FISIOLOGIA DIGESTIVA MIJAIL JN

PARTE I: PRINCIPIOS GENERALES DE FUNCION GASTROINTESTINAL: MOTILIDAD, CONTROL NERVIOSO Y

CIRCULACION SANGUINEA
Aparato digestivo => aporte continuo => Procesos: Transito de alimentos, secrecion y digestión, absorción de lo
ingerido y control. Cada porción adaptada a su función especifica.
ANATOMIA FISIOLOGICA
Pared intestinal típica:
Serosa
Muscular longitudinal
Muscular circular
Submucosa
Muscularis mucosae
Mucosa
MUSCULO LISO GASTROINTESTINAL:
Fibras de 200 a 500um con 2 a 10um diámetro.
Fibras conectadas por uniones en hendidura, cada haz
separado por tejido conectivo laxo pero estos haces se
fusionan de todos modos => TRAMA RAMIFICADA, cada capa
como un sincitio, excitación de la longitudinal = excitación de la
circular.
ACTIVIDAD ELECTRICA
Intrinseca, 2 tipos de ondas: Lentas + Espigas. Voltaje de reposo modificable.
Ondas Lentas: Da contracciones rítmicas del intestino, son
cambios lentos y ondulantes del potencial de membrana en
estado de reposo. 5 – 15 uV + 2 – 12/min, 3 cuerpo gástrico +
12 en duodeno + 9 ileon. Interaccion entre musculo liso y la
CELULA DE CAJAL (marcapaso para el musculo liso) =>
apertura de canales periódicamente = cambio en potencial de
accion. Control de aparición de potencial intermitente =>
contracción muscular.
Potencial en espiga: PA, potencial de reposo mas de -40mV
=> 1-10 espigas x seg, 10 a 40 veces duración que las
nerviosas, accion canales que meten bastante Ca con poco Na
=> Canal de Ca-Na => apertura y cierre lento = larga duración
del PA + entrada de Ca => contaccion del m. intestinal.
Cambios de voltaje en la membrana en reposo: VN = -56mV, mas + = despolarización = excitación, mas - =
hiperpolarizacion = inhibición. Estimulos despolarizantes: Distension, ACh (del parasimpático), hormonas
gastrointestinales. Estimulos hiperpolarizantes: Noradrenalina, Adrenalina, Simpatico.
Ion Ca y contracción: Entrada de Ca => Contraccion. Ondas lentas = entrada de Na = no producción de
contracción, potencial de espiga = ingreso masivo de Ca = contracción.
Contraccion tónica: Continua sin ritmo eléctrico, aumenta o disminuye pero mantenida. De potenciales en
espiga repetidos, accion hormonal, entrada continua de Ca.

CONTROL NERVIOSO DE FUNCION GASTROINTESTINAL

Sistema nervioso entérico => Esofago hasta el ano, 100 millones de neuronas, control de mov y secrec gastrointest.
2 plexos: Externo entre la longitudinal y circular = Plexo mienterico o Auerbach, Interno en submucosa = Plexo
submucoso o Meissner.
Plexo mienterico => mov gastrointestinal, Plexo submucoso => secrecion + flujo sang local.
Funciona independientemente de las fibras extrínsecas pero estas modifican sus funciones.
Terminacion sensitiva => Ganglios prevertebrales, medula espinal, PC X => desencadenan reflejos.
PLEXO MIENTERICO: Cadenas lineales de neuronas por todo el tubo digestivo, entre la longitudinal y
circular, estimulación = Aumento de contracción tónica, aumento de contracción rítmica, aumento de
frecuencia de contracción, aumento de velocidad de conducción = mas rapidez peristaltismo. Algunas
 neuronas inhibitorias => POLIPEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO (VIP) => relajación de esfínteres musculares
=> PILORO, VALVULA ILEOCECAL.
PLEXO SUBMUCOSO: Control de secrecion, absorción y contracción (musculo submucoso) local.
NEUROTRANSMISORES:
ACh, Noradrenalina, trifosfato de adenosina, serotonina, dopamina, colecistoquinina, sustancia P,
VIP, somatostatina, leuencefalina, metencefalina y bombesina.
ACh = motilidad intestinal, noradrenalina = inhibición de motilidad.
CONTROL AUTONOMO
PARASIMPATICO: PC X lleva las fibras => esófago, estomago, páncreas y hasta la 1ra ½ intestino grueso.
Parasimpatico sacro: S2, S3, S4 de medula espinal, por los nervios pélvicos => ½ distal de
intestino grueso hasta ano => reflejo de defecación.
Neuronas posganglionares del parasimpático en los plexos => estimulación = mas
actividad.
SIMPATICO: T5 + L2, cadenas simpáticas => ganglio celiaco + ganglios mesentéricos => Neuronas simpáticas
posganglionares => N. simpáticos posganglionares => TODO EL TUBO DIGESTIVO, producción de
Noradrenalina (inhibe al m liso no a muscularis mucosae) + Adrenalina => INHIBICION de
actividad.
FIBRAS SENSITIVAS AFERENTES: Estimulo = irritación, distensión, presencia de químicos =>
EXCITACIÓN/INHIBICION del mov secretorio => 80% por el PC X hacia el
bulbo raquídeo.
REFLEJOS GASTROINTESTINALES
DEL SISTEMA NERVIOSO INTESTINAL: Control de secrecion, peristaltismo, mezcla, etc.
DESDE INTESTINO A GANGLIO SIMPATIVO PREVERTEBRAL Y AL TUBO DIGESTIVO: Inducen evacuación del
colon (reflejo gastrocolico, origen estomago), inhiben motilidad y secrecion gástrica (reflejo enterogastrico,
origen intestino delgado y colon), vaciamiento del contenido del colon (reflejo colicoileal).
DESDE INTESTINO A MEDULA O TRONCO ENCEFALICO Y AL TUBO DIGESTIVO: Control de actividad secretora,
el reflejo vuelve por el PC X, reflejos dolorosos = INHIBICION COMPLETA, reflejo de defecación =>
contracción colon, recto y abdominales.
CONTROL HORMONAL
GASTRINA: Celulas G del antro gástrico.
Estimulo = Ingesta de alimentos + distensión + proteínas.
Efecto = Secrecion de ac gástrico + crecimiento de mucosa gástrica.
PEPTIDO LIBERADOR DE GASTRINA: Nervios de mucosa por estimulo parasimpático (vagal).
COLECISTOQUININA: Celulas I del duodeno y del yeyuno.
Estimulo = Presencia de acidos grasos y monogliceridos.
Efecto = Estimula vaciamiento de vesicula biliar y retrasa el vaciamiento del estomago, inhibición del
apetito.
SECRETINA: Celulas S del duodeno.
Estimulo = Acido en el duodeno.
Efecto = Estimula la secrecion del páncreas de HCO3 + algo en motilidad.
PEPTIDO INHIBIDOR GASTRICO: Mucosa de parte alta del intestino delgado.
Estimulo = Ac grasos + aa.
Efecto = Retrasa vaciamiento gástrico cuando el duodeno esta lleno. Estimula tmbn a insulina =>
Peptido insulitropico dependiente de la glucosa.
MOTILINA: Secrecion estomacal y 1ra parte del duodeno. En ayuno, aumenta motilidad gastrointestinal.
Liberacion cíclica => COMPLEJOS MIOELECTRICOS INTERDIGESTIVOS. Inhibida tras ingestión de alimentos.
MOVIMIENTOS EN EL TUBO DIGESTIVO
PROPULSION = PERISTALTISMO
Anillo de contracción que se desplaza hacia adelante, propiedad inherente de estructuras tubulares con
musculo liso sincitial. Estimulo = distensión del tubo digestivo => estimulación del sistema nervioso entérico
= contracción de pared gastrointestinal no en el lugar del estimulo sino 2 a 3 cm antes del sitio => anillo de
contracción que inicial el movimiento. PARASIMPATICO INTENSO = PERISTALTISMO.
 PLEXO MIENTERICO Y PERISTALTIMSO: Si ausencia congénita = no peristaltismo o débil, si se da atropina =
paralización del plexo = disminución o desaparición del peristaltismo.
MOVIMIENTO DE ONDAS HACIA EL ANO: El peristaltismo en reversa se anula al momento de producirse
debido a polarización del plexo mienterico hacia el ano.
REFLEJO PERISTATLTICO + LEY DEL INTESTINO: El peristaltismo inicia 2 a 3 cm antes, se mueve hacia el sitio
del estimulo y empuja el contenido 5 a 10 cm y luego se apaga.

FLUJO SANGUINEO GASTROINTESTINAL = CIRCULACION ESPLACNICA

Flujo del tubo digestivo + bazo + páncreas + hígado. Toda la sangre recogida pasa al hígado por la vena porta =>
sinusoides hepáticos => salida por las venas hepáticas que desembocan en la cava => circulación general. Pasa por el
hígado para filtrar partículas. Hidrosolubles (CH, Proteinas) absorbidos en intestino y transportados al hígado, en
este los hepatocitos almacenan la ½ y procesan lo restante. Grasas absorbidas van por los linfáticos => conducto
torácico.
