> baik bentuk dan fungsi tubuh kembali semula seperti keadaan
sebelum sakit
b) Sembuh dengan cacat
Penderita sembuh ---->kesembuhan tidak sempurna ----> ditemukan cacat pada pejamu.
Kondisi cacat ------> cacat fisik, fungsional dan sosial.
c) Karier
Perjalanan penyakit seolah ----> olah terhenti ----> gejala penyakit tidak tampak (dalam diri
pejamu masih ditemukan bibit penyakit) ----> suatu saat penyakit dapat timbul kembali
(daya tahan tubuh menurun)
d) Kronis
Perjalanan penyakit tampak berhenti gejala penyakit tidak berubah tidak bertambah berat
ataupun ringan
e) Meninggal dunia
Terhentinya perjalanan penyakit pejamu meninggal dunia.(keadaan yang tidak
diharapkan)
FASE-FASE PERTUMBUHAN MIKROORGANISME

Ada 4 fase kurva pertumbuhan mikroorganisme, yaitu :
1. Fase lag
2. Fase log
3. Fase stationer
4. Fase kematian pertumbuhan mikroba :
 FASE LAG/ADAPTASI.
Jika mikroba dipindahkan ke dalam suatu medium, mula- mula akan mengalami fase
adaptasi untuk menyesuaikan dengan kondisi lingkungan di sekitarnya. Lamanya fase
adaptasi ini dipengaruhi oleh beberapa factor, diantaranya:
1. Medium dan lingkungan pertumbuhan
Jika medium dan lingkungan pertumbuhan sama seperti medium dan lingkungan
sebelumnya, mungkin tidak diperlukan waktu adaptasi. Tetapi jika nutrient yang
tersedia dan kondisi lingkungan yang baru berbeda dengan sebelumnya, diperlukan
waktu penyesuaian untuk mensintesa enzim-enzim.
2. Jumlah inokulum
Jumlah awal sel yang semakin tinggi akan mempercepat fase adaptasi.
Fase adaptasi mungkin berjalan lambat karena beberapa sebab, misalnya: (1) kultur
dipindahkan dari medium yang kaya nutrien ke medium yang kandungan nuriennya
terbatas, (2) mutan yang baru dipindahkan dari fase statis ke medium baru dengan
komposisi sama seperti sebelumnya.
 FASE LOG/PERTUMBUHAN EKSPONENSIAL.
Pada fase ini mikroba membelah dengan cepat dan konstan mengikuti kurva
logaritmik. Pada fase ini kecepatan pertumbuhan sangat dipengaruhi oleh medium
tempat tumbuhnya seper
pH dan kandungan nutrient, juga kondisi lingkungan termasuk suhu dan kelembaban
udara. Pada fase ini mikroba membutuhkan energi lebih banyak dari pada fase
lainnya. Pada fase ini kultur paling sensitif terhadap keadaan lingkungan. Akhir fase
log, kecepatan pertumbuhan populasi menurun dikarenakan :
1 Nutrien di dalam medium sudah berkurang.
2 Adanya hasil metabolisme yang mungkin beracun atau dapat menghambat
pertumbuhan mikroba.
 FASE STATIONER.
Pada fase ini jumlah populasi sel tetap karena jumlah sel yang tumbuh sama dengan
jumlah sel yang mati. Ukuran sel pada fase ini menjadi lebih kecil karena sel tetap
membelah meskipun zat-zat nutrisi sudah habis. Karena kekurangan zat nutrisi, sel
kemungkinan mempunyai komposisi yang berbeda dengan sel yang tumbuh pada
fase logaritmik. Pada fase ini sel-sel lebih tahan terhadap keadaan ekstrim seperti
panas, dingin, radiasi, dan bahan-bahan kimia.
 FASE KEMATIAN.
Pada fase ini sebagian populasi mikroba mulai mengalami kematian karena beberapa
sebab yaitu:
1 Nutrien di dalam medium sudah habis.
2 Energi cadangan di dalam sel habis.
Kecepatan kematian bergantung pada kondisi nutrien, lingkungan, dan jenis
mikroba.
2. Menjelaskan Respon Imun terhadap Bakteri, Virus, Fungi dan Parasit
 Respon Imun terhadap Bakteri
3 hal yang terjadi pada inflamasi akut :
a. Ekspansi kapiler  meningkatkan aliran darah
b. Meningkatkan permeabilitas struktur mikrovaskuler
c. Keluarnya leukosit dari kapiler, berakumulasi dan memberi respon terhadap infeksi
pada lokasi
Komponen bakteri merupakan aktivator yang hebat terhadap respon nonspesifik :
 Lapisan peptidoglikan pada dinding sel dan LPS pada dinding sel bakteri gram
negatif dapat mengaktifkan alternative complement pathways
 mannose-binding protein
 dapat mengaktifkan classic complement pathway.
 Makrofag dan sel dendritik mengekspresikan reseptor yang dapat mengenal
bentuk patogen  mengenali struktur bakteri dan mengaktivasi produksi sitokin
serta respon protektif
 LPS (endotoksin) berikatan pada TLR4 dan merupakan aktivator kuat terhadap sel
dendritik, makrofag, sel B dan sel lain (sel endotelial)
Aktivasi sistem komplemen melalui alternative pathways atau melalui mannose-binding

protein terjadi sangat awal dan merupakan pertahanan antibakterial yang penting .
komplemen :
 mengaktivasi respon inflamasi
 dapat langsung membunuh bakteri gram negatif, juga bakteri gram positif (<<)
Aktivasi cascade komplemen oleh bakteri gram positif dan gram negatif memiliki faktor
protektif :
 Faktor kemotaktik (C3a)  untuk menarik neutrofil dan makrofag ke lokasi
infeksi
 Anaphylatoxins (C3a dan C5a)  untuk menstimulasi sel mast melepaskan
histamin dan memingkatkan permeabilitas vaskuler
 Opsonins (C3b)  berikatan dengan bakteri dan memicu fagositosis
 AB cell-activator (C3d)
Antibodi (IgM atau IgG) yang dihasilkan setelah terjadi infeksi  dapat meningkatkan
respon komplemen melalui classical complement cascade
Respon imun alami

 Respon seluler awal terhadap infeksi diperantarai oleh sel dendritik imatur, sel
langerhans, sel NK yang terdapat di jaringan
 Sel PMN, monosit, dan eosinofil merupakan sel yang pertama datang ke lokasi
sebagai respon terhadap inflamasi akut, dan kemudian diikuti oleh makrofag.
 Neutrofil :
o merupakan PMN dan bekerja sebagai respon antibakteri utama
o Tertarik ke lokasi infeksi  memfagosit dan membunuh bakteri yang
difagosit
o Peningkatan jumlah neutrofil pada darah, cairan tubuh, jaringan
mengindikasikan infeksi bakterial
o Mobilisasi neutrofil ditandai dengan left shift (peningkatan jumlah sel
imatur)
 Fagositosis bakteri oleh makrofag dan neutrofil meliputi 3 tahap :
o Attachment
 Diperantarai oleh reseptor terhadap karbohidrat bakteri (lectin),
reseptor fibronectin (terutama untuk Staphylococcus aureus),
reseptor untuk opsonin (C3b, MBP receptor, Fc receptor untuk Ab)
o Internalization
o Digestion
Sumber : Owen, Punt, Stanford. 2013. Kuby Immunology 7th Edition. McGraw Hill
 Respon Imun terhadap Infeksi Virus
Aktivasi 2’-5’ Kaskade peristiwa

Infeksi oligoadenilate sintetase
dan protein kinase biokimiawi terpicu
* Inhibisi sintesis protein

Infeksi virus + produksi
induksi IFN-a dan IFN-b * Degradasi mRNA
RNA serat ganda (pada sel (terutama mRNA virus)
(dalam beberapa jam)
terinduksi oleh interferon)
* Aktivitas-aktivitas lainnya
Interferon berikatan  perlawanan oleh

induksi protein-protein
dengan reseptor spesifik pabrik sintesis protein
(sel-sel berdampingan
antivirus (kondisi
selular yang mencegah
sel terinfeksi) antivirus)
replikasi virus
 Respon Imun terhadap Infeksi jamur