ANATOMIA DE IRRIGACION GASTROINTESTINAL
Arterias mesentéricas => intestino delgado + grueso por las arterias arciformes.
Arteria celiaca => irrigación al estomago.
Ramificacion de las arterias = arterias circulares => hacia haces musculares, vellosidades, vasos submucosos.
En las vellosidades => arteriolas + vénulas conectadas por asas capilares-
EFECTO DE ACTIVIDAD INTESTINAL + METABOLISMO EN FLUJO SANGUINEO
Flujo sanguíneo depende de actividad local, a mayor actividad = mayor flujo sanguíneo. Tras comida = mayor
actividad secretora, motilidad y absorción = alto flujo sanguíneo (recuperado de 2 a 4h).
CAUSAS DEL AUMENTO DEL FLUJO EN ACTIVIDAD
En digestion => liberación de vasodilatadores = HORMONAS PEPTIDICAS = Colecistoquinina, VIP, gastrina,
secretina.
Glandulas gastrointrestinales al liberar sustancias tmbn secretan calidina + bradicina => CININAS
vasodilatadoras.
Menor concentracion de O2 aumenta el flujo => x4 liberacion de ADENOSINA (vasodilatador=.
FLUJO SANGUINEO A CONTRACORRIENTE EN LAS VELLOSIDADES
Flujo arterial + drenaje dirección opuesta => difusión rápida del O2 = cortocircuito (80% O2 aprox). En shock
circulatorio este cortocircuito causa isquemia y necrosis de la vellosidad.
CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUINEO GASTROINTESTINAL
Estimulo del estomago y parte distal del colon por PARASIMPATICO = mayor flujo sanguíneo + secrecion.
SIMPATICO = vasoconstricción intensa de arteriolas = menor flujo, retorna a normalidad por el ESCAPE
AUTORREGULADOR => Libracion de vasodilatadores estimulados por isquemia.
En shock circulatorio reducción de circulación esplacnica para derivarla a órganos vitales, da 200 a 400ml.
 PARTE II: PROPULSION Y MEZCLA DE ALIMENTOS EN TUBO DIGESTIVO MIJAIL JN
INGESTION DE ALIMENTOS
Capacidad de alimentos de ingestión dependen del deseo de estos = HAMBRE. Alimento que se busca con
preferencia = APETITO.
MASTICACION
Incisivos = corte, molares = trituración => Accion
conjunta Incisivos = 25Kg y Molares = 100Kg.
Musculos de masticación => inervación del PC V
(trigémino).
Control de masticación => nucleos en el tronco
encefálico.
Zonas reticulares en el tronco encefálico =>
movimientos rítmicos de masticación.
Estimulo de amígdala y corteza carcanas a áreas
del gusto = Masticacion.
REFLEJO MASTICATORIO: Presencia del bolo
alimenticio primero reflejo inhibidor = descenso de
mandibula que inicia reflejo de rebote = contraccion
y elevación de mandibula => compresión del bolo =
reflejo inhibidor…
IMPORTANTE => Fracciona los alimentos y permite la
accion enzimática sobre estos además de facilitar su
paso hacia segmentos mas bajos del tubo digestivo.
DEGLUCION
Faringe = deglutorio + respiratorio.
Fase voluntaria => Fase involuntaria (paso de alimentos al esófago) => Fase esofágica (involuntaria, paso
hacia estomago).
1)FASE VOLUNTARIA: Presion hacia arriba y debajo de lengua arrastra el bolo hacia la faringe.
2)FASE FARINGEA: Bolo en parte posterior de boca y faringe => AREAS EPITELIALES RECEPTORAS DE
DEGLUCION ACTIVADAS (Pilar amigdalino, etc) produciendo:
Elevacion del paladar blando (evita reflujo).
Desplazamiento de pliegue palatofaringeos => Hendidura sagital para paso de alimentos bien
triturados.
Cierre de cuerdas bucales => cobertura de entrada de la laringe.
Ascenso de laringe => tracción de orificio de entrada esofágico = ampliado.
Esfinter esofágico superior o faringoesofagico relajado para que pasen los alimentos, entre
degluciones esta contraído.
Desplazamiento de la glotis => Por accion de ascenso de la laringe para evitar flujo de
alimentos hacia traquea.
TODO ESTO EN MENOS DE 2 SEGUNDOS.
Control nervioso de inicion de fase faríngea de deglución:
Areas táctiles en parte posterior de boca y faringe = anillo => estimulo envía señales por el
trigémino + glosofaríngeo hacia el tracto del fascículo solitario. Control por sustancia
reticular del bulbo y porción inferior de la protuberancia = CENTRO DE DEGLUCION.
Efecto de fase faríngea en respiración:
Interrupcion breve del ciclo respiratorio por inhibición del centro respiratorio por parte del
centro de la deglución.
3) FASE ESOFAGICA: El esófago conduce los alimentos desde faringe al estomago, tienen 2 movs
peristálticos (primarios y secundarios).
PRIMARIO => Continuacion de onda de la faringe, propagada al esófago hasta el estomago
de 5 a 8 segs. Se suman a la gravedad.
 Si esta onda no mueve todo el alimento => ONDAS SECUNDARIAS => producto de distensión,
persisten hasta el paso completo de alimentos. Inicio en circuitos intrínsecos del sistema
nervioso mienterico, viajan por el PC X y retornan por el glosofaringeno y PC X.
1/3 sup = estriado (control por glosofaríngeo y PC X).
2/3 inf = liso (control del PC X).
RELAJACION RECEPTIVA DEL ESTOMAGO
Ondas alcanzan el estomago => onda de relajación primero = preparación para recepción de alimentos.
ESFINTER ESOFAGICO INTERIOR (GASTROESOFAGICO)
Extremo inf del esófago y 3cm antes estomago => ESFINTER => contraccion tónica con presión intraluminal
de 30 mmHg se relaja al alcanzar una onda peristáltica. ACALASIA = mala relajación del esfínter. Evita reflujo.
Reflujo evitado tmbn con aumento de presión intraabdominal = invaginación del esófago.
FUNCION MOTORA DEL ESTOMAGO
Almacenar alimentos para procesamiento, mezclar alimentos con secreciones
= quimo, vaciamiento lento del quimo.
Porcion oral = 2/3 sups del cuerpo estomacal, Porcion caudal = Restante del
cuerpo + antro.

ALMACENAJE
Ingreso de alimentos al estomago en forma concéntrica, los mas
recientes cerca de apertura esofágica y los mas antiguos cerca a
pared gástrica externa, entrada de alimentos = distensión => reflejo
vagovagal => reducción del tono muscular del cuerpo gástrico =>
acomoda alimento hasta 0.8 a 1.5L.
MEZCLA Y PROPULSION DE ALIMENTOS
Glandulas gástricas (casi todo el estomago excepto banda en la curvatura menor) => jugos digestivos.
Estomago con contenido: Inicio de peristaltismo en la parte superior y medial de la pared que se dirigen
hacia el antro => ONDAS DE MEZCLA de 15 – 20s, iniciadas por ritmo eléctrico basal = ondas de descarga
lentas de origen espontaneo. Al avanzar hacia el antro aumentan de intensidad => anillos peristálticos que
ejercen una mayor presión por vez pero el orificio pilórico al ser pequeño solo permite paso de ml de
contenido antral lo que causa un retorno de este contenido como una recirculación para que se siga
digiriendo = RETROPULSION.
QUIMO
Alimentos + Secrecion gástrica, el grado de fluidez depende de la cantidad de alimento y H2O.
CONTRACCIONES DEL HAMBRE
En estomago vacio, contracciones rítmicas del cuerpo gástrico que causan contraccion tetánica de 2 a 3 min,
aumentan cuando el azúcar en sangre es menor de lo normal = RETORTIJONES DE HAMBRE que empiezan de
12 a 24hrs de ultima comida.
VACIAMIENTO GASTRICO
CONTRACCION PERISTALTICA ANTRAL EN VACIAMIENTO GASTRICO (BOMBA PILORICA)
20% tiempo de permanencia de alimentos = mayor intensidad iniciadas en ½ del estomago,
al vacearse el estomago las contracciones en parte alta => empuje de alimentos hacia el
antro (presión de 50 a 70cm H2O) = PRESION DE BOMBEO HACIA EL DUODENO = BOMBA
PILORICA.
PILORO
Musculo parietal circular de 50 a 100%, ligera contraccion tónica = ESFINTER PILORICO, se
abre lo suficiente permitiendo salida de H2O y liquidos hacia el duodeno pero evita paso de
sustancias que no estén correctamente mezcladas.
REGULACION
Señales desde el estomago y el duodeno (principal).
ESTIMULANTES
Aumento del volumen alimentario por distensión de pared gástrica => reflejos
mientericos = estimulo de bomba pilórica y relajación del piloro.
 GASTRINA => estimulada por productos de digestión => efecto para secrecion de
jugo gástrico además de efecto moderado en función motora = estimulo de bomba
pilórica.
INHIBIDORES
NERVIOS ENTEROGASTRICOS => Alimentos en el duodeno = reflejos que inhiben el
vaciamiento gástrico por 3 vias: sistema nervioso mienterico, nervios extrínsecos
volviendo por fibras simpáticas y en menor medida por el PC X.
2 efectos: inhibición de bomba pilórica + mayor tono piloro.
FACTORES: Distension duodenal, irritación mucosa, acidez del quimo duodenal, osm,
productos de degradación.
pH de 3.5 a 4 = bloqueo de la llegada de contenidos.
Productos de degradación proteica = inhibicio => mas tiempo para que el duodeno
pueda digerirlos.
Liquido hipotónico o hipertónico (este es mas) = inhibición => evita flujo rápido de
liquidos, evitando cambios en osm plasmática.
RETROALIMENTACION HORMONAL DEL DUODENO => presencia de grasas u otros
=> hormonas inhibitorias: COLECISTOQUININA (yeyuno en respuesta a grasa)
bloquea la motilidad gástrica, SECRETINA (duodeno en respuesta a acido gástrico)
efecto débil en reducción de motilidad, PEPTIDO INHIBIDOR GASTRICO o PEPTIDO
INSULINOTROPICO DEPENDIENTE DE GLUCOSA (parte alta intestino delgado en
respuesta a CH) efecto débil en motilidad, pp en secrecion de insulina.
MOVIMIENTOS DEL INTESTINO DELGADO
CONTRACCION DE MEZCLA/SEGMENTACION
Quimo en porción de intestino => DISTENSION = contracciones concéntricas espaciadas en el intestino con
menos de 1 min = SEGMENTACION => al relajarse una se inicia otra => fragmentación del quimo = mejor
mezcla del alimento con secreciones. FRECUENCIA DEPENDE DE ONDAS LENTAS => duodeno y yeyuno =
+12/min (estimulación extrema), ileon terminal = 8-9/min. Bloqueo de parasimpático (atropina) = menor
contraccion de segmentación.
MOVIMIENTOS PROPULSIVOS
PERISTALTISMO DEL INTESTINO DELGADO: Ondas producidas en todo el intestino en cualquier
punto, ritmo = 0.5 a 2cm/s, desaparecen de 3 a 5 cm = mov lento del quimo = mov neto de 1cm/min
=> aprox 3 a 5h desde quimo a valvula ileocecal.
CONTROL DEL PERISTALTISMO
Mas peristaltismo tras comida = reflejo gastroenterico => DISTENSION ESTOMACAL, efector = plexo
mienterico.
GASTRINA, CCK, INSULINA, MOTILINA, SEROTONINA = ESTIMULANTES.
SECRETINA, GLUCAGON = INHIBIDORES.
Funcion de onda peristáltica = avance del quimo + extensión del mismo por la mucosa = facilidad de
digestión.
Al ingerir otra comida el quimo de la anterior comida que estaba atrapado en la valvula ileocecal por
accion del REFLEJO GASTROILEAL => salida hacia el ciego.
ACOMETIDA PERISTALTICA
Irritacion en la mucosa = peristaltismo rápido y potente = ACOMETIDA PERSISTALTICA por efecto de reflejos
del SNA + potenciación intrínseca del plexo mienterico para eliminar la sustancia que causo la irritación.
MUSCULARIS MUCOSAE + VELLOSIDADES
Pliegues de mucosa = mayor superficie de absorción, contraccion de vellosidad = ordenamiento de
contenido, por reflejos del plexo submucoso en presencia de quimo.
FUNCION DE LA VALVULA ILEOCECAL
Evita reflujo del contenido fecal, valvas sobresalen hacia el ciego (presión de hasta 50-60cmH2O), últimos
centímetros del ileon => gruesa capa muscular = ESFINTER ILEOCECAL que esta +- contraído y reduce el vaciamento
del contenido ileal, cada dia llegan al ciego 1.5 – 2 L de quimo.
 CONTROL POR RETROALIMENTACION
Grado de contraccion = intensidad de peristaltismo, distensión del ileon = mas contraccion del esfinte,
irritante en el ciego = retraso en vaciamiento, reflejo mediado por plexo mienterico.
MOVIMIENTOS DEL COLON
Funcion: Absorcion de H2O + electrolitos, almacenamiento de heces hasta expulsión, movimientos lentos.
MOVIMIENTOS DE MEZCLA/HAUSTRAS
Similares al mov de segmentación, Musculo circular cada segmento se contrae 2.5cm que puede ocluir casi
todo el colon. Musculo longitudinal formando 3 bandas = tenias colicas => parte no contraída protruye
formando las haustras => máxima intensidad 30s, desaparece 60s => propulsión anterógrada lenta que
permite reabsorción de liquido y sustancias => 80 a 200ml de heces.
MOVIMIENTOS PROPULSIVOS/DE MASA
Mayor propulsión en el ciego y colon ascendente = haustras => 8 a 15h para paso del quimo hacia el colon.
Desde el ciego hacia el sigma => Movs en masa de 1 a 3 veces x dia. Primero surge anillo de contraccion por
distensión del colon transverso luego 20cms de colon pierden sus haustras y se contraen como una luego
mov en masa en zona mas alejada => heces en recto = defecación.
REFLEJOS GASTROCOLICO Y DUODENOCOLICO
Producto de distensión del estomago y duodeno. En extirpación de nervios extrínsecos estos desaparecen.
COLITIS ULCEROSA = Irritacion de mucosa colica => GRAN MOVIMIENTO EN MASA.
DEFECACION
El recto casi nunca contiene heces debido a esfínter débil con angulo agudo = resistencia al llenado, si heces llegan al
recto => defecación. Goteo continuo de heces evitado por contraccion del esfínter anal interno (engrosamiento de
circular, anterior al ano) y el esfínter anal externo (musculo estriado rodeando el interno) => control por el nervio
pudendo.
REFLEJOS DE DEFECACION
Reflejo intrínseco => sistema nervioso entérico parietal => Heces en recto, distensión = señal hacia el plexo
mienterico = peristaltismo hacia el ano => relajación del esfínter anal interno y voluntariamente del externo.
Reflejo parasimpático de defecación => Segmentos sacros, estimulación de terminaciones del resto =>
transmisión señal a medula y retorno por nervios pélvicos = mas peristaltismo y relajación del esfínter
interno = potente efecto.
Señal aferente también causa: Inspiracion profunda + cierre glotis + contraccion abdomen + descenso del
suelo pélvico.
OTROS REFLEJOS QUE INFLUYEN EN ACTIVIDAD INTESTINAL
REFLEJO PERITONEOINTESTINAL => Irritacion peritoneal (peritonitis) = inhibición de nervios entéricos
excitadores = paralisis intestinal.
REFLEJO NEFROINTESTINAL Y VESICOINTESTINAL => Inhibicion intestinal en irritación renal o vesical.
 PARTE III: FUNCIONES SECRETORAS DEL TUBO DIGESTIVO MIJAIL JN
PRINCIPIOS GENERALES DE SECRECION
TIPOS DE GLANDULAS
Superficie del epitelio digestivo => Glandulas mucosas unicelulares = células caliciformes que producen
moco para lubricación.
Submucosa => Intestino delgado = CRIPTAS DE LIEBERKUHN.
Estomago y proximal del duodeno => Glandulas tubulares típicas => Glandula secretora de acido y otra
oxintica que secreta pepsinogeno.
Glandulas salivales, páncreas e hígado => Contienen acidos revestidos por células secretoras.
MECANISMOS BASICOS DE ESTIMULACION
Presencia de alimentos en un segmento = estimulo a glándulas + sistema nervioso entérica => SECRECION.
ESTIMULACION AUTONOMA
PARASIMPATICO: Mayor velocidad de secrecion.
SIMPATICO: En algunas zonas = aumento leve/moderado de secrecion, normalmente induce
contraccion de vasos de glándulas.
REGULACION HORMONAL
Estomago + intestino => hormonas gastrointestinales (polipeptidicas) liberadas en respuesta a
presencia de alimentos.
MECANISMO BASICO DE SECRECION
SECRECION DE SUSTANCIAS ORGANICAS
Sustrato para formar secrecion se transportan activamente de la sangre, mitocondrias utilizan ATP
que junto al sustrato => formación del secretado (RE y Golgi, ribosomas = proteínas para secrecion)
=> producto de secrecion por el RE y hacia vesículas de secrecion en el extremo apical => SEÑAL =>
mayor permeabilidad para Ca => salida de vesículas por exocitosis.
SECRECION DE H2O Y ELECTROLITOS
Secrecion de H2O y electrolitos junto a sustancias organicos. EJ: Glandula salival.