 Imunitas spesifik
Infeksi jamur disebut mikosis. Jamur yang masuk ke dalam tubuh akan
mendapat tanggapan melalui respon imun. IgM dan IgG di dalam sirkulasi diproduksi
sebagai respon terhadap infeksi jamur. Respon cell-mediated immune (CMI) adalah
protektif karena dapat menekan reaktivasi infeksi jamur oportunistik. Respon imun
yang terjadi terhadap infeksi jamur merupakan kombinasi pola respon imun terhadap
mikroorganisme ekstraseluler dan respon imun intraseluler. Respon imun seluler
dilakukan sel T CD 4 dan CD 8 yang bekerja sama untuk mengeliminasi jamur. Dari
subset sel T CD 4, respon Th 1 merupakan respon protektif, sedangkan respon Th 2
merugikan tubuh.
Kulit yang terinfeksi akan berusaha menghambat penyebaran infeksi dan
sembuh, menimbulkan resistensi terhadap infeksi berikutnya. Resistensi ini berdasarkan
reaksi imunitas seluler, karena penderita umumnya menunjukkan reaksi
hipersensitivitas IV terhadap jamur bersangkutan. (Aziz, 2006)
 Imunitas nonspesifik
Sawar fisik kulit dan membran mukosa, faktor kimiawi dalam serum dan sekresi
kulit berperan dalam imunitas nonspesifik. Efektor utamanya terhadap jamur adalah
neutrofil dan makrofag. Netrofil dapat melepas bahan fungisidal seperti ROI dan enzim
lisosom serta memakan jamur untuk dibunuh intraselular. Galur virulen (kriptokok
neofarmans) menghambat produksi sitokin TNF dan IL-12 oleh makrofag dan
merangsang produksi IL-10 yang menghambat aktivasi makrofag.(Garna, 2006)
 Respon Imun terhadap Infeksi Parasit cacing
3. Menjelaskan flora normal
Flora normal adalah mikroorganisme yang menempati suatu daerah tanpa menimbulkan
penyakit pada inang yang ditempati. Tempat paling umum dijumpai flora normal adalah tempat
yang terpapar dengan dunia luar yaitu kulit, mata, mulut, saluran pernafasan atas, saluran
pencernaan dan saluran urogenital. Kulit normal biasanya ditempati bakteria sekitar 102–106
CFU/cm2 (Trampuz & Widmer, 2004).
Flora normal yang menempati kulit terdiri dari dua jenis yaitu flora normal atau mikroorganisme
sementara (transient microorganism) dan mikroorganisme tetap (resident microorganism).
Flora transien terdiri atas mikroorganisme non patogen atau potensial patogen yang tinggal di
kulit atau mukosa selama kurun waktu tertentu (jam, hari, atau minggu), berasal dari
lingkungan yang terkontaminasi atau pasien. Flora ini pada umumnya tidak menimbulkan
penyakit (mempunyai patogenisitas lebih rendah) dan jumlahnya lebih sedikit dibandingkan
flora tetap. Pada kondisi terjadi perubahan keseimbangan, flora transien dapat menimbulkan
penyakit (Trampuz & Widmer, 2004; Jawetz e.t al., 2005).
The Association for Professionals in Infection Control (APIC) memberikan pedoman bahwa
mikroorganisme transien adalah mikroorganisme yang diisolasi dari kulit, tetapi tidak selalu ada
atau menetap di kulit. Mikroorganisme transien, yang terdiri atas bakteri, jamur, ragi, virus dan
parasit, terdapat dalam berbagai bentuk, dari berbagai sumber yang pada akhirnya dapat
terjadi kontak dengan kulit. Biasanya mikroorganisme ini dapat ditemukan di telapak tangan,
ujung jari dan di bawah kuku. (Synder,1988).
Kuman patogen yang mungkin dijumpai di kulit sebagai mikroorganisme transien adalah
Escherichia coli, Salmonella sp., Shigella sp., Clostridium perfringens, Giardia lamblia, virus
Norwalk dan virus hepatitis A (Synder,1988). Sementara flora tetap adalah flora yang menetap
di kulit pada sebagian besar orang sehat yang ditemukan di lapisan epidermis dan di celah kulit
(Synder, 1988).
Flora tetap terdiri atas mikroorganisme jenis tertentu yang biasanya dijumpai pada bagian
tubuh tertentu dan pada usia tertentu pula, jika terjadi perubahan lingkungan, mereka akan
segera kembali seperti semula. Adanya lemak dan kulit yang mengeras membuat flora tetap
sulit lepas dari kulit meskipun dengan surgical scrub. Oleh karena itu, dokter ahli bedah
diharuskan memakai sarung tangan, salah satu alasannya adalah karena tidak mungkin
menghilangkan semua flora atau mikroorganisme yang terdapat di kulit. (Jawetz et al. 2005),
Flora tetap yang paling sering dijumpai adalah Staphylococcus epidermidis dan stafilokokus
koagulase negatif lainnya, Corynebacterium dengan densitas populasi antara 102-103 CFU/cm2
(Trampuz & Widmer, 2004). Flora tetap tidak bersifat patogen, kecuali Staphylococcus aureus.
Bakteri ini dapat menyebabkan penyakit jika telah mencapai jumlah 1.000.000 atau 106 per
gram, suatu jumlah yang cukup untuk memproduksi toksin (Snyder, cit. Snyder, 2001). Flora
anaerobik seperti Propionibacterium acne, tinggal di lapisan kulit lebih dalam, dalam folikel
rambut, kelenjar keringat dan kelenjar sebasea (Strohl, et al., 2001) P. acne menempati bagian
kulit yang berminyak. Sedikit populasi jamur (Pityrosporum) juga ditemukan sebagai
mikroorganisme tetap.
Jenis dan jumlah mikroorganisme tetap bervariasi dari satu individu ke individu lainnya dan
berbeda di antara regio tubuh. Sebagian besar mikroorganisme tetap tidak berbahaya (Synder,
1988; Strohl et. al, 2001). Flora transien akan mati atau dapat dihilangkan dengan cuci tangan,
sedangkan flora tetap yang sering dijumpai di bawah kuku, sulit dihilangkan. Flora tetap akan
selalu ada dan bertahan hidup (survive), apalagi tempat tersebut menyediakan lingkungan yang
mendukung pertumbuhan mikroba. Berkeringat berlebihan atau pencucian dan mandi tidak
menghilangkan atau mengurangi secara bermakna jumlah flora tetap. (Synder, 1988).
Menurut penelitian Price (1938), yang ditulis pada WHO guideline on hand hygiene in health
care, menyatakan bahwa bakteri yang dapat diidentifikasi pada tangan dapat dibagi atas dua
kategori, residen atau transien.
4. Menjelaskan cara – cara pengendalian vektor sebagai dasar pemberantasan dan pengendalian
penyakit parasit melalui vektor arthropoda
1. Pengendalian kimiawi
 Pemberantasan vektor nyamuk menggunakan bahan kimia DDT atau Dieldrin memberikan
hasil sangat baik karena terjadi penurunan densitas nyamuk secara drastis, namun efek
sampingnya sungguh luar biasa karena bukan hanya nyamuk saja yang mati melainkan
cicak juga ikut mati keracunan (karena memakan nyamuk yang keracunan), cecak tersebut
dimakan kucing dan ayam, kemudian kucing dan ayam tersebut keracunan dan mati,
bahkan manusia jugs terjadi keracunan Karena menghirup atau kontak dengan bahan kimia
tersebut melalui makanan tercemar atau makan ayam yang keracunan.
 Selain itu penggunaan DDT/Dieldrin ini menimbulkan efek kekebalan tubuh pada nyamuk
sehingga pada penyemprotan selanjutnya tidak banyak artinya. Selanjutnya bahan kimia
tersebut dilarang digunakan. Penggunaan bahan kimia pemberantas serangga tidak lagi
digunakan secara missal, yang masih dgunakan secra individual sampai saat ini adalah jenis
Propoxur (Baygon).
 Untuk memberantas Nyamuk Aedes secara massal dilakukan fogging bahan kimia jenis
Malathion/Parathion, untuk jentik nyamuk Aedes digunakan bahan larvasida jenis Abate
yang dilarutkan dalam air. Cara kimia untuk membunuh tikus dengan menggunakan bahan
racun arsenic dan asam sianida. Arsenik dicampur dalam umpan sedangkan sianida biasa
dilakukan pada gudang-gudang besar tanpa mencemai makanan atau minuman, juga
dilakukan pada kapal laut yang dikenal dengan istilah fumigasi. Penggunaan kedua jenis
racun ini harus sangat berhati-hati dan harus menggunakan masker karena sangat toksik
terhadap tubuh manusia khususnya melalui saluran pernafasan.
 Penggunaan bahan kimia lainnya yang tidak begitu berbahaya adalah bahan attractant dan
repellent. Bahan Attractant adalah bahan kimia umpan untuk menarik serangga atau tikus
masuk dalam perangkap. Sedangkan repellent adalah bahan/cara untuk mengusir serangga
atau tikus tidak untuk membunuh. Contohnya bahan kimia penolak nyamuk yang dioleskan
ke tubuh manusia (Autan, Sari Puspa, dll) atau alat yang menimbulkan getaran ultrasonic
untuk mengusir tikus (fisika).
2. Pengendalian Fisika-Mekanika
a. Pemasangan perangkap tikus atau perangkap serangga

b. Pemasangan jarring
c. Pemanfaatan sinar/cahaya untuk menarik atau menolak (to attrack and to repeal)
d. Pemanfaatan kondisi panas dan dingin untuk membunuh vektor dan binatang penganggu.
e. Pemanfaatan kondisi musim/iklim untuk memberantas jentik nyamuk.
f. Pemanfaatan suara untuk menarik atau menolak vektor dan binatang pengganggu.
g. Pembunuhan vektor dan binatang pengganggu menggunakan alat pembunuh (pemukul,
jepretan dengan umpan, dll)
h. Pengasapan menggunakan belerang untuk mengeluarkan tikus dari sarangnya sekaligus

peracunan.
i. Pembalikan tanah sebelum ditanami.
j. Pemanfaatan arus listrik dengan umpan atau attracktant untuk membunuh vektor dan
binatang pengganggu (perangkap serangga dengan listrik daya penarik menggunakan
lampu neon).
3. Pengendalian Biologis
a. Memelihara musuh alaminya

b. Mengurangi fertilitas insekta: dengan meradiasi insekta jantan sehingga steril dan
menyebarkannya di antara insekta betina.
5. Menjelaskan kelainan hemodinamik dan cairan tubuh