PROPIEDADES DE LUBRICACION Y PROTECCION DEL MOCO
MOCO = Secrecion densa de H2O, electrolitos y glucoproteínas; variable según la porción digestiva, en
común: Lubricacion y protección. Propiedades: Adherencia a alimentos y partículas (capa sobre ellos),
Consistecia para evitar contacto entre el alimento y mucosa, resistencia a deslizamiento escasa y facilita la
adherencia de partículas formando conglomerado además de presentar algo de HCO3 para neutralizar
acidez.
SECRECION SALIVAL
Glandulas salivales: Parotidas, submandibulares, sublinguales => Secrecion de 800 a 1500 ml.
Saliva => Serosa = ptialina (a-amilasa) y Mucosa = mucina (lubricación + protección). pH de 6 a 7.
Parotidas = SEROSA, Mandibular y sublingual = SEROSA + MUCOSA.
SECRECION DE IONES
Saliva => Iones + HCO3 pero en menor [] que plasma. Fases de producción:
1)En acinos produccion de secrecion primara con ptialina, mucina o ambas con solución ionica
similar a plasma que fluye por los conductos => transporte activo de iones = REABSORCION DE NA y
SECRECION DE K => negatividad en conducto salival = -70mV = mejor gradiente para reabsorción de
Cl.
2) Epitelio ductal => Secrecion HCO3 (intercambio pasivo con Cl).
Condicion de reposo => [Na] + [Cl] = 15mEq (1/7 a 1/10 de plasmático).
Salivacion máxima concentracion aumenta debido a formación aumenta debido a que mayor flujo =
menor reabsorción. (1/3 a 2/3 de plasmático).
FUNCIONES DE SALIVA E HIGIENE BUCAL
Secrecion de 0.5ml/min => conservación de tejido bucal evitando proliferación bacteriana al: Lavar y
arrastrar patógenos, además de contener ion tiocianato y lisozima que atacan las bacterias y disuelven
algunas partículas de alimento por ahí, la saliva contiene anticuerpos => destrucción de bacterias.
REGULACION NERVIOSA
Simpatico del nucleo salival superior e inferior entre el bulbo y protuberancia. Estimulo = gustativo (amargo
= x20 secrecion) y táctil (guijarro = alta salivación, rugosos = poca salivación).
 Estimulos por centros superiores (AREA DEL APETITO). Ej: oler alguna comida.
Respuesta a reflejos del estomago al deglutir alimentos irritantes o nauseas.
Simpatico = mas salivación moderadamente, mayor efecto = PARASIMPATICO.
Aporte sanguíneo => salivación copiosa requiere alto flujo sanguíneo, la salivación causa vasodiltatacion por
efecto de calicreina que escinde una alfa 2 globulina produciendo bradicina.
SECRECION ESOFAGICA
Mucosas, para lubricación.
Glandulas mucosas simples (lubricación) pero en el extremo gástrico = glándulas compuestas (protección de jugos
gástrico).
SECRECION GASTRICA
CARACTERISTICAS
2 tipos de glándulas tubulares: OXINTICAS o gástricas + PILORICAS.
OXINTICAS: HCl, pepsinogeno, factor intrínseco y moco. En cuerpo y fondo gástrico, 80%.
PILORICAS: Moco, gastrina. En antro, 20%.
SECRECION DE GLANDULA OXINTICA (GASTRICA)
3 tipos celulares: Mucosas del cuello = moco, células pépticas (principales) = pepsinogeno, células parietales
(oxinticas) = HCl + factor intrínseco.
MECANISMO DE SECRECION DE HCl
Celula parietal => secrecion acida de 160 mmol/L de HCl con pH de 0.8, se requieren 1.5 kcal/L de
jugo gástrico. Iones H secretados, HCO3 difunde hacia sangre.
Presenta canalículos ramificados, el HCl formado en proyección vellosa en el canalículo y luego
sacado al exterior. PRINCIPAL = H/K ATPasa
1)Citoplasma: H2O -> H + OH, secrecion activa al canalículo por H/K ATPasa, el K se filtra
reenvia a la luz por la Na/K ATPasa y recircula, la Na/K ATPasa basolateral crea gradiente de
Na.
2)Bombeo de H por H/K ATPasa => acumulación de OH = formación de HCO3 de CO2 que va
a sangre (anhidrasa carbonica) intercambiándose con Cl que se secreta por canal de Cl al
canalículo = HCl.
3)H2O al canalículo por mecanismo osmótico secundario por tanto secrecion de canalículos
contiene H2O (HCl = 155 mEq/L, ClK = 15 mEq/L).
Debe haber poca retrofiltracion => por la barrera gástrica (moco alcalino + uniones entre
epitelio), si hay retrofiltracion = daño mucosa.
FACTORES BASICOS DE SECRECION
ACh (parasimpático) = secrecion de pepsinogeno, HCl y moco.
Gastrina + Histamina = secrecion de HCl pp.
SECRECION Y ACTIVACION DE PEPSINOGENO
Pepsinogeno = no activo, pero con HCl = escisión a pepsina => proteolítica (pH optimo de 1.8 a 3.5).
SECRECION DE FACTOR INTRINSECO
Importante para absorber B12 en ileon. Destruccion de celula parietal = aclorhidia + anemia
perniciosa.
GLANDULA PILORICA
Similar a oxinticas, pocas pépticas y casi 0 parietal. Presenta células mucosas que secretan pepsinogeno y
moco fluido además de gastrina.
CELULAS MUCOSAS SUPERFICIALES
Secrecion de moco viscoso que cubre el estomago y es alcalino.
ESTIMULACION DE SECRECION
CELULA PARIETAL EN GLANDULA OXINTICA => UNICA HCl => función junto a células parecidas a
enterocromafinas que producen histamina, estas están en parte profunda de glandula gástrica y
liberan histamina directamente a células parietales, estas células enterocromafines estimuladas por
la gastrina para liberar histamina.
GASTRINA => Celulas G de la glandula pilórica en porc distal estomago, polipéptido secretado como
G34 (mas grande y 34 aa) y G17 (pequeña con 17 aa, mas abundante). Estimulo = proteínas, estimula
 a células comafines para liberar histamina que estimmula liberación de HCl. Sintetico =
Pentagastrina.
REGULACION DE SECRECION DE PEPSINOGENO => Respuesta a ACh desde el PC X o plexo mienterico
o respuesta al acido gástrico => desencadena reflejos entéricos. A mas acido = mas secrecion.
FASES DE SECRECION GASTRICA
FASE CEFALICA: Antes de entrada de alimentos => Vision, olor, tacto, gusto. Señales desde la corteza,
amígdala o hipotálamo que mediante el PC X al estomago (30% de secrecion).
FASE GASTRICA: Alimentos en el estomago => Reflejo vagovagal, reflejo entérico local, gastrina =>
Secrecion de jugo gástrico sostenida (60% de secrecion aprox 1.5 L).
FASE INTESTINAL: Alimentos en parte proximal del duodeno => Secrecion de algo de jugo gástrico
por gastrina liberada en duodeno (10% de secrecion).
INHIBICION DE SECRECION
El quimo estimula ligeramente pero en fase intestinal inicial inhibe debido a:
Alimentos en intestino delgado = REFLEJO ENTEROGASTRICO INVERSO => inhibición de
secrecion.
Irritacion de mucosa = REFLEJO ENTEROGASTRICO INVERSO.
Presencia de acidos, grasas, etc => SECRETINA que favorece la pancreática pero inhibe la
gástrica.
SECRECION EN PERIODO INTERDIGESTIVO
Actividad gástrica escasa o nula, ml en horas pero es de pp moco. Estimulo emocional fuerte = secrecion de
HCl de 50ml de jugo péptico y acido.
SECRECION PANCREATICA
Pancreas => tras y // al estomago, glandula compuesta con estructura similar a glandula salival = acinos pancreáticos
(porción exocrina) que secretan enzimas + HCO3. Secretado fluye por el conducto pancreático que se une al
colédoco y desembocan por la ampolla de váter controlada por el esfínter de Oddi. Mas jugo pancreático en
respuesta al quimo. Recordar que secreta insulina hacia la sangre por los islotes de Langerhans (porción endocrina).
ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREATICAS
Multiples enzimas para degradar: PROTEINAS, CH, GRASAS.
PROTEOLITICAS: Tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidasa => Degradacion de proteínas a
péptidos (no aa), sin embargo la carboxipolipeptidasa si degrada algunos polipéptidos a aa.
CH: Amilasa pancreática => Hidrolisis almidon, glucógeno, CH (excepto celulosa) => disacáridos.
GRASAS: Lipasa pancreática => Hidrolisis de grasas a ac grasos, Colesterolasa => hidroliza colesterol
esterificado, Fosfolipasa => Separa los ag del fosfolípido.
Producidas en formas inactivas = ZIMOGENOS que se activan en la luz intestinal. Tripsinogeno por la
enterocinasa o autocataliticamente, la tripsina activa al resto.
INHIBIDOR DE LA TRIPSINA: Sustancia formada en el citoplasma de celula acinar y evita la activación de
zimógenos. En obstrucción pancreática se acumulan los zimógenos que se activan y digieren el páncreas en
pocas horas = PANCREATITIS AGUDA.