1. Teori Hemodinamik.
1.1 Defenisi Hemodinamik
Hemodinamik adalah pemeriksaan aspek fisik sirkulasi darah, fungsi jantung dan karakterisitik
fisiologis vaskular perifer (Mosby 1998, dalam Jevon dan Ewens 2009). Pemantauan
Hemodinamik dapat dikelompokkan menjadi noninvasif, invasif, dan turunan. Pengukuran
hemodinamik penting untuk menegakkan diagnosis yang tepat, menentukan terapi yang sesuai,
dan pemantauan respons terhadap terapi yang diberikan (gomersall dan Oh 1997, dalam Jevon
dan Ewens 2009), pengukuran hemodinamik ini terutama dapat membantu untuk mengenali
syok sedini mungkin, sehingga dapat dilakukan tindakan yang tepat terhadap bantuan sirkulasi
(Hinds dan Watson 1999, dalam Jevon dan Ewens 2009).
1.2 Tujuan Pemantauan Hemodinamik

Tujuan pemantauan hemodinamik adalah untuk mendeteksi, mengidentifikasi kelainan
fisiologis secara dini dan memantau pengobatan yang diberikan guna mendapatkan informasi
keseimbangan homeostatik tubuh. Pemantauan hemodinamik bukan tindakan terapeutik tetapi
hanya memberikan informasi kepada klinisi dan informasi tersebut perlu disesuaikan dengan
penilaian klinis pasien agar dapat memberikan penanganan yang optimal. Dasar dari
pemantauan hemodinamik adalah perfusi jaringan yang adekuat, seperti keseimbangan antara
pasokan oksigen dengan yang dibutuhkan, mempertahankan nutrisi, suhu tubuh dan
keseimbangan elektro kimiawi sehingga manifestasi klinis dari gangguan hemodinamik berupa
gangguan fungsi organ tubuh yang bila tidak ditangani secara cepat dan tepat akan jatuh ke
dalam gagal fungsi organ multipel (Erniody, 2008).
1.3 Metode Non Invasif pada Pemantauan Hemodinamik

Menurut (jevon dan ewens, 2009):
1.3.1 Penilaian Laju Pernapasan

Laju pernafasan merupakan indikator awal yang signiikan dari disfungsi selluler. Penilaian ini
merupakan indikator fisiologis yang sensitif dan harus dipantau dan direkam secara teratur. Laju
dan kedalaman pernafasan pada awalnya meningkat sebagai respons terhadap hipoksia selluler.
a. Frekuensi Pernapasan
- Normal dewasa Respiratory Rate (RR) adalah 12-20 kali / menit.

- RR harus dihitung selama 30 detik.
- Jika RR pasien berada di luar parameter RR dewasa normal maka RR harus dihitung selama
satu menit penuh untuk memastikan akurasi.
- RR harus dihitung sambil meraba nadi radial pasien sehingga pasien tidak sadar bahwa Anda
sedang mengamati mereka.
- Panggilan Darurat Klinik harus dilakukan jika kebutuhan oksigen meningkat untuk
mempertahankan laju pernapasan pasien.
b. Saturasi Oksigen
- Pulse oximetry mengukur saturasi oksigen dalam darah pasien. Perubahan saturasi oksigen
adalah tanda akhir dari gangguan pernapasan. Awalnya tubuh akan mencoba dan
mengkompensasi hipoksia dengan meningkatkan laju dan kedalaman pernapasan. Pada saat
saturasi oksigen menurun pasien biasanya sangat terganggu.
- Saturasi oksigen normal adalah antara 95-100%.
- Saturasi oksigen <90% berkorelasi dengan kadar oksigen darah yang sangat rendah dan
membutuhkan tinjauan medis yang mendesak. Jika saturasi oksigen pasien Anda rendah Anda
biasanya akan melihat tanda-tanda lain bahwa pasien sesak napas seperti peningkatan laju
pernapasan dan usaha.
- Panggilan Darurat Klinik harus dilakukan jika kebutuhan oksigen meningkat untuk
mempertahankan saturasi oksigen.
1.3.2 Penilaian Denyut EKG

Denyut yang cepat, lemah dan bergelombang merupakan tanda khas dari
syok. Denyut yang memantul penuh atau menusuk mungkin merupakan tanda dari
anemia, blok jantung, atau tahap awal syok septik. Perbedaan antara denyut sentral
dan denyut distal meungkin disebabkan oleh penurunan curah jantung dan juga
suhu sekitarnya yang dingin. Pematauan EKG merupakan metode noninvasif yang
sangat berharga dan memantau denyut jantung secara kontinu. Pemantauan ini
dapat memberikan informasi kepada praktisi terhadap tanda-tanda awal penurunan
curah jantung.
1.3.3 Penilaian Haluaran Urin

Urin yang keluar dari tubuh secara tidak langsung memberikan petunjuk
mengenai curah jantung. Pada orang sehat, 25% curah jantung memberikan perfusi
ke ginjal. Ketika perfusi ginjal adekuat, maka urin yang keluar harusnya lebih dari 0,5
mL/kg/jam. Menurunnya urin yang keluar dari tubuh mungkin merupakan tanda
awal dari syok hipovolemik karena ketika curah jantung menurun, maka perfusi
ginjal juga akan menurun. Jika urin yang keluar dari tubuh kurang dari 500 mL/hari,
maka ginjal tidak mampu mengekskresikan sisa-sisa metabolisme tubuh, dan jika
terjadi dalam waktu yang lama bisa menyebabkan uremia, asidosis metabolik, dan
hiperkalemia. Pada pasien kritis, gagal ginjal akut biasanya disebabkan oleh perfusi
ginjal yang tidak adekuat yaitu kegagalan prarenal. Apabila diuretik telah diberikan,
misalnya furosemid, maka urin yang keluar dari tubuh tidak dapat membantu
penilain curah jantung. Jika pasien penggunakan kateter, maka pastikan selang
kateter tidak tersumbat atau terpelintir.
1.3.4 Pengukuran Tekanan Darah Arterial

Tekanan darah arterial (arterial blood pressure, ABP) adalah gaya yang
ditimbulkan oleh volume darah yang bersirkulasi pada dinding arteri.
Perubahan pada curah jantung atau resistensi perifer dapat mempengaruhi tekanan darah.
Pasien dengan curah jatung yang rendah dapat mempertahankan tekanan darah normalnya
melaui vasokontriksi, sedangkan pasien dengan vasodilatasi mungkin mengalami hipotensi
walaupun curah jantungnya tinggi, misanya pada sepsis. Tekanan arterial rata-rata (mean
arterial presure, MAP) merupakan hasil pembacaan tekanan rata-rata didalam sistem arterial
juga berfungsi sebagai indikator yang bermanfaat karena dapat memperkirakan perfusi menuju
organ-organ yang esensial seperti ginjal. Banyak faktor yang mempengaruhi tekanan darah,
misalnya nikotin, ansietas, nyeri, posisi pasien, obat-obatan, dan latihan fisik. Keakuratan
pengukuran tekanan darah juga hal yang sering terlupakan. Faktor yang akurat dalam
pengukuran terkanan darah adalah lebar manset dan posisi lengan. Manset yang terlalu sempit
akan menghasilkan pembacaan tekanan darah yang tinggi palsu, sedangkan jika manset yang
terlalu lebar akan menghasilkan pembacaan tekanan darah yang rendah palsu. European
standart merekomendasikan lebar manset sebaiknya 40%, dan panjangnya 80-100% dari lingkar
ekstremitas. Posisi lengan harus ditopang pada posisi horizontal setinggi jantung. Pengaturan
posisi yang tidak benar selama mengukur tekanan darah dapat menyebabkan kesalahan sebesar
10%. Penilaian darah arterial dapat dilihat melalui denyut nadi, dan tekanan darah (jevon dan
ewens,
2009).
a. Denyut Nadi
- Denyut nadi harus diukur dengan meraba nadi radial pasien.
- Jika Anda tidak dapat mengakses pulsa radial pasien, situs lain dapat digunakan sebagaimana
mestinya.
- Nadi radial pasien harus dinilai untuk tingkat, irama dan amplitudo (kekuatan).
- Denyut nadi harus dihitung selama 30 detik atau lebih (1 menit) jika ritme tidak teratur.
- Denyut nadi normal untuk orang dewasa adalah 60-100 bpm.
- Denyut nadi harus dihitung ketika pasien sedang beristirahat (saat istirahat =
tidak ada aktivitas fisik selama 20 menit). (Sydney South West Area Health Service, 2010) b.
b. Tekanan Darah
- Dewasa Optimal BP harus <130 mmHg sistolik dan <85mmHg diastolik.
- The sistolik dewasa Tekanan Darah (SBP) harus lebih besar dari 90mmHg. Jika SBP adalah
<90mmHg yang RPAH Clinical Sistem Tanggap Darurat harus diaktifkan.
- Jika SBP adalah> 200mmHg yang RPAH Clinical Sistem Tanggap Darurat harus diaktifkan.
- Tekanan nadi dewasa normal (perbedaan antara SBP dan Tekanan Darah
Diastolik (DBP)) adalah antara 30 - 50 mmHg. (Sydney South West Area Health Service, 2010)
1.3.5 Penilaian Suhu tubuh

Peningkatan suhu tubuh dapat menimbulkan kehilangan cairan dan elektrolit. Dehidrasi
hipernatremia (peningkatan Natrium) dapat meningkatkan peningkatan suhu. Penurunan suhu
tubuh dapat diakibatkan oleh hipovolemia, pada kekurangan cairan yang berat, suhu rektal
dapat turun sampai 35 C (Horne dan Swearingen, 2001).
- Suhu yang akan dinilai sesuai dengan kondisi pasien, alasan untuk masuk atau sesuai pedoman
kebijakan lokal / lainnya.
- Suhu dewasa normal adalah antara 36,5 ° dan 37,5 ° C.
- Minimal, suhu yang akan dinilai dua kali sehari. (Sydney South West Area Health Service, 2010)
1.5 Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Perfusi Jaringan
1.5.1 Curah Jantung

Curah jantung merupakan jumlah darah yang diejeksikan dari ventrikel kiri dalam
satu menit. Pada saat istirahat, jumlahnya sekitar 5000 ml. Curah jantung diteentukan oleh
denyut jantung dan isi sekuncup. Denyut jantung meliputi aktivitas baroreseptor, efek
bainbridge, pireksia, pusat- pusat yang lebih tinggi, tekanan intrakranial, kadar oksigen dan
karbon dioksida dalam darah. Sekuncup merupakan jumlah darah yang diejeksikan dari
ventrikel kiri dalam satu kontraksi. Saat istirahat jumlahnya sekitar 70 ml. Isi sekuncup
dipengaruhi oleh denyut jantung, kontraktilitas miokard, preload, dan afterload.
1.5.2 Resistensi perifer

Resistensi perifer adalah resistensi terhadap aliran darah yang ditentukan oleh tonus
susunan otot vaskular dan diameter pembuluh darah. Otot polos didalam arteriol dikontrol
oleh pusat vasomotor di medulla. Otot ini berada dalam keadaan kontraksi parsial yang
disebabkan oleh aktivitas saraf simpatis secara kontinu. Peningkatan aktivitas vasomotor
menyebabkan vasokontriksi arteriol sehingga terjadi peningkatan resistensi perifer. Jika
curah jantung tetap konstan, maka tekanan darah akan meningkat, begitu juga sebaliknya,
penurunan aktivitas vasomotor menyebabkan vasodilatasi dan penurunan pada resistensi
perifer.
6. Menerapkan Dasar-dasar Imunologi dalam mendiagnosis suatu penyakit dan neoplasma