SECRECION DE HCO3
Por celula epitelial de conductillos y conductos, en estimulo => HCO3 hasta 145 mEq/L.
1)CO2 de sangre + H2O -> H2CO3 -> HCO3 + H, el HCO3 + H2O se cotransportan junto al Na hacia luz
del conducto.
2)H formados se intercambian por Na en el borde basal, genera gradiente.
3)La gradiente generada por el Na + HCO3 permite el paso de H2O en masa.
REGULACION
ACh = terminación parasimpática del vago y nervios colinérgicos.
Colecistoquinina = mucosa duodenal + 1ra porc del yeyuno.
Secretina = mucosa duodenal y yeyuno en alimentos acidos al intestino.
ACh + colecistoquinina = estimulo a celula acinar => producción de enzimas pancreáticas.
Secretina = secrecion de solución acuosa de HCO3.
EFECTOS MULTIPLICADORES
Todos los estimulos a la vez = mayor secrecion = efecto multiplicador o potenciador.
 FASES DE LA SECRECION PANCREATICA
1)FASE CEFALICA: Mismas señales que en el caso de la fase cefálica de la secrecion gástrica (20%).
2)FASE GASTRICA: Estimulacion nerviosa continua (5 – 10%) de enzimas.
3)FASE INTESTINAL: Quimo sale y llega al intestino delgado => secrecion copiosa del páncreas por
accion de secretina.
SECRETINA = SECRECION DE IONES HCO3 = NEUTRALIZACION DE ACIDEZ DEL QUIMO
Secretina = 27 aa, células S del duodeno y yeyuno secretado como prosecretina que se activa en pH acido.
Estimula a secrecion de liquido con iones HCO3 => neutralización del HCl que baja junto al quimo:
HCl + NaHCO3 -> NaCl + H2CO3
Genera un pH optimo de 7 a 8.
COLECISTOQUININA
Alimentos en duodeno = liberación de colecistoquinina (células I del duodeno y yeyuno) en presencia de
proteosas + peptonas + ag cadena larga.
Provoca liberación de enzimas digestivas pancreáticas de las células acinares => efecto parecido a estimulo
vagal.
SECRECION HEPATICA
Higado => secrecion de bilis de 600 ml a 1000 ml/dia => Emulsion de partículas grasas + favorece absorcion de acidos
grasos, sirve medio de excreción de bilirrubina (HEM + colesterol).
ANATOMIA FISIOLOGICA DE SECRECION BILIAR
Secrecion en 2 fases:
Hepatocito: Secrecion de porción inicial (ac biliar + colesterol + organico) => canalículo biliar.
Canaliculo -> tabique interlobulillar -> conducto biliar terminal -> conducto hepático -> colédoco.
En los conductos biliares se añade 2da porción de secrecion (Na + HCO3) duplicando cantidad total de bilis
(estimulo = secretina).
ALMACENAMIENTO Y CONCENTRACION DE BILIS EN VESICULA BILIAR
Hepatocitos => bilis => almacenamiento.
Vesicula máximo 30 a 60ml, pero se produce 450 ml, ¿que paso con el restante? => REABSORCION de H2O y
algunos solutos mediante transporte activo de Na, transporte secundario de Cl H2O etc. Concentracion de 5
veces y máximo de hasta 20 vecces.
COMPOSICION
Sal biliar = 1.1 g/dl (hígado), 6 g/dl (vesicula).
Bilirrubina = 0.04 g/dl (hígado), 0.3 g/dl (vesicula).
Colesterol = 0.1 g/dl (hígado), 0.3 – 0.9 g/dl (vesicula).
Acidos grasos = 0.12 g/dl (hígado), 0.3 a 1.2 g/dl (vesicula).
Lecitina = 0.04 g/dl (hígado), 0.3 g/dl.
Na + K => x5 en la vesicula.
Cl => ¼ en vesicula.
HCO3 => ½ en vesicula.
Sal biliar, bilirrubina, colesterol y lecitina no se reabsorben.
VACIAMIENTO VESICULAR
Vesicula se vacia 30m tras la comida por contraccion rítmica de su pared // relajación del esfínter de Oddi.
Estimulo = Colecistoquinina => Estimulo de la CCK = entrada de grasas al duodeno.
ACh + sistema nervioso entérico intestinal => +- vaciamiento.
Poca grasa = poco vaciamiento.
Se vacia en aprox 1h.
FUNCION DE SALES BILIARES EN DIGESTION Y ABSORCION DE GRASAS
Celula hepática => 6g/dia sal biliar.
Precursor = Colesterol => Ac colico o ac quenodesoxicolico que se combina con la glicina y también con
taurina (poco %) formando Ac biliar Glucocolico y taurocolico.
2 efectos:
Detergente para las partículas grasas => fragementacion (EMULSIFICACION).
Absorcion de: Ac graso, monogliceridos, colesterol y otros lípidos => forman MICELAS que se
transportan a la mucosa.
 Ausencia de sal biliar = heces con 40% de lípidos ingeridos = perdida.
CIRCULACION ENTEROHEPATICA DE LAS SALES BILIARES
94% de sales reabsorbida a sangre, ½ por difusión y ½ por transporte activo => sangre portal => hígado =>
captadas casi totalmente por hepatocitos. Aprox retorno de hasta 17 veces antes de su eliminación fecal
completa.
Cantidad de bilis secretada depende de disponibilidad de sal biliar, mayor cantidad en circulación
enterohepatica = mayor ritmo de secrecion => Ingestion excesiva = incremento de secrecion biliar.
FISTULA BILIAR => Sales hacia el exterior y no reabsorción => x6 a x10 produccion intentando recuperar
balance.
SECRETINA EN SECRECION BILIAR
Secretina estimula secrecion pancreática x2, debido a que mecanismo de retroalimentación influuye en
secrecion de conductillos y conductos biliares hepáticos.
SECRECION HEPATICA DE COLESTEROL + FORMACION DE CALCULOS
Sal biliar de colesterol => extracción de 1 a 2g de colesterol/dia. En la vesicula biliar la lecitina y sales biliares
[] eq a la del colesterol = no precipitación => ANOMALIA = cálculos de colesterol.
Colesterol en bilis depende de grasas ingeridas => dieta con abundante grasa = mayor predisposición a
cálculos.
Inflamacion de epitelio vesicular = alteración en mucosa vesicular => captación exceso de H2O =
precipitación de colesterol.
SECRECIONES DEL INTESTINO DELGADO
SECRECION DE MOCO POR GLANDULAS DE BRUNNER EN DUODENO
Pared de 1ros cm del duodeno => GLANDULAS DE BRUNNER => Secrecion de moco ante:
Estimulo táctil/irritante de mucosa.
Estimulo vagal.
Secretina.
Funcion: protección de pared duodenal ante jugo gástrico del estomago + neutralización de HCl junto a
secrecion pancreática.
SIMPATICO = Inhibicion de glandula de Brunner.
SECRECION DE JUGOS DIGESTIVOS INTESTINALES EN CRIPAS DE LIEBERKUHN
Criptas de Lieberkuhn => Entre vellosidad intestinal, cubiertas por epitelio de CELULAS CALICIFORMES
secretan moco + ENTEROCITOS que secretan H2O y electrolitos y reabsorben productos finales junto a lo que
secretan sus las células vecinas.
Produccion de 1.8 L /dia de secrecion intestinal con pH alcalino de 7.5 a 8.
MECANISMO DE SECRECION DEL LIQUIDO ACUOSO
Secrecion activa de Cl y secrecion activa de HCO3 => arrastre eléctrico de Na hacia membrana junto H2O.
ENZIMAS DIGESTIVAS EN SECRECION
Enterocitos secretan enzimas que diferen sustancias mientras van siendo absorbidas.
Pepsidasas (Peptido -> aa).
Disacaridasas.
Lipasa intestinal (escinde grasas -> glicerol + ac grasos).
Celula epitelian en cripta de Lieberkuhn división mitótica, emigración por la membrana hacia la punta de la
vellosidad => regeneración constante y desprendimiento de las viejas (5dias aprox).
REGULACION DE SECRECION
Reflejos nerviosos entéricos locales => estimulo táctil o irritación por el quimo
SECRECION MUCOSA EN INTESTINO GRUESO
Mucosa del intestino grueso similar a criptas de Lieberkuhn pero sin vellosidades y con poca secrecion de enzimas =>
SOLO MOCO, con +- HCO3. Regulada por estimulo táctil de células mucosas. Nervio pélvico (parasimpático) => mayor
secrecion de moco. Parasimpatico extremo => secrecion de moco cada 30 min con poco material fecal. Proteccion
contra excoriación + control de actividad bacteriana.
DIARREA POR SECRECION DE H2O Y ELECTROLITOS POR IRRITACION
Enteritis bacteriana => secrecion de H2O y electrolitos para diluir el irritante además de estimular el rápido transito
hacia ano => diarrea con perdida de H2O y irritante => recuperación rápida.