 Pemeriksaan antigen NS-1 dengue dapat dilakukan pada hari pertama sampai hari
kesembilan dari demam baik pada infeksi primer maupun infeksi sekunder, sehingga antigen
NS-1 ini merupakan pemeriksaan dini untuk mengetahui adanya infeksi dengan virus
dengue.
Pada infeksi primer didapatkan kadar antibodi IgM setelah hari ke 4 – 5 demam dan antibodi
IgG akan timbul setelah hari ke 14 demam dan bertahan dalam jangka waktu yang lama.
Pada infeksi sekunder, antibodi IgG akan timbul lebih dahulu yaitu 1 – 2 hari setelah gejala
demam timbul dan antibodi IgM akan timbul pada setelah hari ke 5 – 10 demam. Selain itu
dikenal juga pemeriksaan antibodi dengue IgA yang merupakan pertanda serologi infeksi
yang aktif. Kadar antibodi dengue IgA lebih tinggi pada infeksi akut yang akan mengalami
renjatan dibanding dengan penderita infeksi primer/sekunder sehingga dapat dikatakan
kadar IgA berkorelasi dengan beratnya penyakit.
 Pemeriksaan Widal adalah pemeriksaan yang bertujuan mengetahui adanya demam tifoid
yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi A,B,C.
Pemeriksaan Widal sering menunjukkan reaksi silang dengan kuman usus sehingga
pemeriksaan ini tidak bersifat spesifik. Untuk mendeteksi infeksi dengan Salmonella typhi
yang spesifik dapat diperiksa Salmonella typhi IgM.
 Pada infeksi lambung yang disebabkan oleh kuman Helicobacter pylori yang dapat
menyebabkan radang, tukak pada lambung dan dapat menimbulkan keganasan. Oleh karena
itu, adanya infeksi dengan kuman Helicobacter pylori dapat diketahui dengan pemeriksaan
antibodi terhadap H.pylori IgG-IgM.
 Penyakit infeksi lain yang banyak di Indonesia adalah infeksi dengan parasit Entamoeba
histolityca yang dapat menyebabkan perdarahan usus bahkan dapat menimbulkan
kerusakan dinding usus (perforasi). Pasien yang diduga pernah mengalami infeksi dengan
parasit tersebut dapat diketahui dengan pemeriksaan antibodi terhadap amoeba golongan
IgG.
 Terhadap penyakit tuberculosis (TBC), khususnya yang telah menyebar di dalam tubuh dapat
diketahui dengan pemeriksaan antibodi terhadap kuman tuberculosis.
 Untuk penyakit syphilis yang disebabkan oleh Treponema pallidum dapat dilakukan
pemeriksaan VDRL/TPHA. VDRL adalah pemeriksaan yang tidak spesifik tetapi cukup sensitif
untuk penyakit syphilis. Tetapi pada beberapa penyakit seperti TBC, kusta, frambusia dapat
menimbulkan hasil positif palsu. Sedangkan syphilis stadium dini dan syphilis stadium lanjut
sering menghasilkan reaksi negatif palsu. Untuk membuktikan seseorang pernah kontak
dengan kuman Treponema pallidum dilakukan pemeriksaan serologi TPHA yang menguji
adanya antibodi spesifik terhadap kuman Treponema pallidum.
 Uji HbsAg. metode yang digunakan adalah imunikromatografi. Prinsip yang digunakan
adalah adanya reaksi dari serum yang sudah diteteskan ke bantalan sampel terhadap
partikel yang berlapisan anti HBs atau yang juga dikenal dengan sebutan antibodi.
Selanjutnya, campuran ini bakal bergerak di sepanjang strip membran dan kemudian terjadi
keterikatan dengan antibodi tertentu. Nantinya kemudian diketahui bakal timbul garis warna
yang dihasilkan.
 Rheumatoid Arthritic Factor (RAF) adalah pemeriksaan penyaring untuk mendeteksi adanya
antibodi golongan IgM, IgG atau IgA yang terdapat dalam serum pada penderita arthritis
rheumatoid. Pemeriksaan ini berhasil positif pada 53 – 94% pasien dengan arthritis
rheumatoid. Selain itu, RAF bisa didapatkan pada bermacam-macam penyakit jaringan ikat
seperti lupus erythematosus, sklerodema, dermatomiositis serta pada penyakit TBC,
leukemia, hepatitis, sirosis hati, sipilis dan usia lanjut.
 Bakteri β-hemolytic Streptococcus mengeluarkan enzim yang disebut streptolysin-O yang
mampu merusak/melisiskan eritrosit. Streptolysin-O ini bersifat sebagai antigen dan
merangsang tubuh untuk membentuk antibodi antistreptolysin-O (ASO). Kadar ASO yang
tinggi di dalam darah berarti terdapat infeksi dengan kuman Streptococcus yang
menghasilkan ASO seperti pada demam rematik, penyakit glomerulonephritis akut.
Peningkatan kadar ASO menandakan adanya infeksi akut 1 – 2 minggu sebelumnya dan
mencapai puncak 3 – 4 minggu dan dapat bertahan sampai berbulan-bulan.
 Petanda tumor umumnya diperiksa dari darah. Kegunaan dari petanda tumor untuk deteksi
kanker. Petanda tumor ini dipakai untuk menyaring dan membantu menegakkan diagnosis
untuk kanker, mengikuti perjalanan penyakit dan ingin mengetahui adanya kekambuhan
(relapse). Umumnya pemeriksaan petanda tumor tidak dapat diperiksa secara tunggal untuk
mendeteksi adanya kanker, harus dengan menggunakan beberapa petanda tumor.
 Alpha fetoprotein (AFP) adalah glikoprotein yang dihasilkan oleh kantung telur yang akan
menjadi sel hati pada janin. Ternyata protein ini dapat dijumpai pada 70 – 95% pasien
dengan kanker hati primer dan juga dapat dijumpai pada kanker testis. Pada seminoma yang
lanjut, peningkatan AFP biasanya disertai dengan human Chorionic Gonadotropin (hCG).
Kadar AFP tidak ada hubungan dengan besarnya tumor, pertumbuhan tumor, dan derajat
keganasan. Kadar AFP sangat tinggi pada kasus dengan keganasan hati primer sedangkan
pada metastasis tumor ganas ke hati (keganasan hati sekunder) kadar AFP kurang dari 350 –
400 IU/mL. Pemeriksaan AFP ini selain diperiksa di dalam serum, dapat juga diperiksakan
pada cairan ketuban untuk mengetahui adanya spinabifida, ancephalia, atresia oesophagus
atau kehamilan ganda.
 Cancer antigen 72-4 atau dikenal dengan Ca 72-4 adalah mucine-like, tumor associated
glycoprotein TAG 72 di dalam serum. Antibodi ini meningkat pada keadaan jinak seperti
pankreatitis, sirosis hati, penyakit paru, kelainan ginekologi, kelainan ovarium, kelainan
payudara dan saluran cerna. Pada keadaan tersebut spesifisitas sebesar 98%. Peningkatan
Ca 72-4 mempunyai arti diagnostik yang tinggi untuk kelainan jinak tersebut. Pada
keganasan lambung, ovarium dan kanker usus besar mempunyai arti diagnostik yang tinggi.
Pada kanker lambung, uji diagnostik Ca 72-4 mempunyai nilai sensitifitas 28 – 80% ; pada
kanker ovarium, sensitifitas 47 – 80% ; sedangkan pada kanker usus besar, sensitifitasnya 20
– 41%. Pemeriksaan petanda tumor ini dipakai untuk menegakkan diagnosis, bila diperlukan
harus digunakan lebih dari 1 petanda tumor. Selain itu pemeriksaan Ca 72-4 juga dipakai
pada pasca operasi dan pada waktu relapse.
 Cancer antigen 19-9 (Ca 19-9) adalah antigen kanker yang dideteksi untuk membantu
menegakkan diagnosis, keganasan pankreas, saluran hepatobiliar, lambung dan usus besar.
Kadar Ca 19-9 meningkat pada 70 – 75% kanker pankreas dan 60 – 65% kanker hepatobiliar.
Pada peningkatan ringan, kadar Ca 19-9 dapat dijumpai pada radang seperti pankreatitis,
sirosis hati, radang usus besar.
 Cancer antigen 12-5 (Ca 12-5) dipakai untuk indikator kanker ovarium epitel non-musinous.
Kadar Ca 12-5 meningkat pada kanker ovarium dan dipakai untuk mengikuti hasil
pengobatan 3 minggu pasca kemoterapi.
 Human chorionic gonadotropin (HCG) adalah hormon yang dihasilkan plasenta, didapatkan
pada darah dan urin wanita hamil 14 – 26 hari setelah konsepsi. Kadar HCG tertinggi pada
minggu ke 8 kehamilan. HCG tidak didapatkan pada wanita yang tidak hamil, pada kematian
janin dan 3 – 4 hari pasca melahirkan. HCG meningkat pada keganasan seperti mola
hidatidosa, koreonepitelioma, koreocarcinoma dari testis.
 Cancer antigen 15-3 (Ca 15-3) dipakai untuk mengidentifikasi kanker payudara dan
monitoring hasil pengobatan. Pemeriksaan petanda tumor ini akan lebih sensitif bila
digunakan bersama CEA. Kadar Ca 15-3 meningkat pada keganasan payudara, ovarium, paru,
pankreas dan prostat.
 Prostat Spesific Antigen (PSA) dipakai untuk diagnosis kanker prostat. Dahulu kala
pemeriksaan kanker prostat dilakukan pemeriksaan aktifitas prostatic acid phosphatase
(PAP), diikuti dengan pemeriksaan colok dubur. Tetapi aktifitas PAP yang tinggi disertai
dengan pembesaran kelenjar prostat selalu sudah terjadi metastasis. Untuk pemeriksaan
dini kanker prostat dipakai pemeriksaan PSA. Kadar PSA dapat meningkat pada hipertrofi
prostat jinak dan lebih tinggi lagi pada kanker prostat. Kadar PSA meningkat setelah colok
dubur atau bedah prostat. Pemeriksaan PSA disarankan untuk pemeriksaan rutin pada pria
usia lebih dari 40 thn. Total PSA (tPSA) terdiri dari PSA bebas dan PSA kompleks. Kadar PSA
total dipakai untuk mendapatkan persen (%) PSA bebas.
 Squamous cell carcinoma (SCC) antigen diperoleh dari jaringan karsinoma sel skuamosa dari
serviks utri. Pemeriksaan SCC bertujuan untuk menilai prognosis, kekambuhan dan
monitoring penyakit. Umumnya SCC meningkat pada keganasan sel squamosa seperti faring,
laring, palatum, lidah dan leher.
 Triidothyronine (T3) adalah hormon tiroid yang ada dalam darah dengan kadar yang sedikit
yang mempunyai kerja yang singkat dan bersifat lebih kuat daripada tiroksin (T4). T3
disekresikan atas pengaruh thyroid stimulating hormone (TSH) yang dihasilkan oleh kelenjar
hipofise dan thyroid–releasing hormone (TRH) yang dihasilkan oleh hipotalamus. T3 didalam
aliran darah terikat dengan thyroxine binding globulin (TBG) sebanyak 38 – 80%, prealbumin
9 – 27% dan albumin 11 – 35%. Sisanya sebanyak 0.2 – 0.8% ada dalam bentuk bebas yang
disebut free T3. Free T3 meningkat lebih tinggi daripada free T4 pada penyakit graves dan
adenoma toxic. Free T3 dipakai untuk monitoring pasien yang menggunakan obat anti-tiroid,
karena pada pengobatan tersebut, produksi T3 berkurang dan T4 dikonversi menjadi T3.
Selain itu, kadar free T3 diprediksi untuk menentukan beratnya kelainan tiroid.
 Thyroxine (T4) di dalam aliran darah ada dalam bentuk free T4 dan yang terikat dengan
protein. Protein pengikat T4 adalah TBG sebanyak 75%, albumin 10% dan prealbumin 15%
dari T4 total. Sebagian kecil yaitu 0.03% dari T4 ada dalam bentuk bebas yang disebut free
T4. Free T4 ini merupakan suatu uji laboratorium yang paling baik untuk mengetahui adanya
disfungsi dari kelenjar tiroid.
 Thyroid stimulating hormone (TSH) adalah hormon yang dihasilkan oleh hipofisa interior.
TSH berfungsi merangsang produksi hormon tiroid seperti T4 dan T3 melalui receptornya
yang ada di permukaan sel thyroid. Sintesis dari TSH ini dipengaruhi oleh thyrotropin
releasing hormone (TRH) yang dihasilkan oleh hypothalamus bila didapatkan kadar hormon
tiroid yang rendah di dalam darah. Bila kadar T3 dan T4 meningkat, produksi TSH akan
ditekan sehingga akan terjadi penurunan kadar T3 dan T4.
 Pemeriksaan kadar T3, T4, FTI, Free T3, Free T4, dan TSH dapat dilakukan dengan metoda
ELISA.
 Luteinizing hormone (LH) adalah hormon yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisa anterior yang
kerjanya bersamaan dengan Follicle Stimulating Hormone (FSH) yang menyebabkan
terjadinya ovulasi. Setelah ovulasi, LH membantu merangsang timbulnya corpus luteum
yang menghasilkan progesteron. Selain itu, LH juga merangsang produksi testosteron
bersamaan dengan FSH akan mempengaruhi pematangan spermatozoa. Oleh karena itu,
pemeriksaan LH dipakai untuk mengetahui infertilitas baik pada pria maupun wanita.
Kadarnya yang sangat tinggi didapatkan pada disfungsi kelenjar gonad seperti testis dan
ovarium, dan kadarnya rendah dikaitkan dengan kelainan pada hipotalamus dan hipofisa.
 Prolaktin adalah hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar hipofisa anterior yang kerjanya pada
kelenjar payudara saat menyusui, serta merangsang dan mempertahankan laktasi pada saat
melahirkan. Bila ibu tidak menyusui, kadar prolaktin serum menurun menjadi normal. Kadar
prolaktin dalam darah menurun pada pertumbuhan tumor hipofisa dan pada penggunaan
bromocriptine yang mengakibatkan penurunan kadar prolaktin serum dan mengurangi
pertumbuhan tumor hipofisa. Pemeriksaan kadar prolaktin dipakai untuk monitoring pasca
bedah, pasca kemoterapi dan pasca radiasi pada keganasan kelenjar yang menghasilkan
prolaktin.
 Estradiol (E2) mempunyai sifat lebih kuat daripada estrone (E1) dan estriol (E3). Pemeriksaan
estradiol dipakai untuk mengetahui kelainan kelenjar gonad, juga dipakai untuk
mengevaluasi siklus haid dan masa fertilisasi pada wanita. Pada pria, estradiol meningkat
pada keganasan tumor testis dan tumor adrenal, sedangkan wanita pada tumor ovarium.
 Testosteron adalah hormon seks pada pria yang dihasilkan oleh testis dan kelenjar adrenal.
Pada wanita, hormon ini selain dihasilkan ovarium, juga dihasilkan oleh kelenjar adrenal.
Pemeriksaan testosteron serum untuk menegakkan diagnosis male sexual precocity sebelum
usia 10 thn dan infertilitas pada pria. Kadar testosteron serum tertinggi pada pagi hari. Kadar
rendah didapatkan pada hipogonadism primer dan sekunder.
 Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) adalah faktor pertumbuhan yang mempunyai fungsi
sangat kompleks. Faktor pertumbuhan IGF-1 merupakan perantara terhadap hormon
pertumbuhan, memicu pengambilan asam amino, sintesis protein dan utilisasi penggunaan
glukosa. Faktor pertumbuhan ini diproduksi oleh hati yang membantu kerja dari fungsi
endokrin. Kadar IGF-1 dalam serum meningkat pada saat pertumbuhan dan menurun
setelah dewasa.
 Kortisol adalah hormon golongan glikokortikoid yang dihasilkan oleh korteks adrenal atas
pengaruh adrenocorticotropic hormone (ACTH). Hormon ini mempengaruhi metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak ; sebagai anti inflamasi ; mempertahankan tekanan darah ;
memperlambat kerja insulin dan memicu terjadinya glikogenesis di hati. Kadar kortisol di
dalam darah dipengaruhi oleh waktu pengambilan, pada pagi hari kadarnya lebih tinggi dan
rendah pada sore hari. Pemeriksaan kadar kortisol bertujuan untuk mengetahui fungsi
korteks adrenal.
7. Membedakan macam-macam respon imun