 PARTE IV: DIGESTION Y ABSORCION EN EL TUBO DIGESTIVO MIJAIL JN
DIGESTION DE ALIMENTOS MEDIANTE HIDROLISIS
CARBOHIDRATOS
Polisacaridos o disacáridos formados por combinación de monosacáridos condensados que se liberan
mediante hidrolisis.

GRASAS
Trigliceridos = 3 ac grasos + glicerol => HIDROLISIS
PROTEINAS
AA unidos por enlace peptídico, las enzimas proteolíticas agregan H + Oh del H2O a las proteínas para
romperlas en aa.
DIGESTION DE LOS CH
Alimentos: Sacarosa, Lactosa y Almidones (no animal). Otros: amilosa, glucógeno, ac láctico, etc (derivados de
carne).
DIGESTION EN LA BOCA Y ESTOMAGO
Masticacion => alimento mezclado con ptialina o amilasa salival (a-amilasa) => hidroliza almidon a maltosa +
polímeros de glucosa (menos 5% se hidroliza).
Fondo y cuerpo gástrico (se desactiva la amilasa por el pH acido) => Hidrolisis del 30 a 40% del almidon.
INTESTINO DELGADO
Secrecion pancreática => Amilasa pancreática (15 a 30 min) => hidrolisis completada, antes de salir del
duodeno los CH se degradaron a maltasa.
HIDROLISIS DE LOS DISACARIDOS Y POLIMEROS DE GLUCOSA
Enterocitos => LACTASA, MALTASA, SACARASA, a-DEXTRINASA. En los enterocitos del borde en cepillo =>
Productos de hidrolisis = hidrosolubles => absorcion rápida y directa hacia sangre portal.
80% = glucosa, 10% = fructosa o lactosa.
DIGESTION DE LAS PROTEINAS
PROTEINAS DE LOS ALIMENTOS
AA unidos por enlace peptídico.
DIGESTION DE PROTEINAS EN EL ESTOMAGO
Accion de la pepsina (depende del HCl, pH estomacal = 2 a 3), capaz de digerir colágeno de proteínas (parte
del tejido conectivo en la carne) => SOLO INICIA LA DIGESTION, 10 a 20% de conversión de proteínas a
proteosas, peptonas, etc. (proteínas hidrolizadas).
DIGESTION POR ACCION DE ENZIMAS PANCREATICAS
Mayor absorcion en duodeno y yeyuno por enzimas de secrecion pancreática: TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA,
CARBOXIPOLIPEPTIDASA, PROELASTASA.
Pepsina + Quimiotripsina => Moleculas a pequeños polipéptidos, accion de Carboxipolipeptidasa =>
liberación de aa.
Proelastasa => Elastasa => digere las fibras de elastina.
No todos se van a AA algunos quedan como dipeptidos y tripeptidos.
DIGESTION DE PEPTIDOS POR PEPTIDASAS DE ENTEROCITOS
Enterocitos de las vellosidades => microvellosidades => ahí presentan las aminopolipeptidasa y dipeptidasas
que degradan los péptidos que quedaban hacia aa => transporte al enterocito => en el peptidasas especificas
que acaban de degradar dipeptidos => paso a sangre como aa.
ABSORCION DE PEPTIDOS MUY RARA (puede producir alergias o trastornos inmunes).
DIGESTION DE LAS GRASAS
GRASAS DE LOS ALIMENTOS
Grasas como TAG, también colesterol y fosfolípidos. 10% de dieta.
DIGESTION EN EL INTESTINO
Lipasa lingual => digestión de pequeña cantidad.
PRIMERA ETAPA:
Reduccion de tamaño de las micelas => EMULSIFICACION iniciada por la agitación en el estomago.
 En el duodeno => EMULSIFICACION por las sales biliares + lecitina => solubilidad de las micelas =>
aumento de la superficie expuesta de cada micela individual => ideal para las lipasas intestinales.
TRIGLICERIDOS:
TAG degradados por LIPASA PANCREATICA => ag + 2-monoglicerido.
SALES BILIARES E HIDROLISIS DE TAG:
Hidrolisis de TAG reversible pero las sales biliares bloquean la reestructuración a TAG.
Micela = nucleo esterol que reodea a grasas digeridas con grupos polares de sales biliares
proyectándose hacia afuera => solubilidad. Tmbn medio de transporte para MAG y ag libres.
DIGESTION DE ESTERES DE COLESTEROL Y FOSFOLIPIDOS
Colesterol esterificado + fosfolípidos => Accion de 2 lipasas: COLESTEROL ESTER HIDROLASA + FOSFOLIPASA
A2. Micelas de sales biliares transportan los MAG + ag libres productos de esta hidrolisis.
PRINCIPIOS DE ABSORCION GASTROINTESTINAL
Cantidad de liquido absorbido en intestino = ingerido = 1.5 L + secreciones gastrointestinales (7L) total = 8L.
1.5 L van hacia el clon.
En estomago hay escasa absorcion => LIPOSOLUBLES (alcohol, ac acetilsalicílico, etc) absorcion en pequeña
cantidad.
PLIEGUES DE KERCKRING, VELLOSIDADES, MICROVELLOSIDADES => SUPERFICIE ABSORCION X1000
Valvula connivente = Pliegue de Kerckring (x3 superficie de absorcion), sobresalen 8mm a luz.
Intestino delgado => vellosidades (1mm) desde superficie de mucosa, muy próximas que rozan entre si (x10
superficie de absorcion).
Cada enterocito => microvilli (1000/celula) => x20 superficie expuesta.
TOTAL => 250 m2 a mas de superficie total de intestino.
Disposicion favorable del sistema vascular + linfáticos (quilíferos) para absorcion de linfa.
En el cuerpo de cada vellosidad => nucleo de actina => contraccion rítmica.
ABSORCION EN INTESTINO DELGADO
Intestino delgado => cientos de CH, 100g de grasa, 50-100g de aa, 50 a 100g de iones y 7 a 8L de H2O.
Capacidad de absorcion superior a lo que absorbe => Kg de CH, 500g de grasa, 500 a 700g proteínas, 20 a + H2O.
Intestino grueso => +iones + H2O.
ABSORCION DE H2O POR OSMOSIS
H2O por difusión y osmosis hacia los vasos. Si la solución duodenal hiperosmotica => desplazamiento de H2O
hacia el duodeno.
ABSORCION DE IONES
TRANSPORTE ACTIVO DE NA POR MEMBRANA INTERSTICIAL
Secrecion intestinal => 20 a 30g de Na.
Ingesta => 5 a 8g de Na.
Absorcion => 25 a 35g de Na (1/7 del Na del organismo).
Exceso de secreciones (diarrea intensa) = depleción de reservas de Na en horas.
Excrecion = 0.5% del contenido intestinal.
Transporte activo (parte del Na se reabsorbe junto al Cl por arrastre), reduce la [] citoplasmática
hasta 50 mEq/L, en el quimo = 142 mEq/L => por gradiente pasa al intracelular, aprovechado por:
Cotransporte Na-Glucosa, Contransportador aminoácido sódico, intercambiador Na/H,
transporte secundario de aa + glucosa (funcionamiento en // con la Na/K ATPasa
basolateral).
Flujo osmótico del agua => flujo para iones hacia la sangre.
ALDOSTERONA Y ABSORCION DE NA
Pesona deshidatada => Glandula suprarrenal secreta ALDOSTERONA, 1-3h estimulo de enzimas + transporte
de Na = aumento de absorcion de Cl, H2O y otros. CONSERVACION DE NaCl + H2O.
ABSORCION DE CL EN INTESTINO DELGADO
1ras porciones => absorcion rápida por difusión gracias al gradiente generado por el Na ( - en quimo y +
paracelular), también absorcion por el borde en cepillo en ileon e intestino grueso por INTERCAMBIADOR Cl-
HCO3.
 ABSORCION DE HCO3 EN DUODENO Y YEYUNO
1ras porciones del intestino delgado => reabsorción de HCO3 (bilis + secrecion páncreas). El HCO3 se absorbe
indirectamente: Absorcion de Na = secrecion de H => combinación con HCO3 = H2CO3 => H2O + CO2 => H2O
sigue en el quimo pero el CO2 se difunde y pasa a sangre = ABSORCION ACTIVA.
SECRECION DE HCO3 EN ILEON E INTESTINO GRUESO
Epitelio superficial => capacidad de secrecion de HCO3 + intercambio por Cl => neutraliza acidos producidos
por flora.
SECRECION DE CL, NA Y H2O EN DIARREA
Celulas nuevas secretan pequeñas cantidades de NaCl + H2O pero se reabsorbe de inmediato por las
madura. El cólera y otras bacterias => estimulo de secrecion + perdida de capacidad de reabsorción => hasta
5 a 10L/dia = diarrea.
Toxina cólera => AMPc => apertura de canal de Cl = salida de Cl + activación de bomba de Na pero por
arrastre tmbn H2O => en un inicio arrastra las bacterias pero si es excesivo = deshidratación = letal.