1. Sistem Imun non Spesifik
Dalam mekanisme imunitas non spesifik memiliki sifat selalu siap dan memiliki
respon langsung serta cepat terhadap adanya patogen pada individu yang sehat. Sistem
imun ini bertindak sebagai lini pertama dalam menghadapi infeksi dan tidak perlu menerima
pajanan sebelumnya, bersifat tidak spesifik karena tidak ditunjukkan terhadap patogen atau
mikroba tertentu, telah ada dan berfungsi sejak lahir. Mekanismenya tidak menunjukkan
spesifitas dan mampu melindungi tubuh terhadap patogen yang potensial. Manifestasi
respon imun alamiah dapat berupa kulit, epitel mukosa, selaput lendir, gerakan silia saluran
nafas, batuk dan bersin, lisozim, IgA, pH asam lambung.
Pertahanan humoral non spesifik berupa komplemen, interferon, protein fase akut
dan kolektin. Komplemen terdiri atas sejumlah besar protein yang bila diaktifkan akan
memberikan proteksi terhadap infeksi dan berperan dalam respon inflamasi. Komplemen
juga berperan sebagai opsonin yang meningkatkan fagositosis yang dapat menimbulkan lisis
bakteri dan parasit. Tidak hanya komplemen, kolektin merupakan protein yang berfungsi
sebagai opsonin yang dapat mengikat hidrat arang pada permukaan kuman.
Interferon adalah sitokin berupa glikoprotein yang diproduksi oleh makrofag yang
diaktifkan, sel NK dan berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus dan dilepas sebagai
respons terhadap infeksi virus. Peningkatan kadar Creactive protein dalam darah dan
Mannan Binding Lectin yang berperan untuk mengaktifkan komplemen terjadi saat
mengalami infeksi akut.
Sel fagosit mononuklear dan polimorfonuklear serta sel Natural Killer dan sel mast
berperan dalam sistem imun non spesifik selular.
Neutrofil, salah satu fagosit polimorfonuklear dengan granula azurophilic yang mengandung
enzyme hidrolitik serta substansi bakterisidal seperti defensins dan katelicidin. Mononuklear
fagosit yang berasal dari sel primordial dan beredar di sel darah tepi disebut sebagai
monosit. Makrofag di sistem saraf pusat disebut sebagai sel mikroglia, saat berada di
sinusoid hepar disebut sel Kupffer, di saluran pernafasan disebut makrofag alveolar dan di
tulang disebut sebagai osteoklas.
Sel Natural Killer merupakan sel limfosit yang berfungsi dalam imunitas nonspesifik
terhadap virus dan sel tumor. Sel mast berperan dalam reaksi alergi dan imunitas terhadap
parasit dalam usus serta invasi bakteri.
2. Sistem Imun Spesifik
Sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk mengenali benda yang

dianggap asing. Benda asing yang pertama kali muncul akan segera dikenali dan terjadi
sensitisasi sel-sel sistem imun tersebut. Benda asing yang sama, bila terpajan ulang akan
dikenal lebih cepat dan kemudian dihancurkan. Respon sistem imun spesifik lebih lambat
karena dibutuhkan sensitisasi oleh antigen namun memiliki perlindungan lebih baik terhadap
antigen yang sama. Sistem imun ini diperankan oleh Limfosit B dan Limfosit T yang berasal
dari sel progenitor limfoid.
a. Sistem imun spesifik humoral
Limfosit B atau sel B berperan dalam sistem imun spesifik humoral yang akan
menghasilkan antibodi. Antibodi dapat ditemukan di serum darah, berasal dari sel B yang
mengalami proliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma. Fungsi utama antibodi
sebagai pertahanan terhadap infeksi ekstraselular, virus dan bakteri serta menetralisasi
toksinnya. Sel B memiliki reseptor yang spesifik untuk tiap-tiap molekul antigen dan
dapat dideteksi melalui metode tertentu melalui marker seperti CD19, CD21 dan MHC II.
b. Sistem imun spesifik selular
Limfosit T berperan pada sistem imun spesifik selular. Pada orang dewasa, sel T
dibentuk di sumsung tulang tetapi proliferasi dan diferensiasinya terjadi di kelenjar timus.
Persentase sel T yang matang dan meninggalkan timus untuk ke sirkulasi hanya 5-10%.
Fungsi utama sistem imun spesifik selular adalah pertahanan terhadap bakteri
intraselular, virus, jamur, parasit dan keganasan.
Sel T terdiri atas beberapa subset dengan fungsi yang berbeda-beda yaitu sel Th1, Th2, Tdth,
CTL atau Tc, Th3 atau Ts atau sel Tr. CD4+ merupakan penanda bagi sel T helper dan CD8
merupakan penanda dari CTL yang terdapat pada membran protein sel
8. Membedakan Respon Imun Selular dan Adaptif
Imunitas Seluler Imunitas adaptif

Terdiri dari Macrophage, sel dendritik, Naturan Terdiri dari sel-sel B dan sel T.
Killer (NK) sel, Neutrofil, Eosinofil, sel Mast
Respon imun cepat Respon imun lambat
Potensi lebih rendah Potensi tinggi
Mengenali berbagai patogen, tetapi tidak Mengenali antigen sangat spesifik
spesifik
Respon tidak spesifik, umumnya efektif Respon spesifik patogen dan antigen, Spesifik
terhadap semua mikroba untuk mikroba yang sudah mensintesa
sebelumnya
Tidak dapat bereaksi dengan potensi yang sama Dapat mengingat patogen spesifik yang telah
pada paparan berulang dengan patogen yang terpajan sebelumnya.
sama
Ditemukan pada vertebrata dan invertebrata Hanya ditemukan pada vertebrata.
9. Menjelaskan Dasar – dasar Hemostasis dan Perdarahan
Hemostasis (hemo: darah; stasis: berdiri) adalah penghentian perdarahan dari suatu
pembuluh darah yang rusak (hemoragia); Kapiler kecil, arteriol, venula sering kali pecah
akibat adanya trauma internal maupun eksternal.
Perdarahan merupakan suatu gejala umum yang dapat menunjukkan suatu manifestasi klinis
penyakit tertentu. Namun, penyebab perdarahan yang paling sering adalah hilangnya
integritas pembuluh darah akibat trauma. Sebagai respon, tubuh melaksanakan mekanisme
hemostasis, yang salah satunya disusun oleh trombosit. Perdarahan hebat dapat terjadi
akibat defisiensi salah satu dari faktor-faktor pembekuan.
Tiga jenis utama perdarahan adalah:
1) perdarahan akibat defisiensi vitamin K
2) hemofilia
3) trombositopenia.
Defisiensi vitamin K dapat menyebabkan kekurangan protrombin, faktor VII, faktor IX, dan
faktor X. Hemofilia adalah penyakit perdarahan yang diturunkan. Hemofilia A disebabkan
oleh kekurangan faktor VIII, hemofilia B disebabkan oleh kekurangan faktor IX, dan hemofilia
C disebabkan oleh kekurangan faktor XI (Guyton and Hall, 2007).
3 langkah utama hemostasis
1. Spasme vascular
Konstriksi pembuluh darah yang pecah Memperlambat aliran darah, memperkecil
kehilangan darah Permukaan endotel tunica intima pembuluh darah semakin mendekat
dan saling menambal (bocornya) satu sama lain
2. Pembentukan sumbat trombosit
Permukaan tempat ditemukannya cedera (luka) terdapat kolagen yaitu protein fibrosa
tapat di bawah endotel Kolagen ini mengaktifkan trombosit membentuk sumbat
trombosit pada permukaan tersebut Trombosit akan terus menggumpal pada
permukaan melalui mekanisme umpan balik positif pelepasan ADP (adenosin difosfat)
dari trombosit Sementara permukaan endotel di sekitarnya yang tidak mengalami luka,
terus melepaskan prostasiklin dan nitrogen oksida untuk menghambat agregasi
trombosit
3. Koagulasi darah (pembentukan bekuan darah)
Protrombin, bentuk inaktif dari trombin berupa protein plasma darah diaktifkan
menjadi trombin oleh tromboplastin yang aktif ketika adanya agregasi trombosit
Trombin mengubah fibrinogen menjadi benang-benang fibrin Trombin juga
mengaktifkan faktor yang mengaktifkan lebih banyak protrombin menjadi trombin,
menstabilkan jala fibrin, dan meningkatkan agregasi trombosit
10. Membedakan dan Menerapkan Hemostasis dan Fibrinolisis Diagnosis dan Terapi Suatu
Penyakit
 Hemostasis, yaitu penghentian pendarahan, terjadi pada bagian intravaskular yang
tersusun dari endotelium.
 Hemostasis dan trombosis normal (oklusi dari pembuluh darah) merupakan aktivitas
dari dua komponen:
(i) bagian seluler dan
(ii) bagian protein dari plasma darah atau sel di kompartemen

intravaskular.
 Pada beberapa pasien yang memiliki protein koagulasi darah normal, hemostasisnya
abnormal dikarenakan defek platelet (misalnya sindroma Bernard-Soulier). Namun,
ada juga pasien yang memiliki abnormalitas hemostasis walaupun memiliki fungsi
platelet yang normal, dikarenakan defek protein koagulasi darah (misalnya hemofilia
A).
 Komponen seluler dan protein menyusun sistem hemostasis dan berinteraksi secara
dekat. Komponen seluler sebagian besar terdiri dari platelet dan endotelium, tetapi
leukosit polimorfonuklear (PMN) dan monosit juga berkontribusi mengaktifkan dan
meregulasi sistem. Platelet menyediakan