ABSORCION DE Ca, Fe, K, Mg, P
Ca: Absorcion activa controlada por la PTH + vitamina D.
Fe: Absorcion activa en relación a necesidad organismo => formación de Hb.
K, Mg, P: Absorcion activa.
Ion monovalente => absorcion rápida y gran cantidad.
Ion bivalente => pequeña cantidad.
ABSORCION DE NUTRIENTES
CH ABSORBIDOS COMO MONOSACARIDOS
80% = glucosa => producto final de almidones.
20% = lactosa + fructosa.
COTRANSPORTE NA/GLUCOSA
Transporte de Na => Primero transporte activo hacia la sangre = menor [] intracelular => paso de Na
desde la luz intestinal al epitelio por transporte activo secundario que requiere glucosa para llevar el
Na al intracelular y luego difusión por la membrana basolateral y a la sangre.
ABSORCION DE MONOSACARIDOS
Fructosa no depende de cotransporte con Na => Difusion facilitada, en la celula se fosforila y e luego
se convierte en glucosa.
PROTEINAS COMO DIPEPTIDOS, TRIPEPTIDOS O AA
Tras digestión => absorcion como dipeptidos, tripeptidos y aa => energía proviene del cotransporte
Na/Glucosa => el Na entra por gradiente arrastrando el aa o péptido (transporte secundario).
GRASAS
Ag libres + MAG en micelas => transporte hacia el borde en cepillo => difusión al exterior de las micelas y
hacia el intracelular dejando libre a las micelas para que continúen la emulsificacion => los ag libres y MAG
captadas por el RE => TAG => QUILOMICRONES => LINFATICOS => CONDUCTO TORACICO => CIRCULACION.
ABSORCION DIRECTA A CIRCULACION PORTAL
AG de cadena corta y media absorcion a sangre portal => formación de TAG. Pasan a sangre por ser
mas hidrosolubles.
ABSORCION EN EL INTESTINO GRUESO
Por dia => 1.5L de quimo hacia el intestino grueso.
Heces => 100ml de liquido + 1-5 mEq de Na y Cl.
½ proximal del colon = absorbente, ½ distal del colon = deposito.
ABSORCION Y SECRECION DE ELECTROLITOS + H2O
Gran potencial de absorcion de Na, uniones estrechas mas estrechas (valga la redundancia) que en el
intestino delgado => absorcion mas completa (+ con ALDOSTERONA). Secrecion de HCO3 mientras reabsorbe
Na => neutralización de acidos por accion bacteriana.
CAPACIDAD MAXIMA DE ABSORCION
5 a 8L de liquido y electrolitos por dia.
 ACCION BACTERIANA EN EL COLON
Colon absorbente presenta bacilos que degradan celulosa => calorías extra. La vitamina K (da mas
que la ingerida y satisface requerimientos), vitamina B12, tiamina, riboflavina y gases de flatulencia
(CO2, H y metano) producida por la flora.
COMPOSICION DE LAS HECES
¾ = H2O, ¼ = solidos (30% = bacterias muertas, 10-20% grasa, 10-20% inorgánico, 2-3% proteínas, 30% no
digerido y pigmentos billiares además de epitelio desprendido).
Color pardo de heces = estercobilina + urobilina.
Olor = accion bacteriana => Indol, escatol, mercaptano, ac sulfhídrico.
 PARTE V: HIGADO MIJAIL JN
ANATOMIA FISIOLOGIA DEL HIGADO
2% del PCT = 1.5Kg.
Unidad funcional basica = lobulillo hepático (50000 a 100000 lobulillos).
Vena cetrolobulillar + placas celulares hepáticas radiales c/u 2 celulas en las cuales => canalículos biliares =>
conductillo biliar.
Tabique: conductillo biliar, vénulas portales => sinusoide hepático, arteriolas hepáticas.
Sinusoides tapizados por Endotelio + Celulas de Kupffer (cel reticuloendotelial), poros grandes de hasta 1um.
Bajo ellas => espacio de Disse que se comunican con los linfáticos. Hay movimiento libre de sustancias por
los poros.
SANGRE DESDE VENA PORTA Y ARTERIA HEPATICA
Flujo sanguíneo al sinusoide = 1050ml por V. porta, 1350ml por la A. hepática (27% del GC en reposo).
Presion en V. porta = 9mmHg (llegada) y 0mmHg (salida a cava).
CIRROSIS = AUMENTO DE RESISTENCIA AL FLUJO
Destruccion del parénquima y fibrosis => aumento de resistencia para el paso de la sangre portal. Cirrosis =>
etilinismo o acumulación de grasas, también tras infección vírica, intoxicaciones, etc.
HIGADO = DEPOSITO DE SANGRE
Higado expansible, vasos almacen de gran cantidad de sangre. En venas hepáticas y sinusoides => 450ml de sangre
(10% vol organismo), presión aumenta en la AD aloja 0.5 a 1L de sangre extra.
ALTO FLUJO LINFATICO
Poros permeables, fácil paso de liquidos y prots al espacio de Disse. Linfa drenada proteínas = 6g/dl.
PRESION VASCULAR HEPATICA ALTA FAVORECE TRASUDACION DE LIQUIDOS DE HIGADO A CAVIDAD ABDOMINAL
Presion +3-7mmHg => trasudación de liquidos hacia la linfa, escape hacia la cavidad abdominal => ASCITIS.
REGENERACION DE LA MASA HEPATICA
Alta capacidad de recuperación tras perdida importante de tejido. Ej: Hepatectomia parcial (70% hígado eliminado)
=> expansión de lobulos restantes => +- tamaño normal. Control del crecimiento por FACTOR DE CRECIMIENTO
HEPATOCITARIO (HGF), producido por el mesénquima hepático y otros pero no por el hepatocito.
FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE B = inhibidor de proliferación del hepatocito.
DEPURACION DE LA SANGRE
Sangre por los capilares recoge bacterias (bacilos cólicos pp) => celula de Kupffer que tapizan los sinusoides capturan
las bacterias y la elimina, menos del 1% pasan a circulación.
FUNCIONES METABOLICAS
METABOLISMO DE CH
Deposito de glucógeno, gluconeogénesis, formación de productos intermediarios de CH. Mantenimiento de
la glucemia => FUNCION AMORTIGUADORA (formación de flucogeno).
METABOLISMO DE GRASAS
Oxida los ag (B-oxidacion) => energía, síntesis de colesterol/fosfolípidos/lipoproteínas, lipogenesis. 80% del
colesterol sintetizado => sales biliares, el resto con las lipoproteínas y hacia la sangre.
METABOLISMO DE PROTEINAS
Desaminacion de aa, formación de urea, formación de prots plasmáticas (90%, 15 a 50g/dia, su producción
aumenta la mitosis de hepatocitos), interconversion de aa (síntesis de aa no esenciales de los esenciales).
OTRAS FUNCIONES
DEPOSITO DE VITAMINAS
Vitamina A (10 meses), Vitamina D (3 a 4 meses), Vitamina B12 (1 año a mas).
DEPOSITO DE Fe COMO FERRITINA
Hepatocito contiene apoferritina (proteína) que se une con el Fe => liberado en caso de necesidad.
PRODUCCION DE FACTORES DE COAGULACION
FIBRINOGENO, PROTROMBINA, GLOBULINA ACELARADORA, FACTORES => HIGADO.
Vitamina K => Protrombina + Factor VII, IX, X.
DEPURACION DE FARMACOS, HORMONAS Y OTROS
Detoxificacion hacia la bilis, hormonas como la tiroxina o las esteroideas, etc. Alteracion hepática =
acumulación hormonal.
ICTERICIA
Coloracion amarillenta de tejidos corporales y mucosas, causa = exceso de bilirrubina conjugada e indirecta.
Normal serico = 0.5 mg/dl. Alterado hasta 40 mg/dl.
Piel ictérica si bilirrubina sérica = 1.5 mg/dl.
Causas: Hemolisis masiva (ICTERICIA HEMOLITICA), obstrucción via biliar o daño en hepatocito (ICTERICIA
OBSTRUCTIVA).
ICTERICIA HEMOLITICA
Funcion excretora normal, pero el exceso de bilirrubina no es procesado rápidamente => exceso de
bilirrubina no conjugada + alta síntesis de urobilinogeno + mayor reabsorción y va hacia orina.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Obstruccion en via biliar (calculo en colédoco) o lesión en hepatocitos (hepatitis) pero velocidad de síntesis
normal => paso de la bilirrubina directa hacia la sangre.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
REACCION DE VAN DEN BERGH
Obstruccion completa del flujo de bilis, nada al intestino => no urobilinogeno => urobilinogeno en heces y
orina negativos y heces color arcilla por falta de estercobilina.
Riñon puede eliminar pequeñas cantidades de la directa pero no de la indirecta por que la albumina no filtra.
Ictericia obstructiva grave => Bilirrubina directa en orina => amarillo intenso.
 PARTE VI: FLORA GASTROINTESTINAL MIJAIL JN
ADQUISICION, COLONIZACION Y ADAPTACION
Homeostasis intestinal, beneficiosos y otros potencialmente patógenos.