 lokus inisial dimana reaksi hemostatik terjadi. Dinding pembuluh darah adalah
permukaan antikoagulan yang saat terluka menjadi prokoagulan. Monosit dan
neutrofil berkontribusi dalam menginisiasi faktor jaringan memiliki sistem lisis
penggumpalan yang poten. Komponen protein yang berkontribusi dalam hemostasis
dan trombosis mencakup tiga sistem protein: koagulasi darah (pembentukan
gumpalan), fibrinolitik (pemecahan gumpalan), dan antikoagulan (meregulasi).
Tiap protein pada ketiga sistem ini menyeimbangkan aktivitas lainnya.
 Regulasi. Hemostasis fisiologis merupakan keseimbangan yang secara ketat
diregulasi, antara pembentukan dan pelarutan sumbatan hemostatik (hemostatic
plugs) oleh sistem koagulasi fibrinolitik. Protein koagulasi darah bersirkulasi selagi
zimogen atau proenzim bersirkulasi dan tetap terinaktivasi. Saat stimulus/luka
terjadi, proenzim di sistem teraktivasi dan enzim-enzim memulai rangkaian reaksi
proteolitik mengarah ke pembentukan trombin, yaitu enzim pembekuan utama.
Protein koagulasi darah menjadi aktif dalam sebuah kaskade. Protein antikoagulan
meregulasi koagulasi dan sistem fibrinolitik. Protein-protein dari sistem antikoagulasi
mengikuti sistem fibrinolitik untuk mencegah atau membalikkan reaksi koagulasi.
Sehingga, sistem hemostatik diperantarai oleh rangkaian protease serine (enzim),
kofaktornya untuk aktivitasnya, dan inhibitor protease serine yang meregulasi
fungsinya.
11. Menjelaskan tentang Hematopoiesis

Hematopoiesis/ hemopoesis adalah proses pembentukan sel darah  produksi, diferensiasi,

perkembangan serta pematangan dari semua sel darah
Pembentukan sel-sel darah
I. Prenatal = intrauterin
II. II. Postnatal
Hematopoiesis prenatal
 Fase mesoblastik
• Proses pembentukan sel-sel terjadi dalam yolk sac (saccus vitelinus) yg berasal
dari jaringan mesenkim embrional.
• Berlangsung sejak embrio 14 hr – minggu X
 Fase hepatik
• Mulai minggu VI sampai lahir
• Terjadi dalam mesenkim hepar
• Mulai + XII: lien ikut aktif, kel. Limfe juga
• Mulai terjadi diferensiasi sel : mulai ditemukan granulosit, megakariosit, limfosit
 Fase mieloid
• Hematopoiesis terjadi didalam sumsum tulang
• Mulai pada fetus 12-17 mgg (3-4 bulan) sampai lahir
• Selanjutnya berlangsung seumur hidup
Hematopoiesis Postnatal
o Sampai anak berumur + 4 bulan, sumsum tulang tdd sumsum merah (tdpt diseluruh
tulang, fungsi: pembentukan sel darah)
o Umur + 5 thn >, sumsum merah diganti oleh sumsum kuning (sel lemak memasuki
rongga sumsum tlng)
o Umur + 18-25 thn pembentukan sel darah terutama pada tulang panjang dan pipih.
(sternum, pelvis, vertebra)
o Hematopoiesis post natal:

◦Intra medular  sumsum tulang
◦Ekstra medular  hepar, lien, kelenjar limfe
Pembentukan sel-sel darah mengalami 3 proses:
1.Proliferasi / multiplikasi
2.Maturasi
3.Pelepasan sel darah dari sumsum tulang kedalam pembuluh darah
Perkembangan sel : besar kecil

Perkembangan inti : besar  kecil / tdk ada
Perkembangan sitoplasma: biru  merah/violet
Hematopoiesis terdiri dari:
 Eritropoiesis
 Leukopoiesis
◦Granulopoiesis
• Netrofilik
• Basofilik
• Eosinofilik
◦Monopoiesis
◦Limfopoiesis
 Trombopoiesis
Hemopoietic Growth Factors

• Regulasi diferensiasi dan proliferasi
• Eritropoietin (EPO) diproduki oleh ginjal untuk meningkatkan eritropoiesis
• Trombopoietin (TPO) dari hati, menstimulasi trombopoiesis
• Sitokin sumsum tulang
◦Diproduksi oleh sel sumsum tulang untuk menstimlasi proliferasi sel sumsum
tulang yang lain
◦Colony-stimulating factor (CSF)dan interleukin menstimulasi produksi leukosit.
12. Menganalisa Tentang Blood Groups, Transfusion, Haemostasis, and Blood Coagulation
Lebih dari 700 antigen eritrosit telah dilaporkan di literatur dan telah disusun menjadi 35
sistem golongan darah oleh International Society of Blood Transfusion (ISBT). Banyak yang
menjelaskan bahwa antigen eritrosit diekspresikan frekuensi-tinggi atau antigen publik oleh
sebagian besar donor, dan beberapa sangatlah langka (private antigens).
• Sistem Golongan Darah ABO dan H

Ditemukan pada 1900, golongan darah ABO merupakan golongan darah yang
paling penting dalam transfusi darah. Untuk kelompok antigen, epitop ABO ditemukan
pada banyak jaringan dan cairan tubuh, termasuk eritrosit, platelet, dan sel endotelial.
Karena mereka diekspresikan secara sangat luas, antigen ABO merupakan pertimbangan
utama dalam transplantasi organ solid dan sumsum tulang.
Sistem ABO terdiri dari antigen A dan B, dan empat fenotipe yaitu A, B, AB, dan
O. A dan B adalah antigen kodominan autosomal dan diekspresikan pada golongan A, B,
dan AB eritrosit. Sebaliknya, fenotipe O adalah fenotipe autosomal resesif, menunjukkan
tidak adanya gen ABO fungsional. Golongan O mengekspresikan antigen H, yaitu
prekursor biosintetik dari antigen A dan B. Golongan O adalah fenotipe ABO yang paling
sering didapatkan pada pemeriksaan yang dilakukan, terutama pada Native Americans.
Ekspresi dari antigen ABO di eritrosit biasanya disertai dengan adanya antibodi yang
terjadi alami melawan antigen antitetikal yang hilang.
 Transfusi Darah
Transfusi darah adalah proses saat penerima/resepien darah mendapatkan
darah dari orang lain (seorang donor) masuk ke dalam sirkulasinya secara intravena.
Transfusi digunakan dalam berbagai kondisi medis untuk menggantikan komponen
darah yang hilang, seperti anemia (kurang darah), kondisi yang mempengaruhi eritrosit,
kanker atau penanganan kanker yang dapat mempengaruhi eritrosit, dan pendarahan
parah. Transfusi darah dapat menggantikan darah yang hilang, atau hanya menggantikan
cairan atau sel yang ditemukan di darah seperti eritrosit, plasma, atau platelet.
Sebelum dilakukannya transfusi darah, tenaga kesehatan akan mengambil darah
pendonor untuk dikirim ke laboratorium untuk mencocokkan dan menggolongkan apa
golongan dari darah tersebut. Mengetahui golongan darah penting untuk dilakukan
karena eritrosit mengandung antigen yang sesuai dengan tipenya. Golongan darah yang
tidak cocok untuk ditransfusikan jika tetap dilakukan akan memicu sistem imun untuk
mendeteksi benda asing (dalam hal ini darah yang tidak sesuai golongannya) dan
berusaha untuk menghancurkannya dalam proses yang disebut haemolitik.
Reaksi transfusi hemolitik akut terjadi selama atau pada 24 jam pertama setelah
transfusi darah. Reaksi ini dimulai dengan peningkatan suhu dan nadi. Penyebab dari
reaksi ini adalah ketidakcocokkan antigen ABO/Rh, alloantibodi eritrosit (non ABO)
akibat imunisasi pasien dari kehamilan sebelumnya atau transfusi, dan pada kasus
dimana donor golongan darah O dengan titer tinggi anti-A dan/atau anti-B yang
ditransfusikan ke resepien non-golongan O. Eritrosit yang ditransfusikan dihancurkan
karena inkompatibilitas antigen pada sel yang ditransfusikan dengan antibodi pada
sirkulasi resepien.
13. RIWAYAT ALAMIAH PENYAKIT (NATURAL HISTORY OF DISEASE)

Perkembangan secara alamiah suatu penyakit (tanpa intervensi/ campur tangan medis)
sehingga suatu penyakit berlangsung secara natural.
Proses perjalanan penyakit secara umum dapat dibedakan atas :
1. Tahap Pre Patogenesis (Stage of Susceptibility)

 Terjadi interaksi antara host-bibit penyakit-lingkungan, interaksi terjadi di luar tubuh
manusia
 Penyakit belum ditemukan, daya tahan tubuh host masih kuat, sudah terancam
dengan adanya interaksi tersebu (kondisi masih sehat)
2. Tahap Inkubasi (Stage of Presymtomatic Disease)
 Bibit penyakit sudah masuk ke dalam tubuh host
 Gejala penyakit belum tampak
 Tiap penyakit mempunya masa inkubasi berbeda beda : beberapa jam, minggu,
bulan, sampai bertahun tahun
 Dimulai dari masuknya bibit penyakit sampai sesaat timbulnya gejala
 Daya tahan tubuh tidak kuat, penyakit berjalan terus
 Terjadi gangguan pada bentuk dan fungsi tubuh
 Penyakit makin bertambah hebat dan timbul gejala
 HORISON KLINIK : merupakan garis yang membatasi antara tampak atau tidaknya
gejala penyakit
3. Tahap Penyakit Dini (Stage of Clinical Disease)
 Dimulai dari munculnya gejala penyakit
 Tahap ini penjamu sudah merasa sakit ( masih ringan), penderita masih dapat
melakukan aktifitas
 Perawatan : cukup dengan obat jalan  menjadi masalah besar bila tingkat
pengetahuan dan pendidikan masyarakat rendah mendatangkan masalah lanjutan
yang makin besar  penyakit makin parah pengobatan memerlukan perawatan

yang realtif mahal
4. Tahap Penyakit Lanjut
 Penyakit makin bertambah hebat
 Penderita tidak dapat melakukan pekerjaan
 Jika berobat umumnya telah memerlukan perawatan (bad rest)
5. Tahap Akhir Penyakit
 Perjalan penyakit akan berhenti
 Berakhirnya perjalan penyakit terdiri dari beberapa keadaan :
o Sembuh sempurna
o Sembuh dengan cacat
o Karier
 Pejalanan penyakit seolah olah terhenti
 Gejala penyakit tidak tampak namun dalam diri pejamu masi ditemukan
bibit penyakit
 Suatu saat penyakit dapat timbul kembali
o Kronis
 Perjalanan penyakit tampak berhenti
 Gejala penyakit tidak berubah, tidak bertambah berat maupun ringan
o Meninggal dunia
14. PENYAKIT INFEKSI DAN NON INFEKSI SERTA IMPLIKASINYA BAGI UPAYA PENCEGAHAN
Penyakit Infeksi Penyakit Non Infeksi

Banyak di negara berkembang Banyak di negara industri
Rantai penularan jelas Tidak ada rantai penularan
Akut Kronis
Etiologi jelas Etiologi tidak jelas
Bersifat kausa tunggal Bersifat multikausal
Diagnosis mudah Diagnosis sulit
Jelas muncul dipermukaan Ada iceberg phenomen
Morbiditas dan mortalitasnya cenderung Morbiditas dan mortalitasnya cenderung
menurun meningkat
UPAYA PENCEGAHAN PENYAKIT
1. Health promotin : bertujuan agar status kesehatan pejamu dapat lebih

ditingkatkan/setidaknya tetap sama yakni dalam
keadaan sehat yang dipunyai tersebut
2. Specific protection : bertujuan untuk melindungi pejamu dari
kemungkinan terserang penyakit.
3. Early diagnosis and prompt treatment : dilakukan bila orang telah jatuh sakit/curiga bahwa
seseorang telah mengalami sakit. Bertujuan untuk
mengenali penyakit sedini mungkin dan
kemungkinan memberikan pengobatan yang tepat
4. Disability limitation : dilakukas pada seseorang yang telah sakit/telah
sakit berat. Bertujuan untuk mecegah timbulnya
cacat sosial dan mental.
5. Rehabilitation : dilakukan jika proses yang memberikan perubahan

pada tubuh telah berakhir. Bertujuan untuk
berusaha mengembalikan pasien pada keadaan yang
dipandang sesuai dan mampu melangsungkan fungsi
kehidupan.
Tingkat perjalanan penyakit Tingkat pencegahan yang dilakukan
Prepatogenesis Health promotion
Inkubasi Spesific protection
Masa penyakit dini Early diagnosis and prompt treatment
Masa penyakit lanjut Disability limitation
Masa akhir penyakit rehabilitation
- SELAMAT BELAJAR -
“ Barangsiapa yang menapaki suatu jalan dalam rangka mencari

ILMU, maka ALLAH SWT akan memudahkan baginya jalan ke
SURGA” – H.R. Ibnu Majah & Abu Dawud
Terimakasih untuk semua yang membantu karena Allah SWT

Akademik FSI IBNU SINA 2018
Daftar Pustaka
 Baratawidjaja, Karnen Garna. 2006. Imunologi Dasar Edisi Tujuh. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
 Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23rd Edition. Written by
Richard A. McPherson, Matthew R. Pincus. © 2017 Elsevier Inc. Published 2017 by Elsevier
Inc.
 NHS UK: Blood transfusion. Available on www.nhs.uk/conditions/blood-transfusion/
 Healthline: Transfusion Reactions: Symptoms, Causes, & Complications. Available on
www.healthline.com/health/transfusion-reaction-hemolytic
 Australian Red Cross Blood Service: Acute haemolytic transfusion reaction. Available on
transfusion.com.au/adverse_transfusion_reactions/acute_haemolytic_reaction
 Owen, Punt, Stanford. 2013. Kuby Immunology 7th Edition. McGraw Hill
 Murray Patrick R, Rosenthal Kenneth S, Pfaller Michael A. Medical Microbiology 5 th ed.
Elsevier. 2005
 Abbas. Basic Immunology 2nd ed. Elsevier. 2004
 Concise Guide to Hematology, First Edition. Edited by Alvin H. Schmaier, Hillard M. Lazarus.
© 2012 Blackwell Publishing Ltd. Published 2012 by Blackwell Publishing Ltd
 Budiman dan Suyono. 2010. Ilmu Kesehatan Masyarakat dalam Konteks Kesehatan
Lingkungan.Jakarta : EGC
 Soemirat Slamet, Juli.2009.Kesehatan Lingkungan.Yogyakarta : Gadjah Mada University Press

Modul Fsi Mbs 3 Hematoimunologi 2018

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Modul Fsi Mbs 3 Hematoimunologi 2018

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

AKADEMIK FSI IBNU SINA 2018 0

MODUL MBS 3 Modul MBS 3 Hematoimunologi

1. Menjelaskan Epidemiologi Infeksi dan Pengendalian Pertumbuhan Mikroorganisme di

Epidemiologi  Ilmu pengetahuan yang mempeljari tentang distribusi frekuensi, dan

Pengertian Pokok yang dipelajari Epidemiologi:

1. Frekuensi masalah Kesehatan-> banyaknya masalah kesehatan( kesakitan, kecelakaan dll)

RIWAYAT ALAMIAH PENYAKIT (NATURAL HISTORY OF DISEASE)

PROSES PERJALANAN PENYAKIT SECARA UMUM DAPAT DIBEDAKAN ATAS

1. Tahap Pre Patogenesis (Stage of Susceptibility)

1. TAHAP PRE PATOGENESIS (Stage of Susceptibility)

3. TAHAP PENYAKIT DINI (Stage of Clinical Disease)

FASE-FASE PERTUMBUHAN MIKROORGANISME

Aktivasi sistem komplemen melalui alternative pathways atau melalui mannose-binding

Respon imun alami

 Respon Imun terhadap Infeksi Virus

Aktivasi 2’-5’ Kaskade peristiwa

* Inhibisi sintesis protein

Interferon berikatan  perlawanan oleh

 Respon Imun terhadap Infeksi jamur

 Respon Imun terhadap Infeksi Parasit cacing

3. Menjelaskan flora normal

a. Pemasangan perangkap tikus atau perangkap serangga

h. Pengasapan menggunakan belerang untuk mengeluarkan tikus dari sarangnya sekaligus

a. Memelihara musuh alaminya

5. Menjelaskan kelainan hemodinamik dan cairan tubuh

1.2 Tujuan Pemantauan Hemodinamik

1.3 Metode Non Invasif pada Pemantauan Hemodinamik

1.3.1 Penilaian Laju Pernapasan

- Normal dewasa Respiratory Rate (RR) adalah 12-20 kali / menit.

1.3.2 Penilaian Denyut EKG

1.3.3 Penilaian Haluaran Urin

1.3.4 Pengukuran Tekanan Darah Arterial

1.3.5 Penilaian Suhu tubuh

1.5 Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Perfusi Jaringan

1.5.1 Curah Jantung

1.5.2 Resistensi perifer

6. Menerapkan Dasar-dasar Imunologi dalam mendiagnosis suatu penyakit dan neoplasma

7. Membedakan macam-macam respon imun

2. Sistem Imun Spesifik

Sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk mengenali benda yang

a. Sistem imun spesifik humoral

b. Sistem imun spesifik selular

8. Membedakan Respon Imun Selular dan Adaptif

Imunitas Seluler Imunitas adaptif

9. Menjelaskan Dasar – dasar Hemostasis dan Perdarahan

Tiga jenis utama perdarahan adalah:

1) perdarahan akibat defisiensi vitamin K

3 langkah utama hemostasis

(ii) bagian protein dari plasma darah atau sel di kompartemen

11. Menjelaskan tentang Hematopoiesis

Hematopoiesis/ hemopoesis adalah proses pembentukan sel darah  produksi, diferensiasi,

Pembentukan sel-sel darah

o Hematopoiesis post natal:

Pembentukan sel-sel darah mengalami 3 proses:

Perkembangan sel : besar kecil

Hematopoiesis terdiri dari:

Hemopoietic Growth Factors

• Sistem Golongan Darah ABO dan H

13. RIWAYAT ALAMIAH PENYAKIT (NATURAL HISTORY OF DISEASE)

Proses perjalanan penyakit secara umum dapat dibedakan atas :

1. Tahap Pre Patogenesis (Stage of Susceptibility)

yang makin besar  penyakit makin parah pengobatan memerlukan perawatan

Penyakit Infeksi Penyakit Non Infeksi

UPAYA PENCEGAHAN PENYAKIT