RN intestino esteril, colonización en parto.
Microflora vaginal de madre no relación con la fecal.
Leche materna = PRINCIPAL FACTOR => Microflora => 10^4 UFC/ml
800ml/dia => 10^5-10^7 bacterias/dia
Tambien fuente de: Anticuerpos + moléculas de inmunidad, alto contenido de oligosacáridos (pp =
galactooligosacaridos) que ayuda en selección de flora.
¼ de RN adquieren lactobacillus vaginales pero estos no colonizan permanentemente ya que son
desplazados por los asociados a la leche.
Cierto flujo bacteriano via transplacentaria.
1ro => E.coli, estreptococos y estafilococos (aerobios) => 2do => bacterioides, clostridium, ruminococcus y
bifidobacterium (anaerobios).
10 dias => Lactobacillus.
Niño amamantado => 90% bifidobacterias, el resto lactobacillus y algunos bacterioides, coliformes y
clostridium.
Niño con leche formula => Bacterioides, enterococos, coliformes y clostridium => + diversa y similar a
adulto.
Al crecer el niño => reemplazo de lactancia => Predominio de Bifidobacterias, enterobacterias, enterococos y
pocos lactobacillus. A 2 años => similar a adulto.
Flora varia según individuo => dieta, estrés, infecciones, etc.

COMPOSICION DE LA FLORA
3 enterotipos principales: Bacteroides, Prevotella y ruminococcus.
60% de masa de heces.
Hongos, protozoos y arques => Flora, papel = ¿?.
4 filos dominantes: Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria y Proteobacteria.
Bacterias predominantes: Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium, Eubacterium, Ruminococcus, Peptococcus,
Peptoestreptococcus y Bifidobacterium.
30% = Bacteroides.
Hongos predominantes: Candida, Sacchromyces, Aspergillus y Penicillum.
Arqueas => metabolismo fermentativo + producción de metano.
Potencialmente patógenos: Proteobacterias (colitis ulcerosa), E coli (sepsis), Bacteroides (abscesos), enterococos
(endocarditis), colstridium histolyticum (gangrena gaseosa).
PROBIOTICOS:
Bifidobacterias (3-5% flora).
Lactobacillus (filum firmicutes) => poco en colon pero 50% en estomago e Ileon.

DISTRIBUCION DE FLORA
BOCA: Multiples, mutualistas, algunos pueden causar aries.
ESOFAGO: No colonización permanente.
ESTOMAGO: Estreptococos, actinomicetos (bifidobacterias), prevotella, gemella} En transito.
Colonizacion con H. Pylori = 90% de flora, el resto = Lactobacillus.
Barrera contra colonización => Mucosa que secreta HCl, pH reducido.
10^4/ml YEYUNO, 10^7/ml en ILEON (algunos aerobios pero mas anaerobios).
Alta motilidad intestinal dificulta adhesión y crecimiento de bacterias en estas zonas.
Para que una bacteria colonice requiere: HIDROLASA DE SALES BILIARES.
COLON => Transito lento, pH + acido en ciego y pH + neutro en porciones distales, lumen anoxico => gran
cantidad de detritus que favorece desarrollo bacteriano => 10^11-10^14 UFC/g => PP anaerobios:
Firmicutes, E coli, eubacterium, rosebacteria y bacteroides, 10% = bifidobacterium.
HOMEOSTASIS INTESTINAL = EQUILIBRIO DE NASH} ecosistema maduro y resistente a cambios desde
el exterior => Infecciones entéricas, antibióticos => cambio en composición original de flora.
BARRERA INTESTINAL
Microbiota en luz intestinal, interacciona con la
mucosa.
Enterocitos + cel caliciforme (moco) migran al borde
de vellosidad según maduran y luego se desprenden.
Celulas enteroendocrinas, Paneth (antimicrobianos
+ hormonas) y células M (presentación de antígenos)
en base de vellosidad y sobre folículos linfoides asoc a
placas de Peyer.
Barrera = ENTEROCITOS CON UNIONES ESTRECHAS
+ membrana basal + tejido conectivo con gran [] de
linfocitos.
GALT = Tejido linfoide asociado a mucosa
gastrointestinal => 10^6 linfocitos/g, produce 60% de
inmunoglobulinas.
ORGANIZADO: Foliculos linfoides asoc o PLACAS DE PEYER + ganglios linfáticos mesentéricos.
DIFUSO: Poblaciones de linfocitos dispersos.
Lamina propia => Linfocitos B (IgA), células dendríticas (proyectan prolongaciones y monitorean la flora).
Luz tubular => Mucus (compuesto por mucinas => MUC2 pp) => separación física + lubricante, 2 subcapas: luminal
(gruesa e hidrosoluble alcanzada por bacteroides y clostridium) y otra como gel insolubre libre de microorganismos.
Mayoria de comensales en las heces.
Enterobacteriacea y Verucomicriacea en frontera heces/moco.
Bifidobacteriacea próximas al epitelio.

FUNCION METABOLICA
Participan en degradar restos carbonados y proteicos => Acido acético, propionico y butírico => acidifican colon +
favorecen absorcion de oligoelementos.
Generacion de gases => CO2, Metano e H.
BUTIRATO => fuente de enegia para colonocito + trofismo.
ACETATO => síntesis de colesterol + lipogenesis.
PROPIONATO => Inhibidor competitivo del acetato.
Colon izq => pH + neutro => mas proteólisis.
Produccion de biotina, riboflavina, ac pantoténico, piridoxina, cianocobalamina, vitamina K.

BARRERA DEFENSIVA ANTE PATOGENOS

Competencia por nutrientes.
Produccion de antimicrobianos (acidos, H2O2, etanol, ac láctico) o antibióticos naturales (toxinas antimicrobianas
=> gram - = colicina y microcinas, gram + = nisina).
Estimulan secrecion de mucus, Bidifobacterium => glicosidades que degradan los CH del moco e impiden fijación
bacterias.
Secrecion de B-defensinas.
Estabilidad de uniones estrechas mediante los TLR2.
Homeostasis de renovación y proliferación => fosforilacion del EGF.
ADHESINA = factor de virulencia, comensales comparten estos mecanismos:
Mub = mucus binding protein.
Msa = adhesica especifica de manosa tipo lecitina.
Spac = adherencia + inmunomodulacion del Lactobacillus.
S-layer = envoltorio que rodea la bacteria => en Lactobacillus para adherirse entre si y evitar patógenos.
Moonlighting (prot pluriempleada) = aadherencia a mucinas => en Lactobacillus actúan como chaperonas.
FUNCION DE INMUNOMODULACION
Microflora modula respuesta tolerogenica de homeostasis (Th2) ante la proinflamatoria (Th1).
Mucosa = interfaz Sistema Inmune – Medio => desarrollo de inmunidad.
MECANISMOS INNATOS: Barreras mecánicas (enterocitos con uniones estrechas, enzimas hidrolíticas,
péptidos antimicrobianos por las células de Paneth) y fagocitos.
INMUNIDAD ADAPTATIVA: GATL que requiere contacto previo con el invasor, interacciona con la microflora y
desarrolla tolerancia.
CELULAS M: Epitelio modificado, en las zonas que recubren nódulos linfoides y placas de peyer,
endocitan partículas antigénicas hasta microorganismos => presentación a linfocito intraepitelial por
el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH I) => respuesta inmune.
MACROFAGOS Y CELULAS DENDRITICAS: Presentadoras de antígenos potentes mediante el CMH II =>
respuesta proinflamatoria o telorancia, mediante los PAMPs + PRRs + TLR.
PRRs interactua con PAMPs => expresión de mediadores proinflamatorios y TH1.
TLR interactua con PAMPs => los PAMPs para el TLR son lipopolisacaridos de patógenos =>
diferenciación de patógenos de los comensales.
IgA => regulación de la flora, ausencia = expansión anormal de anaerobias. Presente en secreciones.
Probioticos inducen Th3/Treg => respuesta antiinflamatoria por interaccion con TLR9.
PROBIOTICOS
OMS: Microorganismos vivos, que cuando se administran en cantidad adecuada, confiere beneficio para la salud al
huésped.
Incluso si están inactivos => efecto beneficioso.
Lactobacillus y bifidobacterias pero también E coli y bacillus cereus además de algunas levaduras.
Dosis de 10^6-10^11 UFC/dosis.
PREBIOTICOS
Sustancias de dieta que estimulan el crecimiento de una bacteria en especial.
Oligosacaridos de 3 a 30 moleculas.
Aumentan las anaerobias beneficiosas y disminuyen los patógenos => mas bifidobacterias en colon, mejor
absorcion de oligoelementos, mas peso fecal, menor tiempo de transito gastrointestina, menor nivel de lípidos.
SIMBIOTICOS
Uso de probioticos + prebióticos conjuntamente => mayor posibilidad de supervivencia a la cepa que se esta
administrando, mejor efecto.

FUENTE